Tulip

Pillen, 10 mg : weiß oder fast weiß, rund, mit einer Filmschale bedeckt, auf einer Seite die Aufschrift "HLA 10". Blick auf den Knick: Tabletten von weißer Farbe.

Pillen, 20 mg : hellgelb, rund, mit Doppelmarken versehen, mit einer Filmschale bedeckt, auf einer Seite die Aufschrift "HLA 20". Blick auf den Knick: Tabletten von weißer Farbe.

primäre Hypercholesterinämie, heterozygote Familien- und Nichtfamilienhypercholesterinämie und kombinierte (gemischte) Hyperlipidämie (Typ IIa und IIb gemäß der Klassifikation von Fredrickson), wenn Diättherapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht wirksam genug sind (in Kombination mit einer hypocholesterinämischen Konzentration von Allgemeines

homozygote Familienhypercholesterinämie, wenn Diättherapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht wirksam genug sind (um die Konzentration von Gesamt-Hs und Hs-LPD zu verringern);

Primärprävention von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten ohne klinische Anzeichen von IBS, jedoch mit mehreren Risikofaktoren für seine Entwicklung: Alter> 55 Jahre, Nikotinsucht, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Retinopathie, Albuminurie, niedrige Konzentrationen von X-LPVP im Blutplasma, genetische Veranlagung usw.h. vor dem Hintergrund der Dyslipidämie;

Sekundärprävention von kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten mit IBS, um die Gesamtmortalitätsrate, den Myokardinfarkt, den Schlaganfall, den wiederholten Krankenhausaufenthalt aufgrund von Stenokardie und die Notwendigkeit einer Revaskularisierung zu verringern.

Bevor Sie mit der Verwendung von Tulpe beginnen^® Dem Patienten sollte eine Standarddiät für Hypocholesterinämie empfohlen werden, die er während der gesamten Therapiezeit mit dem Medikament weiterhin beobachten muss.

Innerhalb, Unabhängig von der Essenszeit variiert die Dosis zwischen 10 und 80 mg / Tag und wird unter Berücksichtigung der Anfangskonzentration von Xs-LPNP, des Therapiezwecks und eines individuellen therapeutischen Ansprechens auf die Therapie ausgewählt.

Bei den meisten Patienten beträgt die Anfangsdosis 10 mg 1 Mal pro Tag.

Zu Beginn der Behandlung, nach 2-4 Wochen Therapie und / oder nach Erhöhung der Tulpendosis^® Es ist notwendig, die Lipidkonzentrationen im Blutplasma zu kontrollieren und gegebenenfalls die Dosis des Arzneimittels anzupassen.

Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg.

Primäre (heterozygote erbliche und polygene) Hypercholesterinämie (Typ IIa) und gemischte Hyperlipidämie (Typ IIb)

In den meisten Fällen ist die Verwendung einer Dosis von 10 mg Tulpe ausreichend^® 1 Mal am Tag. Falls erforderlich, ist je nach Reaktion des Patienten eine allmähliche Erhöhung der Dosis auf 80 mg im Abstand von 2 bis 4 Wochen möglich, da die therapeutische Wirkung nach 2 Wochen beobachtet wird und die maximale therapeutische Wirkung nach 4 Wochen erfolgt. Bei längerer Behandlung bleibt die Wirkung bestehen.

Homozygote erbliche Hypercholesterinämie

Das Medikament Tulpe^® in den meisten Fällen in einer Dosis von 80 mg / Tag angewendet.

Prävention der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Tulpe^® in einer Dosis von 10 mg 1 Mal pro Tag angewendet. Wenn die optimale LDL-Konzentration im Plasma nicht erreicht wird, ist es möglich, die Dosis des Arzneimittels je nach Reaktion des Patienten im Abstand von 2-4 Wochen auf 80 mg / Tag zu erhöhen.

Korrektur der Tulpendosis^® Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und älteren Patienten sind keine Patienten erforderlich.

Bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion, Die Entfernung von Atorvastatin aus dem Körper wird verlangsamt, Daher wird empfohlen, es bei der regelmäßigen Überwachung der Aktivität der Lebertransaminasen ACT und ALT mit Vorsicht anzuwenden. Wenn der beobachtete Anstieg der ACT- oder ALT-Aktivität> 3 × VGN erhalten bleibt, Eine Dosisreduktion oder -stornierung des Tulpen-Arzneimittels wird empfohlen^®.

