Corlanor

正常な洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有する成人患者における虚血性心疾患における安定狭心症の対症療法:

-あなたが不寛容であるか、またはベータ遮断薬の使用に禁忌を持っている場合,

-β遮断薬の最適用量のバックグラウンドに対する安定狭心症の不十分な制御を伴うβ遮断薬と組み合わせて。

分析によるII-IV機能クラスの性質不全全の病 ニャ 洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有する患者における収縮期機能不全を伴う:

-ベータブロッカー療法を含む標準的な療法を伴って、,

-あなたが不寛容であるか、ベータ遮断薬の使用に禁忌を持っている場合。

安定狭心症（正常洞調律を有する患者における安定狭心症の治療:

-あなたが不寛容であるか、またはベータ遮断薬の使用に禁忌を持っている場合,

-β遮断薬の最適用量のバックグラウンドに対する安定狭心症の不十分な制御を伴うβ遮断薬と組み合わせて）。

スイスフラン少なくとも70拍/分の洞調律および心拍数を有するCHF患者における心血管合併症（心臓血管疾患による死亡率およびCHFの症状の増加による入院）の

インサイド, 食事中に一日2回（朝と夕方）。

安定狭心症 使用量は10mg/日である（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）。 3-4期間後、効果に応じて、使用量を15mg/㎡（1表7.5mg2回）に添加させることができる。

コーラノールの中古車/^® 安静時心拍数は50拍/分未満に低下するか、または患者は徐脈（めまい、疲労の増加または血圧の顕著な低下）、コルラノールの用量に関連する症状を有する。^® 2.5mg（1/2テーブル）に減少する必要があります。 5ミリグラム）2回の日。

コーラノールセラピー^® あなたはcollanorの使用量を減らす場合は必要があります^® 心拍数は50拍/分未満のままであるか、または重度の徐脈の症状が持続する。

スフラン. 使用量は10mg/日である（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）。 治療の2週間後、用量を15mg/日(1表7.5mg2回)に増加させることができ、安静時心拍数が60ビート/分以上で安定している場合、または2.5mg(1/2表5mg)2回、心拍数が50ビート/分未満で安定している場合、または患者が徐脈に関連する症状(めまい、疲労、または血圧の顕著な低下)を有する場合には、用量を増加させることができる。

数値が50-60秒/分の範囲にある場合は、corlanorを使用することをお勧めします^® 5ミリグラムの用量で2回の日.

コーラノールの中古車/^® 安静時の心拍数が50bpm未満に低下するか、Corlanorを受けている患者で徐脈関連の症状が起こる^® 5mg2回または7.5mg2回の使用量では、植物の使用量を減らす必要があります。

コーラノールを受けている患者であれば^® 2.5mgの使用量で（1/2テーブル。 5ミリグラム）2回の日または5ミリグラム2回の日、安静時の心拍数は安定している60以上のビート/分、コルラノールの用量^® 増加することができる。

心拍数が50拍/分未満のままであるか、または患者が徐脈に関連する症状を引き続き有する場合、コルラノール療法が推奨される。^® それは停止する必要があります。

75歳以上の患者。 75歳以上の患者は、より低い用量で治療を開始すべきである。 使用量は2.5mg（1/2タブ。 5ミリグラム）2回の日。 将来的には、用量を増加させることができる。

腎機能障害。 機能性を有する患者（クレアチニンclが15ml/分より大きい）は、用量調整する必要はない。 使用量は10mg/日である（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）。 △の3-4期間後、使用量15mg/△（1表7.5mg2回）に添加させることができる。

コルラノール^® クレアチニンclが15ml/分割者では使用して使用する必要があります。

肝機能障害。 軽度の肝不全の患者では、用量調整は必要ありません（子Pughスケールでは最大7ポイント）。 コーラノール^® 中等度の不完全（Child-Pughスケールで7-9ポイント）の読者では。

子どもプーケットで9ポイント以上) -----------^® 禁忌。

子どもやティーンエージャーに至るまでさ 18歳未満の小児および青年におけるイバブラジンの安全性および有効性は確立されていない。

インサイド, 食事中の朝と夕方に一日2回（"薬物動態"を参照）。

安定狭心症 使用量は10mg/日である（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）。

効果に応じて、3-4間使用した後、植物の使用量を15mg（1テーブル）に添加させることができる。 7.5ミリグラム2回の日）。 コーラノールによる人の心にある場合^® 安静時心拍数は50拍/分未満に低下するか、または徐脈に関連する症状（めまい、疲労の増加または血圧の顕著な低下など）がある場合、コルラノールの用量^® （例えば、2.5mg-1/2テーブルまで。 5ミリグラム2回の日）。 あなたはコルラノールの用量を減らす場合^® 心拍数が50拍/分未満のままである場合、または重度の徐脈の症状が持続する場合は、薬物を中止する必要があります（"特別な指示"を参照）。

スイスフラン 使用量は10mg/日である（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）。

2月、コーラノールの戦いの線量増加^® 時刻数が15ビート/分を備えて決定している場合は、15mg（1テーブル7.5mg2回）に添加させることができます。 心拍数が50拍/分以下で安定している場合、またはめまい、疲労または低血圧などの徐脈の症状の場合、用量を2.5mg（1/2表）に減らすことができる。 5ミリグラム）2回の日。

数値が50-60秒/分の範囲にある場合は、corlanorを使用することをお勧めします^® 5ミリグラムの用量で2回の日.

