Mainheart

動脈高血圧;。

冠状動脈性心臓病(安定した狭心症の発作の防止);。

慢性心不全(併用療法の一部として)。.

動脈高血圧;。

冠状動脈性心臓病:安定した狭心症;。

慢性心不全。.

動脈高血圧;。

冠状動脈性心臓病:狭心症の予防。.

薬物および他のベータアドレノブロケーターの成分に対する過敏症;。

代償不全期の急性心不全と慢性心不全、無向性療法が必要;。

心原性ショック;。

崩壊;。

AV-blockade II – III度、ペースメーカーなし;。

鼻腔封鎖;。

副鼻腔結節脱力症候群;。

徐脈(治療前のCSS <50 d。./分);。

顕著な動脈低血圧(SADが100 mm RT.Art。.);。

心筋腫(心不全の兆候なし);。

重度の気管支 ⁇ 息および既往症における慢性閉塞性肺疾患;。

顕著な末 ⁇ 循環障害;。

レイノ症候群;。

代謝性アシドーシス;。

⁇ 色細胞腫(アルファ副腎細胞症の同時使用なし);。

フロッカフェニンと硫酸塩の関連使用;

乳糖不耐症、乳糖欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 気管支 ⁇ 。 (気管支 ⁇ 息。, 閉塞性呼吸器疾患。) 鈍感な治療法。; 甲状腺機能 ⁇ 進症。; 血糖値濃度が大幅に変動する1型糖尿病と糖尿病。; 重度の腎不全。 (Clクレアチニン<20 ml /分。) 重度の肝機能障害。; 乾 ⁇ 。; 末 ⁇ 循環障害。 (治療の初めに。, 症状が増加することがあります。) 全身麻酔。; 筋無力症。; AV封鎖I度。; Princemetal angina pectoris。; 回復性心筋症。; 先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う心弁のたわみ。; 過去3か月間に心筋 ⁇ 塞を伴うXSN。; うつ病。 (t.h. 歴史の中で); ⁇ 色細胞腫(アルファアドレナロバケーターの同時使用が必要);厳格な食事;既往症のアレルギー反応。.

ビソプロロールまたは任意の補助物質に対する過敏症(参照。. "組成");。

急性心不全、代償不全の段階での慢性心不全、無向性療法が必要;。

心原性ショック;。

心電図計なしのIIおよびIII度の房室(AV)ブロック;。

副鼻腔結節脱力症候群;。

鼻腔封鎖;。

顕著な徐脈(CSSは60鉱石未満。./分);。

顕著な動脈性低血圧(収縮期血圧が100 mm RT未満。.);。

気管支 ⁇ 息の重い形態;。

顕著な末 ⁇ 動脈循環障害またはレイノ症候群;。

⁇ 色細胞腫(アルファ副腎細胞症の同時使用なし);。

代謝性アシドーシス;。

18歳までの年齢(特定の年齢層における効率と安全性に関する十分なデータではありません)。.

注意して :。 鈍感な治療法。; Princemetal angina pectoris。; 甲状腺機能 ⁇ 進症。; 血糖値濃度が大幅に変動する1型糖尿病と糖尿病。; 学位IのAV封鎖。; 顕著な腎不全。 (Clクレアチニン20 ml /分未満。) 顕著な肝機能障害。; 乾 ⁇ 。; 回復性心筋症。; 先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う心弁のたわみ。; 過去3か月間に心筋 ⁇ 塞を伴うXSN。; 重度の慢性閉塞性肺疾患。; 厳しい食事。.

薬物および他のβ-アドレノブロケーターの成分に対する過敏症;。

ショック(h。. 心原性)、急性心不全、代償不全の段階における慢性心不全、AV封鎖II – III度(人工リズムドライバーなし)、鼻道封鎖、副鼻腔結節脱力症候群、重度の徐脈、心筋痛(心不全の兆候なし)、動脈低血圧0(sAD mm.Art。.、特に心筋 ⁇ 塞の場合);。

気管支 ⁇ 息および既往症における慢性閉塞性肺疾患;。

MAO阻害剤の同時受信(MAOタイプB阻害剤を除く);。

フロッカフェニンと硫酸塩の関連使用;

末 ⁇ 血循環障害の後期;。

レイノ病;。

授乳期間;。

18歳までの年齢(効率と安全性は確立されていません)。.