Überempfindlichkeit gegen Atorvastatin und andere Hilfskomponenten des Arzneimittels;

Lebererkrankungen im aktiven Stadium oder eine Zunahme der Serumaktivität von Lebertransaminasen im Blutplasma einer unklaren Entstehung (> 3 × VGN);

Laktasemangel, Laktoseintoleranz, Glukose-Galaktose-Malabsorptionssyndrom (d. H. Zu. die Zusammensetzung enthält Laktose);

Schwangerschaft und Stillzeit;

Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).

Mit Vorsicht : Alkoholmissbrauch; Lebererkrankungen in der Geschichte; Krankheiten des Muskelsystems (in der Geschichte bei Verwendung anderer Vertreter der Gruppe der Inhibitoren GMG-KoA-Reduktase) schwere Verstöße gegen den Wasserelektrolythaushalt; endokrin (Hyperthyreose) und Stoffwechselstörungen; arterielle Hypotonie; Diabetes mellitus; schwere akute Infektionen (Sepsis) unkontrollierte Epilepsie; umfangreiche chirurgische Eingriffe; Verletzungen; aggressive lipidreduzierende Therapie (Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg) mit sekundärer Vorbeugung von Schlaganfällen bei Patienten mit hämorrhagischem oder lakunarem Schlaganfall bei Anamnese.

Das Medikament Tulpe^® kontraindiziert für die Anwendung während der Schwangerschaft.

Da aus Xs synthetisierte Xs und Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übersteigt das potenzielle Risiko einer Hemmung der GMG-KoA-Reduktase die Vorteile der Anwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft.

Im Falle einer Schwangerschaftsdiagnose während der Therapie mit Tulip^®Die Aufnahme sollte so schnell wie möglich gestoppt werden, und der Patient wird vor möglichen Risiken für den Fötus gewarnt.

Das Medikament Tulpe^® kann bei Frauen im gebärfähigen Alter nur angewendet werden, wenn ihre Schwangerschaftswahrscheinlichkeit sehr gering ist und der Patient über das mögliche Risiko für den Fötus während der Behandlung informiert wird.

Frauen im gebärfähigen Alter während der Behandlung mit Tulip^® muss zuverlässige Verhütungsmethoden anwenden.

Atorvastatin wird in die Muttermilch freigesetzt und ist daher für die Anwendung während des Stillens, falls erforderlich, unter Verwendung von Tulip kontraindiziert^® Während der Stillzeit sollte das Stillen abgebrochen werden.

Unerwünschte Effekte werden gemäß der WHO-Klassifikation nach ihrer Entwicklungshäufigkeit wie folgt angegeben: häufig (> 1/100, <1/10); selten (> 1/1000, <1/100); selten (> 1/10000, <1/1000); sehr selten (<1/1000), einschließlich verfügbarer Daten.

Von der Seite des Immunsystems : oft - allergische Reaktionen; sehr selten - Anaphylaxie.

Von der Seite des Zentralnervensystems und des peripheren Nervensystems : oft - Kopfschmerzen; selten - Schwindel, Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und albtraumhafte Träume, asthenisches Syndrom, Schwäche, Parästhesie, Hyperästhesie, beeinträchtigte Geschmacksempfindlichkeit, Verlust oder Abnahme des Gedächtnisses; selten - periphere Neuropathie.

Aus dem Verdauungstrakt : oft - Verstopfung, Meteorismus, Dyspepsie, Übelkeit, Durchfall; selten - Anorexie, Erbrechen, Pankreatitis, Hepatitis, Bauchschmerzen, Aufstoßen; selten - cholestatische Gelbsucht (einschließlich.h. obstruktiv); sehr selten - Leberversagen.

Von der Seite des Bewegungsapparates und des Bindegewebes : oft - Myalgie, Arthralgie, Gelenkschwellung, Gelenkschmerzen, Rückenschmerzen, Muskelkrampf; selten - Nackenmuskelschmerzen, Muskelschwäche; selten - Myopathie, Myositis, Rhabdomyolyse, Sehnenentzündung (manchmal kompliziert durch Sehnenruptur); Häufigkeit unbekannt - Immunopa.