薬物の使用中に、安静時心拍数が50拍/分未満で安定している場合、または患者が徐脈の症状を有する場合、コルラノールを受けている患者の場合^® 5mg2回または7.5mg2回の使用量では、植物の使用量を減らす必要があります。

コーラノールを受けている患者であれば^® 2.5mgの使用量で（1/2テーブル。 5mg）2回の日または5mg2回の日、安静時心拍数は60拍/分以上で安定しており、薬物の用量を増加させることができる。

心拍数が50拍/分以下であるか、または患者が徐脈の症状を呈している場合は、薬物の使用を中止する必要があります（"特別な指示"を参照）。

75歳以上の患者に使用する。 75人以上の患者の場合、利用される使用量は2.5mg（1/2表5mg）2回である。 将来的には、薬物の用量を増やすことが可能である。

腎機能障害。 クレアチニンclが15ml/分を与える患者では、Corlanorの開封使用量は次のとおりです^® -10mg/㎡（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）（"薬物動態"を参照してください）。 効果に応じて、3-4間使用した後、植物の使用量を15mgに添加させることができる（1テーブル。 7.5ミリグラム2回の日）。

Corlanorの使用に関するデータが不足しているため^® 15ml/分類群のクレアチニンclを有する患者では、植物は介して使用すべきである。

肝機能障害。 子供の不全性（child-Pughスケールで最大7ポイント）の利用者は、通常の使用量レジメンを利用することが認められる。 コーラノールの中古車/^® -10mg/㎡（1テーブル。 5ミリグラム2回の日）（"薬物動態"を参照してください）。 効果に応じて、3-4間使用した後、植物の使用量を15mg（1テーブル）に添加させることができる。 7.5ミリグラム2回の日）。

中等度の不完全（Child-Pughスケールで7-9ポイント）の利用者に製品を使用する場合は要です。

コーラノール^® そのような患者における薬物の使用が研究されていない（血漿中の薬物濃度の有意な増加が予想される）ため、重度の肝不全（子Pughスケールの>9ポイント）

イバブラジンまたは薬物の補助成分のいずれかに対する過敏症,

徐脈（安静時の心拍数より少しにより70の打/分（処置の前に),

心原性ショック,

急性心筋梗塞,

重度低圧（sbpが90mmhg幅およびdbpが50mmhg幅）。),

重度の肝不全（チャイルドピュースケールで9ポイント以上),

洞結節脱力症候群,

洞房遮断,

不安定または急性心不全,

一定の刺激のモードで動作する人工ペースメーカーの存在,

不安定狭心症,

IIIIのアンソロジャルド,

このようなアゾール群の抗真菌剤（ケトコナゾール、イトラコナゾール）、マクロライド系抗生物質（クラリスロマイシン、経口投与のためのエリスロマイシン、ジョサマイシン、テリスロマイシン）、HIVプロテアーゼ阻害剤（ネルフィナビル、リトナビル）およびネファゾドン（"薬物動態"および"相互作用"を参照）のようなシトクロムP450 3A4アイヤザイムの強力な薬剤との併用»),

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群,

信頼できる避妊措置に従わない生殖年齢の女性に使用する（"妊娠中および授乳中の使用"を参照»),

妊娠,

母乳育児期間,

18歳までの年齢（この年齢層における薬物の有効性および安全性は研究されていない）。

注意して: 中等度の肝不全（Child-Pughスケールで9ポイント未満）、重度の腎不全（クレアチニンCl未満15ml/分）、QT間隔の先天性延長（"相互作用"を参照）、グレープフルーツジュースの同時使用、最近の脳卒中、網膜色素沈着 （網膜色素変性症)、運動性低反発、分散による機能クラス ニャ、カリウム温存性利尿薬との併用（"相互作用"を参照）。

イバブラジンまたは薬物の賦形剤のいずれかに対する過敏症,

徐脈（安静時心拍数<60ビート/分（治療前),

心原性ショック,

急性心筋梗塞,

重度低減圧（sBP<90mmhgおよびdbp<50mmHg),

重度の肝不全（チャイルドピュースケールで>9ポイント),

洞結節脱力症候群,

洞房遮断,

不安定または急性心不全,

一定の刺激のモードで動作する人工ペースメーカーの存在,

不安定狭心症,

IIIIのアンソロジャルド,

このようなアゾール群の抗真菌剤（ケトコナゾール、イトラコナゾール）、マクロライド系抗生物質（クラリスロマイシン、経口投与のためのエリスロマイシン、ジョサマイシン、テリスロマイシン）、HIVプロテアーゼ阻害剤（ネルフィナビル、リトナビル）およびネファゾドン（"薬物動態"および"相互作用"を参照）のようなシトクロムP4503A4アイソザイムの強力な阻害剤との併用»),

信頼できる避妊措置に従わない生殖年齢の女性における妊娠、母乳育児および使用（"妊娠中および授乳中の使用"を参照»),

18歳までの年齢（この年齢層における薬物の有効性および安全性は研究されていない),

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群。

注意して: 中等度の肝不全(<9Child-Pughスケールの点),重度の腎不全(クレアチニンCl<15ml/分),QT間隔の先天性延長("相互作用"を参照してください),QT間隔を延長する薬の同時投与,中等度の阻害剤およびシトクロムCYP3A4アイソザイムおよびグレープフルーツジュースの誘導物質の同時投与,アンチエイジング,アンチエイジング,アンチエイジング,アンチエイジング,アンチエイジング （網膜色素変性症)千低血圧、NYHA分類による機能的クラスIVスイスフラン、ベラパミルまたはジルチアゼムなどの心拍数を低下させる遅いカルシウムチャネル遮断薬（BMCC）との併用、非カリウム温存性利尿薬との併用（"相互作用"を参照）。

イバブラジンの使用は、ほぼ45,000人の患者を含む臨床試験で研究されている。 イバブラジンの最も頻繁な副作用、光知覚（光視症）および徐脈の変化は用量依存性であり、イバブラジンの作用機序と関連していた。

臨床試験で報告されている副作用の頻度は、以下のグラデーションとして与えられます：非常に頻繁に-≥1/10、しばしば-≥1/100から<1/10、まれに-≥1/1000から<1/100、まれに-≥1/10000から<1/1000、ごくまれに-<1/10000、頻度は不明です—利用可能なデータに基づいて推定することはできません。

視覚器官の部分で: 非常に頻繁に-光知覚の変化（photopsy）*、しばしばぼやけた視力、まれに-複視、視覚障害。

聴覚および迷路障害の器官の部分について: まれに-めまい。

心臓や血管から: しばしば-徐脈**、第一度のAVブロック（ECG上のpq間隔の延長）、心室期外収縮、血圧の制御されていない変化、心房細動***、まれに—動悸、上室性期外収縮、血圧の顕著な低下、おそらく徐脈に関連している、非常にまれに-第二および第三度のAVブロック、洞結節弱性症候群。

