Ziac

ZIAC®-2.5mg / 6.25 mg錠。 (ビソプロロルフマル酸塩2.5 mgおよびヒドロクロロチアジド6.25 mg):黄色、円形、フィルムコーティング、スコアなしの錠剤。. 片側が刻印されたハート形状で、もう片側が47の様式化されたbでデボス加工すると、次のものが提供されます。

ZIAC®-5mg / 6.25 mg錠。 (ビソプロロルフマル酸塩5 mgおよびヒドロクロロチアジド6.25 mg):ピンク、丸型、フィルムコーティング、スコアなし錠剤。. 片側が刻印されたハート形状で、もう片側が50の様式化されたbでデボス加工すると、次のものが提供されます。

ZIAC®-10mg / 6.25 mg錠。 (ビソプロロルフマル酸塩10 mgおよびヒドロクロロチアジド6.25 mg):白、丸型、フィルムコーティング、スコアなし錠剤。. 片側が刻印されたハート形状で、もう片側が40の様式化されたbでデボス加工すると、次のものが提供されます。

20°〜25°C(68°〜77°F)で保管します。.

タイトな容器に入れておきます。.

Duramed Pharmaceuticals、Inc.、Barr Pharmaceuticals、Inc.の娘. ポモナ、 ニューヨーク10970。. 2011年3月改訂。

ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)は、高血圧の治療に適応されます。.

ビソプロロールは、2.5〜40 mgの1日1回の用量で高血圧の効果的な治療ですが、ヒドロクロロチアジドは12.5〜50 mgの用量で効果的です。. ビソプロロール/ヒドロクロロチアジド併用療法に関する臨床試験では、ビソプロロール投与2.5〜20 mgおよびヒドロクロロチアジド投与6.25〜25 mgを用いて、両方の成分の投与量を増やすことで降圧効果が高まりました。.

副作用(参照 警告。)のビソプロロールは用量依存性の混合物です。 現象(特に徐脈、下 ⁇ 、無力症および疲労)および用量に依存しない。 現象(例:. 時折発疹);ヒドロクロロチアジドのものは混合物です。 用量依存現象(一次低カリウム血症)と用量依存現象の。 (例:. おそらく ⁇ 炎);すべての存在のための線量依存現象。 用量依存的な現象よりも頻繁に。. 後者はそれらで構成されています。 本質的に特異なものや、非常に低いものはほとんどありません。 線量関係を認識することが困難な頻度。. 治療。 ビソプロロールとヒドロクロロチアジドの組み合わせが関連しています。 用量依存性の副作用の両方のセット、およびそれらを最小限に抑えるために、それは可能です。 患者が失敗した後にのみ併用療法を開始することが適切です。 単剤療法で望ましい効果を達成するため。. 一方、体制。 低用量のビソプロロールとヒドロクロロチアジドが生産物を組み合わせる必要があること。 最小用量関連の副作用、例えば. 徐脈、下 ⁇ 、無力症。 疲労と最小限の用量依存的な代謝悪影響、すなわち減少。 血清カリウム(参照 臨床薬理学。).

臨床効果後の治療。

血圧が毎日2.5〜20 mgのビソプロロールで適切に制御されていない患者は、代わりにZIACを受けることができます。. 血圧が毎日50 mgのヒドロクロロチアジドで適切に制御されているが、このレジームでカリウムの大幅な損失がある患者は、ZIACに切り替えた場合、電解質の不均衡なしに同様の血圧制御を達成できます。

最初の治療。

血圧低下療法は、1日1回2.5 / 6.25 mgの錠剤であるZIACの最低用量で開始できます。. その後の滴定(14日間隔)は、ZIACタブレットを使用して、推奨される最大用量である20 / 12、5 mg(2つの10 / 6、25 mgタブレット)まで1日1回実行できます。.

補充療法。

この組み合わせにより、滴定された個々のコンポーネントを置き換えることができます。.

治療の中止。

ZIAC療法が中止される予定である場合、それは約2週間にわたって徐々に達成されるべきです。. 患者は注意深く監視されるべきです。.

腎機能障害または肝機能障害のある患者。:WARNINGSのように。 指定。 セクション、肝障害のある患者に投与/滴定する場合は注意が必要です。 または腎機能障害。. ヒドロクロロチアジドの兆候がないため。 透析可能であり、限られたデータは、ビソプロロールが透析可能ではないことを示しています、薬物。 透析を受けている患者では、交換は必要ありません。.

老人患者。:通常、年齢に基づく用量調整は必要ありません。 重大な腎機能障害または肝機能障害がない限り(参照。 上記。 および警告セクション。).

小児患者。:ZIACの小児経験はありません。 .

ZIACは、心原性ショックとオープン心不全の患者には禁 ⁇ です。 (参照。 警告。)、2度または3度のAVブロック、発音は洞性徐脈、 この製品の任意のコンポーネントまたは別のコンポーネントに対する無尿および過敏症。 スルホンアミド由来の薬。.

警告。

心不全。

一般に、オープンなうっ血性障害のある患者ではベータ遮断薬を回避する必要があります。. ただし、代償性心不全の一部の患者は、これらの薬剤を使用する必要がある場合があります。. このような状況では、慎重に使用する必要があります。.

心不全のない患者の病歴。

ベータ遮断薬による心筋の持続的なうつ病は、一部の患者で心不全につながる可能性があります。. 心不全の最初の兆候または症状がある場合は、ZIACの中止を検討する必要があります。. 場合によっては、心不全が他の薬で治療されている間、ZIAC療法を継続することができます。.

治療の突然の終了。

狭心症の悪化、場合によっては心筋 ⁇ 塞または心室性不整脈が、ベータ遮断薬による治療が突然終了した後、冠動脈疾患の患者で観察されています。. したがって、そのような患者は、医学的アドバイスなしに治療の中断または中止について警告されるべきです。. 開冠動脈疾患のない患者でも、ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩とヒドロクロロチアジド)による治療を約1週間若返らせ、患者を注意深く観察することをお勧めします。. 離脱症状が発生した場合は、ベータ遮断薬療法を少なくとも一時的に再度使用する必要があります。.

末 ⁇ 血管疾患。

ベータ遮断薬は、末 ⁇ 血管障害のある患者の動脈不全の症状を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。. そのような人々には注意が必要です。.

