Roswera

Nebenwirkungen, bei der Anwendung von rosuvastatin beobachtet, sind in der Regel leicht ausgedrückt und gehen von selbst. Wie bei anderen HMG-Coa-Reduktase-Inhibitoren ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen hauptsächlich dosisabhängig.

Klassifizierung der Häufigkeit von Nebenwirkungen der who: sehr oft — & ge; 1/10; oft — von & ge;1/100 bis <1/10; selten — von & ge;1/1000 bis <1/100; selten — von & ge;1/10000 bis < 1/1000; sehr selten — < 1/10000; Frequenz unbekannt kann nicht auf der Grundlage der verfügbaren Daten ausgewertet werden.

seitens des Blutes und des Lymphsystems: die Häufigkeit ist unbekannt — Thrombozytopenie.

seitens des Immunsystems: selten — überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich Angioödem.

seitens des endokrinen Systems: Häufig — Typ-2-Diabetes mellitus.

vom Nervensystem: oft — Kopfschmerzen, Schwindel; sehr selten — Verlust oder Verlust des Speichers; Frequenz unbekannt — periphere Neuropathie..

Atemwege, brustorgane und mediastinum: die Häufigkeit ist unbekannt — Husten, Kurzatmigkeit.

seitens des Verdauungssystems: oft — Verstopfung, übelkeit, Bauchschmerzen; selten — Pankreatitis; sehr selten — Gelbsucht, Hepatitis; Häufigkeit unbekannt — Durchfall. Bei der Anwendung von rosuvastatin gibt es einen dosisabhängigen Anstieg der Leber Transaminasen im Blutplasma bei einer kleinen Anzahl von Patienten. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend.

Haut-und subkutane Gewebe: selten — Juckreiz der Haut, Hautausschlag, Urtikaria; die Häufigkeit ist unbekannt — Stevens-Johnson-Syndrom.

aus dem Muskel-Skelett-und Bindegewebe: oft — Myalgie; selten — Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse (mit oder ohne akutes Nierenversagen); sehr selten — Arthralgie; Häufigkeit unbekannt — immunovermittelte nekrotisierende Myopathie.

Eine dosisabhängige Zunahme der Aktivität von CFK im Blutplasma wird bei einer kleinen Anzahl von Patienten beobachtet, die rosuvastatin Einnahmen. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend. Im Falle einer Erhöhung der Aktivität von CFK mehr als 5 mal höher als die intravenöse Therapie sollte ausgesetzt werden.

auf Seiten der Nieren und der Harnwege: bei Patienten, die eine rosuvastatin-Therapie erhalten, kann Proteinurie nachgewiesen werden. Eine Veränderung der Menge an Protein im Urin (von Abwesenheit oder Spurenmengen bis ++ oder mehr) wird bei weniger als 1% der Patienten beobachtet, die 10 erhalten– 20 mg rosuvastatin und in etwa 3% der Patienten, empfangen einer Dosis von 40 mg / Tag rosuvastatin. Eine leichte Veränderung der Menge an Protein im Urin wurde beobachtet, wenn eine Dosis von 20 mg eingenommen wurde. In den meisten Fällen nimmt die Proteinurie während der Therapie ab oder verschwindet und bedeutet nicht das auftreten einer akuten oder Progression einer bestehenden Nierenerkrankung; sehr selten — Hämaturie.

seitens der Genitalien und der Brust: die Häufigkeit ist unbekannt — Gynäkomastie.

Allgemeine Störungen und Störungen an der Injektionsstelle: Häufig — asthenisches Syndrom; Häufigkeit unbekannt — periphere ödeme.

Laborparameter: bei der Anwendung von rosuvastatin wurden auch die folgenden Veränderungen der Laborparameter beobachtet: Hyperglykämie, erhöhte Konzentration von Bilirubin im Blutplasma, Aktivität von ggtp, ALP im Blutplasma, Veränderung der serumkonzentration von Schilddrüsenhormonen.

