Katadolon PR

成人の急性 ⁇ 痛の治療。.

薬はカタロニア語です。^® 他の鎮痛剤(例:. NSAまたは弱いオピオイド薬)は禁 ⁇ です。.

成人の軽度から中等度の激しい急性 ⁇ 痛(治療)。.

成人の軽度から中等度の重症度の急性 ⁇ 痛の治療。.

内部。錠剤を噛んで十分な液体(できれば水)を飲むことなく。.

それぞれ400 mg(1表。.)1日1回。. この線量は1日の線量です。. そのような用量が十分な鎮痛効果を持つことができない場合、カタロニアのカプセルを使用できます。^® 1日の線量が大きい。. フルピルチンは、適切な鎮痛を達成するために必要な最短の時間を割り当てられるべきです。. 治療期間は2週間を超えてはなりません。.

高齢患者(65歳以上)および腎機能障害のある患者。. 200 mgの初期用量(1/2表。.)1日1回。. 痛みと耐性の強さに応じて、用量を400 mgに増やすことができます(1表。.)1日1回。. 腎機能障害のある患者では、1日の最大用量は400 mgを超えてはなりません。.

より高い用量で薬物を使用する必要がある場合、患者は医師によって監視されるべきです。.

低アルブミン症の患者。. 薬はカタロニア語です。^® このグループの患者を対象とした臨床試験が実施されていないため、フォルテは低アルブミン血症の患者には推奨されません。.

子供達。. 子供および青年におけるフルピルチンの安全性と効率は確立されていません。. 薬はカタロニア語です。^® 砦は18歳未満の子供や青年には使用しないでください。.

内部、。 カプセルを噛んで十分な液体(できれば水)を飲むことなく。. 可能であれば、薬は直立した状態で服用されます。.

例外的なケースでは、薬物Neurodolonのカプセルを開けて、プローブを通してカプセルの内容物だけを取り込むことができます。カプセルの内容物内に取り込む場合、次のような食事で苦い味を中和することをお勧めしますバナナ。.

100 mg(1キャップ。.)1日3〜4回、レセプションの間隔は同じです。. 痛みが発現-それぞれ200 mg(2キャップ。.)1日3回。. 最大日用量は600 mg /日です(6キャップ。.)。.

用量は、痛みの強さと薬物の個々の耐性に応じて選択されます。. 最低有効量は可能な限り最短時間使用する必要があります。. 治療期間は2週間を超えてはなりません。.

65歳以上の患者:。 治療開始時-100 mg(1キャップ。.)朝と夕方に1日2回。. 痛みの強さと薬物の耐性に応じて、用量を300 mgに増やすことができます。.

腎不全の患者。 血漿中のクレアチニンの濃度を制御する必要があります。. 最大日用量は300 mg /日(3キャップ)を超えてはなりません。.)。.

軽度から中等度の腎不全の患者。 用量修正は必要ありません。.

重度の腎不全または低アルブミン血症の患者。 最大日用量は300 mg /日を超えてはなりません(3キャップ。.)。. より高い用量で薬物を使用する必要がある場合、患者は医師によって監視されるべきです。.

内部。少量の液体(できれば水)を噛んだり飲んだりせずに。. 可能であれば、薬は直立した状態で服用されます。.

例外的なケースでは、薬物カタドロンPRのカプセル。^® カプセルの内容物だけを開いて、プローブから取り込む/入れることができます。. 中にカプセルの内容物を入れるときは、バナナなど食べて苦味を中和することをお勧めします。.

100 mg(1キャップ。.)可能であれば、レセプションの間隔を等しくして、1日3〜4回。. 痛みが発現-それぞれ200 mg(2キャップ。.)1日3回。. 最大日用量は600 mg(6キャップ。.)。.

用量は、痛みの強さと薬物の個々の耐性に応じて選択されます。. 最低有効量は可能な限り最短時間使用する必要があります。. 治療期間は2週間を超えてはなりません。.

65歳以上の高齢患者:。 治療開始時、100 mg(1キャップが使用されます。.)朝と夕方に1日2回。.

