Ecadiu

本態性高血圧の治療。.

この固定用量の組み合わせは、カプトプリル単独またはヒドロクロロチアジド単独では血圧が適切に制御されていない患者に適応されます。.

ポソロジー。

エカデューは、カプトプリル単独またはヒドロクロロチアジド単独では血圧が適切に制御されていない患者では、食事の有無にかかわらず、1日または2回に分けて投与できます。.

カプトプリル50 mg /ヒドロクロロチアジド25 mgの最大1日量を超えてはなりません。. 血圧の十分な低下が達成されていない場合、追加の降圧薬が追加される場合があります。.

大人。:カプトプリルとヒドロクロロチアジドの固定組み合わせの投与は、通常、個々の成分による投与量滴定後に推奨されます。. 通常の維持量は、朝1日1回50 mg / 25 mgです。. 臨床的に適切な場合、単剤療法から固定併用療法への直接の変化が考慮される場合があります。.

腎障害。:クレアチニンクリアランスは30〜80 ml / minです。最初の投与量は通常、朝1日1回25 mg / 12.5 mgです。.

カプトプリル/ヒドロクロロチアジドの組み合わせは、重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス<30 ml / min)の患者には禁 ⁇ です。.

特別な人口:。 塩分/量の枯渇した患者、高齢の患者、糖尿病患者では、通常の開始用量は1日1回25 mg / 12.5 mgです。.

小児集団:。 子供でのEcadiueの使用に関連する適応症はありません。.

投与方法。

経口使用。.

-派生薬物。.

-以前のACE阻害剤療法に関連する血管性浮腫の病歴。.

-遺伝性/特発性血管神経性浮腫。.

-重度の腎障害(クレアチニンクリアランス<30 ml / min)。.

-重度の肝機能障害。.

-妊娠の第2および第3学期。.

-Ecadiueとアリスキレン含有製品の併用は、糖尿病または腎機能障害のある患者には禁 ⁇ です(GFR <60 ml / min /1.73m²)。.

カプトプリル。

低血圧:。 合併症のない高血圧患者ではめったに低血圧が観察されません。.

症候性低血圧は、激しい利尿療法、食事制限塩、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、または血液透析によって容量および/またはナトリウムが枯渇している高血圧患者で発生する可能性が高くなります。. 容量および/またはナトリウムの枯渇は、ACE阻害剤の投与前に修正する必要があり、より低い開始用量を検討する必要があります。.

他の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患の患者の過度の血圧低下は、心筋 ⁇ 塞または脳卒中のリスクを高める可能性があります。. 低血圧が発生した場合は、患者を仰 ⁇ 位に置く必要があります。. 静脈内正常な生理食塩水による容量の補充が必要な場合があります。.

血管新生高血圧:。 双方向腎動脈狭 ⁇ または単一機能腎への動脈狭 ⁇ 症の患者がACE阻害剤で治療される場合、低血圧および腎不全のリスクが高まります。. 腎機能の喪失は、血清クレアチニンの軽度の変化でのみ発生する可能性があります。. これらの患者では、治療は、低用量、注意深い滴定、および腎機能のモニタリングを伴う綿密な医学的監督の下で開始されるべきです。.

血管浮腫:。 カプトプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者では、顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管神経性浮腫が報告されています。. これは、治療中いつでも発生する可能性があります。. そのような場合、カプトプリルは迅速に中止されるべきであり、適切なモニタリングが開始されて、患者を解雇する前に症状の完全な解決を確実にするべきです。. 腫れが顔と唇に限定されている例では、症状は症状の緩和に有用でしたが、症状は一般に治療なしで解決しました。.

喉頭浮腫に関連する血管神経性浮腫は致命的となる可能性があります。. 気道閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭の関与がある場合、皮下エピネフリン溶液1:1000(0.3 ml〜0.5 ml)および/または特許の気道を確保するための対策を含む適切な治療は、迅速に投与されます。.