気管支 ⁇ 性疾患。

気管支肺疾患のある患者は、一般的に受け取られるべきではありません。 ベータ遮断薬。ビソプロロルフマレートの相対ベータ選択性のため、 ZIACは、気管支 ⁇ 性疾患のある患者には注意して使用できます。 別の血圧低下治療に反応できないか、耐えられない。. そこ。 ベタイの選択性は絶対的ではありません、ZIACの可能な最低用量はそうでなければなりません。 使用。. ベータ2アゴニスト(気管支拡張薬)を提供する必要があります。.

大手術。

慢性的に投与されたベータ遮断療法は、大手術の前に日常的に中止すべきではありません。ただし、副腎反射刺激に反応する心臓の能力の低下は、全身麻酔や手術のリスクを高める可能性があります。.

糖尿病と高血糖。

ベータ遮断薬は、低血糖、特に頻脈の兆候の一部を隠すことができます。. 非選択的ベータ遮断薬は、インスリン誘発低血糖を増強し、血清グルコースレベルの回復を遅らせることができます。. そのベタイの選択性のため、これはbisoprololfumaratでは可能性が低くなります。. ただし、自然低血糖症の対象となっている患者、またはインスリンまたは経口血糖降下薬を投与されている糖尿病患者は、これらのオプションについて警告する必要があります。. さらに、潜在的な糖尿病が現れる可能性があり、チアジドを投与された糖尿病患者はインスリン投与量を調整する必要があるかもしれません。. 使用されるHCTZの投与量が非常に少ないため、これはZIACでは可能性が低くなります。 .

この。

ベータアドレナリン作動性遮断は、頻脈などの甲状腺機能 ⁇ 進症の臨床症状を隠すことができます。. ベータ封鎖の突然の撤退は、甲状腺機能 ⁇ 進症の症状や甲状腺の嵐の悪化を引き起こす可能性があります。.

腎臓病。

チアジドの累積効果は、腎障害のある患者で発症する可能性があります。 関数。. チアジドアゾテミアはそのような患者で引き起こす可能性があります。. 被験者。 クレアチニンクリアランスが40 mL /分未満の場合、血漿半減期はビソプロロールです。 フマラットは健康なボランティアと比較して3倍に増加しています。. プログレッシブの場合。 腎障害が明らかになり、ZIACを中止する必要があります(参照)。 薬物動態。 と代謝。).

肝疾患。

ZIACは、肝障害のある患者には注意して使用する必要があります。 または進行性肝疾患。. チアジドは、液体と電解質のバランスを変える可能性があります。 肝 ⁇ 睡が判明する可能性があるもの。. また、bisoprololfumaratの除去。 肝硬変の患者では、健康なボランティアよりも著しく遅いです。 (見る。 薬物動態と代謝。).

急性近視および二次狭角緑内障。

スルホンアミドであるヒドロクロロチアジドは、急性一時近視および急性角閉塞緑内障につながる特異反応を引き起こす可能性があります。. 症状には、視力の低下や目の痛みの急性の使用が含まれ、通常、薬物の開始から数時間から数週間以内に発生します。. 未処理の鋭角閉鎖緑内障は、永久的な視力低下につながる可能性があります。. 主な治療法は、ヒドロクロロチアジドをできるだけ早く停止することです。. 眼圧が制御されないままである場合は、即時の医療または外科的治療を検討する必要があります。. 急性狭角緑内障の発症の危険因子は、スルホンアミドまたはペニシリンアレルギーの病歴である可能性があります。.

注意。

一般的な。

電解質と液体のバランス。

ZIACによるHCTZ1の投与量が非常に少ないため、低カリウム血症を発症する可能性は低くなりますが、血清電解質の定期的な測定を行い、患者に液体または電解質の不均衡、DH低ナトリウム血症、低塩素血症性アルカローシス、低カリウム血症および低マグネシウム血症。. チアジドは尿中マグネシウム排 ⁇ を増加させることが示されています。これは低マグネシウム血症につながる可能性があります。.

液体と電解質の不均衡の警告の兆候または症状には、口渇、喉の渇き、脱力感、 ⁇ 眠、眠気、落ち着きのなさ、筋肉の痛みまたはけいれん、筋肉疲労、低血圧、乏尿、頻脈、吐き気や ⁇ 吐などの消化器疾患が含まれます。.

低カリウム血症は、特に活発な利尿により、重度の肝硬変が存在する場合、コルチコステロイドまたは副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)を同時に使用する場合、または長期治療後に発症する可能性があります。. 十分な経口電解質吸収を伴う障害も低カリウム血症の一因となります。. 低カリウム血症と低マグネシウム血症は、心室性不整脈を引き起こしたり、ジギタリスの毒性効果に対する心臓の反応を感作または誇張したりする可能性があります。. 低カリウム血症は、カリウムを追加するか、高カリウム食品の摂取量を増やすことで回避または治療できます。.

低ナトリウム血症を希釈すると、暑い気候の浮腫患者に発生する可能性があります。適切な治療法は、低ナトリウム血症が生命を脅かすまれな場合を除いて、塩分投与の代わりに水制限です。. 塩が実際に分解されている場合、適切な代替が選択の治療法です。.

スパルセトールム病。

カルシウム排 ⁇ はチアジドによって減少し、高カルシウム血症と低ホスファターゼ血症を伴う副甲状腺の病理学的変化が、長期のチアジド療法を受けている一部の患者で観察されています。.

高尿酸血症。

高尿酸血症または急性痛風は、チアジド系利尿薬を投与されている特定の患者で発生する可能性があります。. ビソプロロルフマル酸塩単独またはHCTZとの併用は、尿酸の増加と関連しています。. しかし、米国の臨床試験では、hctz 25 mg(25%)による治療中の尿酸の治療関連の増加の発生率は、B / H 6.25 mg(10%)よりも高かった。. 非常に低いhctz投与量のため、ZIACの高尿酸血症は可能性が低い可能性があります。.

発がん、変異誘発、生殖能力障害。

発がん。

ZIAC。

ビソプロロルフマル酸塩/ヒドロクロロチアジドを使用した長期研究は行われていません。 組み合わせ。.