Depression, Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und Albträume, sexuelle Dysfunktion, erhöhte Konzentration von glykosyliertem Hämoglobin: bei der Anwendung einiger HMG-Coa-Reduktase-Inhibitoren (Statine) wurden die folgenden Nebenwirkungen berichtet. Es wurden einzelne Fälle von interstitieller Lungenerkrankung berichtet, insbesondere bei längerem Gebrauch von Medikamenten (siehe «Besondere Hinweise»).

das Klinische Bild einer überdosierung ist nicht beschrieben. Bei einmaliger Einnahme mehrerer Tagesdosen des Arzneimittels ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von rosuvastatin nicht.

Behandlung: symptomatisch, es ist notwendig, die Leberfunktion und serumaktivität von CFK zu überwachen, es gibt kein spezifisches Gegenmittel, die Hämodialyse ist unwirksam.

Wirkungsmechanismus

Rosuvastatin ist ein selektiver, kompetitiver HMG-Coa-Reduktase-Inhibitor — ein Enzym, das methylglutarylkoferment a in mevalonsäure umwandelt — der Vorgänger von XC. Das Hauptziel der Wirkung von rosuvastatin ist die Leber, wo die Synthese von Cholesterin (Cholesterin) und LDL-Katabolismus Auftritt.

Rosuvastatin erhöht die Anzahl der Leber-Rezeptoren zu LDL auf der Oberfläche der Zellen, Erhöhung der Aufnahme und Katabolismus von LDL, was wiederum zu einer Hemmung der VLDL-Synthese führt, wodurch die Gesamtzahl der LDL und VLDL.

Pharmakodynamik

Rosuvastatin reduziert erhöhte Plasma-Konzentration von LDL-Cholesterin (LDL-Cholesterin), Gesamt-Cholesterin, Triglyceride (TG), erhöht die Serum-Konzentration von HDL-Cholesterin (HDL-Cholesterin), und reduziert die Konzentration von Apolipoprotein B (Apov), HS-nelpivp, HS-VLDL, TG-VLDL und erhöht die Konzentration von Apolipoprotein A-I (APOA-I) (siehe Tabellen 1 und 2). Reduziert das Verhältnis von LDL/HDL, Gesamt-HDL/HDL Und HDL/ HDL-HDL Und apa/APOA-I-Verhältnis.

Der therapeutische Effekt entwickelt sich innerhalb einer Woche nach Beginn der Therapie, nach 2 Wochen der Behandlung erreicht 90% der maximal möglichen Wirkung. Die maximale therapeutische Wirkung wird in der Regel bis zur 4.Woche der Therapie erreicht und wird bei regelmäßiger Einnahme des Medikaments aufrechterhalten.

Tabelle 1

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Tabelle 2

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Klinische Wirksamkeit. Rosuvastatin ist wirksam bei Erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Hypertriglyceridämie, unabhängig von der Rasse, Geschlecht oder Alter, einschließlich.bei Patienten mit Diabetes mellitus und familiäre Hypercholesterinämie.

Bei 80% der Patienten mit Hypercholesterinämie IIA und Typ IIB Fredrikson (die Durchschnittliche anfängliche serumkonzentration von LDL-Cholesterin über 4,8 mmol / L) vor dem hintergrund der Einnahme des Medikaments in einer Dosis von 10 mg die Konzentration von LDL-Cholesterin erreicht Werte von weniger als 3 mmol / L.

Bei Patienten mit heterozygote familiäre Hypercholesterinämie, empfangen von rosuvastatin in einer Dosis von 20– 80 mg, es gibt eine positive Dynamik der Indikatoren des lipidprofils (Studie mit 435 Patienten). Nach der Auswahl der Dosis bis zu einer täglichen Dosis von 40 mg (12 Wochen der Therapie), gab es eine Abnahme der serumkonzentration von LDL-Cholesterin um 53%. Bei 33% der Patienten wird eine serumkonzentration von LDL-Cholesterin von weniger als 3 mmol / L.

Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die rosuvastatin in einer Dosis von 20 und 40 mg einnehmen, Betrug die Durchschnittliche Abnahme der serumkonzentration von LDL-Cholesterin 22%.

Bei Patienten mit Hypertriglyceridämie mit einer anfänglichen Serum-TG-Konzentration von 273 bis 817 mg / DL, behandelt mit rosuvastatin in einer Dosis von 5 bis 40 mg 1 einmal täglich für 6 Wochen, signifikant reduziert die Konzentration von TG im Blutplasma (siehe Tabelle 2).