ACE阻害剤を投与されている黒人患者は、非黒人と比較して血管性浮腫の発生率が高いと報告されています。.

ACE阻害剤療法とは無関係の血管性浮腫の病歴がある患者は、ACE阻害剤を投与されている間、血管性浮腫のリスクが高くなる可能性があります。.

mTOR阻害剤の併用(例:. シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)。.

併用mTOR阻害剤を服用している患者(例:. シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス)療法は、血管浮腫のリスクが高い可能性があります(例:. 呼吸障害の有無にかかわらず、気道または舌の腫れ)。.

腸管血管浮腫は、ACE阻害剤で治療された患者ではめったに報告されていません。. これらの患者は腹痛を示しました(吐き気や ⁇ 吐の有無にかかわらず)。場合によっては、以前の顔面血管性浮腫はなく、C-1エステラーゼレベルは正常でした。. 血管浮腫は、腹部CTスキャン、超音波などの手順、または手術時に診断され、ACE阻害剤を中止した後に症状が解消しました。. 腸血管浮腫は、腹痛を示すACE阻害剤の患者の鑑別診断に含める必要があります。 .

咳:。 咳はACE阻害剤の使用で報告されています。. 特徴的には、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解消します。.

肝不全:。 まれに、ACE阻害剤は胆 ⁇ うっ滞性黄 ⁇ から始まり、劇症肝壊死および(時には)死に至る症候群と関連しています。. この症候群のメカニズムは理解されていません。. 黄 ⁇ または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医学的フォローアップを受ける必要があります。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖:。 ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用により、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。.

したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重封鎖は推奨されません。. 二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ発生し、腎機能、電解質、血圧の頻繁な綿密な監視の対象となります。. ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

高カリウム血症:。 高カリウム血症は、ACE阻害剤による治療中に発生する可能性があります。. 高カリウム血症を発症するリスクのある患者には、腎不全、糖尿病、低アルドステロン症の患者、またはカリウム節約利尿薬、カリウムサプリメントまたはカリウム含有塩代替物を併用している患者が含まれます。または、血清カリウムの増加に関連する他の活性物質を服用している患者(例:. ヘパリン、トリメトプリム/スルファメトキサゾールとしても知られているコトリモキサゾール)。. 上記の薬剤の併用が適切であると思われる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨されます。.

大動脈および僧帽弁狭 ⁇ 症/閉塞性肥大型心筋症/心原性ショック:。

ACE阻害剤は、左心室弁および流出路の閉塞がある患者には注意して使用し、心原性ショックおよび血行力学的に重要な閉塞の場合は回避する必要があります。.

好中球減少症/無 ⁇ 粒球症:。 好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症および貧血は、カプトプリルを含むACE阻害剤を投与されている患者で報告されています。. 腎機能が正常で、他の複雑な要因がない患者では、好中球減少症はめったに発生しません。. カプトプリルは、特に既存の腎機能障害がある場合は、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な要因の組み合わせのある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。. これらの患者の一部は深刻な感染症を発症しましたが、いくつかの例では集中的な抗生物質療法に反応しませんでした。.

そのような患者にカプトプリルを使用する場合、白血球数と差分数は、治療前、カプトプリル療法の最初の3か月間は2週間ごと、その後は定期的に行うことをお勧めします。. 治療中、すべての患者に感染の兆候を報告するように指示する必要があります(例:. 喉の痛み、発熱)白血球数の差を実行する必要がある場合。.

カプトプリルおよびその他の併用薬は、好中球減少症(好中球が1000 / mm未満)の場合は中止する必要があります。³)が検出または疑われます。.

ほとんどの患者では、好中球数はカプトプリルを中止すると急速に正常に戻ります。.

タンパク尿:。 タンパク尿は、特に既存の腎機能障害のある患者や比較的高用量のACE阻害剤で発生する可能性があります。.

