Тулип

錠剤、10 mg:。 白またはほぼ白、丸い、二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、片側に「HLA 10」と表記されています。. ねじれの眺め:白色の錠剤。.

錠剤、20 mg:。 薄黄色、丸み、二重ブランド、フィルムシェルで覆われ、片側に「HLA 20」と表記されています。. ねじれの眺め:白色の錠剤。.

一次高コレステロール血症、ヘテロ接合性家族および非家族高コレステロール血症、および複合(混合)高脂血症(フレドリクソンの分類によるタイプIIaおよびIIb)、食事療法および他の非薬理学的治療方法が十分に効果的でない場合(低コレステロール濃度との組み合わせ)一般的な。

ホモ接合型家族高コレステロール血症、食事療法および他の非薬理学的治療法が十分に効果的でない場合(総HおよびHs-LPDの濃度を下げるため);。

IBSの臨床的兆候はないが、その発達にはいくつかの危険因子がある患者の心血管合併症の一次予防:55歳を超える年齢、ニコチン中毒、動脈性高血圧症、糖尿病、網膜症、アルブミン尿症、血漿中のX-LPVPの低濃度、遺伝的素因など. 脂質異常症を背景に;。

総死亡率、心筋 ⁇ 塞、脳卒中、狭心症による入院の繰り返し、および血行再建の必要性を減らすために、IBS患者の心血管合併症の二次予防。.

チューリップの使用を開始する前に。^® 患者は標準的な低コレステロール血症食を推奨されるべきであり、それは彼が薬物による治療の全期間を通して観察し続けなければならない。.

内部、。 食事の時間に関係なく、用量は10〜80 mg /日で変化し、Xs-LPNPの初期濃度、治療の目的、および治療に対する個々の治療反応を考慮して選択されます。.

ほとんどの患者の初期用量は1日1回10 mgです。.

治療の開始時、2〜4週間の治療後および/またはチューリップの用量を増やした後。^® 血漿中の脂質の濃度を制御し、必要に応じて薬物の用量を調整する必要があります。.

最大日用量は80 mgです。.

一次(ヘテロ接合性遺伝性およびポリジェニック)高コレステロール血症(タイプIIa)および混合高脂血症(タイプIIb)。

ほとんどの場合、10 mgのチューリップの用量を使用して十分です。^® 1日1回。. 必要に応じて、2週間後に治療効果が観察され、最大治療効果が4週間後であるため、患者の反応に応じて、2〜4週間の間隔で、80 mgへの用量の段階的な増加が可能です。. 長期の治療では、効果は持続します。.

ホモ接合性遺伝性高コレステロール血症。

薬物チューリップ。^® ほとんどの場合、80 mg /日の用量で使用されます。.

心血管疾患の発症の予防。

チューリップ。^® 1日1回10 mgの用量で使用されます。. 血漿中のLDLの最適濃度が達成されない場合、2〜4週間の間隔での患者の反応に応じて、薬物の用量を80 mg /日に増やすことができます。.

チューリップの用量の修正。^® 腎機能障害のある患者や高齢の患者では必要ありません。.

肝機能障害のある患者。, 体からのアトルバスタチンの除去は遅くなります。, したがって、肝臓トランスアミナーゼACTおよびALTの活性を定期的に監視する場合は、注意して使用することをお勧めします。 ACTまたはALT活性の観察された増加が3×VGNを超える場合。, チューリップ薬の減量またはキャンセルをお勧めします。^®.

アトルバスタチンおよび薬物の他の補助成分に対する過敏症;。

活動期の肝疾患、または不明確な遺伝の血漿中の肝トランスアミナーゼの血清活性の増加(> 3×VGN);。

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群(すなわち. 組成には乳糖が含まれています);。

妊娠と母乳育児;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 アルコール乱用。; 歴史上の肝疾患。; 筋肉系の病気。 (阻害剤のグループの他の代表を使用するときの歴史の中でGMG-KoA-reduktase。) 水電解質バランスの深刻な違反。; 内分 ⁇ 。 (甲状腺機能 ⁇ 進症。) と代謝障害。; 動脈低血圧。; 糖尿病。; 重度の急性感染症。 (敗血症。) 制御されていないてんかん。; 広範な外科的介入。; けが。; 積極的な脂質低減療法。 (80 mgの用量でのアトルバスタチン。) 既往症における出血性または ⁇ 性脳卒中の患者の脳卒中の二次予防。.