胃腸管から: まれに-吐き気、便秘、下痢、腹痛。

神経系から: 多くの場合、頭痛（特に治療の1ヶ月）、めまい、徐脈に関連する可能性があり、まれに失神、徐脈に関連する可能性があります。

呼吸器系、胸部および縦隔器官から: まれに-息切れ。

皮膚および皮下組織から: まれに-皮膚発疹、血管浮腫、まれに-紅斑、かゆみ、蕁麻疹。

筋骨格系および結合組織障害: まれに-筋肉のけいれん。

実験室および器械データ: まれに-高尿酸血症、eos球増加症、血漿中のクレアチニン濃度の増加、ECG上のQT間隔の延長。

注射部位における一般的な障害および障害: まれに-無力症、疲労の増加、徐脈に関連する可能性があり、まれに倦怠感、徐脈に関連する可能性があります。

*光源の変化（photopsy）これは、被験者の14.5％で認められ、眼の限られた領域における明るさの一時的な変化として記録されていた。 原則として、このような現象は、照明の強度の急激な変化によって引き起こされた. ハローの形、視覚画像の別々の部分（ストロボと万華鏡の効果）への崩壊、明るい色の点滅または複数の画像（網膜持続性）の形で現れることもあります). 基本的に、光視症は治療の最初の2ヶ月に現れましたが、後で再び起こる可能性があります. 光視症の重症度は通常軽度または中等度であった. 光視の出現は、治療の継続中（症例の77.5％）またはその完了後に停止した. 患者の1％未満において、光視症の出現は、彼らのライフスタイルの変化または治療の拒否の理由であった

**徐脈は、患者の3.3％、特に治療の最初の2-3ヶ月で観察され、患者の0.5％が40拍/分以下の心拍数で重度の徐脈を発症した。

***心房細動は、イバブラジンで治療された患者の5.3％において、プラセボで治療された患者の3.8％と比較して観察された。 少なくとも3ヶ月のフォローアップ期間を有する臨床試験からの組み合わせデータの分析によれば、イバブラジンを服用している患者の4.86％において、対照群の4.08％と比較して、心房細動の発生が観察された。

この薬物の使用は、ほぼ14,000人の患者を対象とした研究で研究された。 イバブラジンの最も一般的な副作用は用量依存性であり、薬物の作用機序と関連していた。

副作用のリスト

臨床試験で報告されている副作用の頻度は、非常に一般的（>1/10）、一般的（>1/100、<1/10）、まれ（>1/1000、<1/100）、まれ（>1/10000、<1/1000）、非常にまれ（<1/10000）、不特定の頻度（利用可能なデータから

感覚の一部に: 非常に頻繁に-光知覚の変化（photopsy）それは患者の14.5％で観察され、視野の限られた領域における明るさの一時的な変化として記述された. 原則として、このような現象は、視野領域における照明の強度の急激な変化によって引き起こされた. 基本的に、photopsyは治療の最初の2ヶ月に現れ、その後繰り返しが続きます. 光視症の重症度は通常軽度または中等度であった. 光視の出現は、治療の継続中（症例の77.5％）またはその完了後に停止した. 患者の1％未満において、光視症の出現が治療の拒否の理由であった. しばしば-ぼやけた視力、まれに-めまい、不特定の頻度-複視、視覚障害

CCCサービス: しばしば—徐脈（患者の3.3％、特に治療の最初の2—3ヶ月で、患者の0.5％は、40以下の拍/分の心拍数を伴う重度の徐脈を発症した）、I度のAVブロック、心室期外収縮、血圧の短期上昇、まれに—動悸、上室性期外収縮、非常にまれに—心房細動、IIおよびIII度のAVブロック、洞結節衰弱症候群、おそらく徐脈に関連する不特定の頻度の著しい血圧の低下。

消化器系から: まれに-吐き気、便秘、下痢。

中枢神経系から: 多くの場合、頭痛、特に治療の最初の月に、めまい、おそらく徐脈に関連する、不特定の頻度-失神、おそらく徐脈に関連する。

呼吸器系から: まれに-息切れ。

筋骨格系から: まれに-筋肉のけいれん。

実験室および器械指標: まれに-高尿酸血症、eos球増加症、血漿中のクレアチニン濃度の増加、ECG上のQT間隔の延長。

皮膚と皮下脂肪から: 不特定の頻度-皮膚発疹,かゆみ,紅斑,血管浮腫,じんましん.

一般的な障害および症状: 不特定の頻度—無力症、疲労の増加、倦怠感、おそらく徐脈に関連する。

症状: 重度で長期にわたる徐脈を発症する可能性があります。

治療: 重度の徐脈の治療は症候性であり、専門の病院部門で行うべきである。 徐脈と血行動態パラメータの違反との組み合わせの場合、β-アドレノミメティクス（イソプレナリン）の使用が必要である。 必要に応じて人工ペースメーカーの設置。

症状: 薬物の過剰投与は、重度および長期の徐脈を引き起こす可能性がある（"副作用"を参照）。

治療: 症状があり、専門部門で行われます。 血行動態パラメータの障害と組み合わせた徐脈の場合、イソプレナリンのようなβ-アドレノミメティクスの静脈内投与による対症療法が示される。 必要に応じて、人工的なリズムドライバを設定することができる。

イバブラジンは、心拍数を遅くする薬物であり、その作用機序は、Iの選択的および特異的阻害からなる_f-洞結節における自発拡張期脱分極を制御し、心拍数を調節する洞結節のチャネル。 イバブラジンは、心房、房室および脳室内経路に沿ったインパルスの時間、ならびに心筋の収縮性および心室再分極に影響を与えることなく、洞結IvabradineはまたIと相互に作用するかもしれません_h網膜内のチャネルは、私に似ています_f-明るい光刺激に対する網膜の応答の変化による視覚知覚システムの一時的な変化の発生に関与する心臓のチャネル。

発された状況下で（例えば、米における明るさの急速な変化）、iの部分的な変化_h-イバブラジン治療は、光知覚の変化（光視）の現象を引き起こす。 光視は、眼の限られた領域における明るさの一時的な変化によって特徴付けられる（"作用"を参照）。 イバブラジンの主な薬理学的特徴は、用量依存性心拍数を減少させる能力である。 イバブラジンの用量に対する心拍数の低下の依存性の分析は、一日二回20mgの用量を徐々に増加させて行い、重度の徐脈のリスクを低下させるプラトー効果（用量のさらなる増加による治療効果の増加なし）を達成する傾向を明らかにした（心拍数<40ビート/分）（"副作用"を参照）。

