Sidelg

肥満治療、hを含む。. 低カロリー食と組み合わせた体重の減少と維持;。

最初の減少後に体重を再調整するリスクを減らす。.

Sidelgは、ボディマスインデックス(BMI)≥30 kg / mの肥満患者に示されています。² または≥28 kg / m。² 他の危険因子(糖糖尿病、動脈性高血圧症、脂質異常症)の存在下。. (IMT計算:BMI = M / P。²ここで、Mは体重、kgです。 P-高さ、m。.)。

肥満患者または過体重患者の長期療法。. 肥満の危険因子と中程度の低カロリー食の組み合わせ;。

2型糖尿病患者の低血糖薬(メトホルミン、尿素および/またはインスリンの誘導体)または中程度の低カロリー食と組み合わせて、過度の体重または肥満。.

肥満患者の長期療法(IMT≥30 kg / m。²)または過体重の患者(IMT≥28 kg / m。²)適度に低カロリーの食事と組み合わされた肥満の危険因子を持っている;。

過体重または肥満の2型糖尿病患者の低血糖薬(メトホルミン、尿素および/またはインスリンの誘導体)および/または中程度の低カロリー食との併用。.

BMIが30 kg / m以上の肥満患者の長期治療。² または、BMIで体重が28 kg / m以上の患者。²、t.h。. 肥満の危険因子と中程度の低カロリー食の組み合わせ;。

過体重または肥満の2型糖尿病患者の低血糖薬(メトホルミン、尿素および/またはインスリンの誘導体)および/または中程度の低カロリー食との併用。.

内部、。 120 mg(1キャップ。.)各食事中に1日3回、または食事後1時間以内(食品に脂肪が含まれていない場合は、レセプションを逃す可能性があります)。.

内部、。 大人-各1キャップ。. (120 mg)各基本的な食事(食事中、または食事後1時間以内)。. 食事がスキップされている場合、または食品に脂肪が含まれていない場合は、薬をスキップすることもできます。.

推奨量(1日3回120 mg)を超えるオルリステートの用量の増加は、その治療効果の増加にはつながりません。.

患者の用量修正。 老後。 必要ありません。.

線量修正。 肝機能または腎機能障害の場合。 必要ありません。.

シデルガの安全性と効率。 18歳未満の子供。 インストールされていません。.

内部。.

肥満に関連する危険因子と中程度の低カロリー食を組み合わせた肥満または過体重の患者のための長期療法。. 12歳以上の成人と子供では、オルリスタットの推奨用量は1キャップです。. 各基本的な食事とともに120 mg(食事の直前、最中、または1時間以内)。.

過体重または肥満の2型糖尿病患者の低血糖薬(メトホルミン、尿素および/またはインスリンの誘導体)および/または中程度の低カロリー食との併用。. 成人では、オルリスタットの推奨用量は1キャップです。. 各基本的な食事とともに120 mg(食事の直前、最中、または1時間以内)。.

食事がスキップされた場合、または食品に脂肪が含まれていない場合は、Sidelg薬を服用してください。^® スキップすることもできます。.

シデルグ薬。^® 脂肪の形で30%以下のカロリーを含むバランスのとれた、中程度の低カロリーの食事と組み合わせて摂取する必要があります。. 脂肪、炭水化物、タンパク質の1日の消費量は、3つの主要用量で配布する必要があります。.

推奨量(1日3回120 mg)を超えるオルリステートの用量の増加は、その治療効果の増加にはつながりません。.

肝機能および/または腎機能障害のある患者、ならびに高齢者および小児年齢(12歳未満)の患者におけるオルリスタットの有効性と安全性は調査されていません。.

内部、。 飲料水。.

BMIが30 kg / m以上の肥満患者の治療。² または、BMIで体重が28 kg / m以上の患者。²、t.h。. 肥満の危険因子と中程度の低カロリー食の組み合わせ:。 12歳以上の大人と子供向け-Sidelgの推奨用量-1テーブル。. (120 mg)各基本的な食事(食事中または食事後1時間以内)。.

過体重または肥満の2型糖尿病患者の低血糖薬(メトホルミン、尿素および/またはインスリンの誘導体)および/または中程度の低カロリー食との併用: 成人-Sidelg薬の推奨用量-1表。. (120 mg)各基本的な食事(食事中または食事後1時間以内)。.

食事がスキップされた場合、または食品に脂肪が含まれていない場合は、Sidelg薬の服用もスキップできます。.

Sidelgは、脂肪発熱量が30%以下のバランスのとれた中程度の低カロリー食と組み合わせて摂取する必要があります。. 脂肪、炭水化物、タンパク質の毎日の消費量は、3つの主要な食事の間で分配する必要があります。.

推奨される(1日3回120 mg)を超えるSidelg薬の用量の増加は、その治療効果を増加させません。.

特別な患者グループ。

肝機能および/または腎機能障害のある患者、ならびに高齢患者および12歳未満の子供におけるSidelg薬の有効性と安全性は調査されていません。.

Sidelgまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

吸収不良症候群;。

コレスタシス;。

シクロスポリンとの同時受付;。

妊娠と授乳;。

18歳までの年齢。.

注意して :。 既往症、腎結石症(シュウ酸カルシウム石)における高シュウ酸尿の存在。.

薬物またはカプセルに含まれるその他の成分に対する過敏症;。

慢性吸収不良症候群;。

胆 ⁇ うっ滞。.

薬物またはカプセルに含まれるその他の成分に対する過敏症;。

慢性吸収不良症候群;。

コレスタシス;。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

12歳までの子供時代。.

注意して :。 シクロスポリンとの併用療法;摂取のためのワルファリンまたは他の抗凝固剤との併用療法(参照。. "相互作用")。.

オルリステートまたは薬物の他の成分に対する過敏症;。

慢性吸収不良症候群;。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

12歳未満の子供。.