ビソプロロルフマル酸塩。

長期研究は、マウス(20および24か月)およびラット(26か月)の飼料で投与された経口ビソプロロルフマレートを使用して行われました。. 発がん性の証拠は、250 mg / kg /日までの用量のマウスまたは125 mg / kg /日までの用量のラットでは見つかりませんでした。. 体重に基づくと、これらの用量は625またはです。. 50 kgの個人に基づく、20 mgまたは0の推奨最大ヒト用量(MRHD)の312倍、4 mg / kg /日。体表面に基づくと、これらの用量はMRHDの59倍(マウス)および64倍(ラット)です。 .

ヒドロクロロチアジド。

の後援の下で行われた、マウスとラットでの2年間の摂食研究。 National Toxicology Program(NTP)は、ヒドロクロロチアジドの用量でマウスおよびラットを治療しました。 600まで。. 100 mg / kg /日。. 体重ベースで、これらの用量。 ヒドロクロロチアジドのMRHDの2400倍(マウス)および400倍(ラット)です。 (12.5 mg /日)ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)。. 体に。 表面ベース、これらの用量は226回(マウス)および82回(ラット)です。 MRHD。これらの研究は、ヒドロクロロチアジドの発がん性の証拠を明らかにしなかった。 しかしながら、ラットまたは雌マウスでは、肝発がん性の明確な証拠があった。 オスのマウスで。.

変異誘発。

ZIAC。

ビソプロロルフマル酸塩/ヒドロクロロチアジドの組み合わせの変異原性。 微生物の変異原性試験(エイムス)、点突然変異で評価されました。 チャイニーズハムスターV79細胞と小核の染色体異常アッセイ。 マウスでテストします。. これらに変異原性の可能性の証拠はありませんでした。 in vitro。 と。 in vivo。 -アッセイ。.

ビソプロロルフマル酸塩。

ビソプロロルフマレートの変異原性は微生物にありました。 変異原性試験(エイムス)、点突然変異および染色体異常試験。 チャイニーズハムスターV79細胞では、計画外のDNA合成試験である小核。 マウスの検査とラットの細胞遺伝学アッセイ。. 変異原の証拠はありませんでした。 これらの可能性。 in vitro。 と。 in vivo。 -アッセイ。.

ヒドロクロロチアジド。

ヒドロクロロチアジドが入っていた。 in vitro。 -株を使用して遺伝毒性のないアッセイ。 TA 98、TA 100、TA 1535、TA 1537、TA 1538から。 サルモネラチフィムリウム。 (エイムステスト);染色体異常のチャイニーズハムスターエッグスティック(CHO)テスト;。 またはで。 in vivo。 マウス核染色体、チャイニーズハムスターのアッセイ。 骨髄染色体など。 ショウジョウバエの性別。 -リンクされた劣性致死形質遺伝子。. 陽性検査結果は、 in vitro。 チョー姉妹が受け取りました。 染色体交換試験(染色体異常誘発)およびマウスリンパ腫細胞(変異原性)。 ヒドロクロロチアジド濃度が43〜1300マイクロのアッセイ。 g / mL。 . 陽性検査結果もで見つかりました。 Aspergillus nidulans。受け取る。 不特定の濃度のヒドロクロロチアジドを使用した非分離テスト。.

不妊障害。

ZIAC。

ラットでの生殖研究は、75 mg / kg /日のヒドロクロロチアジドと組み合わせて最大30 mg / kg /日のビソプロロルフマル酸塩を含むビソプロロルフマル酸塩/ヒドロクロロチアジドの併用用量で受胎能の障害を示さなかった。. 体重に基づくと、これらの用量は75またはです。. ビソプロロルフマル酸塩とヒドロクロロチアジドのMRHDの300倍。. 体表面に基づくと、この研究用量はMRHDでそれぞれ15回と62回です。 .

ビソプロロルフマル酸塩。

ラットの生殖研究では、150 mg / kg /日のビソプロロルフマル酸塩または375以下の用量で受胎能の障害は示されませんでした。. 体重に基づくMRHDの77倍または。. 体表面。.

ヒドロクロロチアジド。

ヒドロクロロチアジドは、これらの種を100 mg / kg /日まで投与できる研究で、両性のマウスおよびラットの生殖能力に悪影響を与えませんでした。. 交尾前と妊娠中に妊娠に曝された。. 推奨される最大ヒト用量の対応する倍数は、体重に基づいて400(マウス)および16(ラット)、体表面に基づいて38(マウス)および3.3(ラット)です。.

妊娠。

催奇形性の影響妊娠カテゴリーC

ZIAC。

ラットでは、51までの用量のビソプロロルフマル酸塩/ヒドロクロロチアジドの組み合わせ(B / H)は催奇形性ではありませんでした。4mg / kg /日のビソプロロルフマル酸塩と128.6 mg / kg /日のヒドロクロロチアジドの組み合わせ。. ラット試験で使用されるビソプロロルフマル酸塩とヒドロクロロチアジドの用量は、129またはの組み合わせにおけるMRHDの倍数です。. 体重に基づいて514倍、26倍。. 体表面に基づいて106倍大きい。. 薬物の組み合わせは、B5.7 / H14.3(mg / kg /日)で母体毒性(体重と食物摂取量の減少)であり、B17.1 / H42.9(mg / kg /日)以上および胎児毒性(吸収遅延の増加)でした。 )以上。. 母体毒性は、それぞれ体重に基づくB / HのMRHDの14/57倍、および体表面に基づくB / H用量のMRHDの3/12倍でした。. 胎児毒性は、体重または体重に基づいて、B / HからMRHDの43/172倍でした。. 体表面に基づくB / H用量の9/35倍MRHD。. ウサギでは、B / Hの組み合わせはB10 / H25の用量(mg / kg /日)で催奇形性を示さなかった。. ウサギの研究で使用されたビソプロロルフマル酸塩とヒドロクロロチアジドは、体重または体重に基づいてB / H-MRHDの25/100倍でした。. 体表面に基づいて催奇形性を示さない10/40倍B / H-MRHD。. 活性物質の組み合わせは、B1 / H2.5(mg / kg /日)では母体毒性(体重減少)、B10 / H25(mg / kg /日)では胎児毒性(吸収増加)でした。. 母体毒性であったB / Hの組み合わせのMRHDの倍数は、2.5 / 10(体重に基づく)および1/4(体表面に基づく)および25/100(体重に基づく)および10/40です。 (体表面に基づく)。.

妊娠中の女性を対象としたZIACに関する適切で適切に管理された研究はありません。. ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)は、潜在的な使用が胎児へのリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されるべきです。.

