Acezide

アセザイド

カプトプリル、ヒドロクロロチアジド

本態性高血圧の治療。

この固定線量の組合せは血圧が単独でカプトプリルか単独でhydrochlorothiazideによって十分に制御されない患者で示されます。

ポソロジー

Acezideeは血圧が十分に単独でカプトプリルかhydrochlorothiazideによって制御されない患者の食糧の有無にかかわらず一つか二つの分けられた線量/日で管理することが

50mgのカプトプリル/25mgのヒドロクロロチアジドの最大一日用量を超えてはならない。 満足のいく血圧の低下が達成されなければ、付加的な降圧薬の薬物は加えることができます。

アダルト：カプトプリルとヒドロクロロチアジドの固定組み合わせの投与は、通常、個々の成分を用いた用量滴定後に推奨される。 通常の維持の線量は朝の一日一回50mg/25mgです。 臨床的に適切であれば、単独療法から固定組み合わせへの直接的な変化を考慮することができる。

腎機能障害:30そして80ml/min間のクレアチニンの整理:開始の線量は通常25mg/12.5mg朝に一度毎日です。

組み合わせカプトプリル/ヒドロクロロチアジドは、重度の腎障害を有する患者には禁忌である(クレアチニンクリアランス<30ml/分).

スペシャル集団: 塩/容積によって減らされる患者、年配の患者および糖尿病患者のために、通常の開始の線量は25mg/12.5mg一度毎日です。

小児人口: 小児におけるAcezideeの使用に関連する適応症はありません。

適用の方法

口頭使用のため。

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-以前のACE阻害剤療法に関連する血管浮腫の歴史。

-遺伝性/特発性血管神経性浮腫。

-重度の腎障害（クレアチニンクリアランス<30ml/分）。

-重度の肝機能障害。

-妊娠の第二および第三期。

-アリスキレン含有製品とのAcezideeの同時使用は、真性糖尿病または腎機能障害（GFR<60ml/分/1.73m2）の患者にある。

カプトプリル

低血圧: 合併症のない高血圧患者では、低血圧はめったに観察されない。

徴候の低血圧は容積および/またはナトリウムが活発な利尿療法、食餌療法の塩の制限、下痢、嘔吐、またはhemodialysisによって減らされる高血圧患者で共通です。 ACE阻害薬を投与する前に、体積および/またはナトリウム分解を修正し、より低い開始用量を考慮する必要があります。

任意の降圧剤と同様に、虚血性心血管疾患または脳血管疾患を有する患者の過剰な血圧低下は、心筋梗塞または脳卒中のリスクを増加させる可 低血圧が発症した場合、患者は仰臥位に置かれるべきである。 静脈内通常生理食塩水による容積の軽減が必要な場合がある。

リノベーション高血圧: 両側腎動脈狭窄または単一機能腎に対する動脈の狭窄を有する患者がACE阻害剤で治療されると、低血圧および腎不全のリスクが高まる。 腎機能の喪失は、血清クレアチニンのわずかな変化でのみ起こり得る。 これらの患者では、低用量、注意深い滴定および腎機能のモニタリングにより、厳格な医学的監督下で治療を開始すべきである。

血管性浮腫: 表面、先端、唇、舌、声門および/または喉頭のangioneurotic浮腫はカプトプリルを含む酵素の抑制剤を、変えるアンジオテンシンと扱われる患者で報告されました. これは、治療中にいつでも発生する可能性があります . そのような場合、カプトプリルは直ちに中止され、患者が退院する前に症状の完全な解決を確実にするために適切な監視が開始されるべきである. 腫れが顔や唇に限られていた場合、抗ヒスタミン薬は症状を緩和するのに有用であったが、症状は一般的に治療なしで解決された

喉頭浮腫に関連する血管浮腫は致命的であり得る。 気道の閉塞を引き起こす可能性のある舌、声門または喉頭が関与している場合は、皮下アドレナリン溶液1：1000（0、3mlから0、5ml）および/または安全な気道を確保するための措置を含む適切な治療を直ちに行うべきである。