以下の副作用の頻度は、それぞれ以下によって決定されました。頻繁に(> 1/10);しばしば(> 1/100、<1/10);時々(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/1000);非常にまれに(<1/10000).

LCDの側面から:。 非常に頻繁に-直腸からの油性の排出、排便、ステター、排便の増加、液便、流星症、腹部の痛みまたは不快感の分離可能な必須の呼びかけによるガス放出。.

原則として、これらの副作用は十分に表現されておらず、一過性であり、治療の初期段階(最初の3か月)に発生します。. これらの望ましくない反応の頻度は、栄養中の脂肪の増加とともに増加します。. 患者はこれらの副作用の可能性について知らされ、特にそれに含まれる脂肪の量に関して、食事をよりよく観察することによってそれらを排除する方法を訓練されるべきです。. 多くの場合-柔らかい椅子、直腸の痛みや不快感、 ⁇ 便失禁、膨満、歯の損傷、歯肉の損傷。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 非常に頻繁に-上気道の感染症、しばしば-下気道の感染症。.

免疫系の側から:。 まれ-かゆみ、じんま疹、発疹、血管神経性浮腫、気管支 ⁇ 、アナフィラキシー。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に-頭痛。.

肝臓と胆道から:。 非常にまれ-トランスアミナーゼとSchF、肝炎の活動の増加。.

腎臓と尿路から:。 多くの場合-尿路感染症。.

その他:。 非常に頻繁に-インフルエンザ;しばしば-不眠症、不安、脱力感。.

指示で指定された副作用のいずれかが悪化した場合、または指示で指定されていない他の副作用に気づいた場合は、医師にこれについて通知する必要があります。.

次のカテゴリは、副作用の頻度を説明するために使用されます:非常に頻繁に(≥1/ 10)、しばしば(≥1/ 100、<1/10)、まれに(≥1/ 1000、<1/100)、まれに(≥ 1/10000、<1/1000)、非常にまれ(<1/1000)。.

オルリスタットに対する副作用は主に消化管から生じ、食品の脂肪の吸収を妨げた薬物の薬理効果によるものでした。. 非常に多くの場合、直腸からの油性の排出、排便、脂肪減少、排便の増加、液便、気象、腹部の痛みや不快感などの分離可能な必須の呼びかけによるガス放出などの現象が認められました。.

それらの頻度は、食品の脂肪含有量の増加とともに増加します。. 患者は、消化管による副作用の可能性について知らされ、特にそれに含まれる脂肪の量に関して、食事をよりよく観察することによってそれらを排除する方法を訓練されるべきです。. 低脂肪食を使用すると、LCDによる副作用の可能性が減少し、それによって患者が脂肪摂取を制御および規制するのに役立ちます。.

原則として、これらの副作用は弱く表現され、一時的です。. それらは治療の初期段階(最初の3か月)で発生し、ほとんどの患者はそのような反応のエピソードを1回しか持っていませんでした。.

シデルゴムの治療では、消化管から次の望ましくない現象が発生することがよくあります。「柔らかい」椅子、直腸の痛みや不快感、 ⁇ 便失禁、膨満、歯の損傷、歯肉の損傷。.

また、頭痛、上気道感染症、インフルエンザなど、非常に頻繁に指摘されています。多くの場合-下気道感染症、尿路感染症、月経困難症、不安、脱力感。.

アレルギー反応のまれなケースが説明されており、その主な臨床症状はかゆみ、発疹、じんま疹、血管神経性浮腫、気管支 ⁇ およびアナフィラキシーでした。.

雄牛の発疹、トランスアミナーゼとSchFの活動の増加の非常にまれなケース、および肝炎の発症のいくつかの、おそらく深刻なケースが説明されています(シデルガの受容または病態生理学的発達メカニズムとの因果関係は確立されていません)。.

シデルガと抗凝固剤の同時任命により、プロトロンビンの減少の症例が記録され、MNOの増加が記録されました。 .

直腸出血、憩室炎、 ⁇ 炎およびコレリティサーゼの症例が報告されています(発生頻度は不明です)。.

2型糖尿病の患者では、望ましくない現象の性質と頻度は、太りすぎや肥満の糖尿病のない人の現象に匹敵しました。. プラセボと比較して2%以上1%以上の頻度で発生した唯一の新しい副作用は、低血糖状態(炭素交換補償の改善の結果として発生した可能性がある)と膨満でした。.

WHOが推奨する副作用の発生頻度の分類:非常に頻繁に-≥1/ 10;多くの場合-≥1/ 100から<1/10;まれに-≥1/ 1000から<1/100まで。まれに-≥1/ 10000から<1/1000まで。ごくまれに利用可能-00が1/10に利用可能になることがよくあります。.

臨床研究データ。

オルリスタットに対する副作用は主に消化管から生じ、食品の脂肪の吸収を妨げた薬物の薬理効果によるものでした。. 望ましくない現象の発生頻度は、オルリスタットの長期使用により減少しました。.

以下の望ましくない現象は、プラセボと比較して2%を超える頻度で発生し、1%以上のインシデントが発生しました。.

感染症および寄生虫症:。 非常に頻繁に-インフルエンザ。.

代謝側から:。 非常に頻繁に-低血糖*。.

運動障害:。 多くの場合-不安。.

神経系の側から:。 非常に頻繁に-頭痛。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 非常に頻繁に-上気道の感染症;多くの場合-下気道感染症。.

LCDの側面から:。 非常に頻繁に-腹痛または不快感、直腸からの油性分 ⁇ 物、取り外し可能な必須の排便を伴うガス放出、聴診器、流星術、液便、排便の増加;多くの場合-直腸の痛みまたは不快感、軟便、 ⁇ 便失禁、歯の損傷、歯肉病変。.

腎臓と尿路から:。 多くの場合-尿路感染症。.

性器と乳腺から:。 多くの場合-不規則な月経。.

