Kolros

Bei der Verwendung von Rozuvastatin beobachtete Nebenwirkungen sind normalerweise leicht ausgeprägt und treten unabhängig voneinander ab. Wie bei anderen GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren ist die Häufigkeit von Nebenwirkungen hauptsächlich dosisabhängig.

Klassifizierung der Nebenwirkungen der WHO: sehr oft - ≥ 1/10; oft - von ≥ 1/100 bis <1/10; selten - von ≥1/1000 bis <1/100; selten - von ≥1/10000 bis <1/1000; sehr selten verfügbar - <1/1000.

Aus dem Blut- und Lymphsystem : Frequenz unbekannt - Thrombozytop.

Von der Seite des Immunsystems : selten - Überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich angioneurotischer Ödeme.

Aus dem endokrinen System : oft - Typ-2-Diabetes mellitus.

Von der Seite des Nervensystems : oft - Kopfschmerzen, Schwindel; sehr selten - Verlust oder Abnahme des Gedächtnisses; Häufigkeit unbekannt - periphere Neuropathie..

Aus den Atemwegen, den Brustorganen und dem Mediastinum : Häufigkeit unbekannt - Husten, Atemnot.

Aus dem Verdauungssystem : oft - Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen; selten - Pankreatitis; sehr selten - Gelbsucht, Hepatitis; Häufigkeit unbekannt - Durchfall. Bei der Anwendung von Rozuvastatin steigt die Aktivität von Lebertransaminasen im Blutplasma bei einer kleinen Anzahl von Patienten dosisabhängig an. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend.

Von der Haut und dem Unterhautgewebe : selten - Hautjuckreiz, Hautausschlag, Urtikaria; Häufigkeit unbekannt - Stevens-Johnson-Syndrom.

Von der Seite des Skelettmuskels und des Bindegewebes : oft - Myalgie; selten - Myopathie (einschließlich Myositis), Rhabdomyolyse (mit oder ohne akutes Nierenversagen); sehr selten - Arthralgie; Häufigkeit unbekannt - immunosmediäre Unkropathie.

Bei einer kleinen Anzahl von Patienten, die Rozuvastatin einnehmen, wird ein dosisabhängiger Anstieg der KFK-Aktivität im Blutplasma beobachtet. In den meisten Fällen ist es unbedeutend, asymptomatisch und vorübergehend. Bei einer mehr als fünfmal höheren Erhöhung der KFK-Aktivität als VGN sollte die Therapie ausgesetzt werden.

Aus den Nieren und der Harnwege : Bei Patienten, die eine Roseuvastan-Therapie erhalten, kann es zu Proteinurie kommen. Eine Änderung der Proteinmenge im Urin (von Abwesenheit oder Spuren auf ++ oder mehr) wird bei weniger als 1% der Patienten beobachtet, die 10–20 mg Rozuvastatin erhalten, und bei ungefähr 3% der Patienten, die eine Dosis von erhalten 40 mg / Tag Rozuvastatin. Bei Einnahme einer Dosis von 20 mg wurde eine leichte Veränderung der Proteinmenge im Urin festgestellt. In den meisten Fällen nimmt die Proteinurie während der Therapie ab oder verschwindet. Dies bedeutet nicht das Auftreten einer akuten oder fortschreitenden bestehenden Nierenerkrankung. sehr selten - Hämaturie.

Aus den Genitalien und der Brustdrüse : Häufigkeit unbekannt - Gynäkomastie.

Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort : oft - asthenisches Syndrom; Häufigkeit unbekannt - peripheres Ödem.

Laborindikatoren : Bei der Verwendung von Rozuvastatin wurden auch die folgenden Änderungen der Laborindikatoren beobachtet: Hyperglykämie, Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Blutplasma, Aktivität von GGTP, SHF im Blutplasma und Änderung der Serumkonzentration von Schilddrüsenhormonen.

Bei Verwendung einiger GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren (Zustände) wurden die folgenden Nebenwirkungen berichtet: Depressionen, Schlafstörungen, einschließlich Schlaflosigkeit und albtraumhafte Träume, sexuelle Dysfunktion, erhöhte Konzentration von glykosyliertem Hämoglobin. Es wurden einheitliche Fälle von interstitieller Lungenerkrankung berichtet, insbesondere bei längerem Drogenkonsum (siehe. "Besondere Anweisungen").