不要な影響は、WHOの分類に従って、開発の頻度によって次のように与えられます。まれに(> 1/100、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/10000、<1/1000);ごくまれに(<1/1000)、利用可能なデータを含む.

免疫系の側から:。 多くの場合-アレルギー反応;ごくまれに-アナフィラキシー。.

中枢神経系と末 ⁇ 神経系の側から:。 多くの場合-頭痛;まれに-めまい、不眠症や悪夢のような夢を含む睡眠障害、無力症症候群、脱力感、感覚異常、知覚過敏、味覚過敏症、記憶力の喪失または減少;まれに-末 ⁇ 神経障害。.

消化管から:。 多くの場合-便秘、流星症、消化不良、吐き気、下 ⁇ ;まれに-食欲不振、 ⁇ 吐、 ⁇ 炎、肝炎、腹痛、げっ ⁇ ;まれに-胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ (含む. 閉塞性);ごくまれ-肝不全。.

筋骨格系と結合組織の側から:。 多くの場合-筋肉痛、関節痛、関節の腫れ、関節の痛み、背中の痛み、筋肉のけいれん。まれに-首の筋肉痛、筋力低下;まれに-ミオパシー、筋炎、横紋筋融解症、 ⁇ 症( ⁇ の破裂により複雑になることもある)。頻度不明-免疫。.

感覚の側から:。 まれに-耳鳴り、かすみ目。まれに-視覚障害;非常にまれ-難聴。.

皮膚および皮下脂肪細胞の側から:。 まれ-じんま疹、皮膚の発疹やかゆみ、脱毛症;まれに-血管神経性浮腫、ブルシード発疹、多型性 ⁇ 出性紅斑(h。. スティーブンス・ジョンソン症候群)、中毒性表皮壊死症(ライエラ症候群)。.

代謝側から:。 多くの場合-高血糖;まれに-低血糖、体重の増加。.

血液形成器官の側から:。 まれに-血小板減少症。.

呼吸器系から:。 多くの場合-鼻 ⁇ 頭炎、喉の痛み、鼻血。.

実験室指標:。 多くの場合-血清CFCの活性の増加、肝トランスアミナーゼの活性の増加;まれに-白血球尿症;頻度は不明です-グリコシル化ヘモグロビンの濃度の増加。.

その他:。 まれ-疲労の増加、効力の低下、二次腎不全、体温の上昇、胸の痛み、末 ⁇ 浮腫。非常にまれ-女性化乳房、糖尿病。. 緊張性筋膜炎の発症に関する個別の報告があります(アトルバスタチンの使用との関係は正確には確立されていません)。頻度は不明-うつ病、間質性肺疾患(特に長期療法)、性機能障害。.

過剰摂取の治療のための特定の解毒剤はありません。. 過剰摂取の場合、対症療法を実施する必要があります。.

血液透析は効果がありません(血漿タンパク質との薬物の結合が高いため)。.

アトルバスタチンは、GMG-KoA-レダクターゼの選択的競合阻害剤です。これは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルテリル-コエンジムAを、Xを含むステロールの先駆者であるメロン酸に変換する酵素です。. トリグリセリド(TG)とXCは、肝臓での合成中にLPONPに含まれ、血漿に入り、末 ⁇ 組織に輸送されます。. LPNPは、LPNP受容体との相互作用の過程でLPONPから形成されます。.

研究によると、血漿中の総H、LDL、アポリポタンパク質B(Apo-B)の濃度を上げると、アテローム性動脈硬化症の発症に寄与し、心血管疾患のリスク因子グループに含まれ、LPVPの濃度を上げるとリスクが軽減されます心血管疾患の発症。.

