コンポーネント:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:23.03.2022
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ラミプリル
カプセル、2.5mg: 白い体と黄色のキャップを持つ固体ゼラチンNo.3。
カプセル、5mg: 黄色のボディと蓋を持つ固体ゼラチンNo.3。
カプセル、10mg: 固体ゼラチンNo.3、白いボディと蓋をしています。
カプセル内容: 白色またはほぼ白色の粉末または圧縮された塊であり、押されると崩壊する。
動脈性高血圧、慢性心不全、(急性心筋梗塞後最初の数日以内に発症した慢性心不全の徴候を有する患者の治療を含む)、糖尿病性腎症。
中だ
動脈性高血圧: 推奨される初期用量は、通常、一日一回2.5mgであり、必要に応じて、2-3週間の間隔で用量を増加させることが可能であり、維持用量は2.5-5mgである。 効果が不十分な場合は、追加の利尿剤を処方することができる。
慢性心不全: 推奨される初期用量は1.25mg/日であり、必要に応じて1-2週間の間隔で用量を増加させることが可能であり、維持用量は2.5-5mgである。
心筋梗塞に罹患した患者の治療(3日目から10日目まで): 推奨される初期用量は1.25-2.5mg2回である。 最初の2日間の薬物の忍容性の低下-1.25mg1回/日。 維持用量は2.5-5mg2回である。
最大一日用量は10mgです。
腎機能障害を有する患者では、用量はクレアチニンClに応じて調整される:10-30ml/分-1.25mg1回/日の初期用量、最大-5mg1回/日、10ml/分未満—1.25mg1回/日の初期用量、最大-2.5mg1回/日。
過敏症(他のACE阻害剤を含む)、小児期、血液透析、妊娠、母乳育児。
低血圧,乾いた咳,吐き気,血清尿素およびクレアチニンレベルの増加,白血球減少症,高カリウム血症,皮膚反応.
症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質バランスの違反、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症を伴う過剰な末梢血管拡張。
治療: 過量投与の軽度の症例では-胃洗浄、吸着剤の投与、硫酸ナトリウム(好ましくは投与後最初の30分以内). 重要な器官の機能を監視する必要があります. より重篤な症例では、0.9%塩化ナトリウム溶液の静脈内投与、血漿代替物、薬物耐性徐脈のための一時的な人工ペースメーカーの設置、血液透析など、血圧を安定させるための措置が講じられるべきである。. 血圧が著しく低下すると、BCCを補充し、水-電解質バランスを回復させるために、α-アドレナリン作動薬(ノルエピネフリン、ドーパミン)の投与を治療に加え). 徐脈の場合、アトロピンの任命または一時的な人工ペースメーカーの設置が推奨される. 血圧、腎機能、および血清中の電解質の含有量を注意深く監視する必要があります
体内からのラミプリルの排除を促進するために、強制的な利尿、尿のpHの変化、血液濾過または透析を使用した経験はありません。 腎不全の場合には血液透析が示される。
症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質障害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症を伴う過剰な末梢血管拡張。