イバブラジンが推奨用量で処方される場合、心拍数の低下の程度はその初期値に依存し、安静時および身体運動中に約10-15拍/分である。 その結果、心臓の働きが減少し、心筋酸素需要が減少する。

イバブラジンは、心臓内伝導、心筋収縮性（負の変力作用を引き起こさない）および心臓の心室の再分極過程に影響を及ぼさない。

臨床電気生理学的研究では、イバブラジンは、房室または脳室内経路に沿ったインパルスの時間、ならびに調整されたQT間隔に影響を及ぼさなかった。

左心室機能不全（LVEF30-45％）の患者を含む研究では、イバブラジンは心筋の収縮性に影響を及ぼさないことが示された。

イバブラジンは、5mg2回の使用量で3-4期間ほどした後の性能を明らかにした。 有効はまた7.5mgの線量量のために2回の開始されました。 特に、アテノロールとの比較では、使用量5から7.5mgに2回添加させる添加の効果が認められた。 身体活動の時間は、イバブラジンの1ヶ月後に約1分増加し、5mg2回の用量でイバブラジンを3ヶ月間摂取した後、7.5mg2回の用量で、この指標のさらなる増加が25秒によって認められた。. イバブラジンの抗狭心症および抗虚血活性は、65歳以上の患者についても確認された. イバブラジンの有効性5および7.5ミリグラムの用量で適用された場合2一日あたりの回は、すべての指標負荷サンプルのために観察されました(運動の総持続時間,制限狭心症までの時間,狭心症の発症までの時間とSTセグメントうつ病の開発までの時間1ミリメートル)そして約70によって脳卒中の発生率の減少を伴いました%. イバブラジンの使用2回の日は、24時間のための一定の治療効果を提供しました

イバブラジンを服用している患者では、治療活性の低下（経口投与後50時間）にアテノロール（12mg）の最大用量に加えると、負荷試験のすべての指標に関するイバブラジンの追加的有効性が示された。

治療活性の低下（経口投与後12時間）でアムロジピンの最大用量に添加した場合、イバブラジンの有効性の改善は示されなかったが、最大活性（経口投与後3-4. 薬物の臨床的有効性の研究において、イバブラジンの効果は、3ヶ月および4ヶ月の治療期間中に完全に保存された. 治療中、耐性を発症する兆候はなく（有効性の低下）、治療の中止後に離脱症候群はなかった. イバブラジンの抗狭心症および抗虚血効果は、安静時および運動中の両方で、心拍数の用量依存的な減少ならびに作業生成物（心拍数x sBP）の有意な. 血圧および心拍数への影響は重要ではなく、臨床的に重要ではなかった. イバブラジンを少なくとも1年間服用している患者では、心拍数の着実な低下が観察された. 効果糖代謝や脂質プロファイルを観測

糖尿病患者では、イバブラジンの有効性および安全性は一般的な患者集団のものと同様であった。

維持療法の背景に心不全の臨床症状のないCHD患者における研究では(LVEFよりも大きい40%),推奨よりも高い用量でイバブラジンの使用(の初期用量7.5ミリグラム2回の日(5ミリグラム2回の年齢で一日75年),その後、滴定されました10ミリグラム2回の日)主要な複合エンドポイントに有意な影響を与えませんでした(心血管の原因による死亡または非致死性心筋梗塞の発症による死亡)). イバブラジンで治療された患者群における徐脈の発生率は17.9％であり、研究の患者の7.1％がベラパミル、ジルチアゼムまたはCYP3A4アイソザイム

カナダ心臓病学会の分類による狭心症クラスII以上の患者では、狭心症（クラスI以上）のすべての患者のサブグループでは観察されなかったイバブラジンとの一次複合エンドポイントの症例数がわずかに統計的に有意に増加した。

安定狭心症および左心室機能不全（LVEF未満40％）を有する患者を含む研究では、86.9％がβ遮断薬を受け、心血管疾患による死亡の総頻度における標準療法およびプラセボの背景に対してイバブラジンを服用している患者群の間に差はなかった、急性心筋梗塞のための入院、心不全の新しい症例の発生またはCHFの症状の増加のための入院。. 症候性狭心症の患者では、非致死性心筋梗塞または心不全の発症による心血管原因または入院による死亡の発生率に有意差はなかった（発生率はイバブラジン群で12％、プラセボ群で15.5％であった）。). 少なくとも70拍の心拍数を有する患者におけるイバブラジンの使用の背景に対して.致死的および非致死的心筋梗塞に対する入院頻度が36％減少し、血管再建の頻度が30％減少したことが示された。%. イバブラジン投与の背景にある狭心症の患者では、合併症の相対リスク（心血管疾患による死亡頻度、急性心筋梗塞の入院、心不全の新しい症例%. 注目された治療上の利点は、主に急性心筋梗塞の入院頻度を42％減少させることによって達成される%

心拍数が70ビート/分を超える患者における致命的および非致死的心筋梗塞の入院頻度の減少はさらに重要であり、73％に達する。 一般に、薬物の良好な忍容性および安全性が認められた。

分散による機能的クラスII-IVのCHF患者におけるイバブラジンの使用の際に対して ニャ 35％未満のLVEF患者は、合併症の相対リスク（心血管疾患による死亡頻度およびCHFの症状の増加による入院数の減少）を18％臨床的および統計的に有意に絶対的なリスク削減は4.2％でした。 顕著な治療効果は、治療開始から3ヶ月後に観察された。

年齢、性別、CHFの機能クラス、β遮断薬の使用、CHFの虚血性または非虚血性病因、糖尿病または動脈性高血圧症の存在にかかわらず、CHFの症状の増加による

洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有するCHFの症状を有する患者は、β遮断薬（89％）、ACE阻害剤および/またはARA II（91％）、利尿薬（83％）、アルドステロン拮抗薬（60％）

イバブラジンを1年間使用すると、薬物を服用している26人の患者ごとに心血管疾患による死亡または入院を防ぐことができることが示されている。

イバブラジンの使用の際に対して、分割に従ったCHFの機能的クラスの名が示された ニャ.