重度の腎不全または低アルブミン血症の患者:。 血漿中のクレアチニンの濃度を制御する必要があります。. 最大日用量は300 mg(3キャップ)を超えてはなりません。.)。. より高い用量で薬物を使用する必要がある場合、患者は医師によって監視されるべきです。.

軽度から中等度の腎不全の患者:。 血漿中のクレアチニンの濃度を制御する必要があります。用量修正は必要ありません。.

活性物質または薬物の他の成分に対する過敏症;。

肝性脳症および胆 ⁇ うっ滞を発症するリスク。. 脳症が発生したり、既存の脳症や運動失調の経過が悪化したりすることがあります。

重度の筋無力症。 重力。 フルピルチンの筋乳酸効果に関連して;。

付随する肝疾患またはアルコール依存症;。

肝毒性効果をもたらす可能性のある他の薬物とのフルパートの同時使用(参照。. "特別な指示");。

肝酵素の活性を増加させるリスクが高いため、最近治癒または既存の耳鳴り;。

18歳までの子供時代。.

活性物質または薬物の他の成分に対する過敏症;。

肝性脳症を発症するリスクのある患者と胆 ⁇ うっ滞の患者。. 脳症が発生したり、既存の脳症や運動失調の経過が悪化したりすることがあります。

筋無力症の患者。 重力。 フルピルチンの筋乳酸効果に関連して;。

肝疾患またはアルコール依存症が併発している患者;。

肝毒性作用を持つ可能性のある他の薬物とのフルパートの同時使用;。

最近治癒した、または既存の耳鳴りを持つ患者。. 患者データ患者は肝酵素のリスクが高い。

18歳までの子供時代。.

注意して :。 腎不全;低アルブミン血症; 65歳以上の高齢者。.

活性物質または薬物の他の成分に対する過敏症;。

肝性脳症および胆 ⁇ うっ滞を発症するリスク。. 脳症が発生したり、既存の脳症や運動失調の経過が悪化したりすることがあります。

筋無力症。 重力。 フルピルチンの筋 ⁇ 緩効果に関連して;。

付随する肝疾患またはアルコール依存症;。

肝毒性作用を持つ可能性のある他の薬物とのフルパートの同時使用;。

肝酵素の活性を増加させるリスクが高いため、最近治癒または既存の耳鳴り;。

18歳までの子供時代。.

注意して :。 腎不全;低アルブミン血症;老齢(65歳以上の患者)。.

不要な反応は、頻度によって次のように分類されます。多くの場合(≥1/ 10);多くの場合(≥1/ 100、ただし<1/10);まれに(≥1/ 1000、ただし<1/100);まれに(≥1/1000、ただし<1/1000);ごくまれに(<1/1000が利用可能)。.

肝胆道系から:。 非常に頻繁に-肝トランスアミナーゼの活動の増加;頻度不明-肝炎、肝不全。.

免疫系の側から:。 まれに-薬物に対する感受性の増加、アレルギー反応(場合によっては、体温の上昇、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚のかゆみを伴う)。.

代謝側から:。 多くの場合-食欲の欠如。.

サイケから:。 多くの場合-睡眠障害、うつ病、覚 ⁇ /緊張;まれに-混乱した意識。.

神経系の側から:。 多くの場合-めまい、振戦、頭痛。.

ビューの横から:。 まれに-視覚障害。.

LCDの側面から:。 多くの場合-胸焼け、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、便秘、腹痛、口腔粘膜乾燥、気象、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発汗の増加。.

その他:。 非常に頻繁に-特に治療の開始時の疲労/脱力感(患者の15%)。.

不要な反応は主に薬物の用量に依存します(アレルギー反応を除く)。. 多くの場合、それらは完了したとき、または治療が完了した後に自然に消えます。.

薬物の安全性に関する新しい情報を得るために、カタロニア語。^® 砦は医療従事者による追加の監視の対象となります。. カタロニア語の使用を背景に発生した望ましくない反応の各ケースを報告することをお勧めします。^® 砦。. これにより、薬物の利益/リスク比を常に監視できます。.

