Metanor

成人の急性 ⁇ 痛の治療。.

薬はカタロニア語です。^® 他の鎮痛剤(例:. NSAまたは弱いオピオイド薬)は禁 ⁇ です。.

成人の軽度から中等度の激しい急性 ⁇ 痛(治療)。.

成人の軽度から中等度の重症度の急性 ⁇ 痛の治療。.

内部。錠剤を噛んで十分な液体(できれば水)を飲むことなく。.

それぞれ400 mg(1表。.)1日1回。. この線量は1日の線量です。. そのような用量が十分な鎮痛効果を持つことができない場合、カタロニアのカプセルを使用できます。^® 1日の線量が大きい。. フルピルチンは、適切な鎮痛を達成するために必要な最短の時間を割り当てられるべきです。. 治療期間は2週間を超えてはなりません。.

高齢患者(65歳以上)および腎機能障害のある患者。. 200 mgの初期用量(1/2表。.)1日1回。. 痛みと耐性の強さに応じて、用量を400 mgに増やすことができます(1表。.)1日1回。. 腎機能障害のある患者では、1日の最大用量は400 mgを超えてはなりません。.

より高い用量で薬物を使用する必要がある場合、患者は医師によって監視されるべきです。.

低アルブミン症の患者。. 薬はカタロニア語です。^® このグループの患者を対象とした臨床試験が実施されていないため、フォルテは低アルブミン血症の患者には推奨されません。.

子供達。. 子供および青年におけるフルピルチンの安全性と効率は確立されていません。. 薬はカタロニア語です。^® 砦は18歳未満の子供や青年には使用しないでください。.

内部、。 カプセルを噛んで十分な液体(できれば水)を飲むことなく。. 可能であれば、薬は直立した状態で服用されます。.

例外的なケースでは、薬物Neurodolonのカプセルを開けて、プローブを通してカプセルの内容物だけを取り込むことができます。カプセルの内容物内に取り込む場合、次のような食事で苦い味を中和することをお勧めしますバナナ。.

100 mg(1キャップ。.)1日3〜4回、レセプションの間隔は同じです。. 痛みが発現-それぞれ200 mg(2キャップ。.)1日3回。. 最大日用量は600 mg /日です(6キャップ。.)。.

用量は、痛みの強さと薬物の個々の耐性に応じて選択されます。. 最低有効量は可能な限り最短時間使用する必要があります。. 治療期間は2週間を超えてはなりません。.

65歳以上の患者:。 治療開始時-100 mg(1キャップ。.)朝と夕方に1日2回。. 痛みの強さと薬物の耐性に応じて、用量を300 mgに増やすことができます。.

腎不全の患者。 血漿中のクレアチニンの濃度を制御する必要があります。. 最大日用量は300 mg /日(3キャップ)を超えてはなりません。.)。.

軽度から中等度の腎不全の患者。 用量修正は必要ありません。.

重度の腎不全または低アルブミン血症の患者。 最大日用量は300 mg /日を超えてはなりません(3キャップ。.)。. より高い用量で薬物を使用する必要がある場合、患者は医師によって監視されるべきです。.

内部。少量の液体(できれば水)を噛んだり飲んだりせずに。. 可能であれば、薬は直立した状態で服用されます。.

例外的なケースでは、メタナーのカプセル。^® カプセルの内容物だけを開いて、プローブから取り込む/入れることができます。. 中にカプセルの内容物を入れるときは、バナナなど食べて苦味を中和することをお勧めします。.

100 mg(1キャップ。.)可能であれば、レセプションの間隔を等しくして、1日3〜4回。. 痛みが発現-それぞれ200 mg(2キャップ。.)1日3回。. 最大日用量は600 mg(6キャップ。.)。.

用量は、痛みの強さと薬物の個々の耐性に応じて選択されます。. 最低有効量は可能な限り最短時間使用する必要があります。. 治療期間は2週間を超えてはなりません。.

65歳以上の高齢患者:。 治療開始時、100 mg(1キャップが使用されます。.)朝と夕方に1日2回。.

重度の腎不全または低アルブミン血症の患者:。 血漿中のクレアチニンの濃度を制御する必要があります。. 最大日用量は300 mg(3キャップ)を超えてはなりません。.)。. より高い用量で薬物を使用する必要がある場合、患者は医師によって監視されるべきです。.

軽度から中等度の腎不全の患者:。 血漿中のクレアチニンの濃度を制御する必要があります。用量修正は必要ありません。.