治療: 軽度の場合-胃洗浄,吸着剤を取ります,硫酸ナトリウム(好ましくは以内30分). 重要な器官の機能を監視する必要があります. より重篤な症例では、血圧を安定させるための措置-0.9%塩化ナトリウム溶液の静脈内投与、血漿代替物、薬物耐性徐脈のための一時的な人工ペースメーカー. 血圧が著しく低下すると、BCCを補充し、水-電解質バランスを回復させるために、α-アドレナリン作動薬(ノルエピネフリン、ドーパミン)の投与を治療に加え). 徐脈の場合、アトロピンの任命または一時的な人工ペースメーカーの設置が推奨される. 血圧、腎機能、および血漿中の電解質の含有量を注意深く監視する必要があります. 身体からのラミプリルの排除を促進するために、強制的な利尿、尿のpHの変化、血液濾過または透析を使用した経験はありません. 血液透析は腎不全の場合に示される
症状: 血圧、ショック、徐脈、水-電解質障害、急性腎不全、昏迷の顕著な低下の発症を伴う過剰な末梢血管拡張。
治療: 胃洗浄、吸着剤の投与(可能であれば最初の30分以内)。 血圧の著しい低下の場合、BCCを補充し電解質バランスを回復させるための治療のためにアルファ投与をさらに処方することができる1-アドレナリン作動油(ノルエピネフリン)、ドーパミンおよびアンジオテンシン-II(アンジオテンシンアミド)。 薬物耐性徐脈の場合、一時的な人工ペースメーカーを設置する必要がある場合があります。 過剰摂取の場合、クレアチニンおよび電解質の血清濃度を監視する必要がある。
ラミプリルは胃腸管で急速に吸収され、肝臓で加水分解を受けて活性代謝物ラミプリル酸を形成する。 ラミプリル酸はエースの長時間作用型の抑制剤、アンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの転換に触媒作用を及ぼす酵素です。
ラミプリルは、血漿中のアンギオテンシンIIのレベルの低下、レニンの活性の増加およびアルドステロンの放出の減少を引き起こす。 これは、キナーΒIIのレベルを抑制し、ブラジキニンの分解を促進し、pgの合成を促進する。 ラミプリルの作用下では、末梢血管を拡張し、ラウンドを減少させる。
動脈性高血圧
患者が横たわって立っているときに降圧効果があります。 OPSS(ポストローディング)、心拍数の代償的な増加なしに肺毛細血管の詰まりの圧力を減らします。 GFRに影響を与えることなく冠動脈および腎血流を増加させる。
降圧作用の発症は経口投与の1-2時間後であり、最大効果は投与の3-6時間後に発症する。 アクションは少なくとも24時間続きます。
CHFおよび女性による不全性
ラミプリルは末梢血管抵抗を減少させ、最終的には地獄。 心臓の微小容積と身体活動に対する耐性を増加させます。 長期間使用すると、分類に従って機能的クラスIおよびIIの心不全患者における心筋肥大の逆発達を促進する ニャ、虚血性心筋への血液供給を改善する。
ラミプリルは、術後の一過性またはCHFの症状を有する患者の生存率を増加させる。 それは、心臓保護効果を有し、冠状動脈虚血エピソードを予防し、心筋梗塞を発症する可能性を低減し、入院期間を短縮する。
糖尿病性および非糖尿病性腎症
糖尿病性および非糖尿病性腎症の患者では、ラミプリルを服用することは、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間を遅くし、したがって、血液透析または腎臓移植手順の必要性を減少させる。 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。
血管病変に起因する心血管疾患のリスクが高い患者では(診断CHD,末梢動脈疾患または脳卒中の歴史を抹消),少なくとも一つの追加の危険因子を有する真性糖尿病(マイクロアルブミン尿症,高血圧,総コレステロールの血漿濃度の増加,HDL-Cの血漿濃度の減少,喫煙),標準治療へのラミプリルの添加は、大幅に心筋梗塞の発生率を減少させます,心血管の原因から脳卒中および死亡率.