副作用の発生頻度のWHO分類:非常に頻繁に。 — ≥1/ 10予定。 (≥10%。) しばしば。 — ≥1/ 100から<1/10の予定。 (≥1および<10%。) まれに。 — ≥1/ 1000から<1/100の予定。 (≥0.1および<1%。) 。; めったに。 — ≥1/ 10000から<1/1000までの予定。 (≥0.01および<0.1%。) ごくまれです。 — <1/10000の予定。 (<0.01%。) 頻度不明。 (利用可能なデータに基づいて評価することはできません。).

肝胆道系から:。 非常に頻繁に-肝トランスアミナーゼの活動の増加;頻度不明-肝炎、肝不全。.

免疫系の側から:。 まれに-薬物に対する感受性の増加、アレルギー反応(場合によっては、体温の上昇、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚のかゆみを伴う)。.

代謝側から:。 多くの場合-食欲の欠如。.

神経系の側から:。 多くの場合-睡眠障害、うつ病、不安/緊張、めまい、振戦、頭痛;まれに-混乱した意識。.

ビューの横から:。 まれに-視覚障害。.

LCDの側面から:。 多くの場合-消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、胃の痛み、便秘、腹痛、口渇粘膜、気象、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発汗。.

その他:。 非常に頻繁に-特に治療の開始時の疲労/脱力感(患者の15%)。.

副作用は主に薬物の用量に依存します(アレルギー反応を除く)。. 多くの場合、それらは完了したとき、または治療が完了した後に自然に消えます。.

不要な反応は、頻度によって次のように分類されます。多くの場合(≥1/ 10);多くの場合(≥1/ 100、ただし<1/10);まれに(≥1/ 1000、ただし<1/100);まれに(≥1/1000、ただし<1/1000);ごくまれに(<1/1000が利用可能)。.

肝胆道系から:。 非常に頻繁に-肝トランスアミナーゼの活動の増加;頻度不明-肝炎、肝不全。.

免疫系の側から:。 まれに-薬物に対する感受性の増加、アレルギー反応(場合によっては、体温の上昇、皮膚の発疹、じんま疹、皮膚のかゆみを伴う)。.

代謝側から:。 多くの場合-食欲の欠如。.

神経系の側から:。 多くの場合-睡眠障害、うつ病、不安/緊張、めまい、振戦、頭痛;まれに-混乱した意識。.

ビューの横から:。 まれに-視覚障害。.

LCDの側面から:。 多くの場合-消化不良、吐き気、 ⁇ 吐、胃の痛み、便秘、腹痛、口渇粘膜、気象、下 ⁇ 。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-発汗。.

その他:。 非常に頻繁に-特に治療の開始時の疲労/脱力感(患者の15%)。.

副作用は主に薬物の用量に依存します(アレルギー反応を除く)。. 多くの場合、それらは完了したとき、または治療が完了した後に自然に消えます。.

自殺の意図を持つ過剰摂取の孤立したケースの報告があります。. 同時に、5 gのフルピルチンを服用すると、吐き気、頻脈、病理学的疲労、泣き声、めまい、失神前状態、意識喪失、口腔粘膜の乾燥などの症状が生じました。.

⁇ 吐の誘発または強制利尿の使用、活性炭の摂取および電解質の導入後、幸福は6〜12時間以内に回復しました。. 生命にかかわる状態は報告されていません。.

動物実験では、過剰摂取は中枢神経系による障害につながる可能性があること、および肝臓の代謝障害の増幅のタイプによる肝毒性の症状につながる可能性があることが示されています。.

治療:。 症候性。. 薬物の特定の解毒剤は不明です。.

症状:。 (5 gの用量でフルピルチンを服用した後)吐き気、頻脈、衰弱状態、クリババイト、 ⁇ 迷、混乱、意識の気絶、口腔粘膜の乾燥。. 過剰摂取または中毒の兆候の場合、中枢神経系による違反の可能性、ならびに肝臓の代謝障害の増加の種類による肝毒性の症状に留意する必要があります。.

自殺の意図を持つ過剰摂取の孤立したケースの報告があります。.