ACE阻害薬を投与された黒人患者は、非黒人患者に比べて血管浮腫の発生率が高かった。

ACE阻害薬療法に関連しない血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害薬を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。

MTOR阻害剤（例えば、シロリムス、エベロリムス、テムシロリムス）の同時使用。

MTORの抑制剤（例えばsirolimus、everolimus、temsirolimus）を同時に取っている患者はangioedemaの高められた危険にあるかもしれません（呼吸の減損の有無にかかわらず気道または舌の例えば膨張）。

腸の血管浮腫はまれにACEの抑制剤と扱われた患者で報告されませんでした。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を示し、場合によっては顔面血管浮腫がなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 血管浮腫は腹部ｃｔスキャンまたは超音波または手術により診断され，ＡＣＥ阻害薬の中止後に症状は解消した。 腸血管浮腫は、腹痛を伴うACE阻害薬を有する患者の鑑別診断に含めるべきである が含まれる。

咳: 咳はACE阻害剤を用いて報告されている。 特徴的に、咳は非生産的で持続的であり、治療の中止後に解決する。

肝不全: まれに、ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸から始まり、劇症肝壊死および（時には）死に進行する症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の有意な上昇を発症するACE阻害剤を受けている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な医療フォローアップケアを受けるべきである。

レニン-アンソオテンシン-アルドステロン酸（RAAS）の三重県): ACE阻害薬、アンギオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用は、低血圧、高カリウム血症、および腎機能の低下（急性腎不全を含む）のリスクを高めるという証拠がある。

したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬またはアリスキレンの併用によるRAASの二重遮断は推奨されない。 二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門的な監督下で、腎機能、電解質および血圧の頻繁な密接な監視の下でのみ行われるべ ACE阻害薬およびアンギオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症患者において同時に使用すべきではない。

高カリウム血症: ACE阻害剤による治療中に高カリウム血症が起こることがあります. 高カリウム血症を発症するリスクのある患者には、腎不全、真性糖尿病、低アルドステロン症、またはカリウム温存性利尿薬、カリウムサプリメント、またはカリウム含有塩代替物を同時に服用している患者が含まれる。.または血清カリウムの増加と関連付けられる他の有効成分を取っているそれらの患者（例えば. B. ヘパリン、トリメトプリム/スルファメトキサゾールとしても知られているコ-トリモキサゾール). 上記の手段の同時使用が適切であると考えられる場合は、血清カリウムの定期的なモニタリングが推奨される

大動脈-僧帽弁狭窄症/閉塞性肥大型心筋症/心原性ショック:

ACE阻害剤は、左心室弁および流出路閉塞を有する患者には注意して使用されるべきであり、心原性ショックおよび血行力学的に有意な閉塞の場合には避けるべきである。

ニュートリノ/無農薬野菜: Neut球減少症/無ran粒球症、血小板減少症および貧血は、カプトプリルを含むACE阻害剤を受けている患者において報告されている. 正常な腎機能および他の複雑な因子を有さない患者では、neut球減少症はまれにしか起こらない . カプトプリルは、コラーゲン血管疾患、免疫抑制療法、アロプリノールまたはプロカインアミドによる治療、またはこれらの複雑な因子の組み合わせを有する患者には、特に腎機能障害が存在する場合には、細心の注意を払って使用されるべきである。. これらの患者の開発した重症感染症の場合などの集中的な抗生物質療法

このような患者にカプトプリルを使用する場合は、カプトプリル療法の最初の2ヶ月間、およびその後定期的に2週間ごとに治療前に白血球数および差分計数を行うことが推奨される。 処置の間に、すべての患者は白血球の差動数が行われるべきであれば伝染（例えば咽頭炎、熱）の印を報告するように指示されるべきです。