注意して :。 肝不全。, 腎不全。 (Clクレアチニン<20 ml /分。) 代謝性アシドーシス。, ⁇ 色細胞腫。 (α-アドレノブロケーターの関連使用。) 糖尿病は代償不全です。, AV封鎖I度。, Princemetal angina pectoris。, 回復性心筋症。, 先天性心不全または重度の血行力学的障害を伴う心弁欠損症。, 過去3か月間の心筋 ⁇ 塞による慢性心不全。, 乾 ⁇ 。, うつ病。 (t.h. 歴史上)、歴史における重度のアレルギー反応、妊娠、老齢、厳格な食事、アレルゲンおよびアレルゲンの抽出物による免疫療法の鈍化。.

以下の副作用の頻度は次のように決定されました。 (WHO分類。):非常に頻繁に-少なくとも10%。; 多くの場合-少なくとも1%。, 10%未満。; まれに-少なくとも0.1%。, 1%未満。; まれ-少なくとも0.01%。, 0.1%未満。; ごくまれ-メッセージが0.0%未満.1%。.

MSSの側から:。 非常に頻繁に。 — ChSS決済。 (徐脈。, 特にXSNの患者。) ハートビートの感覚。; しばしば。 — 血圧の顕著な低下。 (特にXSNの患者。) 血管けいれんの症状。 (末 ⁇ 循環障害の増加。, 手足の寒さ。 (パレシア。) まれに。 — AV導電率の違反。 (完全な横封鎖と心停止が発生するまで。) 不整脈。, 起立性低血圧。, 末 ⁇ 性浮腫の発生に伴うCNNの経過の悪化。 (足首の腫れ。, やめる。; 息切れ。) 胸の痛み。.

神経系の側から:。 多くの場合-めまい、頭痛、無力症、疲労の増加、睡眠障害、うつ病、不安。まれに-混乱または短期記憶喪失、悪夢のような夢、幻覚、筋無力症、振戦、筋肉のけいれん。. 通常、これらの現象は軽度で、通常、治療開始後1〜2週間以内に発生します。.

感覚の側から:。 まれ-視覚障害、涙の分離の減少(コンタクトレンズを着用する場合は考慮に入れる必要があります)、耳鳴り、難聴、耳の痛み。非常にまれに-乾燥と目の痛み、結膜炎、味覚障害。.

呼吸器系から:。 まれに-気管支 ⁇ 息または閉塞性呼吸器疾患のある患者の気管支 ⁇ ;まれに-アレルギー性鼻炎;鼻づまり。.

消化器系から:。 多くの場合-吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、口腔粘膜の乾燥、腹痛。まれに-肝炎、肝酵素の活性の増加(ALT、AST)、ビリルビンの濃度の増加、味の変化。.

筋骨格系の側から:。 まれに-関節痛、腰痛。.

⁇ 尿生殖器系から:。 非常にまれ-効力の侵害、性欲の弱体化。.

実験室指標:。 まれ-血中のトリグリセリドの濃度の増加;場合によっては-血小板減少症、無 ⁇ 粒球症、白血球減少症。.

アレルギー反応:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹、じんま疹。.

皮膚の側から:。 まれに-発汗の増加、皮膚の充血、発疹、乾 ⁇ のような皮膚反応;非常にまれ-脱毛症;ベータアドレノブロケーターは乾 ⁇ の経過を悪化させる可能性があります。.

その他:。 キャンセル症候群(狭心症の頻度、血圧の上昇)。.

以下の副作用頻度は、それぞれ以下によって決定されました。多くの場合、≥1/ 10;多くの場合、≥1/ 100、<1/10;まれに≥1/ 1000、<1/100;まれに≥1/1000、<1/1000;非常にまれに≤1/1000。.

CNSの側から:。 多くの場合-めまい*、頭痛*;まれに-意識の喪失。.

一般的な違反:。 多くの場合-無力症(XSNの患者)、疲労の増加*;まれに-無力症(動脈性高血圧症または狭心症の患者)。.

精神障害:。 まれ-うつ病、不眠症;まれ-幻覚、悪夢。.

ビューの横から:。 まれ-流涙の減少(コンタクトレンズを着用する場合は考慮に入れる必要があります)。非常にまれ-結膜炎。.

聴覚器の側から:。 まれ-聴覚障害。.

MSSの側から:。 非常に頻繁に。 — CNN患者の徐脈。; しばしば。 — XSN患者のCSN経過の症状の悪化。, 手足の冷え感やしびれ感。, 血圧の顕著な低下。, 特にXSNの患者。; まれに。 — AV導電率の違反。; 動脈性高血圧症または狭心症の患者の徐脈。, 動脈性高血圧または狭心症の患者におけるCSN経過の症状の悪化。, 起立性低血圧。.

呼吸器系から:。 まれに-気管支 ⁇ 息または既往症における気道の閉塞のある患者の気管支 ⁇ ;まれに-アレルギー性鼻炎。.

消化器系から:。 多くの場合-吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘。まれに-肝炎。.