投与場所での一般的な障害と障害:。 多くの場合-弱点。.

2型糖尿病の患者では、望ましくない現象の性質と頻度は、太りすぎや肥満の糖尿病のない人の現象に匹敵しました。.

消化管による障害の頻度は、栄養中の脂肪の増加とともに増加します。. 患者は、LCDによる副作用の可能性と、特にそこに含まれる脂肪の量に関して、食事をよりよく追跡することによってそれらを排除する方法について通知されるべきです。. 低脂肪食を使用すると、LCDによる副作用の可能性が減少し、それにより患者が脂肪摂取を制御および規制するのに役立ちます。.

原則として、これらの副作用は弱く表現され、一時的でした。. それらは治療の初期段階(最初の3か月)で発生し、ほとんどの患者はそのような反応のエピソードを1回しか持っていませんでした。.

4年間の臨床試験では、全体的な安全性プロファイルは、1年および2年の研究で得られたものと異ならなかった。. 同時に、消化管からの望ましくない現象の総頻度は、オルリスタットを服用してから4年間で毎年減少しました。.

市販後調査。

以下にリストされている望ましくない現象は、自発的なストリート後のメッセージで検出されました。開発の頻度は不明です。.

免疫系の側から:。 過敏反応、その主な臨床症状は、皮膚のかゆみ、皮膚の発疹、じんま疹、血管神経性浮腫、気管支 ⁇ およびアナフィラキシーでした。.

消化器系から:。 直腸出血、憩室炎、 ⁇ 炎。.

肝臓と胆道から:。 胆 ⁇ 症、別の、おそらく深刻な肝障害のケース、その移植または死につながります。.

皮膚および皮下組織から:。 雄牛の発疹。.

腎臓と尿路から:。 シュウ酸腎症。腎不全の発症につながる場合があります。.

実験室データ:。 肝トランスアミナーゼとSchFの活性の増加、血漿中のプロトロンビンの濃度の低下、INRの値の増加、抗凝固剤によるアンバランス療法の事例により、止血パラメーターが変化しました(参照)。. "相互作用")。. 過酸素症の発症の症例が記録されています。.

筋骨格系と結合組織の側から:。 オルリステートと抗てんかん薬の同時使用により、発作の発生例が観察されました(参照)。. "相互作用")。.

*肥満と2型糖尿病の患者における唯一の新しい副作用は、低血糖状態(非常に頻繁に)と膨満(しばしば)であり、プラセボと比較して2%を超える頻度で発生し、1%以上のインシデントが発生しました。.

臨床研究データ。

薬物の副作用は、各臓器系と比較して体系化されています。, 発生頻度によって異なります。, 次の分類を使用します。非常に頻繁に-1/10以上。; 多くの場合-1/100以上。, 1/10未満。; まれに-1/1000以上。, 1/100未満。; まれ-1/10000以上。, 1/100000000未満。;.

orSidelgを使用するときの副作用は主にLCDから生じ、またはSidelgの薬理効果によるもので、食物脂肪の吸収を妨げました。. 非常に多くの場合、直腸からの油性の排出、排便、脂肪減少、排便の増加、液便、気象、腹部の痛みや不快感などの分離可能な必須の呼びかけによるガス放出などの現象が認められました。. それらの頻度は、食品の脂肪含有量の増加とともに増加します。. 患者は、LCDによる副作用の可能性について知らされ、特にそれに含まれる脂肪の量に関して、食事を観察することによってそれらを排除する方法を訓練されるべきです。. 低脂肪食を使用すると、LCDによる副作用の可能性が減少し、それにより患者が脂肪摂取を制御および規制するのに役立ちます。. 原則として、これらの副作用は弱く表現され、一時的です。. それらは治療の初期段階(最初の3か月)で発生し、ほとんどの患者はそのような反応のエピソードを1回しか持っていませんでした。.

LCDの側面から:。 多くの場合-「柔らかい」椅子、直腸の痛みや不快感、 ⁇ 便失禁、膨満、歯の損傷、歯肉の損傷。.

その他の望ましくない反応:。 非常に頻繁に-頭痛、上気道感染症、インフルエンザ;多くの場合-下気道感染症、尿路感染症、月経困難症、不安、脱力感。.

2型糖尿病の患者では、望ましくない現象の性質と頻度は、太りすぎや肥満の糖尿病のない人の現象に匹敵しました。. 2型糖尿病患者の唯一の追加の副作用は、プラセボと比較して2%を超える頻度で発生した低血糖状態と少なくとも1%のインシデントでした。 (これは、炭素交換補償の改善の結果として生じた可能性があります。) そしてしばしば-膨満。.

4年間の臨床試験では、全体的な安全性プロファイルは、1年および2年の研究で得られたものと異ならなかった。. 同時に、消化管からの望ましくない現象の総頻度は、薬を服用してから4年間で毎年減少しました。.

市販後調査。

アレルギー反応のまれなケースが説明されており、その主な臨床症状は、皮膚の発疹、かゆみ、じんま疹、血管神経腫 ⁇ 、気管支 ⁇ およびアナフィラキシーでした。.

雄牛の発疹、トランスアミナーゼとSchFの活動の増加の非常にまれなケース、および肝炎の発症のいくつかの、おそらく深刻なケースが説明されています(orSidelgまたは病態生理学的発達メカニズムの原因関係は確立されていません)。.

間接抗凝固剤とorthSidelgを同時に使用すると、プロトロンビンの減少、MHO値の増加、抗凝固剤による不均衡な療法の症例が記録され、止血パラメーターが変化しました。.

直腸出血、憩室炎、 ⁇ 炎、胆 ⁇ 症およびシュウ酸塩腎症の症例が報告されています(発生頻度は不明です)。.

orSidelgと抗てんかん薬の同時使用により、発作の発生例が観察されました(参照)。. "相互作用")。.

過剰摂取の事例は記載されていません。.