Additive Wirkung wird in Kombination mit Fenofibrat in Bezug auf Triglyceride und Nicotinsäure in lipidsnizhaschih Dosen in Bezug auf die Konzentration von HDL-Cholesterin beobachtet (siehe auch «Besondere Hinweise»).

In einer METEOR - Studie mit 984 Patienten im Alter von 45– 70 Jahre mit geringem Risiko für KHK (10-Jahres-Risiko auf einer Framing-Skala von weniger als 10%), Durchschnittliche Serum - Konzentration von LDL-Cholesterin 4 mmol / L (154,5 mg/DL) und subklinische Atherosklerose (die durch die Dicke der INTIMA-Media-Komplex der Halsschlagader (TKIM) untersucht wurde die Wirkung von rosuvastatin auf TKIM. Die Patienten erhielten rosuvastatin in einer Dosis von 40 mg / Tag oder Placebo für 2 Jahre. Die Therapie mit rosuvastatin verlangsamte die Progression der maximalen TKIM für 12 Segmente der Halsschlagader im Vergleich zu Placebo signifikant mit einem Unterschied von -0,0145 mm / Jahr (95% CI von -0,0196 bis -0,0093, P <0,001). Im Vergleich zu den Ausgangswerten in der rosuvastatin-Gruppe wurde eine Abnahme des maximalen TKIM-Wertes um 0,0014 mm / Jahr (0,12% / Jahr !mit einem Plus von 0,0131 mm/Jahr (1,12% / Jahr, P < 0,001) in der Placebo-Gruppe. Bisher wurde keine direkte Abhängigkeit zwischen der Verringerung der TKIM und der Verringerung des Risikos von kardiovaskulären Ereignissen nachgewiesen. Die METEOR - Studie wurde bei Patienten mit geringem Risiko für KHK durchgeführt, für die eine rosuvastatin-Dosis von 40 mg nicht die empfohlene ist. Die Dosis von 40 mg sollte Patienten mit schwerer Hypercholesterinämie und einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CCZ) verschrieben werden).

Die Ergebnisse der Studie JUPITER (Begründung für die Verwendung von Statinen zur Primärprävention: interventionelle Studie zur Bewertung von rosuvastatin) bei 17802 Patienten zeigten, dass rosuvastatin das Risiko von kardiovaskulären Komplikationen signifikant reduzierte (252 in der Placebo-Gruppe im Vergleich zu 142 in der rosuvastatin-Gruppe) (P < 0,001) mit reduziertem relativen Risiko um 44%. Die Wirksamkeit der Therapie wurde nach 6 ersten Monaten des Medikaments festgestellt. Ein statistisch signifikanter Rückgang um 48% des kombinierten Kriteriums, einschließlich Tod durch Herz-Kreislauf-Ursachen, Schlaganfall und Myokardinfarkt (Risiko-Verhältnis: 0,52, 95%, DI 0,4– 0,68, P <0,001), 54% Verringerung des Auftretens von tödlichen oder nicht-tödlichen Myokardinfarkt (Risiko-Verhältnis: 0,46, 95%, DI 0,3– 0,7) und auf 48% — tödlichen oder nicht tödlichen Schlaganfall. Die gesamtsterblichkeit sank in der rosuvastatin-Gruppe um 20% (risikoquote: 0,8, 95%, DI 0,67– 0,97, P=0,02). Das Sicherheitsprofil bei Patienten, die rosuvastatin in einer Dosis von 20 mg Einnahmen, war im Allgemeinen dem Sicherheitsprofil in der Placebo-Gruppe ähnlich.

Absorption und Verteilung

C _max rosuvastatin im Blutplasma wird ungefähr durch 5 h nach der Einnahme erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt etwa 20%. Es wird hauptsächlich von der Leber metabolisiert, die das Hauptorgan ist, das Cholesterin synthetisiert und LDL-Cholesterin metabolisiert. V_d rosuvastatin ist über 134 L. Etwa 90% rosuvastatin bindet an Plasmaproteine, vor allem mit Albumin.