アトルバスタチンは、GMG-KoA-レドゥクターゼの阻害により、血漿中のXおよびリポタンパク質の濃度を低下させます。, 肝臓でのXsの合成と細胞表面でのLDL肝受容体の数の増加。, これは、LDLのグリップと異化作用を高めます。 (前臨床試験によると。).

アトルバスタチンは、ホモ接合型およびヘテロ接合型の家族性高コレステロール血症、原発性高コレステロール血症および混合高脂血症の患者におけるX-LPNP、総X、Apo-Vの合成と濃度を低下させます。.

また、X-LPONPとTGの濃度が低下し、Xs-LPVPとアポリポタンパク質A1(Apo-A1)の濃度が増加します。.

異形成タンパク血症の患者では、中間密度リポタンパク質(LSPP)の濃度が低下します。.

10および20 mgの用量のアトルバスタチンは、総Hの濃度をそれぞれ29および33%、LDL-39および43%、Apo-V-32および35%、TG-14および26%削減します。 X-LPVPとApo-A1の濃度を増加させます。.

用量依存性により、ホモ接合型家族性高コレステロール血症患者のLDL濃度が低下し、他の低脂血症薬による治療に耐性があります。.

発がん性や変異原性はありません。.

治療効果は、治療開始後2週間後に発症し、最大4週間に達し、治療期間全体を通じて持続します。.

吸収と分布。. 吸収が高い。. C_{マックス。} 内向き摂取後の血漿中は、1〜2時間後に達成されます。. C_{マックス。} 女性では20%高く、AUSは男性よりも10%低く、臨床的価値はありません。. C_{マックス。} 肝臓のアルコール性肝硬変(Child-PewスケールのクラスB)の患者では、通常の16倍です。.

食べると薬の速度と吸収の度合いがわずかに低下しますが(それぞれ25%と9%)、アトルバスタチンを服用したときのX-LPNPの減少度は食事に依存しません。.

夕方にアトルバスタチンを摂取した後、血漿中の濃度は低くなります(C_{マックス。} AUCは約30%)朝服用後よりも、X-LPDの濃度の低下は、日中の薬の服用時間に依存しません。. 吸引の程度と薬物の投与量の間に直線的な関係が確認されています。.

バイオアベイラビリティは14%、GMG-KoA-reduktaseに関連する阻害活性の全身バイオアベイラビリティは約30%です。. 全身バイオアベイラビリティが低いのは、LCDのシステム前の代謝と、最初に肝臓を通過したときによるものです。.

ミドルV_d -381 l、血漿タンパク質との通信-98%。.

赤血球/血漿中のアトルバスタチンの濃度の比は約0.25であり、これは赤血球へのアトルバスタチンの浸透が不十分であることを示しています。.

代謝と繁殖。. イソフェニウムCYP3A4、CYP3A5およびCYP3A7の影響下で主に肝臓で代謝され、薬理学的に活性な代謝物(オースおよびパラジドロキシル化誘導体、ベータ酸化生成物)が形成されます。. In vitro。 オルトおよびパラジドロキシル化代謝物は、GMG-KoA-レドゥクターゼに阻害効果があり、アトルバスタチンの作用に匹敵します。. GMG-KoA-レダクターゼに関連する薬物の阻害効果は、循環代謝産物の活性によって決定される約70%であり、その存在のために約20〜30時間持続します。. 研究結果。 in vitro。 CYP3A4肝臓イソプルミウムがアトルバスタチンの代謝に重要な役割を果たすことを示唆しています。. これは、このアイソパーメントの阻害剤であるエリスロマイシンを服用している間の血漿中のアトルバスタチンの濃度の増加によって確認されます。.

研究。 in vitro。 また、アトルバスタチンはCYP3A4アイソファーメントの弱い阻害剤であることを示しました。.

それは主に肝臓および/または外皮代謝後の腸を通して排 ⁇ されます(薬物は顕著な腸および肝臓のリサイクルを受けません)。. T_1/2。 -14時間。.