正常な体重と肥満の人による800 mgのシデルガまたはその複数回投与率の1日3回、15日間、最大400 mgの1回限りの受け入れは、重大な副作用を伴いませんでした。.

シデルガの大幅な過剰摂取が検出された場合、患者は24時間監視する必要があります。. 動物と人間での研究によると、シデルガのリパゾーイング特性に関連する全身効果は、すぐに可逆的でなければなりません。.

正常な体重と肥満の患者を対象とした臨床試験では、800 mgを1回1回投与するか、400 mgを1日3回15日間服用しても、重大な望ましくない現象が現れることはありませんでした。. さらに、肥満患者でオルリスタット240 mgを1日3回6か月間使用した経験があり、望ましくない現象の頻度を確実に増加させることはありませんでした。.

症状:。 過剰摂取の場合、望ましくない現象または望ましくない現象のいずれもないことは、治療用量で薬物を服用したときに観察されたものと異ならなかった。.

治療:。 シデルガの顕著な過剰摂取の場合、患者を24時間観察することをお勧めします。.

人間と動物の研究によると、オーリストのリパゾ活性化特性に関連する可能性のある全身効果は、すぐに可逆的であるはずです。.

正常な体重と肥満患者の個人を対象とした臨床試験では、800 mgを1回1回服用するか、オルリステート400 mgを1日3回15日間複数回投与しても、重大な望ましくない現象が現れることはありませんでした。. さらに、肥満患者は、オルリスタット240 mgを1日3回6か月間使用した経験があり、望ましくない現象の頻度が確実に増加することはありませんでした。.

症状:。 望ましくない現象または望ましくない現象の欠如は、治療用量でオルリスタットを服用したときに観察されたものと変わらない。.

治療:。 患者を24時間観察することをお勧めします。. 人間と動物の研究によると、オーリストのリパゾ活性化特性に関連する可能性のある全身効果は、すぐに可逆的であるはずです。.

正常な体重と肥満の患者の場合、800 mgを1回1回投与するか、または400 mgを1日3回400 mgで複数回投与すると、重大な望ましくない現象が現れませんでした。. さらに、肥満患者は、orSidelgを240 mgで1日3回6か月間使用した経験があり、望ましくない現象の頻度が確実に増加することはありませんでした。.

orSidelgの過剰摂取の場合、望ましくない現象または望ましくない現象の欠如は、治療用量でorSidelgを服用したときに観察されたものと異ならなかった。.

orSidelgの顕著な過剰摂取の場合、患者を24時間観察することをお勧めします。. ヒトと動物の研究によると、orSidelgのリパゾ活性化特性に関連する可能性のある全身効果は、すぐに可逆的であるはずです。.

消化リパーゼの特定の阻害剤。. それは、胃と小腸の内腔にある胃と ⁇ 臓のリパーゼの活性セリンセクションと共有結合を形成します。. 不活化酵素は、トリグリセリド(TG)の形で食物脂肪を分割する能力を失います。. 非核分裂性TGは吸収されず、その結果としての体内のカロリー摂取量の減少は、体重の減少につながります。. 摂取後24〜48時間後に、カバの塊の脂肪の濃度を増加させます。. 体重を効果的に制御し、脂肪貯蔵所を減らします。.

活動の症状はシデルガの全身吸収を必要とせず、推奨される治療用量(1日3回120 mg)では、食品からの脂肪の吸収を約30%阻害します。.

Sidelgは、長期的な効果を持つ特定の消化リパーゼ阻害剤です。. その治療効果は、胃と小腸の ⁇ りで行われ、胃と ⁇ リパーゼの活性セリン部分との共有結合の形成で構成されます。. 同時に不活性化された酵素は、トリグリセリドの形の脂肪食を吸引可能な遊離脂肪酸とモノグリセリドに分割する能力を失います。. 予定外のトリグリセリドは吸収されないため、体内のカロリー摂取量の減少により、体重が減少します。. したがって、薬物の治療効果は、全身血流を吸引することなく実行されます。.

⁇ 便中の脂肪含有量の結果から判断すると、入院後24〜48時間でオルリスタットの作用が始まります。. 薬物がキャンセルされた後、48〜72時間後の ⁇ 便の脂肪含有量は通常、治療開始前に発生したレベルに戻ります。.

シデルグ薬。^® -消化リパーゼの強力で特異的で可逆的な阻害剤で、効果が長い。. その治療効果は、胃と小腸の ⁇ りで行われ、胃と ⁇ リパーゼの活性セリン部分との共有結合の形成で構成されます。. 同時に不活性化された酵素は、トリグリセリドの形の脂肪食を吸引可能な遊離脂肪酸とモノグリセリドに分割する能力を失います。. 予定外のトリグリセリドは吸収されないため、体内のカロリー摂取量の減少により、体重が減少します。. したがって、薬物の治療効果は、全身血流を吸引することなく実行されます。.

⁇ 便中の脂肪含有量の結果から判断すると、入院後24〜48時間でオルリスタットの作用が始まります。. オルリスタットの廃止後、48〜72時間後の ⁇ 便の脂肪含有量は、通常、治療開始前に発生したレベルに戻ります。.

効率。

肥満の患者。. オルリスタットを服用している患者を対象とした臨床試験では、食事療法を受けている患者と比較して体重が大幅に減少しました。. 体重の減少は、治療開始後の最初の2週間ですでに始まり、食事療法に否定的な反応を示した患者でさえ、6か月から12か月続きました。. 2年間、肥満に関連する代謝リスク要因のプロファイルの統計的に有意な改善が観察されています。. さらに、プラセボを服用した場合と比較して、体内の脂肪量が大幅に減少しました。. Orlistは、体重の再増加を防ぐのに効果的です。. 失われた体重の25%以下の繰り返される体重のセットが患者の約半分で観察され、これらの患者の半分では繰り返される体重がなかったか、さらに減少さえ認められました。.