筋骨格系の側から:。 まれに-筋力低下、筋けいれん。.

皮膚の側から:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹、皮膚充血などの過敏反応;ごくまれ-脱毛症。. ベータ副腎 ⁇ 瘍は、乾 ⁇ の症状を悪化させたり、乾 ⁇ のような発疹を引き起こす可能性があります。.

生殖システムから:。 まれ-効力の侵害。.

実験室指標:。 まれに-トリグリセリドの濃度の増加と血中の肝トランスアミナーゼの活性(ACT、ALT)。.

*動脈性高血圧症または狭心症の患者では、これらの症状は特に治療過程の初めにしばしば現れます。. 通常、これらの現象は軽度で、通常、治療開始後1〜2週間以内に発生します。.

頻度:非常に頻繁に(≥1/ 10);しばしば(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/ 10000、<1/1000);ごくまれに(<1/1000、個々のメッセージを含む)。.

CNSの側から:。 まれに-疲労の増加、無力症、めまい、頭痛、眠気または不眠症、うつ病、まれに-幻覚、悪夢、けいれん。.

感覚の側から:。 まれに-視覚障害、涙液の分 ⁇ の減少、乾燥と目の痛み、聴覚障害。非常にまれに-結膜炎。.

MSSの側から:。 非常に頻繁に-副鼻腔徐脈;多くの場合-血圧の低下、血管けいれんの症状(末 ⁇ 循環障害の増加、下肢の冷却、感覚異常)、まれに-AV伝導の違反、起立性低血圧、XSNの代償不全、末 ⁇ 性浮腫。.

消化器系から:。 多くの場合-口腔粘膜の乾燥、吐き気、 ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、まれに-肝炎。.

呼吸器系から:。 まれに-高用量(選択性の喪失)および/または素因のある患者に割り当てられているときの呼吸困難-喉頭および気管支 ⁇ ;まれに-鼻づまり、アレルギー性鼻炎。.

内分 ⁇ 系から:。 まれ-高血糖(2型糖尿病患者)、低血糖(インスリン投与患者)。.

アレルギー反応:。 まれ-皮膚のかゆみ、発疹、じんま疹。.

皮膚の側から:。 まれ-発汗の増加、皮膚充血;ごくまれに-乾 ⁇ のような皮膚反応、乾 ⁇ の症状の悪化、脱毛症。.

筋骨格系の側から:。 まれに-筋力低下、子牛の筋肉のけいれん、関節痛。.

実験室指標:。 まれ-肝トランスアミナーゼ、高トリグリセリド血症の活動の増加;場合によっては-血小板減少症、無 ⁇ 粒球症。.

胎児への影響:。 子宮内発育遅延、低血糖、徐脈。.

その他:。 非常にまれ-効力の侵害;まれに-キャンセル症候群(狭心症の摘み取りの強化と血圧の上昇)。.

症状:。 不整脈、心室性外膜、重度の徐脈、AV遮断、血圧の重度の低下、急性心不全、低血糖、アクロシアン症、呼吸困難、気管支 ⁇ 、めまい、失神、けいれん。.

治療:。 過剰摂取が発生した場合、まず、薬物の服用を中止し、胃をすすぎ、吸着剤を服用し、対症療法を行う必要があります。.

顕著な徐脈-アトロピンの導入中/導入中。. 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を持つツールを導入できます。. 人工リズムドライバーの一時的な生産が必要になる場合があります。.

血圧の顕著な低下-血漿置換溶液および血管抑制剤の導入中/導入中。. 低血糖症では、グルカゴンまたはデキストロース(グルコース)を/で表示できます。. AV封鎖では、患者は常に監視され、エピネフリンなどのベータアドレノミメティクスで治療されるべきです。. 必要に応じて、人工リズムドライバーをステージングします。.

XSNの経過が悪化した場合、利尿薬、陽性異方性効果のある薬物、および血管拡張薬の投与。.

気管支 ⁇ -気管支拡張薬の予約。. ベータ版。₂-adrenomimetiksおよび/またはアミノフィリン。.

症状:。 ほとんどの場合-AV封鎖、重度の徐脈、血圧の顕著な低下、気管支 ⁇ 、急性心不全、低血糖。.

単回高用量ビソプロロール摂取に対する感受性は個々の患者間で大きく異なり、おそらくXSNの患者は非常に敏感です。.

治療。

薬の服用を中止し、対症療法のサポートを開始します。.

顕著な徐脈あり:。 アトロピンの導入中/導入中。. 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を持つツールを導入できます。. 人工リズムドライバーの一時的な生産が必要になる場合があります。.

血圧の顕著な低下:。 血漿置換溶液およびバソプレッサー薬の導入中/導入中。.