ビソプロロルフマル酸塩。

ラットでは、ビソプロロルフマレートは150 mg / kg /日まで、375以下の用量でした。. 体重に基づく77倍MRHDまたは。. 催奇形性ではなく体表面の。. ビソプロロルフマレートは、50 mg / kg /日で胎児毒性(吸収遅延の増加)および150 mg / kg /日で母体毒性(食物摂取量と体重増加の減少)でした。. ラットの胎児毒性は、体重に基づいて125倍MRHD、体表面に基づいて26倍MRHDで発生しました。. 母体毒性は、体重に基づくMRHDの375倍、体表面に基づくMRHDの77倍で発生しました。. ウサギでは、ビソプロロルフマル酸塩は、体重と体表面に基づいてMRHDのそれぞれ31倍と12倍である12.5 mg / kg /日までの用量で催奇形性を示さなかったが、12.5で胚致死的(早期吸収の増加)であったmg / kg /日。.

ヒドロクロロチアジド。

ヒドロクロロチアジドは、最大3000または3000の用量で、主器官形成のそれぞれの期間中に妊娠中のマウスとラットに投与されました。.. MRHDの倍数であるこれらの用量では、これはマウスで12,000、体重に基づいてラットで4,000、体表面に基づいてマウスで1129、ラットで824に相当し、胎児への損傷の証拠はありませんでした。. しかし、妊婦を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.

非催奇形性の影響。

チアジドは胎盤関門を通過し、 ⁇ 帯血中に現れます。. 妊娠中の女性にチアジドを使用するには、予想される使用と胎児の起こり得る危険を比較検討する必要があります。. これらの危険には、胎児または新生児黄 ⁇ 、 ⁇ 炎、血小板減少症、およびおそらく成人で発生した他の副作用が含まれます。.

母乳育児の母親。

ビソプロロルフマル酸塩単独またはHCTZとの併用は、授乳中の母親では研究されていません。. チアジドは母乳中に排 ⁇ されます。. 授乳中のラットの乳 ⁇ 中に少量のビソプロロルフマル酸塩(用量の2%未満)が検出されています。. 授乳中の乳児に深刻な副作用が生じる可能性があるため、母親にとっての薬物の重要性を考慮して、ケアを中止するか、薬物を中止するかを決定する必要があります。.

小児用。

小児患者におけるZIACの安全性と有効性は確立されていません。.

老人病アプリケーション。

臨床試験では、ビソプロロルフマル酸塩とHCTZで治療された少なくとも270人の患者が60歳以上でした。. HCTZは、高齢の高血圧患者におけるビソプロロールの血圧低下効果を大幅に高めました。. これらの患者と若い患者の間の有効性または安全性の一般的な違いは観察されませんでした。. 他の報告された臨床経験は、高齢者と若い患者の間の反応に違いを発見していませんが、一部の高齢者のより高い感受性を除外することはできません。.

副作用。

ZIAC。

ビソプロロルフマレート/ HCTZ 6.25 mgは、ほとんどの患者で忍容性が良好です。. 副作用(AE)のほとんどは穏やかで一時的なものでした。. 気管支 ⁇ は、世界中でビソプロロルフマル酸塩で治療された65,000人以上の患者でまれでした。. AEの中退率は、ビソプロロルフマラット/ HCTZ 6、25 mgとプラセボ治療患者で同様でした。.

米国では、252人の患者がビソプロロルフマル酸塩(2.5、5、10、または40 mg)/ HCTZ 6.25 mgを投与され、144人の患者が2つの対照試験でプラセボを投与されました。. 研究1では、ビソプロロルフマル酸塩5 / HCTZ 6.25 mgを4週間投与しました。. 研究では、2ビスオプロロールルマレート2.5、10、または40 / HCTZ 6.25 mgを12週間投与しました。. 薬物関連かどうかに関係なく、すべての副作用、およびビソプロロルフマル酸塩2.5-10 / HCTZ 6.25 mgで治療された患者の薬物関連の副作用は、比較可能な4週間の治療期間中に少なくとも2%のビソプロロルフマル酸塩/ HCTZ 6.25 mgを報告しました患者(および追加の選択された副作用)がに示されています。

副作用のある患者の割合。_a

各コンポーネントで報告された他の望ましくない経験を以下に示します。.

ビソプロロルフマル酸塩。

上記のAEに加えて、他のさまざまなAEが世界中の臨床試験または市販後の経験で報告されています。. 多くの場合、ビソプロロールとこれらのAEの間に因果関係があるかどうかは不明ですが、関係の可能性について医師に警告するためにリストされます。.

中枢神経系。

落ち着きのなさ、めまい、めまい、頭痛、失神、感覚異常、知覚過敏、知覚過敏、睡眠障害/鮮やかな夢、不眠症、眠気、うつ病/落ち着きのなさ、集中力/記憶力の低下。.

心血管。

徐脈、動 ⁇ およびその他のリズム障害、冷たい四肢、。 クラウディカティオ、低血圧、起立性低血圧、胸の痛み、うっ血性心臓。 失敗、運動中の呼吸困難。.

消化管。

胃/胃/腹痛、胃 ⁇ 瘍、胃炎、消化不良、吐き気、。 ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、口渇。.

筋肉。

関節痛、筋肉/関節の痛み、背中/首の痛み、筋肉のけいれん、けいれん/振戦。.

皮膚。

発疹、にきび、湿疹、乾 ⁇ 、皮膚刺激、かゆみ、紫斑、すすぎなど。 発汗、脱毛症、皮膚炎、剥離性皮膚炎(非常にまれ)、皮膚血管炎。.

特別な感覚。

視覚障害、目の痛み/圧力、異常な涙の流れ、耳鳴りなど。 聴覚障害、耳の痛み、味覚障害。.

代謝。

痛風。.

気道。

⁇ 息、気管支 ⁇ 、気管支炎、呼吸困難、 ⁇ 頭炎、鼻炎、副鼻腔炎、 URI(上気道の感染)。.

性器領域。

性欲の低下/インポテンス、ペイロニー病(非常にまれ)、 ⁇ 炎、腎臓結腸、多尿症。.

一般的な。

疲労、無力症、胸の痛み、 ⁇ 怠感、浮腫、体重増加、血管浮腫。.