カプトプリルを投与された患者の約0.7%で、1日あたり1 gを超える総尿タンパク質が見られました。. 患者の大多数は、以前の腎疾患の証拠があったか、比較的高用量のカプトプリル(150 mg /日を超える)、またはその両方を受けていました。. ネフローゼ症候群はタンパク尿患者の約5分の1で発生しました。. ほとんどの場合、カプトプリルが継続したかどうかにかかわらず、タンパク尿は6か月以内に鎮静または解消されました。. BUNやクレアチニンなどの腎機能のパラメータは、タンパク尿患者ではほとんど変化しませんでした。.

以前に腎疾患のある患者は、治療前、およびその後定期的に、尿タンパク質推定(最初の朝の尿のディップスティック)を持っている必要があります。.

減感中のアナフィラキシー様反応:。 生命にかかわるアナフィラキシー様反応の持続は、別のACE阻害剤を投与されている間に膜 ⁇ 毒による鈍感化治療を受けている患者ではほとんど報告されていません。. 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に差し控えられたときにこれらの反応は回避されましたが、不注意による再挑戦で再び現れました。. したがって、そのような脱感作手順を受けているACE阻害剤で治療された患者には注意が必要です。.

高フラックス透析/リポタンパク質アフェレーシス膜曝露中のアナフィラキシー様反応:。 アナフィラキシー様反応は、高フラックス透析膜で血液透析された患者、またはデキストラン硫酸吸収を伴う低密度リポタンパク質アフェレーシスを経験している患者で報告されています。. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの薬の使用を考慮する必要があります。.

手術/麻酔:。 低血圧は、大手術を受けている患者、または血圧低下が知られている麻酔薬による治療中に発生する可能性があります。. 低血圧が発生した場合、ボリューム拡張によって修正される場合があります。.

糖尿病患者:。 以前に経口抗糖尿病薬またはインスリンで治療された糖尿病患者、すなわちACE阻害剤による治療の最初の1か月間は、血糖値を注意深く監視する必要があります。.

他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、Ecadiueは黒人よりも黒人の血圧を下げる効果が明らかに低いようです。これは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いためです。.

ヒドロクロロチアジド。

腎障害:。 腎疾患の患者では、チアジドがアゾタ血症を誘発する可能性があります。. 腎機能障害のある患者では、薬物の累積効果が発生する可能性があります。. 非タンパク質窒素の上昇によって示されるように、進行性の腎障害が明らかになった場合、利尿療法の中止を考慮して、治療の慎重な再評価が必要です。.

肝障害:。 チアジドは、肝機能障害または進行性肝疾患の患者には注意して使用する必要があります。これは、体液と電解質のバランスがわずかに変化すると肝性 ⁇ 睡が引き起こされる可能性があるためです。.

代謝と内分 ⁇ への影響:。 チアジド療法は耐糖能を損なう可能性があります。. 糖尿病患者では、インスリンまたは経口血糖降下薬の用量調整が必要になる場合があります。. 潜伏糖尿病はチアジド療法中に明らかになる可能性があります。. コレステロールとトリグリセリドのレベルの増加は、チアジド利尿療法と関連しています。.

チアジド療法を受けている特定の患者では、高尿酸血症が発生したり、率直な痛風が誘発されることがあります。.

電解質の不均衡:。 利尿療法を受けている患者については、血清電解質の定期的な測定を適切な間隔で行う必要があります。.

ヒドロクロロチアジドを含むチアジドは、体液または電解質の不均衡を引き起こす可能性があります(低カリウム血症、低ナトリウム血症、および低塩素血症性アルカローシス)。. 体液または電解質の不均衡の警告の兆候は、口の乾燥、喉の渇き、脱力感、 ⁇ 眠、眠気、落ち着きのなさ、筋肉の痛みやけいれん、筋肉の疲労、低血圧、乏尿、頻脈、吐き気や ⁇ 吐などの胃腸障害です。.