治療:。 ⁇ 吐の誘発または強制利尿薬の使用、活性炭の目的および電解質の導入。. この場合、幸福は6〜12時間以内に回復しました。. 生命にかかわる状態は報告されていません。. 対症療法を実施します。. 特定の解毒剤は不明です。.

自殺の意図を持つ過剰摂取の孤立したケースの報告があります。. 同時に、5 gのフルピルチンを服用すると、吐き気、頻脈、衰弱、泣き虫、 ⁇ 乱、意識の難聴、口腔粘膜の乾燥などの症状が生じました。.

⁇ 吐または強制利尿の使用、活性炭の摂取、電解質の導入後、幸福度は6〜12時間以内に回復しました。. 生命にかかわる状態は報告されていません。.

過剰摂取または中毒の兆候の場合、中枢神経系による違反の可能性、ならびに肝臓の代謝障害の増加の種類による肝毒性の症状に留意する必要があります。.

治療:。 症候性。. 薬物の特定の解毒剤は不明です。.

フルピルチンは薬物の代表です-神経カリウムチャネルの選択的活性化因子(。選択的神経カリウムチャネルオープナー-SNEPCO。)-中毒や中毒を引き起こさない、中央アクションの非薬物鎮痛剤を指します。.

フルピルチンはG-ブラック神経Kを活性化します。⁺-内部矯正のチャネル。. イオン出力K⁺ 残存電位の安定化とニューロン膜の興奮性の低下を引き起こします。. その結果、受容体の間接的な阻害が発生します。 NMDA。 (N-メチル-D-アスパルタ)、受容体の封鎖以来。 NMDA。 イオンMg。²⁺ 細胞膜の脱分極まで持続します(間接的な ⁇ 抗作用が作用します。 NMDA。受容体)。.

治療上重要な濃度では、フルピルチンはアルファに結合しません。₁-アルファ。₂受容体、5-NT。₁ (5-ヒドロキシトリプトファン)-、5-NT。₂-セロトニン、ドーパミン、ベンゾジアゼピン、オピオイド、中央m-およびn-コリン受容体。. フルピルチンのこの中心的な効果は、3つの主要な効果の実装につながります。.

鎮痛効果。

独立したKの可能性の選択的な発見のため。⁺-イオンKの付随する出口を持つニューロンのチャネル。⁺ ニューロン平和の可能性は安定しています。. ニューロンは興奮しなくなります。. 関係のフルピルチンの間接的な ⁇ 抗。 NMDA。受容体はサウのイオンの入り口からニューロンを保護します。²⁺ したがって、Saイオンの細胞内濃度を増加させることによる感作効果は軽減されます。.²⁺ したがって、ニューロンが励起されると、上昇する鼻 ⁇ 門脈の伝達が阻害されます。.

透視効果。

鎮痛効果について説明されている薬理効果は、Saイオンの吸収の増加によって機能的にサポートされます。²⁺ 治療的に有意な濃度で発生するミトコンドリア。. 運動ニューロンへのパルスの伝達の抑制と、それに対応する挿入ニューロンへの影響は、筋肉ストレスの減少につながります。. したがって、この効果は主に局所的な筋肉のけいれんに関連して現れ、筋肉全体との関連ではありません。.

年代化のプロセスへの影響。

時系列プロセスは、ニューロン関数の可 ⁇ 性のために、ニューロン伝導プロセスと見なされるべきです。. 細胞内プロセスの誘導により、ニューロンの機能の可 ⁇ 性は、「 ⁇ 」のタイプのメカニズムを実装するための条件を作成します。このメカニズムでは、その後の各インパルスに対する応答が増加します。. このような変更の開始は、主に責任があります。 NMDA。受容体(遺伝子発現)。. フルピルチンの影響下でのこれらの受容体の間接的な封鎖は、痛みの増加の感覚を打ち消します。. 膜電位の安定はプロセスを変化させ、したがって痛みに対する感受性が低下し、臨床的に重要な痛みの年代記のための好ましくない状態が作成されます。. 痛みがすでに慢性である場合、膜電位の安定化は痛みの記憶の「ドラッシング」を促進し、したがって痛みに対する感受性を低下させます。.