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому другому компоненту препарата;

риск развития печеночной энцефалопатии и холестаз, т.к. может развиться энцефалопатия или усугубиться течение уже имеющейся энцефалопатии или атаксии;

тяжелая миастения gravis в связи с миорелаксирующим действием флупиртина;

сопутствующие заболевания печени или алкоголизм;

одновременное применение флупиртина с другими лекарственными препаратами, которые могут оказывать гепатотоксическое действие (см. «Особые указания»);

недавно излеченный или имеющийся звон в ушах, в связи с высоким риском повышения активности печеночных ферментов;

детский возраст до 18 лет.

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому другому компоненту препарата;

пациенты с риском развития печеночной энцефалопатии и пациенты с холестазом, т.к. может развиться энцефалопатия или усугубиться течение уже имеющейся энцефалопатии или атаксии;

пациенты с миастенией gravis в связи с миорелаксирующим действием флупиртина;

пациенты с сопутствующими заболеваниями печени или алкоголизмом;

одновременное применение флупиртина с другими лекарственными препаратами, которые могут оказывать гепатотоксическое действие;

пациенты с недавно излеченным или имеющимся звоном в ушах, т.к. данные пациенты пациенты имеют высокий риск активности печеночных ферментов;

детский возраст до 18 лет.

С осторожностью: почечная недостаточность; гипоальбуминемия; пожилой возраст старше 65 лет.

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому другому компоненту препарата;

риск развития печеночной энцефалопатии и холестаз, т.к. может развиться энцефалопатия или усугубиться течение уже имеющейся энцефалопатии или атаксии;

миастения gravis в связи с миорелаксирущим действием флупиртина;

сопутствующие заболевания печени или алкоголизм;

одновременное применение флупиртина с другими лекарственными препаратами, которые могут оказывать гепатотоксическое действие;

недавно излеченный или имеющийся звон в ушах, в связи с высоким риском повышения активности печеночных ферментов;

детский возраст до 18 лет.

С осторожностью: почечная недостаточность; гипоальбуминемия; пожилой возраст (пациенты старше 65 лет).

不要な反応は、頻度によって次のように分類されます。多くの場合(≥1/ 10);多くの場合(≥1/ 100、ただし<1/10);まれに(≥1/ 1000、ただし<1/100);まれに(≥1/1000、ただし<1/1000);ごくまれに(<1/1000が利用可能)。.

肝胆道系から:。 非常に頻繁に-肝トランスアミナーゼの活動の増加;頻度不明-肝炎、肝不全。.

免疫系の側から:。 まれに-薬物に対する感受性の増加、アレルギー反応(場合によっては、体温の上昇、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚のかゆみを伴う)。.

代謝側から:。 多くの場合-食欲の欠如。.

サイケから:。 多くの場合-睡眠障害、うつ病、覚 ⁇ /緊張;まれに-混乱した意識。.

神経系の側から:。 多くの場合-めまい、振戦、頭痛。.

ビューの横から:。 まれに-視覚障害。.

LCDの側面から:。 多くの場合-胸焼け、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、便秘、腹痛、口渇粘膜、気象、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発汗の増加。.

その他:。 非常に頻繁に-特に治療の開始時の疲労/脱力感(患者の15%)。.

不要な反応は主に薬物の用量に依存します(アレルギー反応を除く)。. 多くの場合、それらは完了したとき、または治療が完了した後に自然に消えます。.

薬物の安全性に関する新しい情報を得るために、カタロニア語。^® 砦は医療従事者による追加の監視の対象となります。. カタロニア語の使用を背景に発生した望ましくない反応の各ケースを報告することをお勧めします。^® 砦。. これにより、薬物の利益/リスク比を常に監視できます。.

副作用の発生頻度のWHO分類:非常に頻繁に。 — ≥1/ 10予定。 (≥10%。) しばしば。 — ≥1/ 100から<1/10の予定。 (≥1および<10%。) まれに。 — ≥1/ 1000から<1/100の予定。 (≥0.1および<1%。) 。; めったに。 — ≥1/ 10000から<1/1000までの予定。 (≥0.01および<0.1%。) ごくまれです。 — <1/10000の予定。 (<0.01%。) 頻度不明。 (利用可能なデータに基づいて評価することはできません。).

肝胆道系から:。 非常に頻繁に-肝トランスアミナーゼの活動の増加;頻度不明-肝炎、肝不全。.