低カリウム血症はチアジド系利尿薬の使用により発症する可能性がありますが、カプトプリルによる同時治療は利尿薬誘発低カリウム血症を減少させる可能性があります。. 低カリウム血症のリスクは、肝硬変の患者、活発な利尿を経験している患者、電解質の不十分な経口摂取を受けている患者、およびコルチコステロイドまたはACTHの併用療法を受けている患者で最大です。

希釈低ナトリウム血症は、暑い季節に浮腫患者で発生する可能性があります。. 塩化物欠乏症は一般的に穏やかで、通常は治療を必要としません。.

チアジドは、尿中カルシウム排 ⁇ を減少させ、カルシウム代謝の既知の障害がない場合、血清カルシウムの間欠的かつわずかな上昇を引き起こす可能性があります。. 顕著な高カルシウム血症は、隠れた副甲状腺機能 ⁇ 進症の証拠である可能性があります。. 副甲状腺機能の検査を実施する前に、チアジドを中止する必要があります。.

チアジドはマグネシウムの尿中排 ⁇ を増加させることが示され、低マグネシウム血症を引き起こす可能性があります。.

アンチドーピングテスト:。 この薬に含まれるヒドロクロロチアジドは、アンチドーピング検査で陽性分析結果を引き起こす可能性があります。.

その他:。 感受性反応は、アレルギーまたは気管支 ⁇ 息の病歴があるか、ない患者で発生する可能性があります。. 全身性エリテマトーデスの悪化または活性化の可能性が報告されています。.

急性近視および二次急性角 ⁇ 緑内障。:スルホンアミド薬またはスルホンアミド誘導体薬は特異反応を引き起こし、一過性の近視および急性閉塞緑内障を引き起こす可能性があります。. ヒドロクロロチアジドはスルホンアミドですが、明確な因果関係のない急性角閉塞緑内障の孤立した症例のみが、これまでヒドロクロロチアジドと報告されています。. 症状には、視力の低下または眼の痛みの急性発症が含まれ、通常、薬物開始から数時間から数週間以内に発生します。. 未処理の急性アングルクロージャー緑内障は、永久的な視力低下を引き起こす可能性があります。. 主な治療法は、できるだけ早く薬物摂取を中止することです。. 眼圧が制御されないままである場合は、迅速な医療または外科的治療を検討する必要がある場合があります。. 急性閉塞緑内障を発症する危険因子には、スルホンアミドまたはペニシリンアレルギーの病歴が含まれる場合があります。.

カプトプリル/ヒドロクロロチアジド結合。

妊娠:。 ACE阻害剤は妊娠中に開始すべきではありません。. 継続的なACE阻害剤療法が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

低カリウム血症のリスク:。 ACE阻害剤とチアジド利尿薬の組み合わせは、低カリウム血症の発生を除外しません。. カレミアを定期的に監視する必要があります。.

リチウムとの組み合わせ:。 リチウム毒性の増強のため、Ecadiueはリチウムとの関連では推奨されません。.

乳糖:。 ガラクトース不耐症、ラップラクターゼ欠乏症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝性の問題がある患者は、この薬を服用しないでください。.

他の降圧薬と同様に、機械を運転して使用する能力を低下させる可能性があります。. 治療の開始時または投与量が変更されたとき、およびアルコールと組み合わせて使用 されたとき、これらの影響は個人の感受性に依存します。.

頻度は、次の規則を使用して定義されます:非常に一般的(> 1/10)、一般的(> 1/100から<1/10)、非一般的(> 1 / 1,000から<1/100)、まれ(> 1 / 10,000から<1 / 1,000)、非常にまれ(<1 / 1.

カプトプリル。

カプトプリルおよび/またはACE阻害剤療法について報告された望ましくない影響は次のとおりです。

血液およびリンパ系障害:。

非常にまれ:好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、特に腎機能障害、貧血(再生不良および溶血を含む)、血小板減少症、リンパ節腫 ⁇ 、好酸球増加症、自己免疫疾患および/または陽性ANA力価の患者の汎血球減少症。.