フルピルチンは、神経カリウムチャネルの選択的活性化剤の代表です。 (Neuronal Potilum Channel Opener-SNEPCOを選択)。 中央アクションの非オピオイド鎮痛薬を指します。. フルピルチンはG-ブラック神経Kを活性化します。⁺-内部矯正のチャネル。. イオン出力K⁺ 残存電位の安定化とニューロン膜の興奮性の低下を引き起こします。. その結果、MgイオンによるNMDA受容体の封鎖以来、NMDA受容体(N-メチル-V-アスパルタ)の間接阻害が発生します。²⁺ 細胞膜の脱分極(NMDA受容体への間接 ⁇ 抗効果)が発生するまで持続します。.

治療上重要な濃度では、フルピルチンはアルファに結合しません。₁-アルファ。₂-、5NT。₁-(5-ヒドロキシトリプトファン)-、5NT。₂-セロトニン、オピオイド、中央m-およびn-コリン受容体。.

フルピルチンのこの中心的な効果は、3つの主要な効果の実装につながります。.

鎮痛効果。. 選択的な発見により、Kの可能性。⁺-イオンKの付随する出口を持つニューロンのチャネル。⁺-ニューロン平和の可能性は安定しています。. ニューロンは興奮しなくなります。.

MNDA受容体に関連するフルピルチンの間接的な ⁇ 抗作用は、Saのイオンの入り口からニューロンを保護します。²⁺ したがって、Saイオンの細胞内濃度を増加させることによる感作効果は軽減されます。.²⁺ したがって、ニューロンが励起されると、上昇する鼻 ⁇ 門脈の伝達が阻害されます。.

透視効果。. 鎮痛効果について説明されている薬理効果は、Saイオンの吸収の増加によって機能的にサポートされます。²⁺ 治療的に有意な濃度で発生するミトコンドリア。. 筋 ⁇ 緩効果は、運動ニューロンへのパルス伝達の付随する阻害と、それに対応する挿入ニューロンの効果の結果として発生します。. したがって、この効果は主に局所的な筋肉のけいれんに関連して現れ、筋肉全体ではありません。.

年代測定プロセスの効果。. クロニクルプロセスは、ニューロン機能の可 ⁇ 性により、ニューロン伝導プロセスと見なす必要があります。細胞内プロセスの誘導により、ニューロン機能の弾力性は、その後の各インパルスの応答が強化されるねじ機構の実装条件を作成します。. このような変更の開始は、NMDA受容体(遺伝子発現)の主な原因です。. フルピルチンの影響下でのこれらの受容体の間接的な封鎖は、これらの影響の抑制につながります。. したがって、臨床的に重要な慢性 ⁇ 痛の年代順に、および以前に存在する慢性 ⁇ 痛の場合、膜電位を安定させることによって ⁇ 痛記憶を消去するために、好ましくない状態が作成され、 ⁇ 痛感度の低下につながります。.

フルピルチンは、神経カリウムチャネルの選択的活性化剤の代表です(。選択的神経カリウムチャネルオープナー-SNEPCO。)および中央アクションの非オピオイド鎮痛薬を指します。.

フルピルチンはG-ブラック神経Kを活性化します。⁺-内部矯正のチャネル。. イオン出力K⁺ 残存電位の安定化とニューロン膜の興奮性の低下を引き起こします。. その結果、受容体の間接的な阻害が発生します。 NMDA。 (N-メチル-D-アスパルタ)、受容体の封鎖以来。 NMDA。 イオンMg。²⁺ 細胞膜の脱分極まで持続します(間接的な ⁇ 抗作用が作用します。 NMDA。受容体)。.

治療上重要な濃度では、フルピルチンはアルファに結合しません。₁-アルファ。₂-、5-NT。₁-(5-ヒドロキシトリプトファン)、5-NT。₂-セロトニン、ドーパミン、ベンゾジアゼピン、オピオイド、中央m-およびn-コリン受容体。.

フルピルチンのこの中心的な効果は、3つの主要な効果の実装につながります。.