Das Bild der klinischen Überdosierung wird nicht beschrieben. Bei einer einmaligen Einnahme mehrerer täglicher Dosen des Arzneimittels ändern sich die pharmakokinetischen Parameter von Rozuvastatin nicht.

Behandlung: symptomatisch, Kontrolle der Leberfunktion und der Serumaktivität des KFK ist notwendig, es gibt kein spezifisches Gegenmittel, Hämodialyse ist unwirksam.

Der Wirkungsmechanismus

Rosuvastatin ist ein selektiver, kompetitiver Inhibitor der GMG-KoA-Reduktase - einem Enzym, das Methylglutarylcofer A in Melonsäure verwandelt - dem Vorgänger von Xs. Das Hauptziel von Rozuvastatin ist die Leber, in der Cholesterinsynthese (Xs) und LPNP-Katabolismus auftreten.

Rosuvastatin erhöht die Anzahl der Leberrezeptoren für LDL auf der Zelloberfläche und erhöht den Grip und den Katabolismus von LDL, was wiederum zur Hemmung der LPONP-Synthese führt, wodurch die Gesamtzahl der LPNP- und LPONP-LEDP-Rezeptoren verringert wird

Pharmakodynamik

Rosuvastatin reduziert erhöhte Plasmakonzentrationen von Xs LPNP (Xs-LPNP), Gesamt-Xs und Triglyceriden (TG), erhöht die Serumkonzentration von Xs LPVP (Xs-LPVP) und reduziert auch die Konzentration von Apolipoprotein B (ApoV), Xs-neLPVP, Xs-LPON. Tabellen 1 und 2). Reduziert das Verhältnis von X-LPNP / Xs-LPVP, Gesamt-Xs / Xs-LPVP und Xs-nelPVP / Xs-LPVP und das Verhältnis von ApoV / ApoA-I .

Die therapeutische Wirkung entwickelt sich innerhalb einer Woche nach Therapiebeginn, nachdem 2 Wochen Behandlung 90% der maximal möglichen Wirkung erreicht haben. Die maximale therapeutische Wirkung wird normalerweise in der 4. Therapiewoche erreicht und durch regelmäßige Medikamente unterstützt.

Tabelle 1

Die dosisabhängige Wirkung bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie (Typ IIa und IIb für Friedrickson) (durchschnittlich angepasste prozentuale Veränderung gegenüber dem ursprünglichen Wert)

Tabelle 2

Die dosisabhängige Wirkung bei Patienten mit Hypertriglyceridämie Typ IIb und IV gemäß Fredrickson) (durchschnittliche prozentuale Veränderung gegenüber dem Anfangswert)

Klinische Effizienz. Rosuvastatin ist bei erwachsenen Patienten mit Hypercholesterinämie mit oder ohne Hypertriglyceridämie wirksam, unabhängig von Rasse, Geschlecht oder Alter, einschließlich.h. bei Patienten mit Diabetes mellitus und familiärer Hypercholesterinämie.

Bei 80% der Patienten mit Hypercholesterinämie IIa und IIb vom Typ nach Fredrickson (durchschnittliche anfängliche Serumkonzentration von Xs-LPD von ungefähr 4,8 mmol / l) vor dem Hintergrund der Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 10 mg, Die Konzentration von Xs-LPD erreicht Werte von weniger als 3 mmol / l

Bei Patienten mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die Rozuvastatin in einer Dosis von 20–80 mg erhalten, wird eine positive Dynamik der Lipidprofilindikatoren festgestellt (eine Studie mit 435 Patienten). Nach Auswahl einer Dosis für eine Tagesdosis von 40 mg (12 Wochen Therapie) wird eine Abnahme der Serumkonzentration von X-LPNP um 53% festgestellt. Bei 33% der Patienten beträgt die Serumkonzentration von X-LPNP weniger als 3 mmol / l.

Bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die Rozuvastatin in einer Dosis von 20 und 40 mg einnahmen, betrug die durchschnittliche Abnahme der Serumkonzentration von Xs-LPNP 22%.

Bei Patienten mit Hypertriglyceridämie mit einer anfänglichen Serumkonzentration von TG von 273 bis 817 mg / dl, die 6 Wochen lang 1-mal täglich Rozuvastatin in einer Dosis von 5 bis 40 mg erhielten, war die Konzentration von TG im Blutplasma signifikant verringert (siehe. Tabelle 2).