AV封鎖時:。 患者は常に監視され、エピネフリンなどのベータアドレノミメティクスで治療されるべきです。. 必要に応じて、人工リズムドライバーをステージングします。.

CNNのコースの悪化とともに:。 利尿薬、陽性等方性効果のある薬、血管拡張薬の導入中/導入中。.

気管支 ⁇ あり:。 気管支拡張器の予約。. ベータ版。₂-adrenomimetiksおよび/またはアミノフィリン。.

低血糖症:。 デキストロース(グルコース)の導入中/導入中。.

症状:。 不整脈、心室性外膜、重度の徐脈、AV遮断、血圧の深刻な低下、急性心不全、アクロシアノーシス、呼吸困難、気管支 ⁇ 、めまい、失神状態、けいれん。.

治療:。 胃洗浄と薬物の吸着目的。; 対症療法:開発されたAV封鎖。 — 1〜2 mgのアトロピンの導入中/導入中。, エピネフリンまたは一時的なペースメーカーのステージング。; 心室外膜付き。 — リドカイン。 (クラスIAの準備は使用されません。) 血圧の低下あり。 — 患者はトレンデレンブルクの立場にあるべきです。; 肺水腫の兆候がない場合。 — 血漿置換溶液の導入中/導入中。, 非効率で。 — エピネフリンの導入。, ドーパミン。, ドブタミン。 (陽性の時系列および異方性の作用と血圧の顕著な低下の排除のため。) 心不全で。 — 心臓グリコシド。, 利尿薬。, グルカゴン。; けいれん。 — ジアゼパムで。; 気管支 ⁇ を伴う。 — β。₂-副腎刺激剤を吸入。.

ビソプロロールは選択的ベータ版です。₁-アドレノブロケーターは、独自の交感神経刺激作用がないため、膜安定化効果がありません。. 他のベータ版も。₁-アドレノブロケーター、動脈性高血圧症の作用機序は不明です。. 同時に、ビソプロロールは血漿中のルバーブの活性を低下させ、酸素中の心筋の必要性を低下させ、NSSを遅くすることが知られています。それは低血圧、抗不整脈および抗狭心効果を持っています。.

低用量のベータ版のブロック。₁-心臓受容体、ATFからのCAMFのカテコールアミン駆動形成を減らし、カルシウムイオンの細胞内電流を減らし、すべての心臓機能を阻害し、AV伝導率と興奮性を減らします。. 治療用量を超える場合は、ベータ版。₂-アドレノブロックアクション。. 薬物の使用開始時のOPSUは、最初の24時間で増加します(アルファアドレナリン受容体の活性の再発ごとの増加とベータ刺激の排除の結果として)。₂-adrenoreceptors)、1〜3日後に元の値に戻り、長期間使用すると減少します。. 降圧効果は、血液の微量の減少に関連しています。, 末 ⁇ 血管の交感神経刺激。, 交感神経副腎系の活動の減少。 (CAS。) 。(レニンの初期分 ⁇ 過多の患者にとって非常に重要です。) 血圧の低下と中枢神経系への影響に応じた感度の回復。. 動脈性高血圧症では、効果は2〜5日後に発症し、1〜2か月後に安定した作用が見られます。.

抗狭心効果は、心筋の収縮性およびその他の機能の低下、ジアストールの伸び、および心筋 ⁇ 流の改善の結果として、心筋心酸素の必要性が減少したことによるものです。. 左心室の最終的な拡張期圧力を高め、心室の筋線維の伸張を増やすことにより、特にXSNの患者では、酸素の必要性が高まる可能性があります。

中程度の治療用量で使用すると、非選択的ベータアドレノブロケーターとは対照的に、ベータを含む臓器への影響は顕著ではありません。₂-副腎受容体( ⁇ 臓、骨格筋、末 ⁇ 動脈の平滑筋、気管支および子宮)、および炭水化物代謝;体内にナトリウムイオンを引き起こさない;アテローム性作用の重症度は、プロプラノロールの作用と変わりません。.

選択的ベータ。₁-アドレノブロケーターは、独自の交感神経刺激作用がないため、膜安定化効果がありません。. ベータ版との親和性はわずかです。₂-気管支と血管の平滑筋のアドレナリン受容体、およびベータ。₂-代謝の調節に関与する副腎受容体。. したがって、ビソプロロールは一般に、ベータが関与する呼吸抵抗や代謝プロセスには影響しません。₂-アドレナリン受容体。.

ベータに対する薬物の選択的効果。₁-副腎受容体は治療範囲外で維持されます。.