肥満と2型糖尿病の患者。. 6か月から1年続く臨床試験では、過体重または肥満の患者とオルリスタットを服用している2型糖尿病の患者は、食事療法のみで治療された患者と比較して、体重が大幅に減少しました。. 体重の減少は、主に体内の脂肪量の減少が原因で発生しました。. 研究の開始前は、低血糖薬の使用にもかかわらず、患者はしばしば血糖コントロールが不十分であったことに注意すべきです。. しかし、オルリスタットによる治療中に、血糖コントロールの統計的および臨床的に有意な改善が観察されました。. さらに、治療を背景に、オルリスタットは低血糖薬の用量の減少、血漿中のインスリンの濃度、およびインスリン抵抗性の減少を観察しました。.

肥満患者で2型糖尿病を発症するリスクを減らす。. 4年間の臨床試験では、オルリスタットが2型糖尿病を発症するリスクを大幅に低減することが示されました(プラセボと比較して約37%)。. リスク低減の程度は、初期耐糖能障害のある患者(約45%)でさらに有意でした。. ワシ療法グループでは、プラセボ群と比較して体重の有意な減少がありました。. 研究期間中、新しいレベルで体重を維持することが観察されました。. さらに、プラセボと比較して、オルリスト療法を受けている患者は、代謝リスク因子のプロファイルに有意な改善を経験しました。.

思春期の肥満。. 肥満の青年を対象とした1年間の臨床試験。, プラセボ群と比較してBMIが減少しました。, BMIの増加さえありました。加えて。, Orlystatグループの患者は脂肪量の減少を経験しました。, プラセボ群と比較した腰と太ももの円周も同様です。. また、オルリスト療法を受けている患者は、プラセボ群と比較してdADが大幅に減少しました。.

Orlistは、強力な特異的で可逆的な胃腸リパーゼ阻害剤で、長期的な効果があります。. その治療効果は、胃と小腸の ⁇ りで行われ、胃と ⁇ リパーゼの活性セリン部分との共有結合の形成で構成されます。. 同時に不活性化された酵素は、トリグリセリドの形の脂肪食を吸引可能な遊離脂肪酸とモノグリセリドに分割する能力を失います。. 予定外のトリグリセリドは吸収されないため、体内のカロリー摂取量の減少により、体重が減少します。. したがって、薬物の治療効果は、全身血流を吸引することなく実行されます。.

⁇ 便中の脂肪含有量の結果から判断すると、orSidelgの作用は入院後24〜48時間で始まります。. orSidelgをキャンセルした後、48〜72時間後の ⁇ 便の脂肪含有量は通常、治療開始前に発生したレベルに戻ります。.

臨床効率。

オルリスタートを服用している患者は、食事療法を受けている患者と比較して、体重の減少が大きくなります。. 体重の減少は、治療開始後の最初の2週間ですでに始まり、食事療法に否定的な反応を示した患者でも、6か月から12か月に続きます。. 2年間、肥満に関連する代謝リスク因子のプロファイルに統計的に有意な改善がありました。. さらに、プラセボを服用すると比較して、体内の脂肪量が大幅に減少します。. Orlistは、体重の再増加を防ぐのに効果的です。. 患者の約半分で、失われた体重の25%以下の繰り返される体重のセットが観察され、患者の残りの半分では、繰り返される体重のセットがないか、さらに減少が見られます。.

過体重または肥満の患者で、オルリスタットを6〜12か月間服用している2型糖尿病患者では、食事療法のみを受けている患者と比較して、体重の減少が大きくなります。. 体重の減少は、主に体内の脂肪量の減少が原因です。. 矯正療法中に、血糖コントロールの統計的および臨床的に有意な改善が観察されます。. さらに、オルリスタートによる治療を背景に、低血糖薬の投与量、インスリン濃度が低下し、インスリン抵抗性が低下します。.

orthSidelgを4年間使用すると、2型糖尿病を発症するリスク(プラセボと比較して約37%)が大幅に減少します。. リスク低減の程度は、グルコース耐性の初期違反(約45%)の患者ではさらに重要です。.

薬物の使用期間全体を通して、新しいレベルで体重を維持することが観察されます。.

orthSidelgを1年間使用すると、肥満の青年では、プラセボ群と比較して、ボディマスインデックス(BMI)、脂肪量、腰と大 ⁇ の円周が減少します。. また、オルリスト療法を受けている患者は、プラセボ群と比較してdADが大幅に減少しています。.

Абсорбция — низкая; через 8 ч после приема внутрь неизмененный Sidelg в плазме не определяется (концентрация ниже 5 нг/мл).

Системная экспозиция Sidelgа минимальна. После приема внутрь 360 мг радиоактивно меченного ¹⁴C-Sidelgа пик радиоактивности в плазме достигался примерно через 8 ч; концентрация неизмененного Sidelgа была близка к пределу определения (менее 5 нг/мл). В терапевтических исследованиях, включавших мониторинг образцов плазмы пациентов, неизмененный Sidelg определялся в плазме спорадически, а его концентрации были низкими (менее 10 нг/мл), без признаков накопления, что согласуется с минимальным всасыванием препарата.