心拍数が80ビート/分の患者では、心拍数は平均15ビート/分減少した。

イバブラジンは、心拍数を遅くする薬物であり、その作用機序は、Iの選択的および特異的阻害からなる_f-洞結節における自発拡張期脱分極を制御し、心拍数を調節する洞結節のチャネル。 イバブラジンは、心房、房室および脳室内経路に沿ったインパルスの時間、ならびに心筋の収縮性および心室再分極に影響を与えることなく、洞結

こんにちは！！！！！！！！！！！_h網膜内のチャネルは、私に似ています_f-明るい光刺激に対する網膜応答の変化による視覚知覚システムの一時的な変化の発生に関与する心臓チャネル。

発された状況下で（例えば、米における明るさの急速な変化）、iの部分的な変化_h-イバブラジン病は、光陰の変化（photopsy）の変化を引き起こす。 光視は、眼の限られた領域における明るさの一時的な変化によって特徴付けられる（"作用"を参照）。

イバブラジンの主な薬理学的特徴は、用量依存性心拍数を減少させる能力である。 薬物の用量に対する心拍数の減速の大きさの依存性の分析は、イバブラジンの用量を徐々に増加させて20mg2回行い、プラトー効果（用量の増加に伴う治療効果の増強の欠如）に向かう傾向があることを明らかにした（心拍数<40拍/分）重度の徐脈のリスクを減少させる（"副作用"を参照）。

推奨用量で薬物を処方する場合、心拍数の低下の程度はその初期値に依存し、安静時および身体運動中に約10-15拍/分である。 その結果、心臓の働きが減少し、心筋酸素需要が減少する。

イバブラジンは、心臓内伝導、心筋収縮性（負の変力作用を引き起こさない）および心臓の心室の再分極過程に影響を及ぼさない。 臨床電気生理学的研究では、イバブラジンは房室または脳室内伝導経路のタイミング、ならびに調整されたQT間隔に影響を及ぼさなかった。

左心室機能不全（左心室駆出率（LVEF）30-45％）を有する患者を含む研究では、イバブラジンは心筋の収縮性に影響を及ぼさないことが示された。

イバブラジンは、5mg2回の使用量で3-4期間ほどした後の性能を明らかにした。 有効はまた7.5mgの線量量のために2回の開始されました。 特に、アテノロールとの比較では、使用量5から7.5mgに2回添加させる添加の効果が認められた。 身体活動の時間は、イバブラジンの1ヶ月後に約1分増加し、5mg2回の用量でイバブラジンを3ヶ月間摂取した後、7.5mg2回の用量で、この指標のさらなる増加が25秒によって認められた。. イバブラジンの抗狭心症および抗虚血活性は、65歳以上の患者についても確認された. イバブラジンの有効性5および7.5ミリグラムの用量で適用された場合2一日あたりの回は、すべての指標負荷サンプルのために観察されました(運動の総持続時間,制限狭心症までの時間,狭心症の発症までの時間とSTセグメントうつ病の開発までの時間1ミリメートル)そして約70によって脳卒中の発生率の減少を伴いました%. イバブラジンの使用2回の日は、24時間のための一定の治療効果を提供しました

イバブラジンを服用している患者では、治療活性の低下（経口投与後50時間）にアテノロール（12mg）の最大用量に加えると、負荷試験のすべての指標に関するイバブラジンの追加的有効性が示された。

治療活性の低下（経口投与後12時間）でアムロジピンの最大用量に添加した場合、イバブラジンの有効性の改善は示されなかったが、最大活性（経口投与後3-4時間）では、イバブラジンの追加的有効性が証明された。

薬物の臨床的有効性の研究において、イバブラジンの効果は、3ヶ月および4ヶ月の治療期間中に完全に保存された。 治療中、耐性を発症する兆候はなく（有効性の低下）、治療の中止後、離脱症候群はなかった。 イバブラジンの抗狭心症および抗虚血効果は、安静時および運動中の両方で、心拍数の用量依存的な減少ならびに作業生成物（心拍数x sBP）の有意な血圧および心拍数への影響は重要ではなく、臨床的に重要ではなかった。

イバブラジンを少なくとも1年間服用している患者では、心拍数の着実な低下が観察された。 糖代謝および脂質プロファイルには影響を認めなかった。

糖尿病患者では、イバブラジンの有効性および安全性は一般的な患者集団のものと同様であった。

標準的な治療の背景に対してイバブラジンを服用している患者のグループ、および安定狭心症および左心室機能不全(LVEF<40%)を有する患者の86.9%は、心血管疾患による死亡の総頻度、急性心筋梗塞の入院、心不全の新しい症例の発生または慢性心不全(CHF)の症状の増加のための入院、および少なくとも70拍/分の心拍数を有する患者のサブグループにおいて、β遮断薬およびプラセボを受けた患者の間に差はなかった。

少なくとも70拍/分の心拍数を有する患者におけるイバブラジンの使用の背景に対して、致命的および非致死的心筋梗塞の入院頻度の減少は36％および30％の血管再生頻度によって示された。

イバブラジン投与の背景にある狭心症の患者では、合併症の相対リスク（心血管疾患による死亡頻度、急性心筋梗塞による入院、心不全の新しい症例の発生のための入院またはCHFの症状の増加）が24％減少した。 注目される治療上の利点は、主に急性心筋梗塞の入院頻度を42％減少させることによって達成される。

心拍数が70ビート/分を超える患者における致命的および非致死的心筋梗塞の入院頻度の減少はさらに重要であり、73％に達する。 一般に、薬物の良好な忍容性および安全性が認められた。

LVEFが35％未満のNYHA機能クラスII–IVのCHF患者におけるイバブラジン使用の背景に対して、合併症の相対リスク（心臓血管疾患による死亡頻度およびCHFの症状の増加による入院頻度の減少）が臨床的および統計的に有意に減少したことが18％示された。 絶対的なリスク削減は4.2％でした。 顕著な治療効果は、治療開始から3ヶ月後に観察された。

年齢、性別、CHFの機能クラス、β遮断薬の使用、CHFの虚血性または非虚血性病因、糖尿病または動脈性高血圧症の存在にかかわらず、CHFの症状の増加による入院頻度の減少および心血管疾患による死亡率の低下が観察された。

洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有するCHFの症状を有する患者は、β遮断薬（89％）、ACE阻害剤および/またはアンジオテンシンII受容体antagon抗薬（91％）、利尿薬（83％）およびアルドステロン拮抗薬（60％）の使用を含む標準的な治療を受けた。