Die additive Wirkung wird in Kombination mit Phenophibrat in Bezug auf Triglyceride und mit Nikotinsäure in lipidunteren Dosen in Bezug auf die Konzentration von Xs-LPVP beobachtet (siehe. auch "Besondere Anweisungen").

In der Studie METEOR unter Beteiligung von 984 Patienten im Alter von 45 bis 70 Jahren mit geringem Risiko für die IBS-Entwicklung (10-Jahres-Risiko auf der Framingham-Skala weniger als 10%) eine durchschnittliche Serumkonzentration von X-LPD 4 mmol / l (154,5 mg / dl) und subklinische Atherosklerose (das wurde durch die Dicke des Komplexes geschätzt. Die Patienten erhielten 2 Jahre lang Rozuvastatin in einer Dosis von 40 mg / Tag oder Placebo. Die Rosevastan-Therapie verlangsamte die Progressionsrate des maximalen TKIM für 12 Segmente der Halsschlagader im Vergleich zu Placebo mit einem Unterschied von -0,0145 mm / Jahr signifikant (95% DI von -0,0196 bis -0,0093, p <0,001). Im Vergleich zu den Anfangswerten in der Roseuvastatin-Gruppe wurde eine Abnahme des maximalen TKIM-Werts um 0,0014 mm / Jahr (0,12% / Jahr ist ein unzuverlässiger Unterschied) im Vergleich zu einem Anstieg von 0,0131 mm / Jahr (1,12% / Jahr, p <0,001) festgestellt. in der Placebo-Gruppe. Bisher gab es keinen direkten Zusammenhang zwischen der Verringerung von TCIM und der Verringerung des Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse. Forschung METEOR wurde bei Patienten mit geringem IBS-Risiko durchgeführt, für die eine Dosis Rozuvastatin 40 mg nicht empfohlen wird. Patienten mit schwerem Hypercholesterin und hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CCH) sollten eine Dosis von 40 mg erhalten.

Ergebnisse der Studie JUPITER Begründung der Verwendung von Statinen zur Primärprävention: eine Interventionsstudie zur Bewertung von Rozuvastatin) 17802 zeigten Patienten, dass Rozuvastatin das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen signifikant reduzierte (252 in der Placebo-Gruppe im Vergleich zu 142 in der Roseuvastatin-Gruppe) (p <0,001) mit einem Rückgang des relativen Risikos um 44%. Die Wirksamkeit der Therapie wurde nach den ersten 6 Monaten der Anwendung des Arzneimittels festgestellt. Es wurde eine statistisch signifikante Abnahme von 48% des kombinierten Kriteriums festgestellt, einschließlich Tod aufgrund von kardiovaskulären Ursachen, Myokardschlag und Herzinfarkt (Risikoverhältnis: 0,52, 95%, MDI 0,4–0,68, p <0,001), was einer Abnahme von 54% entspricht tödlich oder nicht tödlich Myokard. Die Gesamtmortalität verringerte sich in der Gruppe der Rozuvastatin um 20% (Risikoverhältnis: 0,8, 95%, MDI 0,67–0,97, p = 0,02). Das Sicherheitsprofil für Patienten, die Rozuvastatin in einer Dosis von 20 mg einnahmen, war im Allgemeinen dem Sicherheitsprofil in der Placebogruppe ähnlich.

Absorption und Verteilung

C_max Rozuvastatin in einem Blutplasma wird ungefähr 5 Stunden nach der Einnahme nach innen erreicht. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 20%. Hauptorgan, das Xs synthetisiert und Xs-LPNP metabolisiert. V_d Rozuvastatin beträgt ungefähr 134 Liter. Etwa 90% des Rozuvastatins binden an Blutplasmaproteine, hauptsächlich mit Albumin.