Von der Seite der Sinne : selten - Tinnitus, verschwommenes Sehen; selten - Sehbehinderung; sehr selten - Hörverlust.

Von der Seite der Haut und der subkutanen Fettzelle : selten - Urtikaria, Hautausschlag und Juckreiz, Alopezie; selten - angioneurotisches Ödem, Bullseed-Ausschlag, polymorphes exsudatives Erythem (einschließlich h. Stevens-Johnson-Syndrom), toxische epidermale Nekrolyse (Layella-Syndrom).

Von der metabolischen Seite : oft - Hyperglykämie; selten - Hypoglykämie, eine Zunahme des Körpergewichts.

Von der Seite der blutbildenden Organe : selten - Thrombozytopenie.

Aus den Atemwegen : oft - Nazofaryngitis, Halsschmerzen, Nasenbluten.

Laborindikatoren : oft - eine Zunahme der Aktivität von Serum-FCKW, eine Zunahme der Aktivität von Lebertransaminasen; selten - Leukozyturie; Die Häufigkeit ist unbekannt - ein Anstieg der Konzentration von glykosyliertem Hämoglobin.

Andere: selten - erhöhte Müdigkeit, beeinträchtigte Wirksamkeit, sekundäres Nierenversagen, steigende Körpertemperatur, Brustschmerzen, peripheres Ödem; sehr selten - Gynäkomastie, Diabetes mellitus. Es gibt separate Berichte über die Entwicklung einer atonischen Fasziitis (der Zusammenhang mit der Anwendung von Atorvastatin ist nicht genau festgestellt); Häufigkeit unbekannt - Depression, interstitielle Lungenerkrankung (insbesondere bei Langzeittherapie), sexuelle Dysfunktion.

Es gibt kein spezifisches Gegenmittel für die Behandlung von Überdosierungen. Im Falle einer Überdosierung sollte eine symptomatische Behandlung durchgeführt werden.

Hämodialyse ist unwirksam (aufgrund der hohen Bindung des Arzneimittels an Blutplasmaproteine).

Atorvastatin ist ein selektiver kompetitiver Inhibitor der GMG-KoA-Reduktase - einem Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylgluteril-coenzim A in Melonsäure verwandelt, die der Vorläufer von Sterolen, einschließlich Xs, ist. Triglyceride (TG) und XC sind während der Synthese in der Leber im LPONP enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden zu peripheren Geweben transportiert. LPNP werden im Verlauf der Interaktion mit LPNP-Rezeptoren aus LPONP gebildet.

Studien haben gezeigt, dass die Erhöhung der Konzentration von Gesamt-Hs, LDL und Apolipoprotein B (Apo-B) im Blutplasma zur Entwicklung von Atherosklerose beiträgt und in die Risikofaktorgruppe für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einbezogen wird, während eine Erhöhung der LPVP-Konzentration das Risiko verringert von kardiovaskulären Erkrankungen zu entwickeln.

Atorvastatin reduziert die Konzentration von Xs und Lipoproteinen im Blutplasma aufgrund der Hemmung von GMG-KoA-Reduktase, Synthese von Xs in der Leber und Erhöhung der Anzahl der LDL-Leberrezeptoren auf der Zelloberfläche, was zu einer Zunahme des Griffs und des Katabolismus von LDL führt (nach präklinischen Studien).

Atorvastatin reduziert die Synthese und Konzentration von X-LPNP, Gesamt-Xs und Apo-V bei Patienten mit homozygoter und heterozygoter Familienhypercholesterinämie, primärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie.

Verursacht auch eine Abnahme der Konzentration von X-LPONP und TG und eine Erhöhung der Konzentration von Xs-LPVP und Apolipoprotein A1 (Apo-A1).

Bei Patienten mit Dysbetalipoproteinämie reduziert es die Konzentration von Lipoproteinen mittlerer Dichte (LSPP).

Atorvastatin in Dosen von 10 und 20 mg reduziert die Konzentration der Gesamt-Hs um 29 und 33%, LDL - um 39 und 43%, Apo-V - um 32 und 35% und TG - um 14 bzw. 26%; führt zu einem Anstieg der Konzentration von X-LPVP und Apo-A1.

Es reduziert die Dosisabhängigkeit die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter Familienhypercholesterinämie, die gegen eine Therapie mit anderen hypolipidämischen Arzneimitteln resistent sind.