代謝と栄養障害:。

珍しい:拒食症。.

非常にまれ:高カリウム血症、低血糖。.

精神障害:。

一般的:睡眠障害。.

非常にまれ:混乱、うつ病。.

神経系障害:。

珍しい:頭痛、感覚異常。.

一般的:味覚障害、めまい。.

まれ:眠気。.

非常にまれ:脳卒中、脳血管不全、失神などの脳血管障害。.

眼疾患:。

非常にまれ:かすみ目。.

心臓障害:。

珍しい:頻脈または頻脈性不整脈、狭心症、動 ⁇ 。.

非常にまれ:心停止、心原性ショック。.

血管障害:。

珍しい:低血圧、レイノー症候群、紅潮、 ⁇ 白。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

一般的:乾燥した、刺激性の(非生産的な)咳と呼吸困難。.

非常にまれ:気管支 ⁇ 、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/好酸球性肺炎。.

胃腸障害:。

一般的:吐き気、 ⁇ 吐、胃の炎症、腹痛、下 ⁇ 、便秘、口渇、消化性 ⁇ 瘍。.

まれ:口内炎/下 ⁇ 性 ⁇ 瘍、腸管血管浮腫。.

非常にまれ:舌炎、 ⁇ 炎。.

肝胆道系障害:。

非常にまれ:肝機能障害と胆 ⁇ うっ滞(黄 ⁇ を含む)、壊死を含む肝炎、肝酵素の上昇、ビリルビン。.

皮膚および皮下組織障害:。

一般的:そう ⁇ 、発疹、脱毛症。.

珍しい:血管浮腫。.

非常にまれ:じんま疹、スティーブンスジョンソン症候群、多形紅斑、光線過敏症、 ⁇ 状突起、紅皮症および剥離性皮膚炎。.

筋骨格系および結合組織障害:。

非常にまれ:筋肉痛、関節痛。.

腎および尿路障害:。

まれ:腎不全、多尿症、乏尿、尿頻度の増加などの腎機能障害。.

非常にまれ:ネフローゼ症候群。.

生殖器系と乳房障害:。

非常にまれ:インポテンス、女性化乳房。.

一般的な障害と投与部位の状態:。

珍しい:胸の痛み、疲労、 ⁇ 怠感。.

非常にまれ:発熱。.

調査:。

非常にまれ:タンパク尿、好酸球増加、血清カリウムの増加、血清ナトリウムの減少、BUNの上昇、血清クレアチニンと血清ビリルビン、ヘモグロビンの減少、ヘマトクリット、白血球、血小板、陽性ANA力価、ESRの上昇。

ヒドロクロロチアジド。

感染症と寄生虫症:。

⁇ 腺炎。.

血液およびリンパ系障害:。

白血球減少症、好中球減少症/無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、再生不良性貧血、溶血性貧血、骨髄抑制。.

代謝と栄養障害:。

食欲不振、高血糖、糖尿、高尿酸血症、電解質の不均衡(低ナトリウム血症と低カリウム血症を含む)、コレステロールとトリグリセリドの増加。.

精神障害:。

落ち着きのなさ、うつ病、睡眠障害。.

神経系障害:。

食欲不振、感覚異常、立ちくらみ。.

眼疾患:。

クサントプシア、一過性かすみ目、急性近視および二次急性角閉塞緑内障。.

耳と迷路の障害:。

めまい。.

心臓障害:。

姿勢性低血圧、不整脈。.

血管障害:。

壊死性血管炎(血管炎、皮膚血管炎)。.

呼吸器、胸部および縦隔障害:。

呼吸困難(肺炎および肺水腫を含む)。.

胃腸障害:。

胃の刺激、下 ⁇ 、便秘、 ⁇ 炎。.

肝胆道系障害:。

黄 ⁇ (肝内胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ )。.