Neut球減少症（1000/mm以下の好中球）の場合は、カプトプリルおよび他の併用薬を中止する必要があります₃）が決定または疑われる。

ほとんどの患者では、カプトプリルの中止後、neut球数はすぐに正常に戻る。

タンパク尿: 蛋白尿は、特に既存の腎機能障害を有する患者または比較的高用量のACE阻害剤で起こり得る。

カプトプリルを受けている患者の約0.7％において、1g/日以上の尿中の全タンパク質が観察された。 患者の大半に前の腎臓病の印があったか、またはカプトプリルの比較的高用量（150mg/日以上）または両方を受け取りました。 ネフローゼ症候群は蛋白尿患者の約五分の一に発生した。 カプトプリルの持続か否かにかかわらず，ほとんどの症例で蛋白尿は半年以内に沈静化した。 ＢＵＮやクレアチニンなどの腎機能パラメータは蛋白尿患者ではほとんど変化しなかった。

前の腎臓病の患者は処置の前にそして周期的にその後尿（最初の朝の尿のすくいの棒）の蛋白質の査定があるべきです。

脱感作時のアナフィラキシー様反応: 別のACE阻害剤を受けている間、hymenoptera毒で脱感作治療を受けている患者では、持続的な生命を脅かすアナフィラキシー様反応はほとんど報告されていない。 同じ患者では、ACE阻害剤が一時的に保留された場合、これらの反応は避けられたが、偶発的な再治療の場合には再び現れた。 したがって、ACE阻害剤で治療され、そのような脱感作処置を受ける患者には注意が必要である。

透析中のアナフィラキシー様反応/リポタンパク質アフェレーシス-高流量膜曝露: 高フラックス透析膜で血液透析した患者やデキストラン硫酸吸収による低密度リポ蛋白質アフェレーシスを受けた患者では，アナフィラキシー様反応が報告されている。 これらの患者では、別のタイプの透析膜または別のクラスの薬物の使用を考慮すべきである。

手術-麻酔: 低血圧は、大手術を受けている患者または血圧を下げることが知られている麻酔薬による治療中に起こり得る。 低血圧が発生した場合、体積拡張によって補正することができます。

糖尿病: glycaemicレベルはエースの抑制剤との処置の最初の月の間に口頭抗糖尿病の代理店かインシュリンと前に扱われた糖尿病患者で密接に監視されるべきで

他のアンジオテンシン変換酵素阻害剤と同様に、acezideeは、おそらく黒人高血圧集団におけるレニン貧しい状態の高い有病率のために、非黒人よりも黒人の血圧を下げるのにあまり効果的ではないようである。

ヒドロクロロチアジド

腎機能障害: チアジドは、腎疾患患者に高窒素血症を引き起こす可能性があります。 薬物の累積効果は、腎機能障害を有する患者において発症する可能性がある。 進行性の腎機能障害が明らかになった場合、非タンパク質窒素の増加によって示されるように、利尿療法の中止を考慮して、治療の注意深い再評価

肝機能障害: チアジドは、肝機能障害または進行性肝疾患を有する患者には注意して使用すべきであり、体液および電解質バランスのわずかな変化が肝昏睡を引き起こす可能性がある。

代謝および内分泌の影響: チアジド療法は耐糖能を損なう可能性がある。 糖尿病患者では、インスリンまたは経口血糖降下剤の投与量の調整が必要な場合があります。 潜在性糖尿病はthiazide療法の間に明示するかもしれません。 コレステロールおよびトリグリセリドのレベルの増加はthiazideの利尿療法と関連付けられました。

高尿酸血症または開放痛風は、チアジド療法を受けている特定の患者に発生する可能性があります。

電解質アンバランス: 利尿剤療法を受けている患者と同様に、血清電解質の定期的な測定を適切な間隔で行うべきである。

ヒドロクロロチアジドを含むチアジドは、体液または電解質の不均衡（低カリウム血症、低ナトリウム血症および低塩素酸アルカローシス）を引き起こす 液体または電解物の不均衡の警告の印は悪心または嘔吐のような口渇、渇き、弱さ、無気力、眠気、落ち着きのなさ、筋肉痛またはけいれん、筋肉疲労、低血圧、乏尿、頻脈及び胃腸無秩序を含んでいます。