ビソプロロールには顕著な負の異方性効果はありません。. 薬物の最大の効果は、それを中に入れてから3〜4時間後に達成されます。. 1日1回ビソプロロールを処方する場合でも、10〜12時間のTのおかげで、その治療効果は24時間維持されます。_1/2。 血漿から。. 原則として、血圧の最大低下は、治療開始後2週間後に達成されます。.

ビソプロロールは交感神経排液系(CAS)の活性を低下させ、ベータを遮断します。₁-心臓のアドレナリン受容体。.

兆候のないIBS患者に1回経口摂取すると、XSNビソプロロールはMSSの速度を低下させ、心臓のパーカッション量を減少させ、その結果、排出率および酸素中の心筋の必要性を減少させます。.

長期療法では、最初に増加したCPSUが減少します。. 血漿中のルビンの活性の低下は、ベータアドレナブロケーターの低血圧作用の成分の1つと見なされます。.

選択的β。₁-独自の交感神経刺激活性のないアドレノブロケーターは、膜安定化効果がありません。. 血漿ルバーブ活性を低下させ、酸素中の心筋の必要性を減らし、NSSを(休息時および負荷時)減少させます。. 降圧、抗不整脈、抗狭心症の影響があります。.

低用量βでの遮断。₁-心臓のアドレナリン受容体、カテコールアミンによって刺激されたATFからのCAMFの形成を減らし、カルシウムイオンの細胞内電流を減らし、負のクロノ、ドロモ、バスモ、および無向性効果があります(CCCを追加し、導電性と興奮性を阻害し、収縮性を減らします)心筋)。.

線量の増加に伴い、βはレンダリングします。₂-アドレノブロックアクション。.

薬物の使用開始時のOPSFは、それを内側に服用してから最初の24時間で増加します(α-アドレナリン受容体の再発の増加した活性と刺激βの排除の結果として)。₂-adrenoreceptors)は、1〜3日後に元の値に戻り、長い予定で減少します。.

降圧効果は、血液の微量の減少に関連しています。, 末 ⁇ 血管の交感神経刺激。, RAASの活動の減少。 (レニンの最初の高分 ⁇ を持つ患者にとって非常に重要です。) 中枢神経系。, そして、大動脈 ⁇ の圧受容体の感度の回復。 (血圧の低下に反応して彼らの活動の増加はありません。) と。, 末 ⁇ 交感神経の影響の減少として。. 動脈性高血圧症の場合、効果は2〜5日後に発生し、安定した作用-1〜2か月後に発生します。.

抗狭心症の影響は、CCCの再撮影の結果としての心筋酸素の必要性の減少、収縮の減少、ジアストールの伸び、心筋 ⁇ 流の改善、および心筋の影響に対する感受性の低下によるものです。交感神経慣性。. 狭心症摘み取りの数と重症度を減らし、運動耐性を高めます。. 左心室の最終的な拡張期圧力を高め、心室の筋線維の伸張を増やすことにより、特にXSNの患者では、酸素の必要性を高めることができます。

抗不整脈効果は、不整脈因子の排除によるものです。 (頻脈。, 交感神経系の活動の増加。, CAMFコンテンツの増加。, 動脈高血圧。) 副鼻腔と異所性リズムドライバーの自然励起速度の低下とAV伝導の減速。 (アンテグラードでの伝導の減少、およびAVノードを通る逆行方向の程度は低い。).

中程度の治療用量で使用すると、非選択的β-アドレノブロケーターとは対照的に、βを含む臓器への影響は顕著ではありません。₂-副腎受容体( ⁇ 臓、骨格筋、末 ⁇ 動脈の平滑筋、気管支および子宮)、および炭水化物代謝の場合、体内のナトリウムイオン(Na +)に遅延を引き起こしません。アテローム形成作用の重症度は、プロプラノロールの作用と変わりません。. 大量(200 mg以上)で使用すると、主に気管支と血管の平滑筋で、β-アドレナリン受容体の両方のサブタイプに遮断効果があります。.

ビソプロロールはLCDからほぼ完全に吸収されます。食べることは吸収に影響を与えません。. バイオアベイラビリティ-約90%。.

T_{マックス。} 取り込んでから2〜4時間です。. 血漿タンパク質結合-26–33%。. 肝臓で代謝されるビソプロロール代謝物は薬理学的活性を持っていません。. T_1/2。 9〜12時間で、1日1回薬を使用できます。.

腎臓から表示されます-50%変化せず、2%未満-腸を通して。.

HSEと胎盤関門の透過性は低く、母乳で少量が際立っています。.

吸引。. ビソプロロールはほぼ完全に(90%以上)LCDから吸収されます。肝臓を最初に通過したときの代謝がわずか(約10%)であるため、そのバイオアベイラビリティは、取り込んだ後約90%です。. 食べることはバイオアベイラビリティに影響を与えません。. ビソプロロールは線形速度論を示し、血漿中のその濃度は5〜20 mgの範囲の許容用量に比例します。. C_{マックス。} 血漿中では2〜3時間後に達成されます。.