潜在的な副作用と見なされるべき他のベータアドレナリン遮断薬では、さまざまな副作用も報告されています。

中枢神経系。

可逆的な心理的うつ病は、カタトニア、幻覚、急性のうつ病に進行します。 時間と場所の見当識障害、感情を特徴とする可逆症候群。 安定性、わずかに ⁇ ったセンサー。.

アレルギー。

発熱と痛みや喉の痛み、喉頭けいれん、息切れが組み合わさった。.

血液学。

無 ⁇ 粒球症、血小板減少症。.

消化管。

中腸動脈血栓症および虚血性大腸炎。.

その他。

プレクトールベータ遮断薬に関連するオクロムコクタン症候群。 審査申請中または試験中にビソプロロルフマル酸塩で報告されなかった。 広範な海外マーケティングの経験。.

ヒドロクロロチアジド。

上記の表にリストされているヒドロクロロチアジドの副作用に加えて、以下の副作用が報告されています(通常25 mg以上の用量)。.

一般的な。

弱点。.

中枢神経系。

めまい、感覚異常、落ち着きのなさ。.

心血管。

起立性低血圧(アルコール、バルビツール酸塩または麻薬によって増強される可能性があります)。.

消化管。

拒食症、胃の刺激、けいれん、便秘、黄 ⁇ (肝内。 口蓋裂)、 ⁇ 炎、胆 ⁇ 炎、 ⁇ 腺炎、口渇。.

筋肉。

筋肉のけいれん。.

過敏反応。

紫斑、光に対する感受性、発疹、じんま疹、壊死性血管炎(血管炎。 血管炎)、発熱、肺炎を含む息切れ。 肺水腫、アナフィラキシー反応。.

特別な感覚。

一時的にぼやけている、xanthopsiaを参照してください。.

代謝。

痛風。.

性器領域。

性機能障害、腎不全、腎機能障害、間質性腎炎。.

皮膚。

スティーブンス・ジョンソン症候群を含む多形性紅斑、中毒性表皮壊死症を含む剥離性皮膚炎。.

実験室の異常。

ZIAC。

ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)のヒドロクロロチアジドの投与量が少ないため、ビソプロロルフマル酸塩/ HCTZ 6.25 mgの代謝への悪影響はあまり一般的ではなく、HCTZ 25 mgよりも少ないです。. 米国のプラセボ対照試験からの血清カリウムに関する実験室データを次の表に示します。

U.R.プラセボ対照の血清カリウムデータ。 研究。

ベータ遮断薬とチアジド系利尿薬による治療が関連しています。 尿酸を増加させます。. 治療を受けた患者の変化の程度。 B / Hは、HCTZ 25 mgで治療された患者よりも6.25 mg小さかった。. 重要。 血清トリグリセリドの増加は、ビソプロロールで治療された患者で観察されています。 フマル酸塩およびヒドロクロロチアジド6.25 mg。. 総コレステロールは一般的に影響を受けませんでした。 しかし、HDLコレステロールのわずかな減少が見つかりました。.

各コンポーネントで報告された他の実験室の異常を以下に示します。.

ビソプロロルフマル酸塩。

臨床試験で最も一般的に報告された検査室の変化は血清トリグリセリドの増加でしたが、これは一貫した所見ではありませんでした。.

散発的な肝臓検査異常が報告されています。. 米国での対照試験では、ビソプロロルフマル酸塩治療が4〜12週間経験され、SGOTとSGPTが正常に1〜2倍に同時に増加した場合の発生率は3.9%でしたが、プラセボでは2.5%でした。. 通常の2倍を超える同時調査を行った患者はいませんでした。.

6〜18か月間のビソプロロルフマル酸塩治療での長期的で制御されていない経験では、SGOTとSGPTの1つ以上の同時増加の発生率は、正常値の6.2%の1〜2倍でした。. 複数のイベントの発生率は1.9%でした。. SGOTとSGPTの同時増加が詐欺の通常の2倍を超えるため、発生率は1.5%です。. 複数の詐欺の発生率は0.3%です。. 多くの場合、これらの増加は基礎疾患に起因するか、ビソプロロルフマル酸塩による継続的な治療中に解決されました。.

その他の実験室での変更には、尿酸、クレアチニン、ブロー、血清カリウム、グルコース、リンのわずかな増加、WBCと血小板の減少が含まれます。. 好酸球増加症の報告が時折あります。. これらは一般に臨床的に重要ではなく、ビソプロロルフマル酸塩の中止につながることはめったにありませんでした。.

他のベータ遮断薬と同様に、ビソプロロルフマル酸塩に対するANAEROBEの影響も報告されています。. 長期研究の患者の約15%が陽性力価になりましたが、これらの患者の約3分の1は、継続的な治療中に陰性力価に変換されました。.

ヒドロクロロチアジド。

高血糖、糖尿、高尿酸血症、低カリウム血症およびその他の電解質。 不均衡(参照。 注意。)、高脂血症、高カルシウム血症、白血球減少症、。 無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、再生不良性貧血および溶血性貧血があります。 HCTZ療法に関連しています。.

医薬品との相互作用。

ZIACは、同時に使用される他の血圧低下剤の有効性を高めることができます。. ZIACを他のベータ遮断薬と組み合わせないでください。. レセルピンやグアニチジンなどのカテコールアミン分解薬を投与されている患者は、ビソプロロルフマレートの追加のベータアドレナリン遮断効果が交感神経活動の過度の減少につながる可能性があるため、注意深く監視する必要があります。. クロニジンとの併用療法を受けている患者は、治療を中止する場合、クロニジンを中止する数日前にZIACを中止することをお勧めします。.

ZIACは、心筋抑制剤または阻害剤で注意して使用する必要があります。 特定のカルシウムチャネルブロッカー(特にフェニルアルキルアミン)のようなAVライン。 [ベラパミル]およびベンゾチアゼピン[ジルチアゼム]クラス)または抗不整脈薬、。 ジソピラミドのように、同時に使用されます。.

ジギタリス配糖体とベータ遮断薬の両方が房室伝導を遅らせ、心拍数を下げます。. 併用すると、徐脈のリスクが高まることがあります。.

ビソプロロルフマル酸塩。

リファンピンを同時に使用すると、ビソプロロルフマル酸塩の代謝クリアランスが増加し、その排 ⁇ 半減期が短くなります。. ただし、開始用量の変更は一般的に必要ありません。.