チアジド系利尿薬を使用すると低カリウム血症が発症することがあるが，カプトプリルとの併用療法は利尿誘発性低カリウム血症を減少させる可能性がある。 低カリウム血症のリスクは、肝硬変患者、活発な利尿患者、電解質の経口摂取が不十分な患者、およびコルチコステロイドまたはACTHとの併用療法を受けている患者において最大である。

希釈する低ナトリウム血症は、暑い時期に浮腫性患者に起こり得る。 欠損は一般に軽度であり、通常は治療を必要としない。

Thiazidesはカルシウム新陳代謝の知られていた無秩序がなければ尿カルシウム排泄物を減らし、血清カルシウムで断続的で、わずかな増加を引き起こす 顕著な高カルシウム血症は隠れた副甲状腺機能亢進症の徴候であるかもしれません。 副甲状腺機能のためのテストが行われる前にThiazidesは中断されるべきです。

チアジドは尿中のマグネシウム排泄を増加させることが示されており、低マグネシウム血症につながる可能性がある。

ドーピング防止検査: この薬剤に含まれるヒドロクロロチアジドは、ドーピング防止試験において肯定的な分析結果をもたらす可能性がある。

その他: 感受性反応は、過去にアレルギーまたは気管支喘息の有無にかかわらず、患者において起こり得る。 全身性エリテマトーデスの増悪または活性化の可能性が報告されている。

急性近視および二次性急性閉塞隅角緑内障：スルホンアミド薬またはスルホンアミド誘導体は、特異な反応を引き起こし、一時的な近視および急性閉塞隅角緑内障を引き起こす可能性がある. ヒドロクロロチアジドはスルホンアミドであるが、ヒドロクロロチアジドとの明確な因果関係のない急性角閉鎖緑内障の単離された症例のみがこれ. 徴候は減らされた視力または目苦痛の激しい手始めを含み、薬の開始の週に時間以内に普通起こります. 未治療の急性閉塞緑内障は、永久的な視力喪失につながる可能性があります . 第一次処置は薬物をできるだけ早く取ることを止めることです. 即時医療処理する場合は眼圧は制御さ. 急性狭角緑内障の発症の危険因子は、過去にスルホンアミドまたはペニシリンアレルギーであり得る

カプトプリル/ヒドロクロロチアジドの組み合わせ

妊娠: ACE阻害剤は、妊娠中に開始すべきではありません。 継続的なACE阻害剤療法が必須と考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠中に使用するための安全性プロファイルが確立されている代替 妊娠が診断された場合は、ACE阻害剤による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。

低カリウム血症のリスク: ACE阻害剤とチアジド利尿剤との組み合わせは、低カリウム血症の発生を排除するものではない。 カレミアの定期的な監視を行うべきである。

リチウムとの組合せ: Acezideeは、リチウム毒性の増強のためにリチウムと関連して推奨されない。

乳糖: ガラクトース不耐症、lappラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。

他の降圧剤と同様に、例えば、治療開始時または用量が変更されたとき、およびアルコールと組み合わせて、機械を駆動および使用する能力を低下させることができるが、これらの効果は、個体の感受性に依存する。

頻度は次の規則を使用して定義されます:非常に共通(>1/10)、共通(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1,000から<1/100)、珍しい(> 1/10,000 -< 1/1,000), 非常に珍しい（<1/10。 000)および不明(利用可能なデータから推定することはできません)。

カプトプリル

カプトプリルおよび/またはACE阻害剤療法のために報告される副作用は下記のものを::

血液およびリンパ系の疾患:

非常にまれな：neut球減少症/無ran粒球症、特に腎機能障害、貧血（再生不良性および溶血性を含む）、血小板減少症、リンパ節腫脹、eos球増加症、自己免疫疾患および/または陽性のANA力価を有する患者における汎血球減少症。

代謝および栄養障害:

珍しい：食欲不振。

非常にまれな：高カリウム血症、低血糖。

精神疾患:

一般的な：睡眠障害。

非常にまれ：混乱、うつ病。

神経系の障害:

時折：頭痛、知覚異常。

一般的な：味覚障害、めまい。

珍しい：眠気。

非常にまれ：脳卒中、脳血管不全、および失神を含む脳血管事故。

目の病気:

非常にまれな：ぼやけた視力。

心臓病:

珍しい：頻脈または頻脈性不整脈、狭心症、動悸。

非常にまれな：心停止、心原性ショック。

血管疾患:

時折：低血圧、レイノー症候群、紅潮、蒼白。

呼吸器、胸部および縦隔の障害:

共通:乾燥した、刺激する(非生産的な)咳および呼吸困難。

非常にまれな：気管支痙攣、鼻炎、アレルギー性肺胞炎/eos球性肺炎。

胃腸障害:

共通：吐き気、嘔吐、胃の刺激、腹痛、下痢、便秘、口渇、胃潰瘍。

まれに：口内炎/アフタ性潰瘍、腸血管浮腫。

非常にまれな：舌炎、膵炎。

肝胆道障害:

非常にまれな：肝機能障害および胆汁うっ滞（黄疸を含む）、壊死を含む肝炎、肝酵素およびビリルビンの上昇。

皮膚および皮下組織の障害:

一般的な：かゆみ、発疹、脱毛症。

珍しい：血管性浮腫。

非常にまれな：蕁麻疹、スティーブンス-ジョンソン症候群、多形性紅斑、光感受性、類天疱瘡反応、紅皮症および剥離性皮膚炎。

筋骨格系および結合組織の疾患:

非常にまれな：筋肉痛、関節痛。

腎臓および尿の無秩序:

まれ：腎不全、多尿、乏尿、尿の頻度の増加を含む腎機能障害。

非常にまれな：ネフローゼ症候群。

生殖器系および乳房の疾患:

非常にまれな：インポテンス、女性化乳房。

投与部位における一般的な障害および状態:

時折：胸の痛み、疲労、不快感。

非常にまれな：発熱。

ウンタースチュンゲン:

非常にまれ:タンパク尿,eos球増加症,血清カリウムの増加,血清ナトリウムの減少,BUNの増加,血清クレアチニンおよび血清ビリルビン,ヘモグロビンの減少,ヘマトクリット,白血球,血小板,陽性ANA-力価,ESRの増加.

ヒドロクロロチアジド

感染症および感染:

唾液腺炎

血液およびリンパ系の疾患:

白血球減少症,neut球減少症/無ran粒球症,血小板減少症,再生不良性貧血,溶血性貧血,骨髄抑制.

代謝および栄養障害:

食欲不振、高血糖、糖尿症、高尿酸血症、電解質不均衡（低ナトリウム血症および低カリウム血症を含む）、コレステロールおよびトリグリセリドの増加。

精神疾患:

落ち着きのなさ、うつ病、睡眠障害。

神経系の障害:

食欲不振、感覚異常、眠気。

目の病気:

Xanthopsia、一時的なぼやけた視野、激しい近視および二次急性角の閉鎖の緑内障。

耳および迷路の無秩序:

めまい

心臓病:

起立性低血圧、心臓不整脈。

血管疾患:

壊死性血管炎（血管炎、皮膚血管炎）。

呼吸器、胸部および縦隔の障害:

息切れ（肺炎および肺水腫を含む）。

胃腸障害:

胃の炎症、下痢、便秘、膵炎。

肝胆道障害:

黄疸（肝内胆汁うっ滞性黄疸）。

皮膚および皮下組織の障害:

光感受性反応,発疹,皮膚エリテマトーデス様反応,皮膚エリテマトーデスの再活性化,蕁麻疹,アナフィラキシー反応,毒性表皮壊死.