Stoffwechsel

Unterliegt einem begrenzten Stoffwechsel (über 10%). Rosuvastatin ist ein Unspezifisches Substrat des Cytochrom-P450-Systems. Das wichtigste Isoenzym, das am Metabolismus von rosuvastatin beteiligt ist, ist das Isoenzym CYP2C9. Isoenzyme CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 sind in geringerem Maße am Stoffwechsel beteiligt. Die wichtigsten identifizierten Metaboliten sind N-desmethylrosuvastatin und lakton-Metaboliten. N-desmethylrosuvastatin etwa 50% weniger aktiv als rosuvastatin, laktonmetaboliten pharmakologisch inaktiv. Mehr als 90% der pharmakologischen Aktivität zur Hemmung der Plasma-HMG-Coa-Reduktase wird durch rosuvastatin bereitgestellt, der Rest — seine Metaboliten.

Ableitung

Über 90% der Dosis von rosuvastatin wird unverändert durch den Darm ausgeschieden (einschließlich absorbierter und nicht absorbierter rosuvastatin). Der Rest wird von den Nieren ausgeschieden. T _1/2 aus dem Blutplasma ist etwa 19 h (ändert sich nicht mit der Erhöhung der Dosis des Arzneimittels). Mittlere geometrische Plasma-clearance — 50 L / h (variationsfaktor — 21,7%). Wie bei anderen HMG-Coa-Reduktase-Inhibitoren ist der membranträger XC, der eine wichtige Rolle bei der hepatischen Eliminierung von rosuvastatin spielt, in den Prozess der hepatischen Erfassung von rosuvastatin involviert.

Linearität

Die systemische Exposition von rosuvastatin erhöht sich proportional zur Dosis. Die pharmakokinetischen Parameter ändern sich nicht bei täglicher Anwendung.

Spezielle Patientengruppen

Alter und Geschlecht. Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von rosuvastatin.

Ethnische Gruppen. Pharmakokinetische Studien zeigten eine etwa zweifache Zunahme der auc und C_max rosuvastatin bei Patienten der Mongoloiden Rasse (Japaner, Chinesen, Filipinos, Vietnamesen und Koreaner) im Vergleich zu Patienten der europäischen Rasse; Inder zeigten einen Anstieg der auc und C_max 1,3-fache. Die pharmakokinetische Analyse ergab keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bei Patienten mit europeoiden und negroidrassen.

Nierenversagen. bei Patienten mit Niereninsuffizienz von leichter bis mittlerer schwere ändert sich die Plasmakonzentration von rosuvastatin oder N-desmethylrosuvastatin nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (CL Kreatinin weniger als 30 ml/min) ist die Konzentration von rosuvastatin im Blutplasma 3 mal höher und die Konzentration von N-desmethylrosuvastatin — 9 mal höher als bei gesunden Freiwilligen. Die Konzentration von rosuvastatin im Blutplasma bei Patienten mit Hämodialyse ist etwa 50% höher als bei gesunden Probanden.

Leberversagen. bei Patienten mit Leberinsuffizienz 7 Punkte und niedriger auf der child-Pugh-Skala zeigte keine Erhöhung der systemischen Exposition gegenüber rosuvastatin. Bei zwei Patienten mit Leberinsuffizienz 8– 9 Punkte auf der child-Pugh-Skala gab es eine Erhöhung der systembelichtung, mindestens 2 mal. Erfahrung mit rosuvastatin in paiientov mit Leberinsuffizienz über 9 Punkte auf der child-Pugh-Skala fehlt.

Genetischer Polymorphismus. HMG-Coa-Reduktase-Hemmer, einschließlich.rosuvastatin, binden an Transportproteine OATR1V1 (Polypeptid Transport von organischen Anionen, beteiligt an der Aufnahme von Statinen Hepatozyten) undBCRP (Efflux-Transporter). Die Träger der Genotypen SLCO1B1 (OATR1V1) S. 521СС und ABCG2 (BCRP) c.421АА gab es ein Anstieg der Exposition (AUC) von rosuvastatina in 1,6 und 2,4-fache erhöht, verglichen mit den Trägern der Genotypen SLCO1B1 C. 521ТТ und ABCG2 C. 421СС.