Т_1/2。 GMG-KoA-レドゥクターゼの阻害活性は20〜30時間です。. 内部で服用した用量の2%未満が尿中に測定されます。.

血漿とタンパク質の集中的な結合により、血液透析中は誘導されません。. と。_{マックス。} 高齢患者のAUC薬。 (> 65歳。) 若い患者よりもそれぞれ40%と30%高い。, しかし、これはX-LPDの減少の程度には影響しません。腎臓の機能に違反しても、血漿中の薬物の濃度やX-LPNPの減少の程度は影響しません。

• 低血糖薬-GMG-KoA-レドゥクターゼ阻害剤[スタチン]。

GMG-KoA-レダクターゼの阻害剤による治療中のミオパシーのリスクは、血清中のアトルバスタチンの濃度が増加する可能性があるため、シクロスポリン、レディトロマイシン、クラリスロマイシン、免疫抑制抗真菌薬(誘導窒素)を同時に使用すると増加します。.

HIVプロテアーゼを阻害剤(個人、リトナビル)と併用すると、ミオパシーを発症するリスクが高まります。. 同様の相互作用は、脂質低用量(> 1 g /日)でフィブラートとニコチン酸とアトルバスタチンを同時に使用することで可能です。.

発酵阻害剤CYP3A4。. アトルバスタチンはCYP3A4イソプルジョンを使用して代謝されるため、チューリップを併用します。^® このアイソパーメントの阻害剤を使用すると、血漿中のアトルバスタチンの濃度が増加する可能性があります。. 相互作用の程度とアトルバスタチンの濃度を上げる効果は、CYP3A4イソプルミアへの影響の変動性によって決まります。.

OATR1B1輸送タンパク質阻害剤。. アトルバスタチンとその代謝産物は、輸送タンパク質OATP1B1の基質です。. OATP1B1阻害剤(例:. シクロスポリン)は、アトルバスタチンのバイオアベイラビリティを高めることができます。. したがって、10 mgの用量でアトルバスタチンを使用し、5.2 mg / kg /日の用量でシクロスポリンを使用すると、血漿中のアトルバスタチンの濃度が7.7倍に増加します。.

エリトロマイシン/クラリスロマイシン。. アトルバスタチンの同時使用。 (10 mg。) そして赤血球。 (500 mgを1日4回。) またはクラリトロマイシン。 (500 mgを1日2回。) これは、チトクロームCYP3A4のアイソパーメントを阻害します。, 血漿中のアトルバスタチンの濃度が上昇しています。 (赤で使用すると40%。.

プロテアーゼ阻害剤。. CYP3A4チトクロームイソフェニウム阻害剤として知られているプロテアーゼ阻害剤とアトルバスタチンの同時使用は、血漿中のアトルバスタチンの濃度の増加を伴います(赤血球Cで使用されます)。_{マックス。} アトルバスタチンは40%増加します)。.

ジルチアゼム。. 40 mgの用量でアトルバスタチンを240 mgの用量でジルチアセムと併用すると、血漿中のアトルバスタチンの濃度が上昇します。.

シメチジン。. アトルバスタチンとシメチジンの臨床的に有意な相互作用は確認されていません。.

イトラコナゾール。. 20〜40 mgの用量でアトルバスタチンを同時に使用し、200 mgの用量でイトラコナゾールを使用すると、AUCアトルバスタチンの値が3倍に増加します。.

グレープフルーツジュース。. グレープフルーツジュースには、CYP3A4イソプルミウムを阻害する1つ以上の成分が含まれているため、その過度の使用(1日あたり1.2リットル以上、5日間)により、血漿中のアトルバスタチンの濃度が上昇する可能性があります。.