Es hat keine krebserzeugende und mutagene Wirkung.

Die therapeutische Wirkung entwickelt sich nach 2 Wochen nach Therapiebeginn, erreicht maximal 4 Wochen und bleibt während des gesamten Behandlungszeitraums bestehen.

Absorption und Verteilung. Die Absorption ist hoch. C_max im Blutplasma nach der Einnahme nach innen wird nach 1-2 Stunden erreicht. C_max Bei Frauen ist der AUS um 20% höher und der AUS um 10% niedriger als bei Männern, die keinen klinischen Wert haben. C_max bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose (Klasse B auf der Child-Pew-Skala) ist sie 16-mal höher als normal.

Das Essen verringert die Geschwindigkeit und den Absorptionsgrad des Arzneimittels geringfügig (um 25 bzw. 9%). Der Grad der Reduktion des X-LPNP bei der Einnahme von Atorvastatin hängt jedoch nicht vom Essen ab.

Nach der abendlichen Einnahme des Atorvastatin ist die Konzentration im Blutplasma niedriger (C_max und AUC um etwa 30%) als nach der Einnahme am Morgen, während eine Abnahme der Konzentration von X-LPD nicht von der Zeit der Einnahme des Arzneimittels während des Tages abhängt. Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Sauggrad und der Dosis des Arzneimittels identifiziert.

Die Bioverfügbarkeit beträgt 14%, die systemische Bioverfügbarkeit der Hemmaktivität in Bezug auf GMG-KoA-Reduktase beträgt etwa 30%. Eine geringe systemische Bioverfügbarkeit ist auf den Presystemstoffwechsel im LCD und auf den ersten Blick durch die Leber zurückzuführen.

Mitte V_d - 381 l, Kommunikation mit Blutplasmaproteinen - 98%.

Das Verhältnis der Atorvastatin-Konzentration in roten Blutkörperchen / Blutplasma beträgt etwa 0,25, was auf ein schlechtes Eindringen von Atorvastatin in rote Blutkörperchen hinweist.

Stoffwechsel und Zucht. Wird hauptsächlich in der Leber unter dem Einfluss von Isophenien CYP3A4, CYP3A5 und CYP3A7 unter Bildung pharmakologisch aktiver Metaboliten (orth und paragydroxylierte Derivate, Beta-Oxidationsprodukte) metabolisiert. In vitro ortho- und paragidroxylierte Metaboliten haben eine hemmende Wirkung auf die GMG-KoA-Reduktase, vergleichbar mit der Wirkung von Atorvastatin. Die hemmende Wirkung des Arzneimittels in Bezug auf GMG-KoA-Reduktase beträgt ungefähr 70%, bestimmt durch die Aktivität zirkulierender Metaboliten, und bleibt aufgrund ihres Vorhandenseins ungefähr 20 bis 30 Stunden bestehen. Forschungsergebnisse in vitro schlagen vor, dass das CYP3A4-Leberisopurmium eine wichtige Rolle im Metabolismus von Atorvastatin spielt. Dies wird durch einen Anstieg der Atorvastatinkonzentration im Blutplasma während der Einnahme von Erythromycin bestätigt, das den Inhibitor dieser Isoperment darstellt.

Forschung in vitro zeigte auch, dass Atorvastatin ein schwacher Inhibitor der CYP3A4-Isoferment ist.

Es wird hauptsächlich über den Darm nach dem hepatischen und / oder extraphenösen Stoffwechsel ausgeschieden (das Medikament wird keinem ausgeprägten Darm- und Leberrecycling unterzogen). T_1/2 - 14 h.

Т_1/2 Die Hemmaktivität der GMG-KoA-Reduktase beträgt 20-30 Stunden. Weniger als 2% der darin eingenommenen Dosis werden im Urin bestimmt.

Es wird während der Hämodialyse aufgrund der intensiven Bindung von Blutplasma an Proteine nicht abgeleitet. MIT_max und AUC-Medikamente bei älteren Patienten (> 65 Jahre alt) sind 40 bzw. 30% höher als bei jungen Patienten, Dies hat jedoch keinen Einfluss auf den Reduktionsgrad von X-LPD. Eine Verletzung der Nierenfunktion hat keinen Einfluss auf die Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma und den Grad der Abnahme des X-LPNP

• Hypolypidemisches Medikament - GMG-KoA-Reduktase-Inhibitor [Statine]

Das Risiko einer Myopathie während der Behandlung mit den Inhibitoren der GMG-KoA-Reduktase steigt bei gleichzeitiger Anwendung von Cyclosporin, Redytromycin, Clarythromycin, immunsuppressiven Antimykotika (derivativer Stickstoff) aufgrund eines möglichen Anstiegs der Atorvastatinkonzentration im Blutserum.