薬物動態研究では、チアジド系利尿薬やシメチジンなど、他の同時投与された薬剤との臨床的に関連する相互作用は示されていません。. ワルファリン投与量が安定している患者では、プロトロンビン時間に対するビソプロロルフマレートの影響はありませんでした。.

アナフィラキシー反応のリスク。

ベータ遮断薬を服用している間、重度のアナフィラキシーの病歴がある患者。 さまざまなアレルゲンに対する反応は、繰り返される課題に対してより反応的になります。 ランダム、診断、または治療のいずれか。. そのような患者は反応できません。 アレルギー反応を治療するための通常のアドレナリン投与量。.

ヒドロクロロチアジド。

同時に使用すると、以下の薬がチアジド系利尿薬と相互作用する可能性があります。.

起立性低血圧のアルコール、バルビツール酸塩または麻薬増強。 発生する可能性があります。.

抗糖尿病薬(経口剤およびインスリン)。 -抗糖尿病薬の用量調整が必要な場合があります。.

その他の降圧薬。 -相加効果または増強。.

コレスチラミンと大腸菌樹脂。 -アニオン性交換樹脂の存在下でヒドロクロロチアジドの吸収が損なわれます。. コレスチラミンとコレスチポール樹脂の単回投与は、ヒドロクロロチアジドに結合し、消化管での吸収を最大85%または減少させます。.

コルチコステロイド、ACTH。 -電解質の分解、特に低カリウム血症の増加。.

プレッソラミン(例:. ノラドレナリン)。 -プレッソラミンに対する反応の低下の可能性はありますが、使用を除外するには不十分です。.

骨格筋 ⁇ 緩薬、非脱分極(例:. ツボクラリン)。 -筋 ⁇ 緩薬に対する反応性の増加の可能性。.

リチウム。 -一般的に利尿薬と一緒に投与すべきではありません。. 利尿薬はリチウムの腎クリアランスを低下させ、リチウム毒性のリスクを高めます。. ZLACでそのような製剤を使用する前に、リチウム製剤のパッケージリーフレットに注意してください。

非ステロイド性抗炎症薬。 -一部の患者では、非ステロイド性抗炎症薬の投与により、ループ、カリウム節約、チアジド利尿薬の利尿作用、ナトリウム利尿作用、降圧作用が低下する可能性があります。. したがって、ZLACと非ステロイド性抗炎症剤を同時に使用する場合は、患者を注意深く監視して、利尿薬の望ましい効果が得られるかどうかを判断する必要があります。.

チアジドを投与されている患者は、有無にかかわらず感受性反応を経験する可能性があります。 アレルギーや気管支 ⁇ 息の物語。. 光線過敏症反応と可能性。 全身性エリテマトーデスの悪化または活性化が報告されています。 チアジドを受けている患者で。. チアジドの血圧低下効果は可能です。 交感神経切除後の患者では改善されます。.

臨床検査との相互作用。

チアジドの報告に基づいて、ZIAC(ビスプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)。 甲状腺障害の兆候なしにタンパク質結合JODの血清レベルを下げることができます。.

チアジドが含まれているため、着用する前にZIACを中止する必要があります。 副甲状腺機能の検査の実施(参照。 注意。 -。 スパルセトールム病。).

催奇形性の影響妊娠カテゴリーC

ZIAC。

ラットでは、51までの用量のビソプロロルフマル酸塩/ヒドロクロロチアジドの組み合わせ(B / H)は催奇形性ではありませんでした。4mg / kg /日のビソプロロルフマル酸塩と128.6 mg / kg /日のヒドロクロロチアジドの組み合わせ。. ラット試験で使用されるビソプロロルフマル酸塩とヒドロクロロチアジドの用量は、129またはの組み合わせにおけるMRHDの倍数です。. 体重に基づいて514倍、26倍。. 体表面に基づいて106倍大きい。. 薬物の組み合わせは、B5.7 / H14.3(mg / kg /日)で母体毒性(体重と食物摂取量の減少)であり、B17.1 / H42.9(mg / kg /日)以上および胎児毒性(吸収遅延の増加)でした。 )以上。. 母体毒性は、それぞれ体重に基づくB / HのMRHDの14/57倍、および体表面に基づくB / H用量のMRHDの3/12倍でした。. 胎児毒性は、体重または体重に基づいて、B / HからMRHDの43/172倍でした。. 体表面に基づくB / H用量の9/35倍MRHD。. ウサギでは、B / Hの組み合わせはB10 / H25の用量(mg / kg /日)で催奇形性を示さなかった。. ウサギの研究で使用されたビソプロロルフマル酸塩とヒドロクロロチアジドは、体重または体重に基づいてB / H-MRHDの25/100倍でした。. 体表面に基づいて催奇形性を示さない10/40倍B / H-MRHD。. 活性物質の組み合わせは、B1 / H2.5(mg / kg /日)では母体毒性(体重減少)、B10 / H25(mg / kg /日)では胎児毒性(吸収増加)でした。. 母体毒性であったB / Hの組み合わせのMRHDの倍数は、2.5 / 10(体重に基づく)および1/4(体表面に基づく)および25/100(体重に基づく)および10/40です。 (体表面に基づく)。.

妊娠中の女性を対象としたZIACに関する適切で適切に管理された研究はありません。. ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)は、潜在的な使用が胎児へのリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されるべきです。.

ビソプロロルフマル酸塩。

ラットでは、ビソプロロルフマレートは150 mg / kg /日まで、375以下の用量でした。. 体重に基づく77倍MRHDまたは。. 催奇形性ではなく体表面の。. ビソプロロルフマレートは、50 mg / kg /日で胎児毒性(吸収遅延の増加)および150 mg / kg /日で母体毒性(食物摂取量と体重増加の減少)でした。. ラットの胎児毒性は、体重に基づいて125倍MRHD、体表面に基づいて26倍MRHDで発生しました。. 母体毒性は、体重に基づくMRHDの375倍、体表面に基づくMRHDの77倍で発生しました。. ウサギでは、ビソプロロルフマル酸塩は、体重と体表面に基づいてMRHDのそれぞれ31倍と12倍である12.5 mg / kg /日までの用量で催奇形性を示さなかったが、12.5で胚致死的(早期吸収の増加)であったmg / kg /日。.