Wirkung anderer Medikamente auf rosuvastatin

Inhibitoren von transportproteinen. Rosuvastatin ist ein Substrat für einige Transportproteine, insbesondere OATR1V1 und BCRP. Die gleichzeitige Anwendung von Medikamenten, die Inhibitoren dieser Transportproteine sind, kann durch eine Erhöhung der Konzentration von rosuvastatin im Plasma und ein erhöhtes Risiko für Myopathie begleitet werden (siehe. «Dosierung und Verabreichung», «Besondere Anweisungen» und Tabelle 3).

Cyclosporin. Bei gleichzeitiger Anwendung von rosuvastatin und Ciclosporin, AUC von rosuvastatin im Durchschnitt 7 mal höher als der Wert, der bei gesunden Probanden beobachtet wird (siehe Tabelle 3). Die gleichzeitige Anwendung mit rosuvastatin hat keinen Einfluss auf die Konzentration von Ciclosporin im Blutplasma. Die Verwendung von rosuvastatin ist bei Patienten, die Cyclosporin einnehmen, kontraindiziert (siehe «Kontraindikationen»).

HIV-Protease-Inhibitoren. die Gleichzeitige Anwendung von HIV-Protease-Inhibitoren kann die Exposition gegenüber rosuvastatin signifikant erhöhen (siehe Tabelle 1).

Die gleichzeitige Anwendung von 20 mg rosuvastatin und einer Kombination von zwei HIV-Protease-Inhibitoren (400 mg Lopinavir / 100 mg Ritonavir) wird von einer Erhöhung der AUC begleitet_{(0– 24)} und C_max rosuvastatin 2 bzw. 5 mal. Daher wird die gleichzeitige Einnahme von rosuvastatin und HIV-Protease-Inhibitoren nicht empfohlen (siehe «Dosierung und Verabreichung», Tabelle 3).

Gemfibrozil und andere lipidämische Mittel. die Gleichzeitige Anwendung von rosuvastatin und Gemfibrozil führt zu einer Erhöhung der C_max und AUC von rosuvastatin im Blutplasma in 2 mal (cm. "Besondere Hinweise»). Basierend auf den Daten über die spezifische Wechselwirkung, es wird keine pharmakokinetisch signifikante Wechselwirkung mit Fenofibrat erwartet, vielleicht Pharmakodynamische Wechselwirkung. Gemfibrozil, Fenofibrat, andere Fibrate und lipidsenkende Dosen von Nikotinsäure (mehr als 1 G/Tag) erhöhten das Risiko einer Myopathie zusammen mit der Verwendung von HMG-Coa-Reduktase-Hemmern, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass Sie Myopathie verursachen können, wenn Sie in der Monotherapie angewendet werden (cm. "Besondere Hinweise»). Die gleichzeitige Anwendung von fibraten und rosuvastatin in einer täglichen Dosis von 30 mg ist kontraindiziert. Bei solchen Patienten sollte die Therapie mit einer Dosis von beginnen 5 mg / Tag (cm. "Kontraindikationen", "Dosierung und Verabreichung", " Besondere Hinweise»).

Ezetimib. die Gleichzeitige Anwendung von rosuvastatin in einer Dosis von 10 mg und Ezetimib in einer Dosis von 10 mg wurde von einer Erhöhung der auc von rosuvastatin bei Patienten mit Hypercholesterinämie begleitet (siehe Tabelle 3). Pharmakodynamische Wechselwirkung zwischen rosuvastatin und Ezetimib kann nicht ausgeschlossen werden, ein erhöhtes Risiko für unerwünschte Reaktionen.

Antazida. die Gleichzeitige Anwendung von rosuvastatin und Antazida, die Aluminium-und Magnesiumhydroxid, führt zu einer Abnahme der Plasmakonzentration von rosuvastatin um etwa 50%. Dieser Effekt ist schwächer ausgedrückt, wenn Antazida 2 Stunden nach der Einnahme von rosuvastatin angewendet werden. Die klinische Bedeutung einer solchen Interaktion wurde nicht untersucht.