Bei der Anwendung von HIV-Prosthease mit Inhibitoren - einem Individuum, einem Ritonavir - steigt das Risiko einer Myopathie. Eine ähnliche Wechselwirkung ist bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin mit Fibraten und Nikotinsäure in lipidarmen Dosen (> 1 g / Tag) möglich.

Infermentinhibitoren CYP3A4. Da Atorvastatin unter Verwendung des CYP3A4-Isopurs metabolisiert wird, wird Tulip gemeinsam verwendet^® mit Inhibitoren dieser Isopurment kann eine Erhöhung der Atorvastatinkonzentration im Blutplasma führen. Der Grad der Wechselwirkung und die Wirkung der Erhöhung der Atorvastatinkonzentration werden durch die Variabilität der Wirkung auf die CYP3A4-Isopämie bestimmt.

OATR1B1-Transportproteininhibitoren. Atorvastatin und seine Metaboliten sind Substrate des Transportproteins OATP1B1. OATP1B1-Inhibitoren (z. Cyclosporin) kann die Bioverfügbarkeit von Atorvastatin erhöhen. Die Verwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg und Cyclosporin in einer Dosis von 5,2 mg / kg / Tag führt somit zu einer Erhöhung der Atorvastatin-Konzentration im Blutplasma um das 7,7-fache.

Eritromycin / Clarithromycin. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg) und rotes Blutocycin (500 mg 4 mal täglich) oder Claritromycin (500 mg 2 mal täglich) die die Isopurment von Cytochrom CYP3A4 hemmen, Die Atorvastatin-Konzentration im Blutplasma nimmt zu (40% bei Verwendung mit Rot.

Proteaseinhibitoren. Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin mit Proteaseinhibitoren, die als CYP3A4-Cytochrom-Isophenium-Inhibitoren bekannt sind, geht mit einem Anstieg der Atorvastatin-Konzentration im Blutplasma einher (während sie mit der roten Blutkörperchen C verwendet wird)_max Atorvastatin steigt um 40%).

Diltiazem. Die gemeinsame Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 40 mg mit Diltiasem in einer Dosis von 240 mg führt zu einer Erhöhung der Atorvastatin-Konzentration im Blutplasma.

Cimethidin. Eine klinisch signifikante Wechselwirkung von Atorvastatin mit Cimethidin wurde nicht identifiziert.

Itraconazol. Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin in Dosen von 20 bis 40 mg und Itraconazol in einer Dosis von 200 mg führt zu einer dreifachen Erhöhung des AUC-Atorvastatin-Werts.

Grapefruitsaft. Da Grapefruitsaft eine oder mehrere Komponenten enthält, die das CYP3A4-Isopurmium hemmen, kann seine übermäßige Verwendung (mehr als 1,2 Liter pro Tag für 5 Tage) zu einer Erhöhung der Atorvastatin-Konzentration im Blutplasma führen.

Infermentinduktoren CYP3A4. Die gemeinsame Verwendung von Atorvastatin mit CYP3A4-Isoporzym-Induktoren (z. Epavirektion oder Rifampicin) kann zu einer Abnahme der Atorvastatinkonzentration im Blutplasma führen. Aufgrund des doppelten Interaktionsmechanismus mit Rifampicin (CYP3A4-Isopurminduktor und OATR1B1-Hepatozyten-Transportprotein-Inhibitor) Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin und Rifampicin wird nicht empfohlen, da die verzögerte Aufnahme von Atorvastatin nach Einnahme von Rifampicin zu einer signifikanten Abnahme der Atorvastatinkonzentration im Blutplasma führt.

Antazida. Bei gleichzeitiger Verwendung von Atorvastatin und Suspension, die Magnesium und Aluminiumhydroxid enthalten, nimmt die Atorvastatinkonzentration im Plasma um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der X-LPD-Konzentration ändert sich jedoch nicht.