Stoffwechsel

Unterworfen auf begrenzten Stoffwechsel (ca. 10%). Rosuvastatin ist ein unspezifisches Substrat des Cytochrom P450-Systems. Das Hauptisoenzym, das am Metabolismus von Rozuvastatin beteiligt ist, ist die CYP2C9-Isopurment. Die Quellen von CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 sind weniger am Metabolismus beteiligt. Die wichtigsten identifizierten Metaboliten sind N-Desmethylozuvastatin- und Lacton-Metaboliten. N-Desmethylsuvastatin ist etwa 50% weniger aktiv als Rozuvastatin; Lactonmetaboliten sind pharmakologisch inaktiv. Mehr als 90% der pharmakologischen Aktivität bei der Hemmung der Plasma-GMG-KoA-Reduktase wird durch Rozuvastan, den Rest, - durch seine Metaboliten bereitgestellt.

Die Schlussfolgerung

Etwa 90% der Rozuvastatin-Dosis werden unverändert über den Darm (einschließlich absorbiertem und nicht absorbiertem Rozuvastatin) abgegeben. Der Rest wird von den Nieren angezeigt. T_1/2 Das Blutplasma beträgt ungefähr 19 Stunden (verändert sich nicht mit einer Erhöhung der Dosis des Arzneimittels). Die durchschnittliche geometrische Plasma-Clearance beträgt 50 l / h (Variationskoeffizient beträgt 21,7%). Wie bei anderen GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren ist der Membranträger Xs am Prozess der hepatischen Abscheidung von Rozuvastatin beteiligt, das eine wichtige Rolle bei der hepatischen Elimination von Rozuvastatin spielt.

Linearität

Die Systemexposition von Rozuvastatin nimmt proportional zur Dosis zu. Pharmakokinetische Parameter ändern sich bei täglicher Anwendung nicht.

Spezielle Patientengruppen

Alter und Geschlecht. Geschlecht und Alter haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die Pharmakokinetik von Rozuvastatin.

Ethnische Gruppen. Pharmakokinetische Studien haben einen ungefähr zweifachen Anstieg der mittleren AUC und C gezeigt_max Rozuvastatin bei Patienten der mongoloiden Rasse (Japanisch, Chinesisch, Filipinos, Vietnamesisch und Koreanisch) im Vergleich zu Patienten der kaukasischen Rasse; Inder zeigen einen Anstieg der mittleren AUC und C_max 1,3 mal. Die pharmakokinetische Analyse ergab keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Pharmakokinetik bei Patienten der kaukasischen und der Negroid-Rasse.

Nierenversagen. Bei Patienten mit Nierenversagen von leichter bis mäßiger Schwere ändert sich die Plasmakonzentration von Rozuvastatin oder N-Desmethylsuvastatin nicht signifikant. Bei Patienten mit schwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min) ist die Konzentration von Rozuvastatin im Blutplasma dreimal höher und die Konzentration von N-Desmethylsuvastatin ist neunmal höher als die von gesunden Probanden. Die Rosouvastatin-Konzentration im Blutplasma bei Patienten unter Hämodialyse ist etwa 50% höher als bei gesunden Probanden.

Pädiatrisches Versagen. Bei Patienten mit einem Leberversagen von 7 Punkten oder weniger auf der Child Pugh-Skala wurde ein Anstieg der systemischen Exposition von Rozuvastatin nicht festgestellt. Zwei Patienten mit einem Leberversagen von 8 bis 9 Punkten auf der Child Pugh-Skala zeigten einen Anstieg der Systemexposition um mindestens das Zweifache. Es liegen keine Erfahrungen mit Rozuvastatin bei Patienten mit Leberversagen über 9 Punkten auf der Child Puig-Skala vor.

Genetischer Polymorphismus. Inhibitoren der GMG-KoA-Reduktase, einschließlich.h. Rozuvastatin, assoziiert mit Transportproteinen OATR1B1 (Polypeptid des Transports organischer Anionen, beteiligt an der Abscheidung von Statinen mit Hepatozyten) und BCRP (Flussförderer). Träger der Genotypen SLCO1B1 (OATR1B1) s.521SS und ABCG2 (BCRP) c.421AA stellten einen Anstieg der Exposition (AUC) von Rozuvastatin um das 1,6- bzw. 2,4-fache im Vergleich zu Trägern der SLCO1B1-Genotypen mit fest. 521TT und ABCG2 c.