鎮痛効果。

選択的な発見により、Kの可能性。⁺-イオンKの付随する出口を持つニューロンのチャネル。⁺ ニューロン平和の可能性は安定しています。. ニューロンは興奮しなくなります。.

関係のフルピルチンの間接的な ⁇ 抗。 NMDA。受容体はイオンCaの入口からニューロンを保護します。²⁺ したがって、Saイオンの細胞内濃度を増加させることによる感作効果は軽減されます。.²⁺.

したがって、ニューロンが励起されると、上昇する鼻 ⁇ 門脈の伝達が阻害されます。.

透視効果。

鎮痛効果について説明されている薬理効果は、Caイオンの吸収の増加によって機能的にサポートされます。²⁺ 治療的に有意な濃度で発生するミトコンドリア。. 筋 ⁇ 緩効果は、運動ニューロンへのパルス伝達の付随する阻害と、それに対応する挿入ニューロンの効果の結果として発生します。. したがって、この効果は主に局所的な筋肉のけいれんに関連して現れ、筋肉全体との関連ではありません。.

年代測定プロセスの効果。

年代記プロセスは、ニューロンの機能の可 ⁇ 性によるニューロン伝導のプロセスと見なされるべきです。. 細胞内プロセスの誘導により、ニューロンの機能の弾力性は、「インビゲーション」タイプのメカニズムを実装するための条件を作成します。このメカニズムでは、後続の各インパルスに対する応答が増加します。. このような変更の開始は、主に責任があります。 NMDA。受容体(遺伝子発現)。. フルピルチンの影響下でのこれらの受容体の間接的な封鎖は、これらの影響の抑制につながります。. したがって、臨床的に重要な慢性 ⁇ 痛の年代順に、および以前に存在する慢性 ⁇ 痛の場合、膜電位を安定させることによって ⁇ 痛記憶を「洗浄」するために不利な条件が作成され、 ⁇ 痛感度の低下につながります。.

吸収。. 内向きに服用した後、フルピルチンの約90%がLCDから吸収され、直腸投与後、入力された用量の約70%が吸収されます。.

血漿中の濃度の50〜300 mgの用量でフルピルチンを服用した後、用量依存的な特徴があります。.

カタロニア語の薬物動態。^® 砦はその剤形の特性によるものです:急速に放出されたフルピルチンの割合(100 mg)とゆっくりと放出されたフルピルチンの割合(300 mg)。.

一度使用すると、C。_{マックス。} フルピルチン0.8 mcg / ml(0.4–1.5 mcg / ml)は2.4時間後に達成され、複数回投与(400 mgを毎日7日間)-1.9時間後、さらにC_{マックス。} 1 mcg / ml(0.6–2.4 mcg / ml)に達しました。.

食物の影響下で、吸引力がわずかに増加します(AUC。_{0 –∞。} 14.1 mcg / ml・hは10.7 mcg / ml・hと比較し、Cも増加します。_{マックス。} (0.8 mcg / mlと比較して1 mcg / ml)、および達成時間C_{マックス。} 増加(2.4時間と比較して3.2時間)。.

代謝。. フルピルチンの許容用量の約3/4が肝臓で代謝されます。. 代謝の場合、ウレタン構造の加水分解(フェーズIの反応)と得られたアミンのアセチル化(フェーズIIの反応)の結果として、代謝物M1(2-アミノ-3-アセトアミノ-6-(4 -フルオロ)-ベンジルアミノピリジン)が形成されます。.

この代謝産物の鎮痛効果は、フルピルチンの鎮痛効果の約4分の1であるため、フルピルチンの治療効果にも関与しています。.

別の代謝産物は、残留フルオルベンゼンの酸化的分裂(フェーズIの反応)中に形成され、グリシンとの得られたp-フルオロベンゼン酸のその後の接続(フェーズIIの反応)を伴います。. この代謝物(M2)には生物活性がありません。.

これまでのところ、代謝の酸化的(重要性の低い)経路の原因である等散を見つけることを目的とした研究は行われていません。.

フルピルチンは薬物相互作用の可能性がほとんどないと想定されています。.