In vitro Sidelg более чем на 99% связывается с белками плазмы, в основном с липопротеинами и альбумином. Sidelg минимально проникает в эритроциты. Метаболизируется главным образом в стенке ЖКТ с образованием фармакологически неактивных метаболитов М1 (гидролизованное четырехчленное лактоновое кольцо) и М3 (М1 с отщепленным N-формиллейциновым остатком). В исследовании у пациентов с ожирением, принимавших внутрь ¹⁴С-Sidelg, на 2 метаболита, М1 и М3, приходилось около 42% общей радиоактивности плазмы. М1 и М3 имеют открытое бета-лактоновое кольцо и проявляют крайне слабую ингибирующую активность в отношении липаз (в сравнении с Sidelgом слабее в 1000 и 2500 раз соответственно). Учитывая низкую активность и низкую концентрацию метаболитов в плазме (около 26 нг/мл и 108 нг/мл для М1 и М3 соответственно через 2–4 ч после приема Sidelgа в терапевтических дозах), эти метаболиты считаются фармакологически незначимыми. Основной метаболит М1 имеет короткий T_1/2 (около 3 ч), второй метаболит выводится медленнее (T_1/2 — 13,5 ч). У пациентов с ожирением C_ss метаболита М1 (но не М3) увеличивается пропорционально дозе Sidelgа. После однократного приема внутрь 360 мг ¹⁴C-Sidelgа пациентами с нормальной массой тела и страдающими ожирением, выделение невсосавшегося Sidelgа через кишечник являлось основным путем выведения. Sidelg и его метаболиты М1 и М3 также подвергаются экскреции с желчью. Около 97% введенного радиоактивно меченного вещества выводилось с фекалиями, в т.ч. 83% — в неизмененном виде.

Совокупная почечная экскреция общей радиоактивности при приеме 360 мг ¹⁴C-Sidelgа составила менее 2%. Время полной элиминации с фекалиями и мочой — 3–5 дней. Выведение Sidelgа оказалось сходным у пациентов с нормальной массой тела и с ожирением. На основании ограниченных данных, T_1/2 абсорбированного Sidelgа колеблется в пределах 1–2 ч.

Всасывание

У добровольцев с нормальной массой тела и ожирением системное воздействие препарата минимально. Через 8 ч после перорального приема препарата неизмененный орлистат в плазме определить не удалось, это означает, что его концентрации находятся ниже уровня 5 нг/мл.

В целом после приема терапевтических доз выявить неизмененный орлистат в плазме удавалось лишь в редких случаях, при этом концентрации его были крайне малы (<10 нг/мл или 0,02 мкмоль). Признаки кумуляции отсутствовали, это подтверждает, что всасывание препарата минимально.

Распределение

Объем распределения определить нельзя, поскольку препарат очень плохо всасывается. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты.

Метаболизм

Судя по данным, полученным в эксперименте на животных, метаболизм орлистата осуществляется главным образом в стенке кишечника. В исследовании у лиц с ожирением установлено, что примерно 42% от той минимальной фракции препарата, которая подвергается системному всасыванию, приходится на два основных метаболита — М1 (четырехчленное гидролизированное лактонное кольцо) и М3 (М1 с отщепленным остатком N-формиллейцина).

Молекулы М1 и М3 имеют открытое β-лактонное кольцо и крайне слабо ингибируют липазу (соответственно в 1000 и 2500 раз слабее, чем орлистат). С учетом такой низкой ингибирующей активности и низких плазменных концентраций (в среднем 26 и 108 нг/мл соответственно) после приема терапевтических доз, эти метаболиты рассматриваются как фармакологически неактивные.

Выведение

Исследования у лиц с нормальной и избыточной массой тела показали, что основным путем элиминации является выведение невсосавшегося препарата с калом. С калом выводилось около 97% принятой дозы препарата, причем 83% — в виде неизмененного орлистата.

Совокупная почечная экскреция всех субстанций, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы. Время до полной элиминации препарата из организма (с калом и мочой) равняется 3–5 дням. Соотношение путей выведения орлистата у добровольцев с нормальной и избыточной массой тела оказалось одинаковым. Как орлистат, так и метаболиты М1 и М3 могут подвергаться экскреции с желчью.

Фармакокинетика в особых клинических группах

Плазменные концентрации орлистата и его метаболитов (М1 и М3) у детей не отличаются от таковых у взрослых при сравнении одинаковых доз препарата. Суточная экскреция жира с калом составила 27% от приема с пищей при терапии орлистатом и 7% — при приеме плацебо.

Всасывание. У добровольцев с нормальной массой тела и ожирением системное воздействие препарата минимально. После однократного приема орлистата внутрь в дозе 360 мг неизмененный орлистат в плазме определить не удалось, что означает, что его концентрации находятся ниже уровня 5 нг/мл. В целом после приема терапевтических доз выявить неизмененный орлистат в плазме крови удавалось лишь в редких случаях, при этом концентрации его были крайне малы (<10 нг/мл или 0,02 мкмоль). Признаки кумуляции отсутствовали, что подтверждает минимальное всасывание орлистата.

Распределение. V_d определить нельзя, поскольку препарат Sidelg^® очень плохо всасывается. В условиях in vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы крови (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты.

Метаболизм. Судя по данным, полученным в эксперименте на животных, метаболизм орлистата осуществляется главным образом в стенке кишечника. В исследовании у лиц с ожирением установлено, что примерно 42% от той минимальной фракции орлистата, которая подвергается системному всасыванию, приходится на 2 основных метаболита — М1 (четырехчленное гидролизированное лактоновое кольцо) и М3 (M1 с отщепленным остатком N-формиллейцина).

Молекулы M1 и М3 имеют открытое β-лактонное кольцо и крайне слабо ингибируют липазу (в 1000 и 2500 раз слабее, чем орлистат, соответственно). С учетом такой низкой ингибирующей активности и низких плазменных концентраций (в среднем 26 и 108 нг/мл соответственно) после приема терапевтических доз эти метаболиты рассматриваются как фармакологически неактивные.

Выведение. Исследования у лиц с нормальной и избыточной массой тела показали, что основным путем элиминации является выведение невсосавшегося орлистата через кишечник. Через кишечник выводилось около 97% принятой дозы препарата, причем 83% — в виде неизмененного орлистата. Совокупная почечная экскреция всех субстанций, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы. Время до полной элиминации орлистата из организма (через кишечник и почками) равняется 3–5 дням. Соотношение путей выведения орлистата у добровольцев с нормальной и избыточной массой тела оказалось одинаковым. Как орлистат, так и метаболиты M1 и М3, могут подвергаться экскреции с желчью.