Die Wirkung der Anwendung anderer Medikamente auf Rozuvastatin

Inhibitoren von Transportproteinen. Rosuvastatin ist ein Substrat für einige Transportproteine, insbesondere OATR1B1 und BCRP. Die gleichzeitige Anwendung von Arzneimitteln, die diese Transportproteine hemmen, kann mit einer Erhöhung der Rosouvastatinkonzentration im Blutplasma und einem erhöhten Myopathierisiko einhergehen (siehe. "Anwendungsmethode und Dosen", "Besondere Anweisungen" und Tabelle 3).

Cyclosporin. Bei gleichzeitiger Anwendung von Rosouastatin und Cyclosporin ist AUC Rozuvastatin im Durchschnitt siebenmal höher als der bei gesunden Probanden beobachtete Wert (siehe. Tabelle 3). Die gleichzeitige Anwendung mit Rozowastin beeinflusst die Cyclosporinkonzentration im Blutplasma nicht. Die Anwendung von Rozuvastatin ist bei Patienten, die Cyclosporin einnehmen, kontraindiziert (siehe. "Indikationen").

HIV-Proteasehemmer. Die gleichzeitige Anwendung von HIV-Proteaseinhibitoren kann die Exposition von Rozuvastatin signifikant erhöhen (siehe. Tabelle 1).

Die gleichzeitige Anwendung von 20 mg Rozuvastatin und einer Kombination von zwei HIV-Proteasehemmer (400 mg Lopinavir / 100 mg Ritonavir) geht mit einem Anstieg der AUC einher_(0–24) und C_max Rozuvastatin 2 bzw. 5 mal. Daher wird die gleichzeitige Anwendung von Rosouastatin- und HIV-Proteasehemmer nicht empfohlen (siehe. „Anwendungsmethode und Dosen“, Tabelle 3).

Humphibroysil und andere hypolipidämische Medikamente. Die gleichzeitige Anwendung von Rosouvastatin und Hemfibrosil führt zu einer Zunahme von C_max und AUC Rozuvastatin in einem Blutplasma 2 mal (siehe. "Besondere Anweisungen"). Basierend auf Daten zur spezifischen Wechselwirkung wird keine pharmakokinetisch signifikante Wechselwirkung mit Phenophibrat erwartet, möglicherweise eine pharmakodynamische Wechselwirkung. Humphibroysil, Phenophibrat, andere Fibrate und lipidsenmere Nikotinsäuredosen (mehr als 1 g / Tag) erhöhten das Myopathierisiko bei Anwendung mit den HMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren, möglicherweise aufgrund der Tatsache, dass sie Myopathie verursachen können bei der Monotherapie (siehe. "Besondere Anweisungen"). Die gleichzeitige Anwendung von Fibraten und Rozuvastatin in einer Tagesdosis von 30 mg ist kontraindiziert. Bei solchen Patienten sollte die Therapie mit einer Dosis von 5 mg / Tag beginnen (siehe. "Spezifikationen", "Anwendungsmethode und Dosen", "Besondere Anweisungen").

Ezetimib. Die gleichzeitige Anwendung von Rozuvastatin in einer Dosis von 10 mg und eines Esetimib in einer Dosis von 10 mg ging mit einem Anstieg der AUC-Rosuvastatin bei Patienten mit Hypercholesterinämie einher (siehe. Tabelle 3). Die pharmakodynamische Wechselwirkung zwischen Rozuvastan und Ezetimib, die sich in einem erhöhten Risiko für unerwünschte Reaktionen äußert, kann nicht ausgeschlossen werden.

Antazida. Die gleichzeitige Verwendung von Rosouastatin und Antazida, die Aluminium und Magnesiumhydroxid enthalten, führt zu einer Verringerung der Plasmakonzentration von Rozuvastatin um etwa 50%. Dieser Effekt ist weniger ausgeprägt, wenn Antazida 2 Stunden nach Einnahme von Rozuvastatin angewendet werden. Die klinische Bedeutung einer solchen Wechselwirkung wurde nicht untersucht.

Eritromycin. Die gleichzeitige Anwendung von Rosouvastatin und roten Blutkörperchen führt zu einer Abnahme der AUC_{(0 - t)} Rozuvastatin bei 20% und sein C_max um 30%. Eine solche Wechselwirkung kann auf erhöhte Fähigkeiten des Darmmotors zurückzuführen sein, die durch die Verwendung roter Blutkörperchen verursacht werden.