免疫系の側から:。 まれに-薬物に対する感受性の増加、アレルギー反応(場合によっては、体温の上昇、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚のかゆみを伴う)。.

代謝側から:。 多くの場合-食欲の欠如。.

神経系の側から:。 多くの場合-睡眠障害、うつ病、不安/緊張、めまい、振戦、頭痛;まれに-混乱した意識。.

ビューの横から:。 まれに-視覚障害。.

LCDの側面から:。 多くの場合-消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、胃の痛み、便秘、腹痛、口渇粘膜、気象、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発汗。.

その他:。 非常に頻繁に-特に治療の開始時の疲労/脱力感(患者の15%)。.

副作用は主に薬物の用量に依存します(アレルギー反応を除く)。. 多くの場合、それらは完了したとき、または治療が完了した後に自然に消えます。.

不要な反応は、頻度によって次のように分類されます。多くの場合(≥1/ 10);多くの場合(≥1/ 100、ただし<1/10);まれに(≥1/ 1000、ただし<1/100);まれに(≥1/1000、ただし<1/1000);ごくまれに(<1/1000が利用可能)。.

肝胆道系から:。 非常に頻繁に-肝トランスアミナーゼの活動の増加;頻度不明-肝炎、肝不全。.

免疫系の側から:。 まれに-薬物に対する感受性の増加、アレルギー反応(場合によっては、体温の上昇、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚のかゆみを伴う)。.

代謝側から:。 多くの場合-食欲の欠如。.

神経系の側から:。 多くの場合-睡眠障害、うつ病、不安/緊張、めまい、振戦、頭痛;まれに-混乱した意識。.

ビューの横から:。 まれに-視覚障害。.

LCDの側面から:。 多くの場合-消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、胃の痛み、便秘、腹痛、口渇粘膜、気象、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発汗。.

その他:。 非常に頻繁に-特に治療の開始時の疲労/脱力感(患者の15%)。.

副作用は主に薬物の用量に依存します(アレルギー反応を除く)。. 多くの場合、それらは完了したとき、または治療が完了した後に自然に消えます。.

Имеются сообщения о единичных случаях передозировки с суицидальными намерениями. При этом прием дозы 5 г флупиртина вызывал следующие симптомы: тошнота, тахикардия, патологическая утомляемость, плаксивость, головокружение, предобморочное состояние, потеря сознания, сухость слизистой оболочки полости рта.

После индукции рвоты или применения форсированного диуреза, приема активированного угля и введения электролитов самочувствие восстанавливалось в течение 6–12 ч. Об опасных для жизни состояниях не сообщалось.

Исследования на животных показали, что передозировка может привести к нарушениям со стороны ЦНС, а также проявлениям гепатотоксичности по типу усиления метаболических нарушений в печени.

Лечение: симптоматическое. Специфический антидот препарата неизвестен.

Симптомы: (после приема флупиртина в дозе 5 г) тошнота, тахикардия, состояние прострации, плаксивость, ступор, спутанность сознания, оглушенность сознания, сухость слизистой оболочки полости рта. В случае передозировки или признаках интоксикации следует иметь ввиду возможность возникновения нарушений со стороны ЦНС, а также проявления гепатотоксичности по типу усиления метаболических нарушений в печени.

Имеются сообщения о единичных случаях передозировки с суицидальными намерениями.

Лечение: индукция рвоты или применение форсированного диуреза, назначение активированного угля и введение электролитов. В этом случае самочувствие восстанавливалось в течение 6–12 ч. Об опасных для жизни состояниях не сообщалось. Проводят симптоматическое лечение. Специфический антидот неизвестен.

Имеются сообщения о единичных случаях передозировки с суицидальными намерениями. При этом прием дозы 5 г флупиртина вызывал следующие симптомы: тошнота, тахикардия, состояние прострации, плаксивость, спутанность сознания, оглушенность сознания, сухость слизистой оболочки полости рта.

После рвоты или применения форсированного диуреза, приема активированного угля и введения электролитов самочувствие восстанавливалось в течение 6–12 ч. Об опасных для жизни состояниях не сообщалось.

В случае передозировки или признаках интоксикации следует иметь ввиду возможность возникновения нарушений со стороны ЦНС, а также проявления гепатотоксичности по типу усиления метаболических нарушений в печени.

Лечение: симптоматическое. Специфический антидот препарата неизвестен.