Fenazon. Atorvastatin beeinflusst die Pharmakokinetik des Phenazon nicht, daher ist eine Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln, die dieselbe Isoperik metabolisieren, nicht zu erwarten.

Coleshipol. Die hypolypidemische Wirkung der Kombination mit dem Christianpol übersteigt die für jedes Medikament einzeln, obwohl die Atorvastatin-Konzentration bei gleichzeitiger Anwendung mit dem Christypol um 25% abnimmt.

Pusydrinsäure. Es wurden keine Studien zur Wechselwirkung von Atorvastatin und Fusidinsäure durchgeführt. Wie bei anderen Statinen berichteten Post-Marketing-Studien zur kombinierten Anwendung von Atorvastatin und Fusidinsäure über Nebenwirkungen auf die Muskeln, einschließlich Rhabdomyolyse. Der Interaktionsmechanismus ist unbekannt. Solche Patienten erfordern eine sorgfältige Überwachung und möglicherweise einen vorübergehenden Entzug der Atorvastatinaufnahme.

Colchicin. Obwohl keine Studien zur Wechselwirkung von Atorvastatin und Colchicin durchgeführt wurden, wurden Fälle von Myopathie für die gemeinsame Anwendung mit Colchicin berichtet, und bei der Ernennung von Atorvastatin und Colchicin ist Vorsicht geboten.

Digoxin. Bei Wiederverwendung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg C_ss Digoxin im Blutplasma ändert sich nicht. Bei Verwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag steigt die Digoxinkonzentration im Blutplasma jedoch um etwa 20%. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastan einnehmen, benötigen eine Kontrolle der Digoxinkonzentration im Blutplasma.

Azitromycin. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg 1 Mal / Tag und Azitromycin in einer Dosis von 500 mg 1 Mal / Tag ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht.

Orale Kontrazeptiva. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin und oralem Kontrazeptivum, das Noretistero und Ethinylestradiol enthält, ist ein signifikanter Anstieg von AUC noretistero und Ethinylestradiol um etwa 30 bzw. 20% zu verzeichnen, der bei der Auswahl eines oralen Kontrazeptivums berücksichtigt werden sollte.

Terphenadin. Atorvastatin bei gleichzeitiger Anwendung von Terphenadin hat keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Terphenadin.

Warfarin. Bei Patienten, die Warfarin lange Zeit einnehmen, verkürzt Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag die PV in den frühen Tagen der Gelenkanwendung. Dieser Effekt verschwindet nach 15 Tagen gleichzeitiger Anwendung der angegebenen Arzneimittel. Obwohl Fälle von klinisch signifikanten Veränderungen der gerinnungshemmenden Wirkung sehr selten berichtet wurden, PV sollte bei Patienten bestimmt werden, die vor Beginn der Behandlung mit Atorvastin Cumarin-Antikoagulanzien einnehmen, und häufig genug, um sicherzustellen, dass sich keine signifikanten Änderungen der PV ergeben. Sobald ein stabiler PV registriert ist, Es kann in normalen Intervallen für Patienten überprüft werden, die Cumarin-Antikoagulanzien einnehmen. Wenn Sie die Dosis ändern oder die Behandlung abbrechen, sollten diese Maßnahmen wiederholt werden. Es gab keinen Zusammenhang zwischen der Anwendung von Atorvastatin und Blutungen oder einer Änderung der PV bei Patienten, die keine Antikoagulanzien einnahmen.

Amlodipin. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg und Amlodipin in einer Dosis von 10 mg Pharmakokinetik ändert sich Atorvastatin im Gleichgewicht nicht.

Andere hypolypidemische Medikamente. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin mit anderen hypolypidemischen Arzneimitteln (z. Ezetimib, Hemfibrozil, Derivat von Fibroesäure) in lipidsen unteren Dosen steigt das Risiko einer Rhabdomyolyse.

Andere begleitende Therapie. Bei gemeinsamer Anwendung von Atorvastatin mit hypotensiven Arzneimitteln und Östrogenen (als Substitutionstherapie) wurde keine klinisch signifikante Wechselwirkung festgestellt.

Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.

Nicht nach dem auf dem Paket angegebenen Ablaufdatum bewerben.

Mit einer Filmschale beschichtete Tabletten, 10 und 20 mg. Jeweils 10 Tabletten. in einer Blase aus Aluminium / Aluminiumfolie. 10 bl. in einem Kartonpaket.

