Quibazam

キバザムは1,5-ベンゾジアゼピンであり、重度の不安からの短期的な緩和(2〜4週間)にのみ適応されます。精神障害。 . 短期的な不安を治療するためのキバザムの使用は不適切で不適切です。.

情緒不安定に関連する不安を治療する前に、まず患者が追加または異なる治療を必要とするうつ病性障害に苦しんでいるかどうかを判断する必要があります。. 実際、キバザムは、うつ病に関連する不安のある患者にのみ、適切な同時治療と組み合わせて使用 する必要があります。. ベンゾジアゼピン(キバザムなど)を単独で使用すると、そのような患者に自殺を引き起こす可能性があります。.

統合失調症または他の精神病性疾患の患者では、ベンゾジアゼピンの使用はサプリメントとしてのみ推奨され、D.H。は一次治療には推奨されません。.

キバザムはてんかんの追加療法として使用できます。.

-。 健忘症。

健忘症はベンゾジアゼピンで発生する可能性があります。. 喪失または悲しみが発生した場合、心理調整はベンゾジアゼピンによって阻害される可能性があります。.

重症筋無力症、脊椎または小脳運動失調症、または睡眠時無呼吸の患者にキバザムを使用する場合は、特に注意してください。. 減量が必要な場合があります。.

-。 筋力低下。

キバザムは筋力低下を引き起こす可能性があります。. したがって、既存の筋力低下、脊椎または小脳運動失調または睡眠時無呼吸の患者では特別な観察が必要であり、減量が必要になる場合があります。. キバザムは重症筋無力症の患者には禁 ⁇ です。.

-。 うつ病と人格障害。

影響を抑制することは、さまざまな方法で現れる可能性があります。. 自殺はうつ病のある患者で引き起こされ、自分自身に対して攻撃的な行動や他の人が引き起こされる可能性があります。. 人格障害のある患者にベンゾジアゼピンを処方する場合は、細心の注意を払う必要があります。.

-。 依存。

キバザムを含むベンゾジアゼピンの使用は、これらの製品への身体的および心理的依存の発症につながる可能性があります。. 依存のリスクは、治療の用量と期間とともに増加します。また、アルコールや薬物乱用のある患者の病歴も大きくなります。. したがって、治療期間はできるだけ短くする必要があります(薬量論を参照)。.

身体中毒が発生するとすぐに、治療の突然の中止は離脱症状(またはリバウンド現象)を伴います。. リバウンド現象は、もともとキバザム治療につながった症状の再発によって特徴付けられます。. これには、気分のむら、不安や睡眠障害、落ち着きのなさなど、他の反応が伴う場合があります。.

離脱症候群は、作用期間が長いベンゾジアゼピンから突然変化した場合にも発生する可能性があります(例:. quibazam)アクションの期間が短いもの。.

-。 重度の皮膚反応。

スティーブンスジョンソン症候群(SJS)や中毒性表皮壊死症(TEN)などの重度の皮膚反応は、市販後の経験で、子供と大人のキバザムで報告されています。. 報告された症例の大部分は、抗てんかん薬を含む他の医薬品の同時使用に関係しており、これらは深刻な皮膚反応に関連しています。. SJS / TENは致命的となる可能性があります。. 特に治療の最初の8週間は、SJS / TENの兆候や症状がないか患者を注意深く監視する必要があります。. SJS / TENが疑われる場合は、キバザムを直ちに中止する必要があります。. 兆候または症状がSJS / TENを示している場合、この薬の使用を再開してはならず、代替療法を検討する必要があります。.

-。 呼吸抑制。

慢性または急性重度のアテミン不全の患者では呼吸機能を監視する必要があり、キバザムの減量が必要になる場合があります。.)。.

-。 腎臓と肝機能障害。

腎機能障害または肝機能障害のある患者では、キバザムに対する反応性と副作用に対する感受性が増加し、減量が必要になる場合があります。. 長期治療では、腎臓と肝機能を定期的にチェックする必要があります。.

-。 高齢患者。

高齢者では、眠気、めまい、筋力低下などの副作用に対する感受性が高まると、転倒のリスクが高まり、重傷を負う可能性があります。. 減量をお勧めします。.

-。 てんかんの耐性。

てんかんをキバザムを含むベンゾジアゼピンで治療する場合、治療中に抗けいれん薬の有効性が低下する可能性(耐性の発達)を考慮する必要があります。.

-。 CYP2C19代謝不良者。

CYP2C19武器代謝者を持つ患者は、広範な代謝者と比較して、活性代謝物N-デスメチルキバザムレベルが増加すると予想されます。.))。.

-。 アルコール。

キバザム10 mgタブレットには乳糖が含まれています。ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

-吸収。

経口投与後、キバザムは急速かつ包括的に吸収されます。.

血漿中濃度(Tmax)のピークまでの時間は、0.5〜4.0時間に達します。.

食品と一緒に、またはアップルソースに押しつぶしたキバザム錠剤の投与は、吸収率を約1時間遅くしますが、吸収の全体的な範囲には影響しません。. キバザムは食事に関係なく与えることができます。.

アルコールの同時投与は、キバザムのバイオアベイラビリティを50%増加させることができます。.

-配布。

20 mgのキバザムの単回投与後、0.25〜4時間後に最大血漿濃度(222〜709 ng / ml)の明確な個人間変動が観察されました。. キバザムは親油性で、体全体にすばやく分布します。. 母集団の薬物動態分析に基づくと、定常状態での分布の見かけの体積は約102 Lであり、治療範囲にわたる濃度とは無関係です。. キバザムの約80〜90%が血漿タンパク質に結合しています。.

キバザムは定常状態まで約23回蓄積しますが、活性代謝物NdesmethylQuibazam(NCLB)は、キバザムを1日2回投与した後、約20回蓄積します。. 定常状態の濃度は約2週間以内に到達します。.

-代謝。

キバザムは肝臓で迅速かつ包括的に代謝されます。. キバザム代謝は、主にCYP3A4によって媒介されるNdesmethylQuibazam(NCLB)への肝脱メチル化によって引き起こされ、CYP2C19によって程度は低くなります。. NCLBは活性代謝物であり、ヒト血漿中の主要な循環代謝物です。.

NCLBは肝臓で別の生体内変化を起こし、主にCYP2C19によって媒介される4ヒドロキシNdesmethylQuibazamを形成します。.

CYP2C19の代謝不良者は、広範な代謝者と比較して、NCLBの血漿濃度が5倍高いことを示しています。.

キバザムは弱いCYP2D6阻害剤です。. デキストロメトルファンとの同時投与により、デキストロメトルファンのAUCが90%、Cmax値が59%増加しました。.

400 mgケトコナゾール(CYP3A4阻害剤)の同時投与により、キバザムAUCが54%増加し、Cmaxに影響はありませんでした。. これらの変化は臨床的に関連があるとは見なされません。.

-排除。

薬物動態学的集団分析に基づいて、キバザムとNCLBの血漿分 ⁇ の半減期は36時間に増加しました。.

キバザムは主に肝臓の代謝によって排除され、その後腎排 ⁇ されます。. 物質収支研究では、投与量の約80%が尿から、約11%が ⁇ 便から回収されました。. 腎臓では、1%未満の変化しないキバザムと10%未満の変化しないN-CLBが排 ⁇ されます。.