イバブラジンを1年間使用すると、薬物を服用している26人の患者ごとに心血管疾患による死亡または入院を防ぐことができることが示されている。

イバブラジンの使用の際に対して、nyha分析によるchfの機能的クラスの件が示された。

心拍数が80ビート/分の患者では、心拍数は平均15ビート/分減少した。

イバブラジンは、生物学的変換を示さないS-映像異性体である in vivo. イバブラジンのN-デスメチル化半導体は、必要な活性物質である。

吸収および生物学的利用能。 イバブラジンは、空腹時に摂取した後、胃腸管に迅速かつほぼ完全に吸収され、Cの達成が得られます。_マックス 約1時間後の血漿中では、絶対的なバイオアベイラビリティは約40％であり、肝臓を通る一次通過の効果によるものである。

食物摂取は、イバブラジンの吸収時間を約1時間増加させ、血漿中の濃度を20-30％増加させる。 濃度変動を減らすために、食事中に錠剤を服用することをお勧めします。

配布。 イバブラジンはタンパク質と関連しており、φ70％、V_d 平静状態の患者では、φ100l.Cである_マックス 一般回5mgの使用量の長口後の中のイバブラジンは、22ng/mlである（変動係数（kv）-29％）。 平和C_ss 中では、10ng/ml（kv-38％）である。

メタボリック イバブラジンは、シトクロムP450（CYP3A4アイヤザイム）による酸化によって株および株で株に依存される。). 主な活性代謝産物は、n-デスメチル化誘導体（S18982）であり、親物質の濃度に対して約40％の濃度である. この活性代謝産物の代謝は、アイソザイムCYP3A4の関与によっても起こる. イバブラジンは、CYP3A4アイソザイムに対する親和性が低く、CYP3A4アイソザイムの臨床的に有意な誘導または阻害を示さないため、イバブラジンの作用下で血漿中のCYP3A4アイソザイム基質の代謝または濃度の変化は起こりそうもない。. とき上記、シトクロムP450の強力な阻害剤および誘導物質は、血漿中のイバブラジンの濃度に有意に影響を及ぼし得る

アウトプット。 T_1/2 イバブラジンは平均して2時間（中のAUCに対して70-75％）であり、有効なTである。_1/2 -11時間-クリアランスは約400ml/分であり、クリアランスは約70ml/分である。 代謝産物の排泄は、腸および腎臓を通して同じ程度に起こる。 経口投与量の約4％が腎臓によって変化せずに排泄される。

リニアリティ/ノンリニアリティ。 イバブラジンの動物挙動は、0.5-24mgの用量範囲で線形である。

特別な患者グループ

年配者および老人性の年齢。 動物動態学パラメータ（AUCおよびC_マックス）65歳以上の患者、75歳以上の患者、および一般的な患者集団において有意に異ならない。

腎機能障害。 腎不全患者（クレアチニンCl15-60ml/分）におけるイバブラジンの動態の変化は、イバブラジンおよびその活性代謝物の約20％のみが腎臓によって排泄される18982

肝機能障害。 軽度の肝不全（子Pughスケールで7ポイントまで）の患者では、イバブラジンおよびその代謝産物のAUCは、正常な肝機能を有する患者よりも20％高い。 中等度の肝不全（Child-Pughスケールで7-9ポイント）の患者におけるイバブラジンの使用に関するデータは限られており、この患者群のイバブラジンの薬物動態について結論づけることはできず、重度の肝不全（Child-Pughスケールで9ポイント以上）の患者には存在しない。

薬物動態および薬力学的特性との関係。 心拍数の低下は、イバブラジンおよび活性代謝物S18982の血漿濃度の増加に正比例し、15-20mg2回の用量で摂取した場合. より高い用量の薬物では、心拍数の低下は、血漿中のイバブラジンの濃度に比例した依存性を有さず、プラトー効果を達成する傾向を特徴とする. 血漿中の高濃度のイバブラジンは、CYP3A4の強力な阻害剤とイバブラジンを併用することによって達成することができるが、このリスクはCYP3A4

イバブラジンは調整に従ってbioconversion無しでs映像異性体、です in vivo. イバブラジンのN-デスメチル化半導体である。

吸収および生物学的利用能。 イバブラジンは、経口投与後に胃腸管に迅速かつほぼ完全に吸収される。 C_マックス 空腹時に摂取した後、血漿レベルは約1時間に達する。 バイオアベイラビリティは、肝臓を最初に通過する効果のために、約40％である。

食物摂取は吸収時間を約1時間増加させ、血漿濃度を20-30％増加させる。 濃度変動を減少させるために、薬物は食事と同時に摂取することが推奨される（"投与方法および用量"を参照）。

配布。 血漿タンパク質への結合は約70％である。 V_ss -約100馬力_マックス 長期間使用した後の使用中では、5mg2回の使用量は約22ng/mlである（変動係数=29％）。 平和C_ss 中では10ng/mlである（変動係数=38％）。

メタボリック イバブラジンは、シトクロムP4503A4（CYP3A4アイヤザイム）のみを含む酸化によって株および株で株に依存される。 主な活性代謝産物は、n-デスメチル化誘導体（S18982）であり、これはイバブラジンの用量濃度の40％を占める。 イバブラジンの活性代謝産物の代謝は、アイソザイムCYP3A4の存在下でも起こる。

イバブラジンはCYP3A4アイソザイムに対して低い活性を有し、それを誘導または停止しない。 これに関して、イバブラジンは、血漿中のCYP3A4アイソザイムの代謝または基質の濃度に影響を及ぼす可能性は低い。 千シトクロムP450の強力な阻害剤または誘導物質の同時使用は、血漿中のイバブラジンの濃度に有意に影響を及ぼし得る（"相互作用"および"特別

アウトプット。 T_1/2 イバブラジンは平均して2時間（70-75％AUC）であり、有効なTである。_1/2 -11時間-総クリアランス—約400ミリリットル/分、腎臓-約70ミリリットル/分。 代謝産物の排泄は、腎臓および腸を通して同じ速度で起こる。 服用された用量の約4％は、腎臓によって変化しないまま排泄される。