筋骨格系および結合組織の疾患:

けいれん

腎臓および尿の無秩序:

腎機能障害、間質性腎炎。

投与部位における一般的な障害および状態:

発熱脱力感

疑わしい副作用の報告

薬剤の承認後に疑われる副作用を報告することは重要です。 それは薬剤の利点-危険のバランスの連続的なモニタリングを可能にする。 医療専門職者の報告を求められた疑いのある副作用の黄色のカード報告システム:www.mhra.gov.uk/yellowcard.

過剰摂取の症状には、利尿の増加、電解質不均衡、重度の低血圧、意識障害（昏睡を含む）、痙攣、麻痺、心臓不整脈、徐脈、および腎不全が含まれる。

吸収を防止するための措置（e.グラム. 摂取の30分以内の吸収剤そして硫酸ナトリウムの胃洗浄、管理）および急速な除去は摂取が最近起これば使用されるべきです. 低血圧が起これば、患者は衝撃の位置に置かれ、塩化ナトリウムおよび容積の補足はすぐに管理されるべきです. アンジオテンシンIIによる治療を考慮することができる. 徐脈または広範な迷走神経反応は、アトロピンの投与によって治療されるべきである. ペースメーカーの使用を考慮することができます. 水、電解質および酸-塩基バランスおよび血糖の絶え間ない監視が不可欠である. 低カリウム血症の場合には、カリウム置換が必要である

カプトプリルは、血液透析によって循環から除去することができる。 ヒドロクロロチアジドが血液透析によって除去される程度は決定されていない。

薬物療法グループ：カプトプリルおよび利尿薬、ATCコード：C09BA01

Acezideeはエース抑制剤、カプトプリルおよび血圧低下利尿薬、hydrochlorothiazideの組合せです。 これらの薬剤の組み合わせは、相加的な降圧効果を有し、任意の成分のみよりも血圧を低下させる。

- カプトプリル アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤であり、すなわち、アンジオテンシンIからアンジオテンシンIIへの変換に関与する酵素であるACEを阻害する。

このような阻害は、:

-アルドステロン分泌の低下,

-アルドステロンがもはや負帰還を出さないので高められた血しょうレニ,

-長期治療中の水およびナトリウムの保持または反射性頻脈に関連しない総末peripheral抵抗（筋肉および腎臓に優先的効果を有する）の減少。

カプトプリルはまた、低または正常なレニン濃度の患者においてその降圧効果を発揮する。

カプトプリルは、高血圧のすべての段階、すなわち軽度、中等度または重度において有効である。 仰臥位および立位における収縮期および拡張期血圧の低下が観察される。

単回投与後、降圧効果は用量の十五分後に明らかであり、薬物の投与後1時間から1.5時間の間で最大に達する。 その作用持続時間は用量依存性であり、6-12時間の間で変化する。

血圧は正常化され（DBP<90mmHgを参照）、治療の二週間から一ヶ月後に患者において、薬物は時間の経過とともにその有効性を保持する。 DBPがベースラインBPと比較して10％以上減少する場合、患者はレスポンダーとして分類される。

リバウンド高血圧は、治療を中止しても起こらない。

カプトプリルによる高血圧の治療は、動脈コンプライアンスの増加、糸球体濾過率の有意な低下および左心室肥大の減少なしに腎血流の増加をも

- ヒドロクロロチアジド 腎尿細管の皮質希釈セグメントにおけるナトリウムの再吸収を阻害するチアジド利尿剤である。 これは、尿中のナトリウムおよび塩化物の排泄を増加させ、より少ない程度では、カリウムおよびマグネシウムの排泄を増加させ、尿流を引き起こし、