Фармакокинетика в особых клинических группах

Плазменные концентрации орлистата и его метаболитов (M1 и М3) у детей не отличаются от таковых у взрослых при сравнении одинаковых доз орлистата. Суточная экскреция жира с калом составила 27% от приема с пищей при терапии орлистатом и 7% — при приеме плацебо.

Доклинические данные по безопасности

Согласно доклиническим данным, дополнительных рисков для пациентов, касающихся профиля безопасности, токсичности, генотоксичности, канцерогенности и репродуктивной токсичности, выявлено не было. В исследованиях на животных также не был выявлен тератогенный эффект. В связи с отсутствием тератогенного эффекта у животных маловероятно его выявление у людей.

Всасывание. У добровольцев с нормальной массой тела и ожирением системное воздействие орSidelg минимально. После однократного приема внутрь дозы 360 мг неизмененный орлистат в плазме крови не определяется, что означает, что его концентрации находятся ниже предела количественного определения (менее 5 нг/мл).

В целом, после приема терапевтических доз выявить неизмененный орлистат в плазме крови удавалось лишь в редких случаях, при этом концентрации его были крайне малы (менее 10 нг/мл или 0,02 мкмоль). Признаки кумуляции отсутствуют, что подтверждает, что всасывание орSidelg минимально.

Распределение. V_d определить нельзя, поскольку орлистат очень плохо всасывается. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы крови (в основном с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты.

Метаболизм. Метаболизм орSidelg осуществляется главным образом в стенке кишечника. У пациентов с ожирением примерно 42% от минимальной фракции орSidelg, которая подвергается системному всасыванию, приходится на два основных метаболита — M1 (четырехчленное гидролизированное лактонное кольцо) и М3 (M1 с отщепленным остатком N-формиллейцина).

Молекулы M1 и М3 имеют открытое β-лактонное кольцо и крайне слабо ингибируют липазу (слабее, чем орлистат, в 1000 и 2500 раз соответственно). С учетом такой низкой ингибирующей активности и низких плазменных концентраций (в среднем 26 и 108 нг/мл соответственно) после приема терапевтических доз, эти метаболиты рассматриваются как фармакологически неактивные.

Выведение. У лиц с нормальной и избыточной массой тела основным путем выведения является выведение невсосавшегося орSidelg через кишечник. Через кишечник выводится около 97% принятой дозы, причем 83% — в виде неизмененного орSidelg. Совокупная почечная экскреция всех субстанций, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы. Время до полного выведения орSidelg из организма (через кишечник и почками) равняется 3–5 дням. Соотношение путей выведения орSidelg у добровольцев с нормальной и избыточной массой тела оказалось одинаковым. Как орлистат, так и метаболиты M1 и М3, могут подвергаться экскреции с желчью.

Особые группы пациентов

Дети. Концентрации орSidelg и его метаболитов (M1 и М3) в плазме крови у детей не отличаются от таковых у взрослых при сравнении одинаковых доз орSidelg. Суточная экскреция жира с калом составляет 27% от приема с пищей при терапии орлистатом.

Sidelgは、エタノール、ジゴキシン(単回投与で割り当てられる)、フェニトイン(300 mgの単回投与で意図される)の薬物動態、ニフェジピン(長期放出錠剤)のバイオアベイラビリティに影響を与えません。. エタノールは、薬力学( ⁇ 便を伴う脂肪の発現)およびシデルガ系の曝露に影響を与えません。.

シデルガとシクロスピリンを同時に使用すると、血漿中の後者のレベルが低下します(シデルグとシクロスポリーンを同時に服用しないでください。薬物相互作用の可能性を減らすために、シクロスポリンは服用前または2時間後に服用する必要があります)シデルガ)。.

ワルファリンまたは他の間接的な抗凝固剤をシデルグと同時に使用すると、プロトロンビンのレベルが低下し、INRインジケーターの値が変化する可能性があるため、INRの監視が必要です。. Sidelgは、栄養補助食品に含まれるベータカロチンの吸引率を30%削減し、ビタミンE(アセテートトコフェロールの形)の吸収を約60%阻害します。.

セルフスタチンのバイオアベイラビリティと低血糖効果を高め、血漿中の濃度を30%増加させます。.

同時に、シデルグでは、ビタミンA、D、E、Kの吸収が低下します。. ポリビタミンが推奨されている場合は、ゼナルテンの薬を服用してから少なくとも2時間服用する必要があります。^® または就寝前。.

体重の減少は、糖尿病患者の代謝を改善する可能性があり、経口血糖降下薬の投与量を減らす必要があります。.

薬物動態学的相互作用に関するデータがないため、アカルボーシスを同時に使用することは推奨されません。. Sidelgとの同時使用により、1回の受信後の血漿中のアミオダロンのレベルの低下が認められました。. シデルガとアミオダロンの同時使用は、医師の推奨がある場合にのみ可能です。.

Sidelgは、経口避妊薬のバイオアベイラビリティを間接的に低下させる可能性があり、望ましくない妊娠の発生につながる可能性があります。. 急性下 ⁇ の発症の場合は、追加の避妊薬を使用することをお勧めします。.

ジゴキシン、アミトリプチリン、フェニトイン、フルオキセチン、シブトラミン、アトルバスタン、右、ロザルタン、グリベンクラミド、経口避妊薬、ニフェジピン、フロセミド、カプトプリル、アテノロール、エタノールとの臨床的相互作用は認められていません。.

相互作用は確認されませんでした。 アトリプチリン、アトルバスタチン、ビグアナイド、ジゴキシン、繊維、フルオキセチン、ロラルタン、フェニトイン、経口避妊薬、フェンテルミン、ライトスタン、ワルファリン、ニフェジピンGITS(胃整体療法システム)および髄質のニフェジピン。 (薬物の相互作用の研究に基づく)。. ただし、ワルファリンまたは他の経口抗凝固剤との併用療法については、MNO指標を監視する必要があります。.