分布。. ビソプロロールはかなり広く分布しています。. V_d 3.5 l / kgです。.

血漿タンパク質との接続は約30%に達します。.

代謝。. その後の抱合なしに酸化経路に沿って代謝されます。. すべての代謝物は極性(水溶性)で、腎臓によって表示されます。. 血液および尿血漿に含まれる主な代謝産物は、薬理学的活性を示しません。. ヒト肝ミクロソームの実験の結果として得られたデータ。 in vitro。、ビソプロロールが主にCYP3A4イソプルミウム(約95%)によって代謝され、CYP2D6が計装されていることは、小さな役割しか果たさないことを示しています。.

結論。. ビソプロロールのクリアランスは、腎臓から排 ⁇ される代謝産物への、変化のない形での腎臓の除去(約50%)と肝臓での代謝(約50%)のバランスによって決定されます。. 総クリアランスは15 l / hです。. T_1/2。 -10-12時間。.

XSN患者におけるビソプロロールの薬物動態および肝臓または腎臓の機能の同時違反に関する情報はありません。.

吸収-80〜90%、食事は吸収に影響を与えません。. C_{マックス。} 血漿中では1〜3時間後に観察され、血漿タンパク質との接続は約30%です。.

HSEと胎盤関門の透過性は低く、母乳による分 ⁇ は低いです。.

不活性代謝物の形成により肝臓で代謝されたT_1/2。 -10-12時間。. 約98%が腎臓から排 ⁇ され、そのうち50%が変化せずに2%未満で取り下げられます-胆 ⁇ 。.

ビソプロロールの効率と耐性は、他の薬物の同時摂取によって影響を受ける可能性があります。. このような相互作用は、短期間で2つの薬物が受け入れられる場合にも発生します。. 医師の任命なしに入院した場合でも、医師は他の薬物の入院について通知を受ける必要があります(つまり、. 店頭休暇のための薬)。.

推奨されない組み合わせ。

クラスI抗不整脈薬(例:. チニジン、ジゾピラミド、リドカイン、フェニトイン;フルケイニド、プロパフェノン)は、ビソプロロールと一緒に使用すると、AV伝導率と心筋減少能力を低下させることができます。.

BKKタイプのベラパミル、および程度は低いが-ジルチアゼマは、ビソプロロールと一緒に使用すると、心筋の還元能力の低下とAV伝導の中断につながる可能性があります。. 特に、ベータアドレノブロカトリアを服用している患者にベラパミルを導入すると、動脈低血圧とAV遮断が顕著になる可能性があります。.

中央作用型低血圧薬(クロニジン、メチルドープ、モキソニジン、レルメンジジンなど)は、MSSを削減し、心臓の排出を削減することにより、XSNの代償不全を引き起こす可能性があり、中央交感神経の減少による血管拡張の症状の出現も引き起こしますトーン。.

特別な注意を必要とする組み合わせ。

BKK、ジヒドロピリジンの誘導体(例:. ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン)は、ビソプロロールと一緒に使用すると、動脈低血圧を発症するリスクを高める可能性があります。. XSNの患者では、心臓の収縮機能のその後の悪化のリスクを排除することはできません。.

クラスIII抗不整脈薬(アミオダロンなど)は、AV導電率の侵害を増加させる可能性があります。.

局所使用のためのベータアドレノブロケーターの効果(たとえば、緑内障の治療のための点眼薬)は、ビソプロロールの全身効果を高めることができます-血圧の顕著な低下とESSの低下。.

ビソプロロールを同時に使用したパラシンパトミメティクスは、AV伝導率の侵害を増加させ、徐脈を発症するリスクを高める可能性があります。.

ベータアドレノミメーター(イソプレナリン、ドブタミンなど)とビソプロロールを同時に使用すると、両方の薬物の効果が低下する可能性があります。. ベータおよびアルファアドレナリン受容体に影響を与えるアドレノミメティックとビソプロロールの組み合わせ(例:. ノルエピネフリン、エピネフリン)は、α-アドレナリン受容体の参加から生じるこれらの製品の血管収縮効果を高め、血圧の上昇につながります。. このような相互作用は、非選択的ベータアドレノブロケーターを使用する場合により可能性が高くなります。.

免疫療法に使用されるアレルゲン、または皮膚サンプルのアレルゲン抽出物は、ビソプロロールを投与されている患者で重度の全身性アレルギー反応またはアナフィラキシーのリスクを高めます。.