Nach dem Rezept.

Einfluss auf die Leber

Wie bei der Verwendung anderer Inhibitoren der GMG-Ko-Reduktase (Stans) bei der Behandlung von Tulip^® Ein mäßiger (> 3 × VGN) Anstieg der Serumaktivität der Lebertransaminasen AST und ALT ist möglich.

Vor Beginn der Therapie nach 6 und 12 Wochen nach Beginn der Einnahme von Tulips Medikament^® oder nach Erhöhung der Dosis ist es notwendig, die Indikatoren für die Funktion der Leber (AST, ALT) zu kontrollieren. Die Funktion der Leber sollte auch überwacht werden, wenn klinische Anzeichen einer Leberschädigung auftreten. Bei erhöhter Aktivität von AST und ALT muss ihre Aktivität kontrolliert werden, bis sie sich normalisiert. Tulpe^® sollte bei Patienten, die Alkohol missbrauchen und / oder bei Anamnese eine Lebererkrankung haben, mit Vorsicht angewendet werden (siehe. "Mit Vorsicht").

Lebererkrankungen im aktiven Stadium oder eine Zunahme der Aktivität von Lebertransaminasen des Blutplasmas einer unklaren Entstehung sind eine Kontraindikation für die Anwendung von Tulip^® (cm. "Indikationen").

Prävention von Schlaganfällen durch intensive lipiduntere Therapie (SPARCL)

Eine retrospektive Analyse der verschiedenen Schlaganfall-Unterarten bei Nicht-IBS-Personen, die kürzlich einen Schlaganfall oder einen vorübergehenden ischämischen Anfall erlitten haben, ergab ein höheres Risiko für hämorrhagischen Schlaganfall bei Patienten, die Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg einnahmen, im Vergleich zu Placebo. Ein besonders hohes Risiko wurde bei Patienten beobachtet, die zum Zeitpunkt des Studienbeginns einen hämorrhagischen Schlaganfall oder einen lakunaren Herzinfarkt hatten. Bei Patienten mit einem hämorrhagischen Schlaganfall oder einem Lacunar-Infarkt und der Einnahme von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg ist das Risiko-Nutzen-Verhältnis nicht eindeutig, und das potenzielle Risiko, vor Beginn der Behandlung einen hämorrhagischen Schlaganfall zu entwickeln, sollte sorgfältig bewertet werden.

Die Wirkung auf Skelettmuskeln

Bei Verwendung von Tulpe^® Die Entwicklung von Myalgie ist möglich. Die Diagnose einer Myopathie (Schmerz und Muskelschwäche in Kombination mit einer mehr als zehnfachen Erhöhung der FCKW-Aktivität im Vergleich zu VGN) kann bei Patienten mit diffuser Myalgie, Schmerzen oder Muskelschwäche und / oder einer ausgeprägten Zunahme der KFC-Aktivität angenommen werden. Therapie mit Tulpe^® sollte im Falle einer deutlichen Zunahme der Aktivität der KFK oder bei bestätigter oder wahrgenommener Myopathie beendet werden. Bei Verwendung anderer GMG-Ko-Reduktase-Inhibitoren (Staaten) ist es möglich, das Myopathierisiko bei gleichzeitiger Anwendung mit Cyclosporin, Fibraten, rotem Blutmicin, Nikotinsäure in lipidarmen Dosen (mehr als 1 g / Tag) oder zu erhöhen Stickstoffantimykotika. Tulpe verwenden^® In Kombination mit Fibraten, rotem Blutmicin, Immunsuppressiva, Stickstoffantimykotika oder Nikotinsäure in Lipidreduktionsdosen (mehr als 1 g / Tag) ist es erforderlich, den erwarteten Nutzen und das Risiko einer Behandlung mit Tulip abzuwägen^®.

Sehr selten berichtete Fälle von immungeschwächtem nekrotisierendem Myopathie während oder nach der Behandlung mit Statinen, einschließlich Atorvastatin. Die immunvermittelte unkrotisierende Myopathie ist klinisch durch Muskelschwäche in den Abteilungen der oberen Extremitäten und einen Anstieg der Konzentration des Blutplasmas KFC gekennzeichnet, der trotz Beendigung der Behandlung mit Statinen anhält.