同時に、シデルグでは、吸引力の低下が認められました。 ビタミンA、D、E、Kおよびベータカロチン。 ポリビタミンを推奨する場合は、シデルガを服用してから少なくとも2時間、または就寝前に服用する必要があります。.

同時にシデルガと。 シクロスポリーナ。 シクロスポリンの血漿中濃度が低下したため、シクロスポリンとシデルガを服用している間、血漿中のシクロスポリンの濃度をより頻繁に測定することをお勧めします。.

予約時。 アミオダローナ。 シデルゴムの治療中に、アミオダロンとデゼチルアミオダロンの全身曝露の減少(25〜30%)が指摘されましたが、アミオダロンの複雑な薬物動態のため、この現象の臨床的意義は明確ではありません。. 長期アミオダロン療法にシデルガを追加すると、アミオダロンの治療効果が低下する可能性があります。.

シデルガと同時に避けるべきです。 アカルボース。 薬物動態研究データの欠如のため。.

オルリステートとシクロスポリンを同時に使用すると、血漿中のシクロスポリンの濃度の低下が認められ、シクロスポリンの免疫抑制効率が低下する可能性があります。. したがって、オルリスタットとシクロスポリンの併用は推奨されません。. それにもかかわらず、そのような併用アプリケーションが必要な場合は、オルリステートとの同時使用とオルリスタットの使用の中止の両方の両方で、血漿中のシクロスポリンの濃度をより頻繁に制御することをお勧めします。. 血漿中のシクロスポリンの濃度は、安定する前に制御する必要があります。.

Sidelgと同時に使用します。^® ビタミンD、E、ベータカロチンの吸引力が低下しました。. ポリビタミンが推奨されている場合は、Sidelg薬を服用してから少なくとも2時間服用する必要があります。^® または就寝前。.

矯正療法中にアミオダロンを使用する場合、アミオダロンとデゼチラミオダロンの全身曝露の減少(25〜30%)が認められましたが、アミオダロンの複雑な薬物動態のため、この現象の臨床的意義は不明です。. 薬物Sidelgを追加します。^® 長期アミオダロン療法は、アミオダロンの治療効果の低下につながる可能性があります(研究は行われていません)。.

Sidelgの同時使用は避けてください。^® 薬物動態研究データの欠如によるアカルボース。.

オルリステートと抗てんかん薬の同時摂取により、発作の発生例が観察されました。. 発作の発生とオーリスト療法の因果関係は確立されていません。. ただし、けいれん性症候群の頻度や重症度の変化の可能性について、患者の状態を監視する必要があります。. 臨床試験によると、オルリスタットとアトリプチリン、アトルバスタン、ビグアナイド、ジゴキシン、繊維、フルオキセチン、ロサルタン、フェニトイン、経口避妊薬、フェンテルミン、右スタン、GITSニフェジピン(消化器治療システム)およびニフェフィミウムとの相互作用はありません。.

ただし、オルリステートとワルファリンまたは他の抗凝固剤を同時に使用すると、プロトロンビンの濃度の低下とINRの発生率の増加が観察され、止血インジケーターの変化につながる可能性があります。. 内部への入院には、ワルファリンまたは他の抗凝固剤との併用療法でINR指標を制御する必要があります。.

甲状腺機能低下症の発症および/またはその制御の違反のまれなケースが指摘された。. この現象の発生のメカニズムは不明ですが、ヨウ素化塩および/またはレフトチロキシンナトリウムの吸収の減少が原因である可能性があります。.

以前に補償された患者でのオルリステートの使用の開始と同時に、HIV、抗うつ薬、抗精神病薬(リチウム薬を含む)の治療に対する抗レトロウイルス薬の有効性が低下したケースがあります。. オーリスト療法は、そのような患者への影響の可能性を徹底的に評価した後にのみ開始する必要があります。.

Orlistは、摂取に対する避妊薬の有効性を間接的に低下させる可能性があり、場合によっては計画外の妊娠につながる可能性があります。. 重度の下 ⁇ の場合にも、避妊の追加方法を使用することをお勧めします。.

OrSidelgとアトリプチリン、アトルバスタン、ビグアナイド、ジゴキシン、繊維、フルオキセチン、ロサルタン、フェニトイン、経口避妊薬、フェンテルミン、右スタン、ワルファリン、ニフェジピンGITS(胃腸治療システム)との相互作用は明らかにされていません。. ただし、ワルファリンまたは他の間接的な抗凝固剤で治療しながら、MHO指標を監視する必要があります。.

同時に、オルリステートにより、ビタミンD、E、ベータカロチンの吸引率の低下が認められました。. ポリビタミンが推奨されている場合は、orSidelgを服用してから少なくとも2時間、または就寝前に服用する必要があります。.

orSidelgとシクロスピリンの服用と同時に、血漿中のシクロスポリンの濃度の低下が認められたため、シクロスポリンとorSidelgを服用している間、血漿中のシクロスポリンの濃度をより頻繁に測定することをお勧めします。.

オルリスタットによる治療中にアミオダロンを内部で服用すると、アミオダロンとデゼチルアミオダロンの全身曝露の減少(25〜30%)が認められましたが、アミオダロンの複雑な薬物動態のため、この現象の臨床的意義は不明です。. 長期アミオダロン療法にorSidelgを追加すると、アミオダロンの治療効果が低下する可能性があります(研究は行われていません)。.

薬物動態研究データが不足しているため、orSidelgとacarbosisの同時使用は避けてください。.

orSidelgと抗てんかん薬の同時使用により、発作の発生例が観察されました。. 発作の発生とオーリスト療法の因果関係は確立されていません。. ただし、けいれん性症候群の頻度や重症度の変化の可能性がないか、患者の状態を監視する必要があります。.