ヒドロクロロチアジド。

ヒドロクロロチアジドは、最大3000または3000の用量で、主器官形成のそれぞれの期間中に妊娠中のマウスとラットに投与されました。.. MRHDの倍数であるこれらの用量では、これはマウスで12,000、体重に基づいてラットで4,000、体表面に基づいてマウスで1129、ラットで824に相当し、胎児への損傷の証拠はありませんでした。. しかし、妊婦を対象とした適切で適切に管理された研究はありません。. 動物生殖研究は必ずしも人間の反応を予測するとは限らないため、この薬は明確に必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要があります。.

非催奇形性の影響。

チアジドは胎盤関門を通過し、 ⁇ 帯血中に現れます。. 妊娠中の女性にチアジドを使用するには、予想される使用と胎児の起こり得る危険を比較検討する必要があります。. これらの危険には、胎児または新生児黄 ⁇ 、 ⁇ 炎、血小板減少症、およびおそらく成人で発生した他の副作用が含まれます。.

ZIAC。

ビソプロロルフマレート/ HCTZ 6.25 mgは、ほとんどの患者で忍容性が良好です。. 副作用(AE)のほとんどは穏やかで一時的なものでした。. 気管支 ⁇ は、世界中でビソプロロルフマル酸塩で治療された65,000人以上の患者でまれでした。. AEの中退率は、ビソプロロルフマラット/ HCTZ 6、25 mgとプラセボ治療患者で同様でした。.

米国では、252人の患者がビソプロロルフマル酸塩(2.5、5、10、または40 mg)/ HCTZ 6.25 mgを投与され、144人の患者が2つの対照試験でプラセボを投与されました。. 研究1では、ビソプロロルフマル酸塩5 / HCTZ 6.25 mgを4週間投与しました。. 研究では、2ビスオプロロールルマレート2.5、10、または40 / HCTZ 6.25 mgを12週間投与しました。. 薬物関連かどうかに関係なく、すべての副作用、およびビソプロロルフマル酸塩2.5-10 / HCTZ 6.25 mgで治療された患者の薬物関連の副作用は、比較可能な4週間の治療期間中に少なくとも2%のビソプロロルフマル酸塩/ HCTZ 6.25 mgを報告しました患者(および追加の選択された副作用)がに示されています。

副作用のある患者の割合。_a

各コンポーネントで報告された他の望ましくない経験を以下に示します。.

ビソプロロルフマル酸塩。

上記のAEに加えて、他のさまざまなAEが世界中の臨床試験または市販後の経験で報告されています。. 多くの場合、ビソプロロールとこれらのAEの間に因果関係があるかどうかは不明ですが、関係の可能性について医師に警告するためにリストされます。.

中枢神経系。

落ち着きのなさ、めまい、めまい、頭痛、失神、感覚異常、知覚過敏、知覚過敏、睡眠障害/鮮やかな夢、不眠症、眠気、うつ病/落ち着きのなさ、集中力/記憶力の低下。.

心血管。

徐脈、動 ⁇ およびその他のリズム障害、冷たい四肢、。 クラウディカティオ、低血圧、起立性低血圧、胸の痛み、うっ血性心臓。 失敗、運動中の呼吸困難。.

消化管。

胃/胃/腹痛、胃 ⁇ 瘍、胃炎、消化不良、吐き気、。 ⁇ 吐、下 ⁇ 、便秘、口渇。.

筋肉。

関節痛、筋肉/関節の痛み、背中/首の痛み、筋肉のけいれん、けいれん/振戦。.

皮膚。

発疹、にきび、湿疹、乾 ⁇ 、皮膚刺激、かゆみ、紫斑、すすぎなど。 発汗、脱毛症、皮膚炎、剥離性皮膚炎(非常にまれ)、皮膚血管炎。.

特別な感覚。

視覚障害、目の痛み/圧力、異常な涙の流れ、耳鳴りなど。 聴覚障害、耳の痛み、味覚障害。.

代謝。

痛風。.

気道。

⁇ 息、気管支 ⁇ 、気管支炎、呼吸困難、 ⁇ 頭炎、鼻炎、副鼻腔炎、 URI(上気道の感染)。.

性器領域。

性欲の低下/インポテンス、ペイロニー病(非常にまれ)、 ⁇ 炎、腎臓結腸、多尿症。.

一般的な。

疲労、無力症、胸の痛み、 ⁇ 怠感、浮腫、体重増加、血管浮腫。.

潜在的な副作用と見なされるべき他のベータアドレナリン遮断薬では、さまざまな副作用も報告されています。

中枢神経系。

可逆的な心理的うつ病は、カタトニア、幻覚、急性のうつ病に進行します。 時間と場所の見当識障害、感情を特徴とする可逆症候群。 安定性、わずかに ⁇ ったセンサー。.

アレルギー。

発熱と痛みや喉の痛み、喉頭けいれん、息切れが組み合わさった。.

血液学。

無 ⁇ 粒球症、血小板減少症。.

消化管。

中腸動脈血栓症および虚血性大腸炎。.

その他。

プレクトールベータ遮断薬に関連するオクロムコクタン症候群。 審査申請中または試験中にビソプロロルフマル酸塩で報告されなかった。 広範な海外マーケティングの経験。.

ヒドロクロロチアジド。

上記の表にリストされているヒドロクロロチアジドの副作用に加えて、以下の副作用が報告されています(通常25 mg以上の用量)。.

一般的な。

弱点。.

中枢神経系。

めまい、感覚異常、落ち着きのなさ。.

心血管。

起立性低血圧(アルコール、バルビツール酸塩または麻薬によって増強される可能性があります)。.

消化管。

拒食症、胃の刺激、けいれん、便秘、黄 ⁇ (肝内。 口蓋裂)、 ⁇ 炎、胆 ⁇ 炎、 ⁇ 腺炎、口渇。.

筋肉。

筋肉のけいれん。.

過敏反応。

紫斑、光に対する感受性、発疹、じんま疹、壊死性血管炎(血管炎。 血管炎)、発熱、肺炎を含む息切れ。 肺水腫、アナフィラキシー反応。.

特別な感覚。

一時的にぼやけている、xanthopsiaを参照してください。.

代謝。

痛風。.

性器領域。

性機能障害、腎不全、腎機能障害、間質性腎炎。.