肝臓酵素の影響下で形成されるラミプリルの活性代謝物であるラミプリル酸は、ペプチジルジペプチダーゼである長時間作用型ACE阻害剤(同義語-キニナーゼII、ジペプチジルカルボキシジペプチダーゼI)である。. 血漿および組織中のACEは、血管収縮効果を有するアンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの変換および血管拡張効果を有するブラジキニンの. したがって、ラミプリルを経口摂取すると、アンギオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンが蓄積し、血管拡張および血圧の低下をもたらす. 血液および組織におけるカリクレイン-キニン系の活性の増加は、PG系の活性化によるラミプリルの心臓保護および内皮保護効果を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素(NO)の形成を刺激するPGの合成の増加を引き起こす。
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するので、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分泌が減少し、血漿中のカリウムイオン
血液中のアンギオテンシンIIの濃度が低下すると、レニン分泌に対するその阻害効果は負帰還のタイプによって排除され、これは血漿レニンの活性
いくつかの有害反応(特に乾いた咳)の発症は、ブラジキニンの活性の増加とも関連していると考えられる。
動脈性高血圧症の患者において ラミプリルを服用すると、心拍数の代償的増加なしに、横臥位および立位の血圧が低下する. ラミプリルは腎臓の血の流れおよび糸球体のろ過率の変更をもたらさないでかなりOPSSを、ほとんど減らします. 降圧効果は、薬物の単回投与の摂取後1-2時間で現れ始め、3-6時間で最高値に達し、24時間持続する. 投与の経過とともに、降圧効果は徐々に増加し、通常は薬物の定期的な投与の3-4週目までに安定し、その後長時間放置される. 薬物の突然の中止は、血圧の急速かつ有意な上昇(離脱症候群なし)につながらない)
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。
CHFの作者である ラミプリルはOPSS(心臓への後負荷の減少)を減少させ、静脈床の容量を増加させ、左心室の充填圧を低下させ、したがって心臓への前負荷を減少させる。 これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心拍出量、駆出率、および運動耐性の改善が増加する。
糖尿病性および非糖尿病性のネフロパシーでは ラミプリルを服用することは、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間を減少させ、したがって、血液透析および腎臓移植処置の必要性を減 糖尿病性および非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。
心血管疾患を発症するリスクが高い患者 による血管疾患(診断CHD、末梢動脈閉塞疾患の歴史、脳卒中の歴史)または少なくとも一つの追加の危険因子(マイクロアルブミン尿症、高血圧、増加した総コレステロール(OH)、HDLコレステロールを減少させた(HDL-C)、喫煙)、標準治療へのラミプリルの添加は、大幅に心血管の原因による心筋梗塞、脳卒中および死亡率の発生率を減少させる。. 千ラミプリルは、全体の死亡率、ならびに血管再生手順の必要性を低下させ、CHFの発生または進行を遅らせる
急性心筋梗塞の最初の日(2-9日目)に発症した臨床症状を有する心不全患者において)千急性心筋梗塞の3日目から10日目までラミプリルを服用すると、死亡率が低下し(27%)、突然死のリスク(30%)、CHFが重度に進行するリスク(分類によるIII-IV機 ニャ)/治療に対する耐性(23%)、心不全の発症によるその後の入院の確率(26%)。