Флупиртин является представителем лекарственных препаратов — селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener — SNEPCO) — и относится к ненаркотическим анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания.

Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К⁺-каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К⁺ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg²⁺ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы).

При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа₁-, альфа₂-рецепторами, 5-НТ₁ (5-гидрокситриптофан)-, 5-НТ₂-серотониновыми, дофаминовыми, бензодиазепиновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов.

Анальгетический эффект

По причине селективного открытия потенциалнезависимых К⁺-каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К⁺ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой антагонизм флупиртина в отношении NMDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Са²⁺. Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.

Миорелаксирующий эффект

Фармакологические эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са²⁺ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Угнетение передачи импульсов к двигательным нейронам и соответствующие эффекты на вставочные нейроны приводят к уменьшению мышечного напряжения. Таким образом, этот эффект проявляется, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом.

Эффект на процессы хронизации

Процессы хронизации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов. Посредством индукции внутриклеточных процессов пластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа на каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина противодействует ощущению усиления боли. Стабилизация мембранного потенциала изменяет процесс и, таким образом, уменьшается чувствительность к боли, создаются неблагоприятные условия для клинически значимой хронизации боли. Если боль уже имеет хронический характер, стабилизация мембранного потенциала, облегчает «стирание» болевой памяти и, таким образом, снижает чувствительность к боли.

Флупиртин является представителем селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К⁺-каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К⁺ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-В-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg²⁺ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы).

При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа₁-, альфа₂-, 5НТ₁- (5-гидрокситриптофан)-, 5НТ₂-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами.

Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов.

Анальгетический эффект. По причине селективного открытия потенциалзависимых К⁺-каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К⁺-потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым.

Непрямой анатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Са²⁺. Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.

Миорелаксирующий эффект. Фармакологические эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са²⁺ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксирующее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект проявляется в основном в отношении локальных мышечных спазмов, а не всей мускулатуры в целом.

Эффект процессов хронификации. Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов; посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа взвинчивания, при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинически значимой хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли — для стирания болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности.

Флупиртин является представителем селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия.

Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К⁺-каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К⁺ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg²⁺ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы).

При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа₁-, альфа₂-, 5-НТ₁- (5-гидрокситриптофан), 5-НТ₂-серотониновыми, дофаминовыми, бензодиазепиновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами.

Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов.

Анальгетический эффект

По причине селективного открытия потенциалзависимых К⁺-каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К⁺ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым.

Непрямой антагонизм флупиртина в отношении NMDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Ca²⁺. Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺.

Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.

Миорелаксирующий эффект

Фармакологические эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Ca²⁺ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксирующее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект проявляется в основном в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом.

Эффект процессов хронификации

Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов. Посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа на каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинически значимой хронизации боли, а в случае присутствовавшей ранее хронической боли — для «стирания» болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности.

吸収。. 摂取後、フルピルチンの約90%がLCDから吸収され、直腸投与後、入力された用量の約70%が吸収されます。.

血漿中の濃度の50〜300 mgの用量でフルピルチンを服用した後、用量依存的な特徴があります。.

カタロニア語の薬物動態。^® 砦はその剤形の特性によるものです:急速に放出されたフルピルチンの割合(100 mg)とゆっくりと放出されたフルピルチンの割合(300 mg)。.

一度使用すると、C。_{マックス。} フルピルチン0.8 mcg / ml(0.4–1.5 mcg / ml)は2.4時間後に達成され、複数回投与(400 mgを毎日7日間)-1.9時間後、さらにC_{マックス。} 1 mcg / ml(0.6–2.4 mcg / ml)に達しました。.

食物の影響下で、吸引力がわずかに増加します(AUC。_{0 –∞。} 14.1 mcg / ml・hは10.7 mcg / ml・hと比較し、Cも増加します。_{マックス。} (0.8 mcg / mlと比較して1 mcg / ml)、および達成時間C_{マックス。} 増加(2.4時間と比較して3.2時間)。.

代謝。. フルピルチンの許容用量の約3/4が肝臓で代謝されます。. 代謝の場合、ウレタン構造の加水分解(フェーズIの反応)と得られたアミンのアセチル化(フェーズIIの反応)の結果として、代謝物M1(2-アミノ-3-アセトアミノ-6-(4 -フルオロ)-ベンジルアミノピリジン)が形成されます。.

この代謝産物の鎮痛効果は、フルピルチンの鎮痛効果の約4分の1であるため、フルピルチンの治療効果にも関与しています。.