皮膚。

スティーブンス・ジョンソン症候群を含む多形性紅斑、中毒性表皮壊死症を含む剥離性皮膚炎。.

実験室の異常。

ZIAC。

ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)のヒドロクロロチアジドの投与量が少ないため、ビソプロロルフマル酸塩/ HCTZ 6.25 mgの代謝への悪影響はあまり一般的ではなく、HCTZ 25 mgよりも少ないです。. 米国のプラセボ対照試験からの血清カリウムに関する実験室データを次の表に示します。

U.R.プラセボ対照の血清カリウムデータ。 研究。

ベータ遮断薬とチアジド系利尿薬による治療が関連しています。 尿酸を増加させます。. 治療を受けた患者の変化の程度。 B / Hは、HCTZ 25 mgで治療された患者よりも6.25 mg小さかった。. 重要。 血清トリグリセリドの増加は、ビソプロロールで治療された患者で観察されています。 フマル酸塩およびヒドロクロロチアジド6.25 mg。. 総コレステロールは一般的に影響を受けませんでした。 しかし、HDLコレステロールのわずかな減少が見つかりました。.

各コンポーネントで報告された他の実験室の異常を以下に示します。.

ビソプロロルフマル酸塩。

臨床試験で最も一般的に報告された検査室の変化は血清トリグリセリドの増加でしたが、これは一貫した所見ではありませんでした。.

散発的な肝臓検査異常が報告されています。. 米国での対照試験では、ビソプロロルフマル酸塩治療が4〜12週間経験され、SGOTとSGPTが正常に1〜2倍に同時に増加した場合の発生率は3.9%でしたが、プラセボでは2.5%でした。. 通常の2倍を超える同時調査を行った患者はいませんでした。.

6〜18か月間のビソプロロルフマル酸塩治療での長期的で制御されていない経験では、SGOTとSGPTの1つ以上の同時増加の発生率は、正常値の6.2%の1〜2倍でした。. 複数のイベントの発生率は1.9%でした。. SGOTとSGPTの同時増加が詐欺の通常の2倍を超えるため、発生率は1.5%です。. 複数の詐欺の発生率は0.3%です。. 多くの場合、これらの増加は基礎疾患に起因するか、ビソプロロルフマル酸塩による継続的な治療中に解決されました。.

その他の実験室での変更には、尿酸、クレアチニン、ブロー、血清カリウム、グルコース、リンのわずかな増加、WBCと血小板の減少が含まれます。. 好酸球増加症の報告が時折あります。. これらは一般に臨床的に重要ではなく、ビソプロロルフマル酸塩の中止につながることはめったにありませんでした。.

他のベータ遮断薬と同様に、ビソプロロルフマル酸塩に対するANAEROBEの影響も報告されています。. 長期研究の患者の約15%が陽性力価になりましたが、これらの患者の約3分の1は、継続的な治療中に陰性力価に変換されました。.

ヒドロクロロチアジド。

高血糖、糖尿、高尿酸血症、低カリウム血症およびその他の電解質。 不均衡(参照。 注意。)、高脂血症、高カルシウム血症、白血球減少症、。 無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、再生不良性貧血および溶血性貧血があります。 HCTZ療法に関連しています。.

ZLACの過剰摂取に関するデータは限られています。ただし、ビソプロロルフマル酸塩による過剰摂取のいくつかのケースが報告されています(最大:2000 mg)。. 徐脈および/または低血圧が見つかりました。. 場合によっては、交感神経刺激薬が投与され、すべての患者が回復した。.

ベータ遮断薬を過剰摂取すると予想される最も一般的に観察される兆候。 徐脈と低血圧です。. ⁇ 眠も一般的で、重度の過剰摂取を伴います。 せん妄、 ⁇ 睡、けいれん、呼吸停止が報告されています。. うっ血性心不全、気管支 ⁇ および低血糖症が特に発生する可能性があります。 基礎疾患のある患者。. チアジド利尿薬、急性中毒。 まれです。. 過剰摂取の最も顕著な特徴は、液体と電解質の急性損失です。. 兆候と症状は心血管(頻脈、低血圧、ショック)です。 神経筋(脱力感、 ⁇ 乱、めまい、ふくらはぎの筋肉のけいれん、感覚異常など)。 疲労、意識障害)、消化器(吐き気、 ⁇ 吐、喉の渇き)、。 腎臓(多尿症、乏尿または無尿症[血中濃度による])および実験室。 所見(低カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩素血症、アルカローシス、BUNの増加。 [特に腎不全の患者])。.

ZIAC(ビソプロロルフマル酸塩およびヒドロクロロチアジド)の過剰摂取が疑われる場合は、ZIAC療法を中止し、患者を注意深く監視する必要があります。. 治療は対症療法と支持的です。特定の解毒剤はありません。. 限られたデータは、ビソプロロルフマル酸塩が透析できないことを示しています。ヒドロクロロチアジドが透析可能であるという兆候もありません。. 提案された一般的な対策には、 ⁇ 吐および/または胃洗浄の誘導、活性炭の投与、呼吸サポート、体液および電解質の不均衡の矯正、けいれんの治療が含まれます。. 他のベータ遮断薬とヒドロクロロチアジドの予想される薬理効果と推奨事項に基づいて、臨床的に正当化される場合は、次の対策を検討する必要があります。

徐脈。

IVアトロピンを投与します。. 反応が不十分な場合は、イソプロテレノールまたは陽性のクロノトロピック特性を持つ別の薬剤を注意深く投与できます。. 特定の状況では、ペースメーカーの移調が必要になる場合があります。.

低血圧、ショック。

患者の足を上げる必要があります。. IV液体を投与し、失われた電解質(カリウム、ナトリウム)を交換する必要があります。. 静脈内グルカゴンは有用です。. 昇圧剤を検討する必要があります。.

ハートブロック(2度または3度)。

患者は注意深く監視し、必要に応じてイソプロテレノール注入または移送ペースメーカー挿入で治療する必要があります。.

うっ血性心不全。

従来の治療法(すなわち、ジギタリス、利尿薬、血管拡張薬、異方性薬)を開始します。.

気管支 ⁇ 。

イソプロテレノールやアミノフィリンなどの気管支拡張薬を投与します。.

低血糖。

IVグルコースを投与します。.

モニタリング。

液体と電解質のバランス(特に血清カリウム)と腎機能は、正常化するまで監視する必要があります。.