患者の一般集団、ならびに真性糖尿病患者(動脈性高血圧および正常血圧の両方)において) ラミプリルは、腎症およびマイクロアルブミン尿症のリスクを有意に減少させる。
肝臓酵素の影響下で形成されるラミプリルの活性代謝物であるラミプリル酸は、ペプチジルジペプチダーゼであるACEの長時間作用型阻害剤である。 しょうおよびティッシュのエースはアンジオテンシンIのアンジオテンシンIIへの転換およびブラジキニンの影響に触媒作用を及ぼします。
したがって、ラミプリルを経口摂取すると、アンギオテンシンIIの形成が減少し、ブラジキニンが蓄積し、血管拡張および血圧の低下をもたらす。 血液および組織におけるカリクレイン-キニン系の活性の増加は、プロスタグランジン系の活性化に起因するラミプリルの心臓保護および内皮保護効果を引き起こし、したがって、内皮細胞における一酸化窒素(NO)の形成を刺激するPGの合成の増加を引き起こす。
アンジオテンシンIIはアルドステロンの産生を刺激するので、ラミプリルを服用すると、アルドステロンの分泌が減少し、カリウムイオンの血清濃度
血液中のアンギオテンシンIIの濃度が低下すると、レニン分泌に対するその阻害効果は負帰還のタイプによって排除され、これは血漿レニンの活性
いくつかの有害反応(特に"乾燥した"咳)の発症は、ブラジキニン濃度の増加とも関連していると考えられる。
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルを服用すると、心拍数の代償的な増加なしに、仰臥位および立位の血圧が低下する. ラミプリルは腎臓の血の流れおよび糸球体のろ過率の変更をもたらさないでかなりOPSSを、ほとんど減らします. 降圧効果は、薬物の単回投与の摂取後1-2時間で現れ始め、3-9時間で最高値に達し、24時間持続する. 投与の経過とともに、降圧効果は徐々に増加し、通常は薬物の通常の投与の3-4週間で安定し、その後長時間残ることができる. 薬物の突然の中止は、血圧の急速かつ有意な上昇("離脱"症候群なし)につながらない»)
動脈性高血圧症の患者では、ラミプリルは心筋肥大および血管壁の発達および進行を遅らせる。
慢性心不全患者では、ラミプリルはOPSS(心臓への後負荷の減少)を減少させ、静脈床の容量を増加させ、左心室の充填圧を低下させ、したがって心臓への予これらの患者では、ラミプリルを服用すると、心拍出量、駆出率、および運動耐性の改善が増加する。
糖尿病性および非糖尿病性腎症では、ラミプリルを服用すると、腎不全の進行速度および末期腎不全の発症時間が遅くなり、したがって、血液透析または腎移植手順の必要性が減少する。 糖尿病性または非糖尿病性腎症の初期段階では、ラミプリルはアルブミン尿症の重症度を低下させる。
少なくとも一つの追加の危険因子(マイクロアルブミン尿症、高血圧、増加した総コレステロール(OH)濃度は、高密度リポタンパク質コレステロール(HDL-C、喫煙)を減少させ、標準療法へのラミプリルの添加が大幅に心筋梗塞、脳卒中、および心血管の原因からの死亡率の発生率を減少させます。. さらに、ラミプリルは、全体の死亡率、ならびに血管再建処置の必要性を低下させ、慢性心不全の発生または進行を遅らせる
急性心筋梗塞(2-9日)の初期に発症した心不全の患者では、ラミプリルを服用しながら、急性心筋梗塞の3–10日、死亡率の低下リスク(27%)、突然死のリスク(30%)、重度の慢性心不全の進行リスク(III-IV機能クラスNYHA分類)/治療に耐性(27%)、心不全によるその後の入院の可能性(26%)。
一般的な患者集団、ならびに動脈性高血圧および正常血圧の両方を有する真性糖尿病患者において、ラミプリルは、腎症およびマイクロアルブミン尿症の発生のリスクを有意に減少させる。
ラミプリルは、経口投与後に胃腸管に急速に吸収される。 吸収は食物摂取に依存しない。
吸収後、ラミプリルは、肝臓における酵素エステラーゼの作用によって、迅速かつほぼ完全に活性代謝物ラミプリル酸に変換される。 Ramiprilatはramiprilよりエースの人で約6倍力です。 他の薬理学的に不活性な代謝産物も見出された。