別の代謝産物は、残留フルオルベンゼンの酸化的分裂(フェーズIの反応)中に形成され、グリシンとの得られたp-フルオロベンゼン酸のその後の接続(フェーズIIの反応)を伴います。. この代謝物(M2)には生物活性がありません。.

これまでのところ、代謝の酸化的(重要性の低い)経路の原因である等散を見つけることを目的とした研究は行われていません。.

フルピルチンは薬物相互作用の可能性がほとんどないと想定されています。.

結論。. 採用されたフルピルチンの投与量(69%)のほとんどは腎臓から排 ⁇ されます。. この部分は、次の特徴があります。27%-変化なし、28%-M1代謝物(アセチル代謝)、12%-M2代謝物(パラフルオロジプロ酸)。残りの3分の1はいくつかの二次代謝物で構成されており、その構造はまだ研究されていません。.

フルヒルチン投与量のごく一部が尿と ⁇ 便で排 ⁇ されます。.

T_1/2。 約15時間です。 Tを食べるとき_1/2。 縮小しています。. 主な代謝物はややゆっくりと表示されます(T_1/2。 それぞれ約20時間と16時間)。.

カタロニア語による複数回の投薬後の高齢患者(65歳以上)。^® 1つのテーブルの砦。. 分布値の増加の中で7日間、1日あたり0から24時間へのAUCの増加が観察されました(AUC。_0-24。):若い患者で構成される対照群の22.9 mcg / ml・hは16.8 mcg / ml・hと比較。さらに、高齢患者はTの伸びを経験しました。_1/2。:15.94時間と比較して23.72。.

さらに、腎機能障害のある患者(クレアチニン<30 ml /分)では、対照群の患者と比較して、AUCの増加が観察されました。_0-24。:23.11、16.8 mcg / ml・hと比較、および伸びT。_1/2。:15.94時間と比較して20.01時間。.

中に入ると、フルピルチンがすばやくほぼ完全に(90%)LCDに吸収されます。許容用量の最大75%がM代謝産物の形成とともに肝臓で代謝されます。₁ とM₂ 活性代謝物M .₁ (2-アミノ-3-アセトアミノ-6-(4-フルオロ)-ベンジラミノピリジン)は、ウレタン構造(反応の第1相)の加水分解とその後のアセチル化(反応の第2相)の結果として形成され、平均フルピルチンの鎮痛活性の25%。.

別の代謝物はMです。₂ -生物活性ではなく、p-フルオロベンジルの酸化反応(第1相)とそれに続くグリシンとのp-フルオロベンゼン酸の結合(第2相)の結果として形成されます。. 等分が主に破壊の酸化経路に関与している研究は行われていません。. フルピルチンは相互作用する能力がわずかであることを期待する必要があります。.

T_1/2。 血漿フルヒルチンは約7時間です(主物質と代謝物Mの場合は10時間)。₁)、鎮痛効果を確実にするのに十分です。.

血漿中のフルピルチンの濃度は、用量に比例します。.

高齢者(65歳以上)では、若い患者と比較してTが増加しています。_1/2。 (1回の予約で最大14時間、12日以内に入場で最大18.6時間)およびC_{マックス。} 血漿中の薬物はそれぞれ2〜2.5倍高い。.

主に腎臓によって表示されます(69%):27%-変化なし、28%-代謝物Mの形で。₁ (アセチル代謝物)、12%-Mの形で₂ (フルオロジプロ酸);入力された用量の1/3は、説明されていない構造の代謝産物の形で導出されます。. 投与量のごく一部が胆 ⁇ と ⁇ 便で体から排 ⁇ されます。.

中に入ると、フルピルチンがすばやくほぼ完全に(90%)LCDに吸収されます。許容用量の最大75%が肝臓で代謝され、代謝物M1およびM2が形成されます。. 活性代謝物M1(2-アミノ-3-アセトアミノ-6-(4-フルオロ)-ベンジルアミノピリジン)は、ウレタン構造(反応の第1段階)の加水分解とその後のアセチル化(反応の第2段階)の結果として形成され、フルピリンの鎮痛活性の平均25%。. 別の代謝物-M2-は生物学的に活性ではなく、p-フルオロベンジルの酸化反応(第1相)とそれに続くp-フルオロベンゼン酸とグリシンの結合(第2相)の結果として形成されます。.