Isophrenie des Cytochrom P450-Systems. Forschungsergebnisse unter Bedingungen durchgeführt in vivo und in vitrozeigte, dass Rozuvastatin weder ein Inhibitor noch ein Induktor der Isoperik des Cytochrom P450-Systems ist. Darüber hinaus ist Rozuvastatin ein schwaches Substrat für dieses Isofermentsystem. Daher ist die Wechselwirkung von Rosouvastatin mit anderen Arzneimitteln auf Stoffwechselebene unter Beteiligung von Isoperika des Cytochrom P450-Systems nicht zu erwarten.

Eine klinische Wechselwirkung zwischen Rosuvastan, Fluconazol (CYP2C9- und CYP3A4-Isopherie-Inhibitor) und Ketokonazol (CYP2A6- und CYP3A4-Isopherie-Inhibitor) wurde nicht festgestellt.

Pusydrinsäure. Studien zur Wechselwirkung von Rosuvastatin und Fusidinsäure wurden nicht durchgeführt. Wie bei anderen Statinen wurden nach dem Inverkehrbringen Berichte über Fälle von Rhabdomyolyse unter Verwendung von Rozuvastatin und Fuzidinsäure erhalten. Die Patienten müssen engmaschig überwacht werden. Falls erforderlich, ist eine vorübergehende Einstellung der Aufnahme von Rozuvastatin möglich.

Wechselwirkung mit Arzneimitteln, die eine Korrektur der Rozuvastatin-Dosis erfordern (siehe. Tabelle 3)

Eine Dosis Kolros^® sollte angepasst werden, wenn es erforderlich ist, es gleichzeitig mit Arzneimitteln zu verwenden, die die Exposition von Rozuvastatin erhöhen. Wenn erwartet wird, dass die Exposition um das Zweifache oder mehr zunimmt, die Anfangsdosis von Kolros^® sollte 5 mg 1 Mal pro Tag sein.

Die maximale Tagesdosis von Kolros sollte ebenfalls angepasst werden^®damit die erwartete Exposition von Rozuvastatin die für eine Dosis von 40 mg nicht überschreitet, ohne dass gleichzeitig Medikamente verabreicht werden, die mit Rozuvastan interagieren. Zum Beispiel die maximale Tagesdosis von Kolros^® bei gleichzeitiger Anwendung mit Gemfibrosil beträgt 20 mg (Expositionserhöhung um das 1,9-fache), mit einem Ritonavir / Atazanavir - 10 mg (Expositionserhöhung um das 3,1-fache).

Tabelle 3

Die Wirkung einer gleichzeitigen Therapie auf die Exposition von Rozuvastatin (AUC, Daten werden in absteigender Reihenfolge angegeben) ist das Ergebnis veröffentlichter klinischer Studien

Die Wirkung der Anwendung von Rosouvastatin auf andere Arzneimittel

Vitamin Antagonisten K . Wie bei anderen GMG-KoA-Reduktase-Inhibitoren der Beginn der Rozuvastan-Therapie oder eine Erhöhung ihrer Dosis bei Patienten, die gleichzeitig Vitamin-K-Antagonisten einnehmen (z. Warfarin) kann zu einer Erhöhung von MHO führen. Das Absetzen von Rozuvastatin oder das Reduzieren seiner Dosis kann zu einer Abnahme von MHO führen. In solchen Fällen wird die Überwachung von MHO empfohlen .

Verhütungsmittel für die Einnahme / Ersatzhormontherapie (ZGT). Die gleichzeitige Anwendung von Rosouvastatin und Verhütungsmitteln zur Einnahme erhöht das AUC-Ethinylestradiol und Norgestrel um 26 bzw. 34%. Ein solcher Anstieg der Blutplasmakonzentration sollte bei der Auswahl einer Dosis hormoneller Kontrazeptiva berücksichtigt werden.

Pharmakokinetische Daten zur gleichzeitigen Anwendung von Rosouvastatin und ZGT sind nicht verfügbar. Daher kann ein ähnlicher Effekt bei Verwendung dieser Kombination nicht ausgeschlossen werden. Eine ähnliche Kombination wurde jedoch in klinischen Studien häufig verwendet und von Patienten gut vertragen.

Andere Drogen. Eine klinisch signifikante Wechselwirkung von Rosuvastatin mit Digoxin ist nicht zu erwarten.