発酵誘導剤CYP3A4。. CYP3A4イソポルザイム誘導剤とアトルバスタチンの共同使用(例:. エパビレクションまたはリファンピシン)は、血漿中のアトルバスタチンの濃度の低下につながる可能性があります。. リファンピシンとの相互作用の二重メカニズムのため。 (CYP3A4イソプルム誘導剤およびOATR1B1肝細胞輸送タンパク質阻害剤。) アトルバスタチンとリファンピシンの同時使用は推奨されません。, リファンピシンを服用した後のアトルバスタチンの摂取が遅れると、血漿中のアトルバスタチンの濃度が大幅に低下するため。.

制酸剤。. アトルバスタチンと水酸化マグネシウムとアルミニウムを含む懸 ⁇ 液を同時に使用すると、血漿中のアトルバスタチンの濃度は約35%減少しますが、X-LPDの濃度の低下の程度は変化しません。.

フェナゾン。. アトルバスタチンはフェナゾンの薬物動態に影響を与えないため、同じアイソペリクスを代謝する他の薬物との相互作用は期待されていません。.

コールシポール。. クリスティポールとの同時使用によりアトルバスタチンの濃度が25%減少したにもかかわらず、クリスティポールとの組み合わせの低血糖効果は、各薬物のそれを個別に超えています。.

⁇ 酸。. アトルバスタチンとフシジン酸の相互作用に関する研究は行われていません。. 他のスタチンと同様に、アトルバスタチンとフシジン酸の併用に関する市販後の研究では、横紋筋融解症を含む筋肉への副作用が報告されました。. 相互作用のメカニズムは不明です。. そのような患者は注意深いモニタリングと、おそらくアトルバスタチン摂取の一時的な中止を必要とします。.

コルヒチン。. アトルバスタチンとコルヒチンの相互作用の研究は行われていませんが、ミオパシーの症例はコルヒチンとの共同使用について報告されており、アトルバスタチンとコルヒチンの予約には注意が必要です。.

ジゴキシン。. 10 mg Cの用量でジゴキシンとアトルバスタチンを再利用する場合。_ss 血漿中のジゴキシンは変化しません。. ただし、80 mg /日の用量でアトルバスタチンと組み合わせてジゴキシンを使用する場合、血漿中のジゴキシンの濃度は約20%増加します。. アトルバスタンと組み合わせてジゴキシンを服用している患者は、血漿中のジゴキシンの濃度を制御する必要があります。.

アジトロマイシン。. 10 mg 1回/日の用量でアトルバスタチンを、500 mg 1回/日の用量でアジトロマイシンを同時に使用しても、血漿中のアトルバスタチンの濃度は変化しません。.

経口避妊薬。. アトルバスタチンとノレチステロとエチニルエストラジオールを含む経口避妊薬を同時に使用すると、AUCノレチステロとエチニルエストラジオールがそれぞれ約30%と20%大幅に増加します。これは、経口避妊薬を選択するときに考慮する必要があります。.

テルフェナジン。. テルフェナジンとの同時使用によるアトルバスタチンは、テルフェナジンの薬物動態に臨床的に有意な影響を与えません。.

ワルファリン。. ワルファリンを長期間服用している患者では、80 mg /日の用量のアトルバスタチンが、関節使用の初期のPVを短縮します。. この効果は、指定された薬剤を15日間同時に使用すると消えます。. 抗凝固効果の臨床的に有意な変化の症例が報告されることはごくまれです。, PVは、開始前にクマリン抗凝固剤を服用している患者で決定する必要があり、多くの場合、アトルバスチンによる治療の開始時に、PVに大きな変化がないことを確認するのに十分な量です。安定したPVが登録されると。, クマリン抗凝固剤を服用している患者の場合は、通常の間隔で確認できます。. 用量を変更したり、治療を中止したりする場合は、これらの対策を繰り返す必要があります。. 抗凝固剤を服用しなかった患者では、アトルバスタチンの使用と出血またはPVの変化との間に関連はありませんでした。.

アムロジピン。. 80 mgの用量でアトルバスタチンを、10 mgの薬物動態でアムロジピンを同時に使用しても、平衡状態のアトルバスタチンは変化しません。.