等分が主に破壊の酸化経路に関与している研究は行われていません。. フルピルチンは相互作用する能力がわずかであることを期待する必要があります。.

T_1/2。 血漿フルヒルチンは約7時間(主物質とM1代謝産物の場合は10時間)で、鎮痛効果を確保するのに十分です。.

血漿中のフルピルチンの濃度は、用量に比例します。. 高齢者(65歳以上)では、若い患者と比較してTの増加が観察されます。_1/2。 フルピルチナ(1回のレセプションで最大14時間、12日以内に入場で最大18.6時間)およびC_{マックス。} 血漿中のフルパーティングは、それぞれ2〜2.5倍高い。.

主に腎臓によって表示されます(69%):27%-変化なし、28%-代謝物M1(アセチル代謝物)の形で、12%-代謝物M2(p-フルオロジプロ酸)の形で;入力した用量の1/3は、説明されていない構造の代謝産物の形で導出されます。. 投与量のごく一部が胆 ⁇ と ⁇ 便で体から排 ⁇ されます。.

アルコール、鎮静剤、筋 ⁇ 緩薬の影響を高めます。.

フルピルチンは血漿タンパク質に大部分が結合するため、血漿タンパク質が原因で、フルピルトと同時に使用される他の薬剤に取って代わることができる可能性があります。. 研究の結果として。 in vitro。 フルピルチンとワルファリン、ジアゼパム、アセチルサリチル酸、ベンジルペニシリン、ジゴキシン、グリベンクラミド、プロプラノロール、クロニジンの相互作用は、ワルファリンとジアゼパムと相互作用する場合にのみ、血漿タンパク質との接続から後者を混雑させることで、このような増加を達成できることが明らかになりました。.

フルピルチンと間接抗凝固剤-クマリン(バルファリン)の誘導体の同時使用-間接抗凝固剤の用量を適時に調整するために、プロトロンビン指数の定期的なモニタリングが推奨されます。.

他の抗凝固薬(h。. アセチルサリチル酸)。.

フルピリチンと肝機能に影響を与える可能性のある薬物の同時使用は避けてください。. フルピルチンとパラセタモールとカルバマゼピンを含む薬物の併用は避けてください。.

アルコール、鎮静剤、筋 ⁇ 緩薬の影響を高めます。.

フルピルチンはタンパク質結合の度合いが高いという事実により、同時に使用される他の薬物のタンパク質との結合度合いを変える可能性があります。. 研究の結果として。 in vitro。 フルピルチンとワルファリン、アセチルサリチル酸、ジアゼパム、ベンジルペニシリン、ジゴキシン、グリベンクラミド、プロプラノロール、クロニジンの相互作用により、血漿タンパク質によりベラパミルとジアゼパムのみがフルピルトに置き換えられ、活性が高まることが明らかになりました。.

フルピルチンと間接抗凝固剤-クマリンの誘導体-を同時に使用する場合、間接抗凝固剤の用量を適時に調整するために、PVを定期的に監視することをお勧めします。. 他の抗凝固剤または抗攻撃的手段との相互作用に関するデータはありません(h。. アセチルサリチル酸)。.

肝臓で代謝される薬物でフルピルチンを使用する場合、肝臓酵素の定期的なモニタリングが必要です。. フルピルチンとパラセタモールとカルバマゼピンを含む薬物の併用は避けてください。.

アルコール、鎮静剤、筋 ⁇ 緩薬の影響を高めます。. フルピルチンがタンパク質に結合するという事実のため。, 同時に採用された他の薬物との相互作用の可能性を考慮に入れるべきです。 (例えば。, アセチルサリチル酸。, ベンジルペニシリン。, ジゴキシン。, グリベンクラミド。, プロプラノロール。, クロニジン。, ワルファリンとダイアパム。) タンパク質によるフルパーティングに置き換えることができます。, それらにつながる可能性があります。. この効果は、ワルファリンまたはジアゼパムをフルパートで服用するときに特に表すことができます。.

フルピルチンと鶏肉誘導体の同時予約により、クマリンの用量を適時に調整するために、プロトロンビン指数を定期的に監視することをお勧めします。. 他の抗凝固剤または抗凝固剤との相互作用に関するデータ(h。. アセチルサリチル酸)いいえ。. 肝臓で代謝される薬物でフルピルチンを使用する場合、肝酵素のレベルを定期的に監視する必要があります。. フルピルチンとパラセタモールとカルバマゼピンを含む薬物の併用は避けてください。.