直線性および非直線性。 イバブラジンの動物挙動は、0.5-24mgの用量範囲で線形である。

特別な患者グループ

高齢者および老人性の患者。 動物動態学パラメータ（AUCおよびC_マックス）65歳以上の患者、75歳以上の患者および一般的な患者集団のグループにおいて有意に異ならない（"投与方法および用量"を参照）。

腎機能障害。 イバブラジンの動態に対する腎不全（クレアチニンCl15-60ml/分）の影響は、イバブラジンおよびその活性代謝物の約20％のみが腎臓によって排泄されるので、18982は最小限である（"投与および用量の方法"を参照）。

肝機能障害。 軽度の肝不全（子Pughスケールで7ポイントまで）の患者では、遊離イバブラジンおよびその活性代謝物のAUCは、正常な肝機能を有する患者よりも20％高い。 中等度（子Pughスケールの7-9ポイント）肝不全の患者におけるイバブラジンの使用に関するデータは限られており、この患者群の薬物の薬物動態の特徴について結論を出すことはできない。 重度の患者におけるイバブラジンの使用に関するデータ（子Pughスケールの9点以上）肝不全は現在利用できません（"禁忌"および"投与方法および用量"を参照）。

薬物動態および薬力学的特性との関係。 薬物動態および薬力学的特性との関係の分析により、心拍数の低下は、血漿中のイバブラジンおよび活性代謝物S18982の濃度の増加に正比例することを確立することができた15-20mg2回までの用量で服用した場合. より高い用量の薬物では、心拍数の減速は、血漿中のイバブラジンの濃度に比例した依存性を有さず、プラトーに達する傾向を特徴とする. 薬物がCYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤と組み合わされたときに達成することができる高濃度のイバブラジンは、心拍数の顕著な低下をもたらすことができるが、CYP3A4アイソザイムの中等度の阻害剤と組み合わせると、このリスクはより低くなる（参照）。. "禁忌"、"相互作用"、および"特別な指示»)

薬力学的相互作用

同時使用は推奨されません

QT長者番付:

-QT期間を延長する抗不安（例えば、キニジン、ジョピラミド、ベプリジル、ソタロール、イブチリド、アミオダロン),

-QT間隔を延長する薬物,抗不整脈薬に関連しません(することで,ピモジド,ジプラシドン,セルチンドール,メフロキン,ハロファントリン,ペンタミジン,シサプリド,静脈内投与のためのエリスロマイシン).

イバブラジンとQT間隔を延長する薬物の同時使用は、心拍数の低下がQT間隔のさらなる延長を引き起こす可能性があるため、推奨されない。 同時使用が必要な場合は、ECGの重要な点が必要です。

同時使用には注意が必要である。

カリウム温存性利尿薬（チアジドおよびループ）。 低カリウム血症は不整脈のリスクを高める可能性があります。 イバブラジンの使用は徐脈を引き起こす可能性があるため、低カリウム血症と徐脈の組み合わせは、特に先天性および薬物の使用によって引き起こされるQT延長症候群の患者において、重度の不整脈の発症の素因となる要因である。

薬物動態学的相互作用

シトクロムP450(アイヤザイムCYP3A4)。 イバブラジンは肝臓でCYP3A4アイソザイムのみで代謝され、このシトクロムの非常に弱い阻害剤である。 これは、CYP3A4アイソザイムの他の基質（強、中等度および弱い阻害剤）の代謝および血漿濃度に影響を与えない。

CYP3A4アイソザイムの阻害剤および誘導物質は、イバブラジンと相互作用し、その代謝および薬物動態学的特性に臨床的に有意な効果を有する。 CYP3A4アイソザイムの阻害剤が増加し、CYP3A4アイソザイムの誘導物質は血漿中のイバブラジンの濃度を低下させる。 血漿中のイバブラジン濃度の増加は、重度の徐脈のリスクを引き起こす可能性がある（"特別な指示"を参照）。

同時使用は禁忌である

CYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤との併用,このようなアゾール群の抗真菌剤など(ケトコナゾール,イトラコナゾール),マクロライド系抗生物質(クラリスロマイシン,経口投与のためのエリスロマイシン,ジョサマイシン,テリスロマイシン),HIVプロテアーゼ阻害剤(ネルフィナビル,リトナビル)およびネファゾドンは禁忌であります("禁忌"を参照してください). CYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤-ケトコナゾール(200mg1回/日)またはジョサマイシン(1g2回/日)-血漿中のイバブラジンの平均濃度を7-8倍に増加させる。

Cyp3a4アイヤザイムの中moderateの薬剤。 健康なボランティアおよび患者におけるイバブラジンおよびジルチアゼムまたはベラパミル（心拍数を低下させる薬物）の同時使用には、AUCが2-3倍に増加し、心拍数が5拍/分によってさらに低下することが伴った。

同時使用は推奨されません

グレープフルーツジュース グレープフルーツジュースと同時に使用すると、血漿中のイバブラジン濃度の増加が2倍に認められた。 イバブラジンの使用中、グレープフルーツジュースの使用は推奨されません。

同時使用には注意が必要である。

Cyp3a4アイヤザイムの中moderateの薬剤。 安静時心拍数が70拍/分を超える場合、イバブラジンとCYP3A4アイソザイム（挙フルコナゾール）の他の中等度の阻害剤との併用が可能である。 イバブラジンの使用量は2.5mg2回です。 心拍数モニタリングが必要です。

CYP3A4アイヤザイムの誘導物質。 CYP3A4アイソザイムの誘導物質（例えば、リファンピシン、バルビツール酸塩、フェニトインおよびセントジョンズワートを含む薬物）は、イバブラジンの血漿中濃度および活性を低下させ、より高い用量の選択を必要とする可能性がある。 イバブラジンを10mg2回の使用量で同時に使用し、セントジョンズホートを含む物質は、イバブラジンのAUCを2減少させる。 セントジョンズワートとイバブラジンを含む薬物の同時使用は推奨されません。

他の薬剤との同時使用

プロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール、ランソプラゾール）、PDE-5阻害剤（シルデナフィル）、HMG-CoA還元酵素阻害剤（シンバスタチン）、BCC（アムロジピン、ラシジピン）、ジゴキシンおよびワルファリンと同時に使用された場合、イバブラジンの薬力学および薬物動態に臨床的に有意な影響はない。

イバブラジンは、シンバスタチン、アムロジピン、ラシジピン、ジゴキシンの薬物動態および薬力学、ワルファリン、およびアセチルサリチル酸の薬力学に対して臨床的に有意な影響を及ぼさない。

イバブラジンおよびエース剤の同時使用、ARA II,β遮断薬,利尿薬,アルドステロン拮抗薬,短時間作用型硝酸塩,HMG-CoA還元酵素阻害剤,フィブラート,プロトンポンプ阻害剤,経口投与のための低血糖薬,アセチルサリチル酸および他の抗血小板薬は、治療の安全性プロファイルの変化を伴わなかった.