皮膚および皮下組織障害:。

光線過敏症反応、発疹、皮膚エリテマトーデ様反応、皮膚エリテマトーデスの再活性化、じんま疹、アナフィラキシー反応、中毒性表皮壊死症。.

筋骨格系および結合組織障害:。

筋肉のけいれん。.

腎および尿路障害:。

腎機能障害、間質性腎炎。.

一般的な障害と投与部位の状態:。

発熱、脱力感。.

疑わしい副作用の報告。

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは重要です。. これにより、医薬品の利益/リスクバランスを継続的に監視できます。. 医療専門家は、イエローカードスキーム(www.mhra.gov.uk/yellowcard)を介して疑わしい副作用を報告するよう求められます。.

過剰摂取の症状は、利尿の増加、電解質の不均衡、重度の低血圧、意識低下( ⁇ 睡を含む)、けいれん、麻痺、不整脈、徐脈および腎不全です。.

吸収を防ぐための対策(例:. 胃洗浄、吸収剤および硫酸ナトリウムの摂取から30分以内の投与)および摂取が最近の場合、速攻除去を適用する必要があります。. 低血圧が発生した場合、患者はショック状態に置かれ、塩化ナトリウムと容量の補給が迅速に行われるべきです。. アンジオテンシンIIによる治療を検討することができます。. 徐脈または広範な ⁇ 反応は、アトロピンを投与することによって治療されるべきです。. ペースメーカーの使用が考慮される場合があります。. 水、電解質、酸塩基収支、血糖値の一定のモニタリングが不可欠です。. 低カリウム血症の場合、カリウムの補充が必要です。.

カプトプリルは血液透析により循環から除去されることがあります。. 血液透析によってヒドロクロロチアジドが除去される程度は確立されていません。.

薬物療法グループ:カプトプリルと利尿薬、ATCコード:C09BA01。

Ecadiueは、ACE阻害剤であるカプトプリルと降圧利尿薬ヒドロクロロチアジドの組み合わせです。. これらの薬剤の組み合わせには、追加の降圧効果があり、どちらの成分のみよりも血圧を大幅に低下させます。.

- カプトプリル。 アンジオテンシン変換酵素(ACE)阻害剤です。. アンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換に関与する酵素であるACEを阻害します。これは、副腎皮質によるアルドステロン分 ⁇ も刺激する血管収縮剤です。.

このような抑制は以下につながります。

-アルドステロン分 ⁇ の減少、。

-アルドステロンは負のフィードバックをもはや及ぼさないため、血漿レニン活性の増加。

-長期治療中の水とナトリウムの滞留または反射頻脈を伴わない、総末 ⁇ 抵抗の低下(筋肉と腎臓に優先的な影響を与える)。.

カプトプリルはまた、レニン濃度が低いまたは正常な被験者に降圧効果を発揮します。.

カプトプリルは高血圧のすべての段階で効果的です。. 軽度、中程度または重度。. 仰 ⁇ 位および立位収縮期および拡張期血圧の低下が観察されます。.

単回投与後、降圧効果は投与後15分で明らかになり、薬物の投与後最大1時間から1.5時間に達します。. その作用期間は用量依存的であり、6〜12時間さまざまです。.

2週間から1か月の治療後、患者の血圧は正常化し(DBP <90 mmHgに鎮静)、薬物は一定期間その効果を維持します。. 着席したDBPがベースラインBPから10%以上減少した場合、患者はレスポンダーとして分類されます。

治療を中止しても、リバウンド高血圧は発生しません。.

カプトプリルによる高血圧の治療は、動脈コンプライアンスの増加、糸球体 ⁇ 過率の大幅な低下のない腎血流の増加、および左心室肥大の減少につながります。.

- ヒドロクロロチアジド。 腎尿細管の皮質希釈セグメントにおけるナトリウムの再吸収を阻害することにより作用するチアジド系利尿薬です。. それは尿中のナトリウムと塩化物の排 ⁇ を増加させ、より少ない程度で、カリウムとマグネシウムの排 ⁇ を増加させ、それによって尿量を増加させ、降圧効果を発揮します。.