投与中/投与中のヨード含有X線対照診断ツールは、アナフィラキシー反応を発症するリスクを高めます。.

導入時のフェニトインは、吸入麻酔(誘導炭化水素)の手段により、心分解作用の重症度と血圧低下の可能性が高まります。.

摂取に対するインスリンおよび低血糖薬の有効性は、ビスオプロローマの治療中に変化する可能性があります(低血糖の発症の症状のマスキング-頻脈、血圧の上昇)。.

リドカインとキサンチン(テオフィリンを除く)のクライアントは、特に喫煙の影響下で最初にトフィリンクリアランスが増加した患者では、血漿中の濃度が増加する可能性があるため、減少する可能性があります。.

降圧効果は、NPV(ナトリウムイオン遅延および腎臓によるGHG合成の封鎖)、GKSおよびエストロゲン(ナトリウムイオン遅延)によって弱められます。.

心グリコシドは、徐脈、AV閉塞、心停止および心不全を発症または悪化させるリスクを高めます。.

利尿薬、クロニジン、交感神経、ヒドララジン、およびその他の低血圧の薬剤は、血圧の過度の低下につながる可能性があります。.

ビソプロロールの治療中の非分極性ミオレラクサントの影響とクマリンの抗凝固効果が長くなる可能性があります。.

三環系および四環系抗うつ薬、抗精神病薬(神経遮断薬)、エタノール、鎮静剤および睡眠薬は、中枢神経系の抑圧を強化します。.

無水海綿状アルカロイドは、末 ⁇ 循環障害のリスクを高めます。.

スルファサラジンは、血漿中のビソプロロールの濃度を増加させます。.

考慮すべき組み合わせ。

ビソプロロールと同時に使用するメフロキンは、徐脈を発症するリスクを高める可能性があります。.

MAO阻害剤(MAOタイプB阻害剤を除く)は、降圧効果を高めることができます。. 同時使用すると、高血圧の発症につながる可能性があります。.

エルゴタミンは末 ⁇ 循環障害を発症するリスクを高めます。.

リファンピシンはTを短くします。_1/2。 ビソプロロール。.

ビソプロロールの効率と耐性は、他の薬物の同時摂取によって影響を受ける可能性があります。. このような相互作用は、短期間で2つの薬物が受け入れられる場合にも発生します。. 医師の任命なしに入院した場合でも、医師は他の薬物の入院について通知を受ける必要があります(つまり、. 店頭休暇のための薬)。.

推奨されない組み合わせ。

XSNの治療 クラスI抗不整脈薬(例:. チニジン、ジゾピラミド、リドカイン、フェニトイン、フルヘニド、プロパン)は、ビソプロロールと一緒に使用すると、AV伝導率と心拍数を下げることができます。.

Mainheartを使用するためのすべての兆候。^®. BKKタイプのベラパミル、および程度は低いがビソプロロールと同時に使用するジルチアゼマは、心筋の減少能力の低下とAV伝導率の混乱につながる可能性があります。. 特に、ベータアドレノブロカトリアを服用している患者にベラパミルを導入すると、動脈低血圧とAV遮断が顕著になる可能性があります。.

中央作用型低血圧薬(クロニジン、メチルドープ、モキソニジン、レルメンジジンなど)は、心不全や心拍数の低下、中央交感神経の低さによる血管拡張を引き起こす可能性があります。. 特にベータアドレノブロケーターの廃止前の急激なキャンセルは、跳弾性動脈高血圧症を発症するリスクを高める可能性があります。.

特別な注意を必要とする組み合わせ。

動脈高血圧と狭心症の治療。. クラスI抗不整脈薬(例:. チニジン、ジゾピラミド、リドカイン、フェニトイン;フルケイニド、プロパニオン)は、ビソプロロールと一緒に使用すると、AV伝導率と心筋減少能力を低下させることができます。.

Mainheartを使用するためのすべての兆候。^®. BKK。 -ジヒドロピリジンの誘導体(例:. ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン)-ビソプロロールと一緒に使用すると、動脈低血圧を発症するリスクが高まります。. XSNの患者では、心臓の収縮機能のその後の悪化のリスクを排除することはできません。.

クラスIII抗不整脈薬(例:. アミオダロン)。 AV導電率の違反を増やす可能性があります。.

ローカルで使用するためのベータアドレノブロケーターのアクション。 (例えば、緑内障の治療のための点眼薬)は、ビソプロルの全身効果を高めることができます(血圧の低下、心拍数の低下)。.

視神経異型。 ビソプロロールと一緒に使用すると、AV導電率の侵害が増加し、徐脈を発症するリスクが高まる可能性があります。.