Erythromycin. die Gleichzeitige Anwendung von rosuvastatin und erythromycin führt zu einer Abnahme der AUC_{(0– t)} rosuvastatin bei 20% und seine C_max bei 30%. Eine solche Interaktion kann als Folge der Erhöhung der Motilität des Darms auftreten, verursacht durch die Verwendung von erythromycin.

Cytochrom P450 System Isoenzyme. die Ergebnisse von Studien unter den Bedingungen vonin vivo undin vitro haben gezeigt, dass rosuvastatin weder ein Inhibitor noch ein Induktor von Cytochrom P450-isoenzymen ist. Darüber hinaus ist rosuvastatin ein schwaches Substrat für dieses System von isoenzymen. Daher wird nicht erwartet, dass rosuvastatin mit anderen Medikamenten auf der Ebene des Stoffwechsels mit Cytochrom P450-Isoenzyme interagieren.

Klinisch signifikante Wechselwirkung zwischen rosuvastatin, Fluconazol (Inhibitor der CYP2C9 und CYP3A4-Isoenzyme) und Ketoconazol (Inhibitor der CYP2A6 und CYP3A4-Isoenzyme) wurde nicht beobachtet.

Fuzidovaâ Säure. Studien zur Untersuchung der Wechselwirkung von rosuvastatin und fuzidsäure wurden nicht durchgeführt. Wie bei anderen Statinen wurden postmarketingovye Berichte über Fälle von Rhabdomyolyse bei gleichzeitiger Anwendung von rosuvastatin und fuzidsäure erhalten. Es ist notwendig, die Patienten genau zu beobachten. Falls erforderlich, ist es möglich, die Einnahme von rosuvastatin vorübergehend einzustellen.

Wechselwirkungen mit Medikamenten, die eine Dosisanpassung von rosuvastatin erfordern (siehe Tabelle 3)

Die Dosis Von roswera _® sollte angepasst werden, falls erforderlich, seine gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, erhöhen die Exposition gegenüber rosuvastatin. Wenn Sie erwarten, dass die Exposition in 2 mal oder mehr zu erhöhen, sollte die Anfangsdosis von Roswera_® einmal täglich 5 mg betragen.

Sie sollten auch die maximale tägliche Dosis von Roswera anpassen_® , um die erwartete Exposition gegenüber rosuvastatin nicht überschreiten die Dosis von 40 mg, ohne die gleichzeitige Ernennung von Medikamenten, Wechselwirkung mit rosuvastatin. Zum Beispiel ist die maximale tägliche Dosis von Roswera_® zusammen mit der Verwendung von gemfibrosil 20 mg (Erhöhung der Exposition in 1,9 mal), mit Ritonavir/Atazanavir — 10 mg (Erhöhung der Exposition in 3,1 mal).

Tabelle 3

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Wirkung von rosuvastatin auf andere Medikamente

Vitamin-K-Antagonisten Wie bei anderen HMG-Coa-Reduktase-Hemmern kann der Beginn der rosuvastatin-Therapie oder eine Erhöhung der Dosis bei Patienten, die gleichzeitig Vitamin-K-Antagonisten (Z. B. Warfarin) einnehmen, zu einem Anstieg der MHO führen. Die Abschaffung von rosuvastatin oder Verringerung der Dosis kann zu einer Abnahme der MHO führen. In solchen Fällen wird eine mho-überwachung empfohlen.

Kontrazeptiva zur oralen Verabreichung / Hormonersatztherapie (hrt). die Gleichzeitige Anwendung von rosuvastatin und Kontrazeptiva zur oralen Verabreichung erhöht die auc von Ethinylestradiol und Norgestrel auf 26 und 34% bzw. Eine solche Erhöhung der Konzentration im Blutplasma sollte bei der Auswahl der Dosis von hormonellen Kontrazeptiva berücksichtigt werden.

Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Verwendung von rosuvastatin und hrt fehlen, daher können Sie nicht einen ähnlichen Effekt bei der Anwendung dieser Kombination ausschließen. Diese Kombination wurde jedoch während klinischer Studien weit verbreitet und wurde von Patienten gut vertragen.

Andere Arzneimittel. Klinisch signifikante Wechselwirkung von rosuvastatin mit digoxin wird nicht erwartet.