その他の低血糖薬。. アトルバスタチンと他の低血糖薬(例:. エゼチミブ、ヘムフィブロジル、フィブロエ酸の誘導体)脂質低用量では、横紋筋融解症を発症するリスクが高まります。.

その他の併用療法。. 併用すると、低血圧の薬物とエストロゲンを併用したアトルバスタチン(代替療法として)、臨床的に有意な相互作用は検出されませんでした。.

子供の手の届かないところに保管してください。.

パッケージに記載されている有効期限後は適用されません。.

フィルムシェルでコーティングされた錠剤、10および20 mg。. それぞれ10錠。. アルミニウム/アルミホイルのブリスターで。. 10 bl。. 段ボールパックで。.

薬物チューリップ。^® 妊娠中に使用することは禁 ⁇ です。.

XとXから合成された物質は胎児の発育にとって重要であるため、GMG-KoA-reduktaseの阻害の潜在的なリスクは、妊娠中に薬物を使用する利点を超えています。.

チューリップによる治療中の妊娠診断の場合。^®、その摂取はできるだけ早く停止する必要があり、患者は胎児への潜在的なリスクについて警告されます。.

薬物チューリップ。^® 妊娠の可能性が非常に低く、治療中に胎児に起こり得るリスクについて患者に通知されている場合にのみ、生殖年齢の女性に使用できます。.

チューリップによる治療中の生殖年齢の女性。^® 信頼できる避妊方法を使用する必要があります。.

アトルバスタチンは母乳に放出されるため、必要に応じてチューリップを使用して母乳育児中に使用することは禁 ⁇ です。^® 授乳中は、母乳育児を中止する必要があります。.

レシピによると。.

肝臓への影響。

GMG-Ko-reduktase(stans)の他の阻害剤の使用と同様に、チューリップの治療。^® 肝臓トランスアミナーゼASTおよびALTの血清活性の中程度(> 3×VGN)の増加が可能です。.

治療開始前、チューリップの薬の服用開始後6および12週間後。^® または、用量を増やした後、肝臓の機能の指標(AST、ALT)を制御する必要があります。. 肝障害の臨床症状が現れたときにも、肝臓の機能を監視する必要があります。. ASTとALTのアクティビティが増加した場合、そのアクティビティは正規化するまで制御する必要があります。. チューリップ。^® アルコールを乱用したり、既往症で肝疾患がある患者には注意して使用する必要があります(参照)。. "注意して")。.

活動段階での肝臓の疾患、または不明確な遺伝の血漿の肝トランスアミナーゼの活動の増加は、チューリップの使用の禁 ⁇ です。^® (cm。. "適応")。.

集中的な脂質低下療法による脳卒中の予防(。スパーク。)

最近脳卒中または一過性虚血発作を患った非IBS個体のさまざまな脳卒中亜種の遡及的分析により、プラセボと比較して80 mgの用量でアトルバスタチンを服用している患者の出血性脳卒中のリスクが高いことが明らかになりました。. 研究開始時に出血性脳卒中または涙性心臓発作を起こした患者では、特に高いリスクが観察されました。. 出血性脳卒中または涙 ⁇ 塞があり、アトルバスタチンを80 mgの用量で服用した患者の場合、リスク/ベネフィット比は曖昧であり、治療を開始する前に出血性脳卒中を発症する可能性のあるリスクを慎重に評価する必要があります。.

骨格筋への作用。

チューリップを使用する場合。^® 筋肉痛の発症が可能です。. ミオパシーの診断(痛みと筋肉の衰弱とVGNと比較してCFC活性の10倍以上の増加)は、びまん性筋肉痛、痛みまたは筋肉の衰弱、および/またはKFC活性の顕著な増加のある患者で想定できます。. チューリップによる治療。^® KFKの活動が著しく増加した場合、または確認された、または認識されたミオパシーが存在する場合は、終了する必要があります。. 他のGMG-Ko-reduktase阻害剤(州)を使用する場合、シクロスポリン、フィブラート、赤血球増加、ニコチン酸と脂質低用量(1 g /日以上)または窒素を同時に使用すると、ミオパシーのリスクを高めることができます抗真菌薬。. チューリップの使用。^® 脂質還元用量(1 g /日以上)のフィブラート、赤血球増加症、免疫抑制剤、窒素抗真菌薬またはニコチン酸と組み合わせて、チューリップによる治療の期待される利益とリスクを比較検討する必要があります。^®.