低血糖作用。 インスリンまたは内向きに摂取するための低血糖手段を強化することができます。. 低血糖の兆候、特に頻脈は、マスクまたは抑制できます。. このような相互作用は、非選択的ベータアドレノブロケーターを使用する場合により可能性が高くなります。.

一般的な麻酔の手段。 心うつ病のリスクを高め、動脈性低血圧につながる可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.

心臓グリコシド。 ビソプロロールと一緒に使用すると、脈拍時間が増加し、徐脈が発生する可能性があります。.

NPVP。 ビソプロロールの低血圧効果を減らすことができます。.

Mainheartの同時使用。^® ベータアドレノミメティキ(例:. イソプレナリン、ドブタミン)は、両方の薬物の効果の低下につながる可能性があります。.

ベータおよびアルファアドレナリン受容体に影響を与えるアドレノミメティックとビソプロロールの組み合わせ(例:. ノルエピネフリン、エピネフリン)は、α-アドレナリン受容体の参加から生じるこれらの製品の血管収縮効果を高め、血圧の上昇につながります。. このような相互作用は、非選択的ベータアドレノブロケーターを使用する場合により可能性が高くなります。.

降圧薬、。 降圧効果の可能性がある他の手段のように(例:. 三環系抗うつ薬、バルビツール酸塩、フェノチアジン)は、ビソプロルの低血圧効果を高めることができます。.

メフロキン。 ビソプロロールと一緒に使用すると、徐脈を発症するリスクが高まる可能性があります。.

MAO阻害剤(MAO B阻害剤を除く)。 ベータアドレノブロケーターの低血圧効果を高めることができます。. 同時使用も高血圧の発症につながる可能性があります。.

免疫療法に使用されるアレルゲン、または皮膚サンプルのアレルゲン抽出物は、ビソプロロールを投与されている患者で重度の全身性アレルギー反応またはアナフィラキシーのリスクを高めます。.

投与中/投与中のヨウ素含有X線造影剤は、アナフィラキシー反応を発症するリスクを高めます。.

導入中/導入中のフェニトインは、吸入麻酔薬(誘導炭化水素)が心抑制作用の重症度と血圧低下の可能性を高めます。.

摂取に対するインスリンと血糖降下薬の有効性を変化させ、低血糖(頻脈、血圧の上昇)の発症の症状を偽装します。.

リドカインとキサンチン(ジフィリンを除く)のクリアランスを減らし、血漿中濃度を増加させます。特に、喫煙の影響下でテオフィリンのクリアランスが最初に増加した患者ではそうです。. 降圧効果は、NPV(ナトリウムイオン遅延(Na +)および腎臓によるGHG合成の封鎖)、SCSおよびエストロゲン(la +遅延)を弱めます。.

心グリコシド、メチルドープ、予備およびグアンファシン、BKK(ベラパミル、ジルチアゼム)、アミオダロンおよびその他の抗不整脈剤は、徐脈、AV閉塞、心停止および心不全を発症または悪化させるリスクを高めます。.

ニフェジピンは血圧の大幅な低下につながる可能性があります。.

利尿薬、クロニジン、交感神経、ヒドララジン、およびその他の低血圧の薬は、血圧の過度の低下につながる可能性があります。.

非分極性ミオレラクサントの効果を拡張し、クマリンの抗凝固効果を高めます。.

3-およびテトラサイクリン抗うつ薬、抗精神病薬(神経遮断薬、h。. 硫酸塩)、エタノール、鎮静剤、睡眠薬の錠剤は中枢神経系の圧迫を高め、心臓のリズム障害、徐脈、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。.

降圧作用が大幅に増加したため、MAO阻害剤と同時使用することはお勧めできません。MAOの摂取量とビソプロロール阻害剤の間の治療ギャップは少なくとも14日でなければなりません。.

無水海綿状アルカロイドは、末 ⁇ 循環障害のリスクを高めます。.

エルゴタミンは末 ⁇ 循環障害を発症するリスクを高めます。スルファサラジンは血漿中のビソプロルの濃度を増加させます。リファンピシンはTを短縮します。_1/2。 薬。.

局所使用(点眼薬)のβ-アドレノブロケーターと共有すると、低血圧および/または有意な徐脈の発症に伴う相加効果の潜在的なリスクがあります。.

アドレナリンとノルエピネフリンの背景に対する薬物の降圧効果の低下が指摘されています。.

自動化、伝導、心臓収縮の障害の可能性は、チニジン薬(メフロキン、クロロヒン)による治療の背景に対して(相互に)増加します。.

フロクタフェニンによるショックまたは動脈性低血圧の場合、関節の使用により代償性心血管反応が低下することがあります。.

バックロフェンまたはアミホスチンと同時に使用すると、降圧作用の増加も示されます。.