Wenn dies für eine Kombinationstherapie erforderlich ist, sollte die Verwendung dieser Arzneimittel in niedrigeren Anfangs- und Unterstützungsdosen in Betracht gezogen werden. Eine regelmäßige Überwachung der KFK-Aktivität wird empfohlen.

Die gemeinsame Anwendung von Atorvastatin und Fusidinsäure wird nicht empfohlen. Daher sollte die vorübergehende Beendigung der Atorvastin-Therapie während der Anwendung von Fusidinsäure in Betracht gezogen werden.

Patienten sollten gewarnt werden, dass sie sofort einen Arzt konsultieren müssen, wenn unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche auftreten, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden.

Bei Verwendung von Tulpe^®Wie andere Inhibitoren der GMG-Ko-Reduktase (Stans) werden seltene Fälle von Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen aufgrund von Myoglobinurie beschrieben.

Wenn Symptome einer möglichen Myopathie oder des Risikofaktors für die Entwicklung eines Nierenversagens vor dem Hintergrund der Rhabdomyolyse auftreten (z. B. schwere akute Infektion, arterielle Hypotonie, ausgedehnte chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Stoffwechsel- und endokrine Störungen und unkontrollierte Krämpfe), Therapie mit Tulip^® sollte ausgesetzt oder vollständig abgesagt werden.

Interstatische Lungenerkrankung

Bei Verwendung einiger Statine wurden äußerst seltene Fälle der Entwicklung einer interstitiellen Lungenerkrankung berichtet, insbesondere bei einer Langzeittherapie. Klinische Manifestationen sind Atemnot, unproduktiver Husten und schlechte allgemeine Gesundheit (erhöhte Müdigkeit, reduziertes Körpergewicht und Fieber). Wenn Sie im Verdacht einer entwickelten interstitiellen Lungenerkrankung stehen, sollte die Behandlung mit Statinen abgebrochen werden.

Zuckerdiabetes

Einige Studien zeigen, dass die Verwendung von Statinen zu einem Anstieg des Blutzuckers führen kann, und bei einigen Patienten mit einem erhöhten Diabetesrisiko in der Zukunft kann der Hyperglykämiespiegel eine Standardtherapie gegen Diabetiker verursachen. Dieses Risiko ist jedoch im Vergleich zur Abnahme des Gefäßrisikos bei der Einnahme von Statinen unbedeutend und sollte daher nicht der Grund für die Abschaffung der Behandlung mit Statinen sein. Risikopatienten (Glukosegehalt bei einem leeren Magen von 5,6–6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m²Ein erhöhter TG-Spiegel, eine erhöhte AD) sollte sowohl klinisch als auch biochemisch gemäß den nationalen Standards für die Bereitstellung medizinischer Versorgung kontrolliert werden.

Besondere Vorsichtsmaßnahmen für die Zerstörung nicht verwendeter Medikamente. Bei der Zerstörung eines nicht verwendeten Tulpenarzneimittels sind keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen erforderlich^®.

Der Einfluss auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und andere Aktivitäten auszuführen, die Konzentration und Geschwindigkeit psychomotorischer Reaktionen erfordern. Während der Behandlung mit Tulpe^® Beim Fahren von Fahrzeugen und bei anderen potenziell gefährlichen Aktivitäten, die eine erhöhte Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit psychomotorischer Reaktionen erfordern, ist Vorsicht geboten.

• E14 Nicht spezifizierter Diabetes mellitus
• E78 Lipoproteinaustauschstörungen und andere Lipidemien
• E78.0 Reine Hypercholesterinämie
• E78.1 Reine Hyperglyceridämie
• E78.2 Gemischte Hyperlipidämie
• E78.5 Hyperlipidämie nicht spezifiziert
• E78.9 Verstöße gegen den Austausch von Lipoproteinen nicht spezifiziert
• I10 Wesentliche (primäre) Hypertonie
• I15 Sekundäre Hypertonie
• I20 angina pectoris [Brustkröte]
• I21 Akuter Myokardinfarkt
• I25 Chronische koronare Herzkrankheit
• I64 Ein Schlaganfall, der nicht als Blutung oder Herzinfarkt bezeichnet wird
• R54 Alter
• Z72.0 Tabakkonsum
• Z82.4 In der Familiengeschichte koronare Herzkrankheiten und andere Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems