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Medizinisch geprüft von Fedorchenko Olga Valeryevna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 18.03.2022
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primäre Hypercholesterinämie gemäß der Klassifizierung von Fredrickson (Typ IIa, einschließlich heterozygoter Hypercholesterinämie in der Familie) oder gemischter Hypercholesterinämie (Typ IIb) - als Ergänzung zur Ernährung bei Diät und anderen nicht-medikamentösen Behandlungsmethoden (z. B. körperliche Übungen, Reduzierung des Körpergewichts) sind unzureichend;
homozygote Hypercholesterinämie in der Familie - als Ergänzung zur Ernährung und anderen lipidbeschichtenden Therapien (z. LPNP-aferez) oder in Fällen, in denen eine solche Therapie nicht wirksam genug ist;
Hypertriglyceridämie (Typ IV gemäß Fredrickson-Klassifikation) - als Ergänzung zur Ernährung;
das Fortschreiten der Atherosklerose zu verlangsamen - als Ergänzung zur Ernährung bei Patienten, denen eine Therapie zur Verringerung der Plasmakonzentration von Gesamt-Xs und Xs-LPD gezeigt wird;
Primärprävention grundlegender kardiovaskulärer Komplikationen (Schlaganfall, Myokardinfarkt, arterielle Revaskularisation) bei erwachsenen Patienten ohne klinische Anzeichen von IBS, aber mit einem erhöhten Risiko für seine Entwicklung (Alter älter als 50 Jahre für Männer und älter als 60 Jahre für Frauen, erhöhte Plasmakonzentration von C-reaktivem Protein (≥2 g / l) wenn es mindestens einen der zusätzlichen Risikofaktoren gibt, wie: arterielle Hypertonie, niedrige Plasmakonzentration von X-LPVP, Rauchen, frühe Familiengeschichte der IBS .
Innerhalb, Die Pille nicht kauen oder mahlen, ganz schlucken, Wasser trinken. Das Medikament kann zu jeder Tageszeit verschrieben werden, unabhängig vom Essen.
Vor und während der Therapie mit dem Medikament Crestor® Der Patient muss eine Standarddiät für Hypocholesterinämie einhalten. Die Dosis des Arzneimittels sollte in Abhängigkeit vom Therapiezweck und dem therapeutischen Ansprechen auf die Behandlung unter Berücksichtigung der aktuellen Empfehlungen zur Zielkonzentration von Lipiden individuell ausgewählt werden.
Die empfohlene Anfangsdosis für Patienten, die mit der Einnahme des Arzneimittels beginnen, oder für Patienten, die von anderen GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren übertragen wurden, sollte 5 oder 10 mg des Arzneimittels Crestor betragen® 1 Mal am Tag. Bei der Auswahl einer Anfangsdosis sollte man sich von einer individuellen Konzentration von X leiten lassen und das mögliche Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen berücksichtigen. Außerdem muss das potenzielle Risiko für die Entwicklung von Nebenwirkungen bewertet werden. Bei Bedarf kann die Dosis nach 4 Wochen auf eine größere erhöht werden.
Im Zusammenhang mit der möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen bei Einnahme einer Dosis von 40 mg (im Vergleich zu niedrigeren Dosen des Arzneimittels) Eine Erhöhung der Dosis auf 40 mg nach einer zusätzlichen Dosis ist höher als die empfohlene Initiale für 4 Wochen Therapie. Sie kann nur bei Patienten mit schwerem Hypercholesterinspiegel und einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen durchgeführt werden (vor allem bei Patienten mit familiärem Hypercholesterin) Wer hat bei der Einnahme einer Dosis von 20 mg nicht das gewünschte Therapieergebnis erzielt und das wird unter der Aufsicht eines Spezialisten stehen. Eine besonders sorgfältige Überwachung von Patienten, die das Medikament in einer Dosis von 40 mg erhalten, wird empfohlen.
Es wird nicht empfohlen, Patienten, die zuvor keinen Arzt kontaktiert haben, eine Dosis von 40 mg zu verschreiben. Nach 2-4 Wochen Therapie und / oder mit einer Erhöhung der Dosis des Arzneimittels Crestor® Die Kontrolle der Lipidaustauschindikatoren ist erforderlich (falls erforderlich, ist eine Dosiskorrektur erforderlich).
Spezielle Patientengruppen
Älteres Alter. Keine Dosiskorrektur erforderlich.
Nierenversagen. Bei Patienten mit Nierenversagen von leichter oder mäßiger Schwere ist eine Dosiskorrektur nicht erforderlich. Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min) die Anwendung des Arzneimittels Crestor® kontraindiziert. Die Anwendung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg bei Patienten mit mäßiger Nierenfunktionsstörung (Cl Kreatinin 30–60 ml / min) ist kontraindiziert. Patienten mit mittelschwerer Nierenfunktionsstörung wird eine Anfangsdosis von 5 mg empfohlen.
Pädiatrisches Versagen. Crestor® kontraindiziert für Patienten mit Lebererkrankungen in der aktiven Phase.
Ethnische Gruppen. Bei der Untersuchung der pharmakokinetischen Parameter von Rozuvastatin bei Patienten verschiedener ethnischer Gruppen wurde ein Anstieg der systemischen Konzentration von Rozuvastatin auf Japanisch und Chinesisch festgestellt. Diese Tatsache sollte bei der Verschreibung des Arzneimittels Crestor berücksichtigt werden® diese Patientengruppen. Bei der Verschreibung von Dosen von 10 und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis für Patienten der mongoloiden Rasse 5 mg. Die Verschreibung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg für Patienten der mongoloiden Rasse ist kontraindiziert.
Genetischer Polymorphismus. Träger der Genotypen SLCO1B1 (OATP1B1) s.521CC und ABCG2 (BCRP) s.421AA stellten einen Anstieg der Exposition (AUC) gegenüber Rozuvastan im Vergleich zu Trägern der Genotypen SLCO1B1 c.521TT und ABCG2 c.421CC fest. Für Trägerpatienten® ist 20 mg / Tag.
Patienten, die für Myopathie prädisponiert sind. Die Verschreibung des Arzneimittels in einer Dosis von 40 mg wird Patienten mit Faktoren gezeigt, die auf eine Veranlagung für die Entwicklung der Myopathie hinweisen können. Bei der Verschreibung von Dosen von 10 und 20 mg beträgt die empfohlene Anfangsdosis für diese Patientengruppe 5 mg.
Zugehörige Therapie. Rosuvastatin bindet an verschiedene Transportproteine (insbesondere OATP1B1 und BCRP). Bei der gemeinsamen Anwendung des Arzneimittels Crestor® Mit Arzneimitteln (wie Cyclosporin, einigen HIV-Proteasehemmer, einschließlich einer Kombination von Ritonavir mit Atazanavir, Lopinavir und / oder Typrannavir), die die Konzentration von Rozuvastatin im Plasma durch Wechselwirkung mit Transportproteinen erhöhen, kann das Risiko einer Myopathie (einschließlich Rhabdomyolyse) bestehen ) kann ansteigen. Sie sollten sich vor ihrem Termin zusammen mit dem Medikament Crestor mit den Anweisungen zur Verwendung dieser Medikamente vertraut machen® In solchen Fällen sollte die Möglichkeit geprüft werden, eine alternative Therapie zu verschreiben oder die Einnahme des Arzneimittels Crestor vorübergehend abzubrechen.® Wenn die Verwendung der oben genannten Medikamente erforderlich ist, sollte das Verhältnis von Nutzen und Risiko einer gleichzeitigen Therapie mit dem Medikament Crestor bewertet werden.® und erwägen, seine Dosis zu reduzieren.
Bei einer Tagesdosis von bis zu 30 mg
Überempfindlichkeit gegen Rozuvastatin oder einen der Bestandteile des Arzneimittels;
Lebererkrankungen in der aktiven Phase (einschließlich eines anhaltenden Anstiegs der Aktivität von Lebertransaminasen und eines Anstiegs der Aktivität von Lebertransaminasen im Blutserum um mehr als das Dreifache im Vergleich zu VGN);
schweres Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min);
Myopathie;
gleichzeitige Anwendung von Cyclosporin;
Patienten, die für die Entwicklung myotoxischer Komplikationen prädisponiert sind;
Schwangerschaft, Stillzeit;
die Anwendung des gebärfähigen Alters bei Frauen mit angemessenen Verhütungsmethoden;
Laktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorptionssyndrom;
Alter bis 18 Jahre.
Bei einer Tagesdosis von 30 mg oder mehr
Überempfindlichkeit gegen Rozuvastatin oder einen der Bestandteile des Arzneimittels;
Lebererkrankungen in der aktiven Phase (einschließlich eines anhaltenden Anstiegs der Aktivität von Lebertransaminasen und eines Anstiegs der Aktivität von Lebertransaminasen im Blutserum um mehr als das Dreifache im Vergleich zu VGN);
Nierenversagen im durchschnittlichen und schweren Grad (Cl Kreatinin weniger als 60 ml / min);
Myopathie;
gleichzeitige Anwendung von Cyclosporin;
Patienten, die für die Entwicklung myotoxischer Komplikationen prädisponiert sind;
Schwangerschaft, Stillzeit;
die Anwendung des gebärfähigen Alters bei Frauen mit angemessenen Verhütungsmethoden;
Hypothyreose;
Muskelkrankheiten in der Geschichte (einschließlich.h. in der Familie);
Myotoxizität bei Verwendung anderer GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren oder Phibrate in der Geschichte;
übermäßiger Alkoholkonsum;
Bedingungen, die zu einer Erhöhung der Rosouvastatinkonzentration im Blutplasma führen können;
gleichzeitige Verwendung von Fibraten;
Laktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorptionssyndrom;
Patienten der mongoloiden Rasse;
Alter bis 18 Jahre.
Mit Vorsicht
Bei einer Tagesdosis von bis zu 30 mg. Das Risiko, an Myopathie / Disdomyolyse zu erkranken, ist Nierenversagen, Hypothyreose und erbliche Muskelkrankheiten bei Anamnese (einschließlich h. in der Familie) und frühere Muskeltoxizitätshistorie bei Verwendung anderer GMG-KoA-Reduktase oder Fibrate; übermäßiger Alkoholkonsum; Alter über 65 Jahre; Zustand, bei dem ein Anstieg der Plasmakonzentration von Rozuvastatin festgestellt wurde; Rennen (Mongoloide Rasse — Japanisch und Chinesisch) gleichzeitige Anwendung mit Fasern; Lebererkrankungen in der Geschichte; Sepsis; arterielle Hypotonie; umfangreiche chirurgische Eingriffe, Verletzungen, schwerer Stoffwechsel, endokrine oder Elektrolytstörungen oder unkontrollierte Krämpfe, gleichzeitige Anwendung mit einem Esetimibus.
Bei einer Tagesdosis von 30 mg oder mehr. Akadiastische Unzulänglichkeit von leichter Schwere (Cl Kreatinin beträgt mehr als 60 ml / min); Alter über 65 Jahre; Lebererkrankungen bei Anamnese; Sepsis; arterielle Hypotonie; umfangreiche chirurgische Eingriffe, Verletzungen, schwere Stoffwechsel-, endokrine oder Elektrolytstörungen oder unkontrollierte Krämpfe; gleichzeitige Anwendung mit einem Esetimbus.
Bei der Verwendung von Rozuvastatin beobachtete Nebenwirkungen sind normalerweise leicht ausgeprägt und treten unabhängig voneinander ab. Wie bei anderen GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen hauptsächlich dosisabhängig.
Klassifizierung der Nebenwirkungen der WHO: sehr oft - ≥ 1/10; oft - von ≥ 1/100 bis <1/10; selten - von ≥1/1000 bis <1/100; selten - von ≥1/10000 bis <1/1000; sehr selten verfügbar - <1/1000.
Aus dem Blut- und Lymphsystem : Frequenz unbekannt - Thrombozytop.
Von der Seite des Immunsystems : selten - Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich angioneurotischer Ödeme.
Aus dem endokrinen System : oft - Typ-2-Diabetes mellitus.
Von der Seite des Nervensystems : oft - Kopfschmerzen, Schwindel; sehr selten - Verlust oder Abnahme des Gedächtnisses; Häufigkeit unbekannt - periphere Neuropathie..
Aus den Atemwegen, den Brustorganen und dem Mediastinum : Häufigkeit unbekannt - Husten, Atemnot.
Aus dem Verdauungssystem : oft - Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen; selten - Pankreatitis; sehr selten - Gelbsucht, Hepatitis; Häufigkeit unbekannt - Durchfall. Bei der Anwendung von Rozuvastatin steigt die Aktivität von Lebertransaminasen im Blutplasma bei einer kleinen Anzahl von Patienten dosisabhängig an. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend.
Von der Haut und dem Unterhautgewebe : selten - Hautjuckreiz, Hautausschlag, Urtikaria; Häufigkeit unbekannt - Stevens-Johnson-Syndrom.
Von der Seite des Skelettmuskels und des Bindegewebes : oft - Myalgie; selten - Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse (mit oder ohne akutes Nierenversagen); sehr selten - Arthralgie; Häufigkeit unbekannt - immunosmediäre Unkropathie.
Bei einer kleinen Anzahl von Patienten, die Rozuvastatin einnehmen, wird ein dosisabhängiger Anstieg der KFK-Aktivität im Blutplasma beobachtet. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend. Bei einer mehr als fünfmal höheren Erhöhung der KFK-Aktivität als VGN sollte die Therapie ausgesetzt werden.
Aus den Nieren und der Harnwege : Bei Patienten, die eine Roseuvastan-Therapie erhalten, kann es zu Proteinurie kommen. Eine Änderung der Proteinmenge im Urin (von Abwesenheit oder Spuren auf ++ oder mehr) wird bei weniger als 1% der Patienten beobachtet, die 10–20 mg Rozuvastatin erhalten, und bei ungefähr 3% der Patienten, die eine Dosis von erhalten 40 mg / Tag Rozuvastatin. Bei Einnahme einer Dosis von 20 mg wurde eine leichte Veränderung der Proteinmenge im Urin festgestellt. In den meisten Fällen nimmt die Proteinurie während der Therapie ab oder verschwindet. Dies bedeutet nicht das Auftreten einer akuten oder fortschreitenden bestehenden Nierenerkrankung. sehr selten - Hämaturie.
Aus den Genitalien und der Brustdrüse : Häufigkeit unbekannt - Gynäkomastie.
Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort : oft - asthenisches Syndrom; Häufigkeit unbekannt - peripheres Ödem.
Laborindikatoren : Bei der Verwendung von Rozuvastatin wurden auch die folgenden Änderungen der Laborindikatoren beobachtet: Hyperglykämie, Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blutplasma, Aktivität von GGTP, SHF im Blutplasma und Änderung der Serumkonzentration von Schilddrüsenhormonen.
Bei Verwendung einiger GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren (Zustände) wurden die folgenden Nebenwirkungen berichtet: Depressionen, Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und albtraumhafte Träume, sexuelle Dysfunktion, erhöhte Konzentration von glykosyliertem Hämoglobin. Es wurden einheitliche Fälle von interstitieller Lungenerkrankung berichtet, insbesondere bei längerem Drogenkonsum (siehe. "Besondere Anweisungen").
Das Bild der klinischen Überdosierung wird nicht beschrieben. Bei einer einmaligen Einnahme mehrerer täglicher Dosen des Arzneimittels ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von Rozuvastatin nicht.
Behandlung: symptomatisch, Kontrolle der Leberfunktion und der Serumaktivität des KFK ist notwendig, es gibt kein spezifisches Gegenmittel, Hämodialyse ist unwirksam.
Absorption und Verteilung
Cmax Rozuvastatin in einem Blutplasma wird ungefähr 5 Stunden nach der Einnahme nach innen erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%. Hauptorgan, das Xs synthetisiert und Xs-LPNP metabolisiert. Vd Rozuvastatin beträgt ungefähr 134 Liter. Etwa 90% des Rozuvastatins binden an Blutplasmaproteine, hauptsächlich mit Albumin.
Stoffwechsel
Unterworfen auf begrenzten Stoffwechsel (ca. 10%). Rosuvastatin ist ein unspezifisches Substrat des Cytochrom P450-Systems. Das Hauptisoenzym, das am Metabolismus von Rozuvastatin beteiligt ist, ist die CYP2C9-Isopurment. Die Quellen von CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 sind weniger am Metabolismus beteiligt. Die wichtigsten identifizierten Metaboliten sind N-Desmethylozuvastatin- und Lacton-Metaboliten. N-Desmethylsuvastatin ist etwa 50% weniger aktiv als Rozuvastatin; Lactonmetaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Mehr als 90% der pharmakologischen Aktivität bei der Hemmung der Plasma-GMG-KoA-Reduktase wird durch Rozuvastan, den Rest, - durch seine Metaboliten bereitgestellt.
Die Schlussfolgerung
Etwa 90% der Rozuvastatin-Dosis werden unverändert über den Darm (einschließlich absorbiertem und nicht absorbiertem Rozuvastatin) abgegeben. Der Rest wird von den Nieren angezeigt. T1/2 Das Blutplasma beträgt ungefähr 19 Stunden (verändert sich nicht mit einer Erhöhung der Dosis des Arzneimittels). Die durchschnittliche geometrische Plasma-Clearance beträgt 50 l / h (Variationskoeffizient beträgt 21,7%). Wie bei anderen GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren ist der Membranträger Xs am Prozess der hepatischen Abscheidung von Rozuvastatin beteiligt, das eine wichtige Rolle bei der hepatischen Elimination von Rozuvastatin spielt.
Linearität
Die Systemexposition von Rozuvastatin nimmt proportional zur Dosis zu. Pharmakokinetische Parameter ändern sich bei täglicher Anwendung nicht.
Spezielle Patientengruppen
Alter und Geschlecht. Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rozuvastatin.
Ethnische Gruppen. Pharmakokinetische Studien haben einen ungefähr zweifachen Anstieg der mittleren AUC und C gezeigtmax Rozuvastatin bei Patienten der mongoloiden Rasse (Japanisch, Chinesisch, Filipinos, Vietnamesisch und Koreanisch) im Vergleich zu Patienten der kaukasischen Rasse; Inder zeigen einen Anstieg der mittleren AUC und Cmax 1,3 mal. Die pharmakokinetische Analyse ergab keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bei Patienten der kaukasischen und der Negroid-Rasse.
Nierenversagen. Bei Patienten mit Nierenversagen von leichter bis mäßiger Schwere ändert sich die Plasmakonzentration von Rozuvastatin oder N-Desmethylsuvastatin nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min) ist die Konzentration von Rozuvastatin im Blutplasma dreimal höher und die Konzentration von N-Desmethylsuvastatin ist neunmal höher als die von gesunden Probanden. Die Rosouvastatin-Konzentration im Blutplasma bei Patienten unter Hämodialyse ist etwa 50% höher als bei gesunden Probanden.
Pädiatrisches Versagen. Bei Patienten mit einem Leberversagen von 7 Punkten oder weniger auf der Child Pugh-Skala wurde ein Anstieg der systemischen Exposition von Rozuvastatin nicht festgestellt. Zwei Patienten mit einem Leberversagen von 8 bis 9 Punkten auf der Child Pugh-Skala zeigten einen Anstieg der Systemexposition um mindestens das Zweifache. Es liegen keine Erfahrungen mit Rozuvastatin bei Patienten mit Leberversagen über 9 Punkten auf der Child Puig-Skala vor.
Genetischer Polymorphismus. Inhibitoren der GMG-KoA-Reduktase, einschließlich.h. Rozuvastatin, assoziiert mit Transportproteinen OATR1B1 (Polypeptid des Transports organischer Anionen, beteiligt an der Abscheidung von Statinen mit Hepatozyten) und BCRP (Flussförderer). Träger der Genotypen SLCO1B1 (OATR1B1) s.521SS und ABCG2 (BCRP) c.421AA stellten einen Anstieg der Exposition (AUC) von Rozuvastatin um das 1,6- bzw. 2,4-fache im Vergleich zu Trägern der SLCO1B1-Genotypen mit fest. 521TT und ABCG2 c.
- Hypolypidemisches Medikament - GMG-KoA-Reduktase-Inhibitor [Statine]
Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.
Die Haltbarkeit des Arzneimittels beträgt Crestor®3 Jahre.Nicht nach dem auf dem Paket angegebenen Ablaufdatum bewerben.
Mit einer Filmschale beschichtete Tabletten | 1 Tabelle. |
Wirkstoff : | |
Rozuvastatin (in Form von Calciumrozuvastatin) | 20.10.40 mg |
Hilfsstoffe : Lactosemonogydrat - 89,5 / 179 / 164,72 mg; MCC - 29,82 / 59,64 / 54,92 mg; Phosphatcalcium - 10,9 / 21,8 / 20 mg; Crospovidon - 7,5 / 15/15 mg Magnesium stat | |
Filmschale : Lactosemonogydrat - 1,8 / 3,6 / 3,6 mg; Hypromellose - 1,26 / 2,52 / 2,52 mg; Triacetin (Glycerina triacetat) - 0,36 / 0,72 / 0,72 mg; Titandioxid - 1,0 |
Mit einer Filmschale beschichtete Tabletten, 10 mg, 20 mg, 40 mg.
Pillen 10 mg : Jeweils 7 Tabletten. in einer Blase aus Aluminiumlaminat / Aluminiumfolie aus Formlaminat bestehend aus Polyamid / weicher Aluminiumfolie / nicht plastifizierter PVC-Folie, versiegelt mit gehärteter Aluminiumfolie, beschichtet mit Thermolak. 1 bl. in einem Kartonpaket.
Jeweils 14 Tabletten. in einer Blase aus Aluminiumlaminat / Aluminiumfolie aus Formlaminat bestehend aus Polyamid / weicher Aluminiumfolie / nicht plastifizierter PVC-Folie, versiegelt mit gehärteter Aluminiumfolie, beschichtet mit Thermolak. Für 2, 7 oder 9 bl. in einem Kartonpaket.
Pillen 20 mg : Jeweils 14 Tabletten. in einer Blase aus Aluminiumlaminat / Aluminiumfolie aus Formlaminat bestehend aus Polyamid / weicher Aluminiumfolie / nicht plastifizierter PVC-Folie, versiegelt mit gehärteter Aluminiumfolie, beschichtet mit Thermolak. 2 oder 9 bl. in einem Kartonpaket.
Pillen 40 mg : Jeweils 7 Tabletten. in einer Blase aus Aluminiumlaminat / Aluminiumfolie aus Formlaminat bestehend aus Polyamid / weicher Aluminiumfolie / nicht plastifizierter PVC-Folie, versiegelt mit gehärteter Aluminiumfolie, beschichtet mit Thermolak. 4 bl. in einem Kartonpaket.
Nach dem Rezept.
- E78.0 Reine Hypercholesterinämie
- E78.1 Reine Hyperglyceridämie
- E78.2 Gemischte Hyperlipidämie
- I10 Wesentliche (primäre) Hypertonie
- I15 Sekundäre Hypertonie
- I21.9 Der akute Myokardinfarkt ist nicht spezifiziert
- I24.9 Akute koronare Herzkrankheit nicht spezifiziert
- I25.9 Chronische koronare Herzkrankheit nicht spezifiziert
- I64 Ein Schlaganfall, der nicht als Blutung oder Herzinfarkt bezeichnet wird
- I70 Atherosklerose
- Z81.2 In der Familiengeschichte Rauchen