望ましくない組み合わせ薬剤

QT間違いなし！！！！！！！！！！！: QT間隔を延長する抗不整脈薬(例えば、キニジン,ジソピラミド,ベプリジル,ソタロール,イブチリド,アミオダロン),QT間隔を延長する薬,抗不整脈薬に関連しません(例えば、ピモジド,ジプラシドン,セルチンドール,メフロキン,ハロファントリン,ペンタミジン,シサプリド,静脈内投与のためのエリスロマイシン).

心拍数の低下はQT間隔のさらなる延長を引き起こす可能性があるため、イバブラジンとこれらの薬物の同時使用は避けるべきである。 これらの薬物を共同処方する必要がある場合は、ECGパラメータを注意深く監視する必要があります（"特別な指示"を参照）。

慎重に併用する。 非カリウム温存性利尿薬（チアジド群利尿薬および"ループ"利尿薬）：低カリウム血症は不整脈のリスクを高める可能性がある。 イバブラジンは徐脈を引き起こす可能性があるため、低カリウム血症と徐脈の組み合わせは、特に先天性および任意の物質への曝露によって引き起こされるQT延長症候群の患者において、重度の不整脈の発症の素因となる要因である。

シトクロムP4503A4（アイヤザイムCYP3A4）。 イバブラジンは、シトクロムP450アイソザイム（CYP3A4アイソザイム）の関与により肝臓で代謝され、このシトクロムの非常に弱い阻害剤である. イバブラジンは、シトクロムCYP3A4の他の基質（強、中等度、および弱い阻害剤）の代謝および血漿濃度に有意な影響を及ぼさない. 同時に、CYP3A4アイソザイムの阻害剤および誘導剤は、イバブラジンと相互作用し、その代謝および薬物動態学的特性に臨床的に有意な影響を及ぼ. CYP3A4アイソザイムの阻害剤が増加し、CYP3A4アイソザイムの誘導物質がイバブラジンの血漿濃度を低下させることが見出された

血漿中のイバブラジン濃度の増加は、重度の徐脈のリスクを増加させる可能性がある（"特別な指示"を参照）。

薬物の禁忌の組み合わせ。 CYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤とイバブラジンの併用,このようなアゾール群の抗真菌剤として(ケトコナゾール,イトラコナゾール),マクロライド系抗生物質(クラリスロマイシン,経口投与のためのエリスロマイシン,ジョサマイシン,テリスロマイシン),HIVプロテアーゼ阻害剤(ネルフィナビル,リトナビル)およびネファゾドンは禁忌であります("禁忌"を参照してください). CYP3A4アイソザイム-ケトコナゾールの強力な阻害剤(200mg1回/日)またはジョサマイシン(1g2回/日)イバブラジンの平均血漿濃度を増加させます7-8回.

望ましくない組み合わせ薬剤

Cyp3a4アイヤザイムの中moderateの薬剤。 健康なボランティアおよび患者におけるイバブラジンおよびジルチアゼムまたはベラパミル（心拍数低減剤）の同時使用には、イバブラジンのAUCが2-3倍に増加し、心拍数が5ビート/分によってさらに低下することが伴った。

このアプリケーションは推奨されません（"特別な手順"を参照）。

注意を必要とする薬物の組み合わせ。 Cyp3a4アイヤザイムの中moderateの薬剤。 イバブラジンをCYP3A4アイソザイム（挙フルコナゾール）の他の中等度の阻害剤と組み合わせて使用することは、安静時心拍数が60拍/分を超える場イバブラジンの推奨初期用量は2.5mg2回です。 心拍数モニタリングが必要です。

リファンピシン、バルビツール酸塩、フェニトイン、セントジョンズワートを含む薬草療法などのCYP3A4アイソザイムの誘導物質は、一緒に使用すると、イバブラジンの血中濃度および活性の低下をもたらし、より高い用量のイバブラジンの選択を必要とする可能性がある。 イバブラジンとセントジョンズワートを含む薬物の併用により、イバブラジンのAUCの二重減少が観察された。 コルラノール-コルラノール-コルラノール^® 可能であれば、セントジョンズワートを含む薬物および製品の使用を避けてください。

他の薬剤との併用。 プロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール、ランソプラゾール）、ホスホジエステラーゼ-5阻害剤（例えば、シルデナフィル）、HMG-CoA還元酵素阻害剤（例えば、シンバスタチン）、遅いカルシウムチャネルブロッカー（BMCC）、ジヒドロピリジン誘導体（例えば、アムロジピン、ラシジピン）、ジゴキシンおよびワルファリンの同時使用によるイバブラジンの薬力学および薬物動態に臨床的に有意な影響はなかった。. Ivabradineはsimvastatinのpharmacokineticsに対する臨床的に重要な効果をもたらすために示されていませんでした、amlodipine、lacidipine、ジゴキシン、ワルファリンおよびacetylsalicylic酸の薬力学のpharmacokineticsそして薬力学

イバブラジンは，ＡＣＥ阻害剤，アンギオテンシンＩＩ受容体きっ抗薬，β遮断薬，利尿薬，アルドステロンきっ抗薬，短時間作用型硝酸塩，ＨＭＧ-Ｃｏａ還元酵素阻害剤，フィブラート，プロトンポンプ阻害剤，経口投与のための低血糖剤，アセチルサリチル酸および他の抗血小板剤と組み合わせて使用された。

上記の薬物の使用は、治療の安全性プロファイルの変化を伴わなかった。

一緒に使用するときに注意が必要なその他の相互作用。 グレープフルーツジュース グレープフルーツジュースを摂取する背景に対して、血液中のイバブラジン濃度が2倍に増加した。 コルラノール-コルラノール-コルラノール^® できれば避ける飲料グレープフルーツジュースがあります。