アトルバスタチンを含むスタチンによる治療中または治療後の免疫不全壊死性ミオパシーの症例は非常にまれに報告されています。. 免疫介在性無分別ミオパシーは、上肢部の筋力低下と、スタチンによる治療の中止にもかかわらず続く血漿KFCの濃度の増加によって臨床的に特徴付けられます。.

併用療法が必要な場合は、これらの薬剤を初期および支持用量の低さに使用することを検討する必要があります。. KFKアクティビティの定期的な監視が推奨されます。.

アトルバスタチンとフシジン酸の併用は推奨されないため、フシジン酸の使用中のアトルバスチン療法の一時的な中止を検討する必要があります。.

患者は、特に ⁇ 怠感や発熱を伴う場合は、不可解な痛みや筋力低下が発生した場合は、直ちに医師に相談する必要があることに注意してください。.

チューリップを使用する場合。^®GMG-Ko-reduktase(stans)の他の阻害剤と同様に、ミオグロビン尿症による急性腎不全の横紋筋融解症のまれなケースが説明されています。.

可能性のあるミオパシーの症状または腎不全の発症の危険因子が横紋筋融解症(たとえば、重度の急性感染症、動脈性低血圧、広範な外科的介入、けが、代謝および内分 ⁇ 障害、制御されていないけいれん)の背景に対して発生した場合、チューリップによる治療。^® 一時停止するか、完全にキャンセルする必要があります。.

静間肺疾患。

一部のスタチンを使用した場合、特に長期療法では、間質性肺疾患の発症の非常にまれな症例が報告されました。. 臨床症状には、息切れ、非生産的な咳、全体的な健康状態の悪化(疲労の増加、体重の減少、発熱)が含まれます。. 間質性肺疾患の発症が疑われる場合は、スタチンによる治療を中止する必要があります。.

砂糖糖尿病。

一部の研究では、スタチンの使用が血糖値の上昇につながる可能性があり、将来糖尿病のリスクが高まる一部の患者では、高血糖のレベルが標準的な抗糖尿病療法を引き起こす可能性があります。. ただし、このリスクは、スタチンを服用したときの血管リスクの減少と比較して取るに足らないものであり、したがって、スタチンによる治療が廃止される理由にはなりません。. リスクのある患者(空腹時のグルコースグルコースレベル5.6〜6.9 mmol / L、BMI> 30 kg / m。²、TGレベルの増加、ADの増加)は、医療の提供に関する国家基準に従って、臨床的および生化学的両方によって制御されるべきです。.

未使用の薬の破壊に関する特別な注意事項。. 未使用のチューリップ薬を破壊する場合、特別な予防策は必要ありません。^®.

車を運転し、精神運動反応の集中と速度を必要とする他の活動を実行する能力への影響。. チューリップによる治療中。^® 車両を運転し、精神運動反応の注意と速度の向上を必要とする他の潜在的に危険な活動に従事するときは注意が必要です。.

• E14不特定の糖尿病。
• E78リポタンパク質交換障害およびその他の脂質療法。
• E78.0純粋な高コレステロール血症。
• E78.1純粋な高血糖。
• E78.2混合高脂血症。
• E78.5高脂血症は特定されていません。
• E78.9不特定のリポタンパク質の交換の違反。
• I10必須(一次)高血圧。
• I15二次性高血圧。
• I20狭心症[胸ヒキガエル]。
• I21急性心筋 ⁇ 塞。
• I25慢性冠状動脈性心臓病。
• I64出血または心臓発作として指定されていない脳卒中。
• R54老後。
• Z72.0タバコの使用。
• Z82.4家族歴では、冠状動脈性心臓病および心血管系の他の疾患。