腎機能障害を有する患者では、ラミプリルのラミプリル酸への変換は、エステラーゼの比較的短い作用期間のために減速するので、これらの患者の血漿中
Cマックス 血漿中のラミプリルは、投与後一時間以内に到達します,ラミプリラット-薬物を服用してから2-4時間以内に. ラミプリルの生物学的利用能は60%である。 血漿タンパク質への結合は、ラミプリルでは73%、ラミプリラットでは56%に達する。 5mgを使用した後、ラミプリルの皮クリアランスは10-55ml/分であり、皮外クリアランスは750ml/分にする。 ラミプリラットの場合、これらの値はそれぞれ70-120ml/分および約140ml/分である。 ラミプリルおよびラミプリラットは、主に腎臓によって排泄される(40-60%)。 腎機能障害があると、排泄が遅くなる。
T1/2 5-10mgの使用量で長期間使用するramiprilat1一覧あたりの時間は13-17時間です。
吸い込み 経口投与後、ラミプリルは胃腸管から急速に吸収される(50-60%)。 食物摂取はその吸収を遅らせるが、吸収の完全性には影響しない。
配布。 2.5-5mgの口口後のラミプリルのバイオアベイラビリティは15-28%であり、ラミプリラットの場合は45%である。 ラミプリルを内部に使用した後、Cマックス ラミプリルおよびラミプリラットは、それぞれ1時間および2-4時間後に達成される。 5mg/日の毎日の摂取後、血漿中のラミプリル酸塩の安定した濃度は4日目までに達する。 ラミプリルに対する血漿タンパク質結合は73%であり、ラミプリル酸は56%である。 Vd ラミプリル—90リットル、ラミプリラット-500リットル。
メタボリック 肝臓では、活性代謝物-ラミプリル酸(ACE阻害剤ラミプリルよりも6倍活性)および不活性代謝物-ジケトピペラジンエーテル、ジケトピペラジン酸、ならびにグルクロニドラミプリルおよびラミプリル酸を形成するために代謝される。 得られたすべての代謝産物は、ラミプリル酸を除いて、薬理学的活性を有さない。
アウトプット。 T1/2 ラミプリル—5.1hの場合、分布および排除の段階で、血漿中のラミプリル酸塩の濃度の低下は、血漿中のラミプリル酸塩の濃度の低下と共に起こる。1/2、3hに等しく、その後にtとの推移が続きます1/2千ラミプリル酸塩およびTの非常に低い血しょう集中の15hおよび長い最終段階への等しい1/2、4-5日に等しい。 T1/2 CRFとともに添加する。
それは腎臓によって排泄されます-60%、腸を通して-40%(主に代謝産物の形で)。
特別な患者グループ
健康な高齢者ボランティア(65-76歳)では、ラミプリルおよびラミプリル酸の薬物動態は、若い健康なボランティアの薬物動態と大きく異ならない。
腎機能障害では、ラミプリルおよびその代謝産物の排泄がクレアチニンクリアランスの低下に比例して遅くなり、肝機能障害ではラミプリル酸への変換が遅くなり、心不全ではラミプリル酸の濃度が1.5-1.8倍増加する。
経口投与後、ラミプリルは胃腸管から急速に吸収される(50-60%). 食物摂取はその吸収を遅らせるが、吸収の完全性には影響しない. ラミプリルは集中的な系前代謝/活性化(主に加水分解による肝臓)を受け、ACE阻害の活性がラミプリルのそれよりも約6倍高い唯一の活性代謝物—ラミプ. さらに、ラミプリルの代謝の結果として、薬理学的活性を有さないジケトピペラジンが形成され、次いでグルクロン酸との共役を受ける. ラミプリラットジケトピペラジン酸およびグルクロニドに代謝される
口腔後のラミプリルの生物学的利用能力は、15%(2.5mgの使用量の場合)から28%(5mgの使用量の場合)の範囲である。 ラミプリルの2.5mgおよび5mgの経口投与後の活性代謝物、ラミプリル酸の生物学的利用能は、約45%である(同じ用量での静脈内投与後の生物学的利用能と比較して)。