利尿作用を開始する時間は約2時間です。 利尿作用は4時間後にピークに達し、6-12時間維持される。 特定の用量を超えると、チアジド系利尿薬は治療効果の点でプラトーに達し、副作用は増加し続ける。 治療が効果がない場合、推奨用量を超えて用量を増加させることは有用な目的を果たさず、しばしば副作用を引き起こす。

- カプトプリルおよびヒドロクロロチアジドの同時投与 臨床試験では、製品のいずれかを単独で投与した場合よりも血圧が強く低下します。

カプトプリルの投与はレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を阻害し，ヒドロクロロチアジドによるカリウム損失を減少させる傾向がある。

ACE阻害剤とチアジド利尿剤との組み合わせは、相乗効果を有し、利尿剤のみによって引き起こされる低カリウム血症のリスクも低減する。

-レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の二重封鎖):

二つの大きなランダム化比較試験（ONTARGET（進行中のテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイント試験と組み合わせて）およびVAネフロン-D（糖尿病における腎症の退役軍人））は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体ブロッカーの組み合わせの使用を検討した。

ONTARGETは、心臓血管または脳血管疾患または末端臓器損傷の徴候に関連する2型糖尿病の病歴を有する患者を対象として実施された研究であった。 VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病および糖尿病性腎症の患者を対象とした研究であった。

これらの研究では、腎および/または心血管転帰および死亡率に有意な有益な効果は示されていないが、単独療法と比較して高カラー血症、急性腎損傷および/または低血圧のリスクの増加が観察された。 それらの同様の薬力学的特性のために、これらの結果は、他のＡＣＥ阻害剤およびアンギオテンシンＩＩ受容体遮断薬にも関連している。

従って糖尿病性のネフロパシーの患者でエースの抑制剤およびangiotensin IIの受容器の遮断薬は同時に使用されるべきではないです。

高度（aliskiren study in type2diabetes using endpoints for心血管および腎臓病）は、2型糖尿病および慢性腎臓病、心血管疾患、またはその両方を有する患者において、ACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬を用いた標準療法にaliskirenを添加する利点を試験するために設計された研究であった。. この研究は、有害転帰のリスク増加のために時期尚早に終了した. 心血管死および脳卒中は、プラセボ群よりもaliskiren群で数値的により一般的であり、有害事象および関心のある重篤な有害事象（高カリウム血症、低血圧、および腎機能障害）は、aliskiren群でプラセボ群よりも頻繁に報告された。

カプトプリルは経口投与後急速に吸収され、最大血清濃度は投与後約一時間得られる。 最低の平均の吸収はおよそ75%である。 ピーク血漿濃度は60-90分以内に達する。 胃腸管における食物の存在は、吸収を約30-40％減少させる。 循環薬物の約25-30％が血漿タンパク質に結合している。 血液中の変化しないカプトプリルの明らかな除去半減期は約2時間である。

吸収された用量の95％以上が24時間以内に尿中に排泄され、40-50％は変化しない薬物であり、残りは不活性なジスルフィド代謝産物（カプトプリルジスルフィドおよびカプトプリルシステインジスルフィド）である。 腎機能障害は、薬物蓄積につながる可能性があります。

動物における研究は、カプトプリルが血液脳関門を有意に通過しないことを示している。

ヒドロクロロチアジドの経口吸収は比較的速い。 冷静な個人の平均血しょう半減期が5から15時間であることが報告されています。 ヒドロクロロチアジドは腎臓によって急速に排泄され、尿中に変化しない（>95％）排泄される。

授乳:

カプトプリル100mgを一日三回経口的に服用した十二女性の報告では、平均ピークミルクレベルは4、7ºg/lであり、用量の3、8時間後に発生した。 これらのデータに基づいて、授乳中の子供が受ける最大日用量は、母体日用量の0.002％未満である。

カプトプリルおよび利尿薬、ATCコード：C09BA01

該当しない。

特別な要件はありません。