結論。. 採用されたフルピルチンの投与量(69%)のほとんどは腎臓から排 ⁇ されます。. この部分は、次の特徴があります。27%-変化なし、28%-M1代謝物(アセチル代謝)、12%-M2代謝物(パラフルオロジプロ酸)。残りの3分の1はいくつかの二次代謝物で構成されており、その構造はまだ研究されていません。.

フルヒルチン投与量のごく一部が尿と ⁇ 便で排 ⁇ されます。.

T_1/2。 約15時間です。 Tを食べるとき_1/2。 縮小しています。. 主な代謝物はややゆっくりと表示されます(T_1/2。 それぞれ約20時間と16時間)。.

カタロニア語による複数回の投薬後の高齢患者(65歳以上)。^® 1つのテーブルの砦。. 分布値の増加の中で7日間、1日あたり0から24時間へのAUCの増加が観察されました(AUC。_0-24。):若い患者で構成される対照群の22.9 mcg / ml・hは16.8 mcg / ml・hと比較。さらに、高齢患者はTの伸びを経験しました。_1/2。:15.94時間と比較して23.72。.

さらに、腎機能障害のある患者(クレアチニン<30 ml /分)では、対照群の患者と比較して、AUCの増加が観察されました。_0-24。:23.11、16.8μg/ ml・h、および伸びTと比較。_1/2。:15.94時間と比較して20.01時間。.

中に入ると、フルピルチンがすばやくほぼ完全に(90%)LCDに吸収されます。許容用量の最大75%がM代謝産物の形成とともに肝臓で代謝されます。₁ とM₂ 活性代謝物M .₁ (2-アミノ-3-アセトアミノ-6-(4-フルオロ)-ベンジラミノピリジン)は、ウレタン構造(反応の第1相)の加水分解とその後のアセチル化(反応の第2相)の結果として形成され、平均フルピリンの鎮痛活性の25%。.

別の代謝物はMです。₂ -生物活性ではなく、p-フルオロベンジルの酸化反応(第1相)とそれに続くグリシンとのp-フルオロベンゼン酸の結合(第2相)の結果として形成されます。. 等分が主に破壊の酸化経路に関与している研究は行われていません。. フルピルチンは相互作用する能力がわずかであることを期待する必要があります。.

T_1/2。 血漿フルヒルチンは約7時間です(主物質と代謝物Mの場合は10時間)。₁)、鎮痛効果を確実にするのに十分です。.

血漿中のフルピルチンの濃度は、用量に比例します。.

高齢者(65歳以上)では、若い患者と比較してTが増加しています。_1/2。 (1回の予約で最大14時間、12日以内に入場で最大18.6時間)およびC_{マックス。} 血漿中の薬物はそれぞれ2〜2.5倍高い。.

主に腎臓によって表示されます(69%):27%-変化なし、28%-代謝物Mの形で。₁ (アセチル代謝物)、12%-Mの形で₂ (フルオロジプロ酸);入力された用量の1/3は、説明されていない構造の代謝産物の形で導出されます。. 投与量のごく一部が胆 ⁇ と ⁇ 便で体から排 ⁇ されます。.

中に入ると、フルピルチンがすばやくほぼ完全に(90%)LCDに吸収されます。許容用量の最大75%が肝臓で代謝され、代謝物M1およびM2が形成されます。. 活性代謝物M1(2-アミノ-3-アセトアミノ-6-(4-フルオロ)-ベンジルアミノピリジン)は、ウレタン構造(反応の第1段階)の加水分解とその後のアセチル化(反応の第2段階)の結果として形成され、フルピリンの鎮痛活性の平均25%。. 別の代謝物-M2-は生物学的に活性ではなく、p-フルオロベンジルの酸化反応(第1相)とそれに続くp-フルオロベンゼン酸とグリシンの結合(第2相)の結果として形成されます。.

等分が主に破壊の酸化経路に関与している研究は行われていません。. フルピルチンは相互作用する能力がわずかであることを期待する必要があります。.

T_1/2。 血漿フルヒルチンは約7時間(主物質とM1代謝産物の場合は10時間)で、鎮痛効果を確保するのに十分です。.