Cの中のラミプリルを取り出した後マックス 血漿中のラミプリルおよびラミプリル酸は、それぞれ1時間および2-4時間後に到達する。 ラミプリル酸塩の血漿濃度の減少は、いくつかの段階で起こる:Tによる分布および排除の段階1/2 Tとの中間相互作用が続くのは3時間である。1/2 約15時間であるラミプリル酸塩、および血漿中のラミプリル酸塩の非常に低い濃度を有する最終段階および血漿中のラミプリル酸塩および1/2 約4-5日であるラミプリル酸。 この最初の段階は、ACE受容体への強い結合からのラミプリル酸の強い放出によるものである。 延長された末期段階にもかかわらず、一日あたりのラミプリル2.5mg以上の単回経口用量では、約4日後にラミプリル酸の定常状態の血漿濃度に達薬"効果的な"Tのコースの任命で1/2 用量に応じて、それは13-17時間である。
血漿タンパク質への結合は、ラミプリルでは約73%、ラミプリル酸では56%である。
静脈内投与後、ラミプリルおよびラミプリル酸の分布量は、それぞれ約90および500リットルである。
放射性同位体標識されたラミプリル(10mg)の摂取後、放射能の39%が腸を通って排泄され、約60%が腎臓によって排泄される. ラミプリルの静脈内投与後、用量の50-60%がラミプリルおよびその代謝産物の形態で尿中に検出される. Ramiprilatの静脈内投与後、用量の約70%がramiprilatおよびその代謝産物の形態で尿中に検出され、換言すれば、ramiprilおよびramiprilatの静脈内投与では、用量のかなりの部分が腎臓(それぞれ50および30%)をバイパスして胆汁で腸を通して排泄される。). 胆管排液を有する患者における5mgのラミプリルの経口投与後、投与後最初の24時間の間に、ほぼ同じ量のラミプリルおよびその代謝産物が腎臓および腸を通して排泄される。
尿および胆汁中の代謝産物の約80-90%は、ラミプリル酸およびラミプリル酸代謝産物として同定された。 ラミプリルグルクロニドおよびラミプリルジケトピペラジンは総量の約10—20%を占め、尿中の非代謝ラミプリルの含有量は約2%である。
動物実験では、ラミプリルが母乳中に排泄されることが示されている。
クレアチニンClが60ml/分未満の腎機能障害を有すると、腎臓によるラミプリル酸塩およびその代謝産物の排泄が遅くなる。 これは、正常な腎機能を有する患者よりもゆっくりと減少するラミプリル酸塩の血漿濃度の増加をもたらす。
高用量(10mg)でラミプリルを服用すると、肝機能の障害は、活性ラミプリル酸に対するラミプリルの全身前代謝の減速およびラミプリル酸のより遅
健康なボランティアおよび動脈性高血圧症の患者では、2mgの日用量でラミプリルによる5週間治療を受けた後、ラミプリルおよびラミプリル酸の臨床的に有意な蓄積はない。 慢性心不全患者では、2mgの日用量でラミプリルで5週間治療した後、ラミプリラットおよびAUCの血漿濃度が1.5-1.8倍増加する。
健康な高齢者ボランティア(65-76歳)では、ラミプリルおよびラミプリル酸の薬物動態は、若い健康なボランティアの薬物動態と大きく異ならない。
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降圧剤、利尿薬、オピオイド鎮痛薬、麻酔薬は降圧効果を高めることができ、Nsaidは弱くなる。
カリウム調製物、カリウム温存利尿薬と同時に使用する場合、血清中のリチウム濃度であるリチウム調製物では、血液中のカリウムレベルの有意な
乾燥した暗い場所で、25℃を超えない温度で。
子供の手の届かない保って下さい。
薬物コープリルの貯蔵寿命®2 года.パッケージに記載されている有効期限を過ぎて使用しないでください。
1カプセルには、ラミプリル1.25、2.5または5mgが10個のブリスターパックに含まれています。、ブリスター1個の箱に入っています。
肝不全の患者では、血清中のラミプリル濃度の上昇が可能である(ラミプリルの活性代謝物への変換が中断される)。
高カリウム血症のリスクは、腎不全、真性糖尿病、またはカリウム温存性利尿薬の併用投与を有する患者で増加する。
C09AA05ラミプリル
- I10㎡(原発性)高圧
- I15次性高圧
- I50 0うっ血性感不全症
- N08糖尿病における3つの糸球体病変(共通の第四の徴候を有するE10-14。2)
However, we will provide data for each active ingredient