利尿活動の開始までの時間は約2時間です。. 利尿作用は4時間後にピークに達し、6〜12時間維持されます。. 特定の用量を超えると、チアジド系利尿薬は治療効果の点でプラトーに達しますが、副作用は増加し続けます。. 治療が効果がない場合、推奨用量を超えて用量を増やすことは有用な目的を果たさず、しばしば副作用を引き起こします。.

- カプトプリルとヒドロクロロチアジドの併用投与。 臨床試験では、どちらの製品も単独で投与した場合よりも血圧が大幅に低下しました。.

カプトプリルの投与は、レニンアンジオテンシンアルドステロン系を阻害し、ヒドロクロロチアジド誘発カリウムの損失を減らす傾向があります。.

ACE阻害剤とチアジド利尿薬を組み合わせると、相乗効果が得られ、利尿薬のみによって引き起こされる低カリウム血症のリスクも軽減されます。.

-レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム(RAAS)の二重封鎖:。

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(ONTARGET(ONgoing Telmisartan AloneおよびRamipril Global Endpoint Trialとの組み合わせ)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の退役軍人問題腎症))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患、または2型糖尿病の病歴があり、末期臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究でした。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。.

これらの研究は、腎および/または心血管の結果と死亡率に有意な有益な効果を示していませんが、単剤療法と比較して、高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されました。. これらの結果は、同様の薬力学的特性を考慮して、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。.

したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン試験。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準治療にアリスキレンを追加することの利点をテストするために設計された研究でした。, 心血管疾患。, または両方。. 研究は、有害な結果のリスクが高まったため、早期に終了しました。. 心血管死と脳卒中の両方がプラセボ群よりもアリスキレン群で数値的に頻繁であり、有害事象と関心のある深刻な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎機能障害)はプラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

カプトプリルは経口投与後すぐに吸収され、最大血清濃度は投与後約1時間で得られます。. 最小平均吸収は約75%です。. ピーク血漿濃度は60〜90分以内に到達します。. 消化管に食物が存在すると、吸収が約30〜40%減少します。. 循環薬の約25〜30%が血漿タンパク質に結合しています。. 血中の変化のないカプトプリルの見かけの消失半減期は約2時間です。.

吸収された用量の95%以上が24時間以内に尿中に排出されます。 40-50%は未変化の薬物であり、残りは不活性なジスルフィド代謝物(カプトプリルジスルフィドとカプトプリルシチンジスルフィド)です。. 腎機能障害は薬物の蓄積を引き起こす可能性があります。.

動物での研究は、カプトプリルが血液脳関門をかなりの程度まで横断しないことを示しています。.

ヒドロクロロチアジドの経口吸収は比較的急速です。. 空腹時の平均血漿半減期は5〜15時間であると報告されています。. ヒドロクロロチアジドは腎臓によって急速に排除され、尿中に変化せずに排 ⁇ されます(> 95%)。.

授乳:。

カプトプリル100 mgを1日3回経口摂取した12人の女性の報告では、平均ピーク乳量は4.7 ⁇ 1 ⁇ 4g/ Lで、投与後3.8時間で発生しました。. これらのデータに基づくと、授乳中の乳児が受け取る最大1日量は、母体の1日量の0.002%未満です。.

カプトプリルおよび/またはヒドロクロロチアジドを用いた器官形成中に行われた動物実験では催奇形性の影響は示されていませんが、カプトプリルは妊娠後期の胎児死亡率、成長遅延、ラットの出生後の死亡率など、いくつかの種でf ⁇ "tal毒性を生み出しました。.

非臨床データは、安全性薬理学、反復投与毒性学、遺伝毒性および発がん性に関する従来の研究に基づいて、人間に他の特定の危険を明らかにしていません。.

該当なし。.

特別な要件はありません。.