血漿中のフルピルチンの濃度は、用量に比例します。. 高齢者(65歳以上)では、若い患者と比較してTの増加が観察されます。_1/2。 フルピルチナ(1回のレセプションで最大14時間、12日以内に入場で最大18.6時間)およびC_{マックス。} 血漿中のフルパーティングは、それぞれ2〜2.5倍高い。.

主に腎臓によって表示されます(69%):27%-変化なし、28%-代謝物M1(アセチル代謝物)の形で、12%-代謝物M2(p-フルオロジプロ酸)の形で;入力した用量の1/3は、説明されていない構造の代謝産物の形で導出されます。. 投与量のごく一部が胆 ⁇ と ⁇ 便で体から排 ⁇ されます。.

アルコール、鎮静剤、筋 ⁇ 緩薬の影響を高めます。.

フルピルチンは血漿タンパク質に大部分が結合するため、血漿タンパク質が原因で、フルピルトと同時に使用される他の薬剤に取って代わることができる可能性があります。. 研究の結果として。 in vitro。 フルピルチンとワルファリン、ジアゼパム、アセチルサリチル酸、ベンジルペニシリン、ジゴキシン、グリベンクラミド、プロプラノロール、クロニジンの相互作用は、ワルファリンとジアゼパムと相互作用する場合にのみ、血漿タンパク質との接続から後者を混雑させることで、このような増加を達成できることが明らかになりました。.

フルピルチンと間接抗凝固剤-クマリン(バルファリン)の誘導体の同時使用-間接抗凝固剤の用量を適時に調整するために、プロトロンビン指数の定期的なモニタリングが推奨されます。.

他の抗凝固薬(h。. アセチルサリチル酸)。.

フルピリチンと肝機能に影響を与える可能性のある薬物の同時使用は避けてください。. フルピルチンとパラセタモールとカルバマゼピンを含む薬物の併用は避けてください。.

アルコール、鎮静剤、筋 ⁇ 緩薬の影響を高めます。.

フルピルチンはタンパク質結合の度合いが高いという事実により、同時に使用される他の薬物のタンパク質との結合度合いを変える可能性があります。. 研究の結果として。 in vitro。 フルピルチンとワルファリン、アセチルサリチル酸、ジアゼパム、ベンジルペニシリン、ジゴキシン、グリベンクラミド、プロプラノロール、クロニジンの相互作用により、血漿タンパク質によりベラパミルとジアゼパムのみがフルピルトに置き換えられ、活性が高まることが明らかになりました。.

フルピルチンと間接抗凝固剤-クマリンの誘導体-を同時に使用する場合、間接抗凝固剤の用量を適時に調整するために、PVを定期的に監視することをお勧めします。. 他の抗凝固剤または抗攻撃的手段との相互作用に関するデータはありません(h。. アセチルサリチル酸)。.

肝臓で代謝される薬物でフルピルチンを使用する場合、肝臓酵素の定期的なモニタリングが必要です。. フルピルチンとパラセタモールとカルバマゼピンを含む薬物の併用は避けてください。.

アルコール、鎮静剤、筋 ⁇ 緩薬の影響を高めます。. フルピルチンがタンパク質に結合するという事実のため。, 同時に採用された他の薬物との相互作用の可能性を考慮に入れるべきです。 (例えば。, アセチルサリチル酸。, ベンジルペニシリン。, ジゴキシン。, グリベンクラミド。, プロプラノロール。, クロニジン。, ワルファリンとダイアパム。) タンパク質によるフルパーティングに置き換えることができます。, それらにつながる可能性があります。. この効果は、ワルファリンまたはジアゼパムをフルパートで服用するときに特に表すことができます。.

フルピルチンと鶏肉誘導体の同時予約により、クマリンの用量を適時に調整するために、プロトロンビン指数を定期的に監視することをお勧めします。. 他の抗凝固剤または抗凝固剤との相互作用に関するデータ(h。. アセチルサリチル酸)いいえ。. 肝臓で代謝される薬物でフルピルチンを使用する場合、肝酵素のレベルを定期的に監視する必要があります。. フルピルチンとパラセタモールとカルバマゼピンを含む薬物の併用は避けてください。.