Ивабрадин Канон

正常な副鼻腔のリズムと少なくとも70オールの心拍数を持つ成人患者の冠状動脈性心臓病の安定した狭心症の対症療法。./分 :。

-ベータアドレナロバケーターの使用に対する不寛容または禁 ⁇ の存在の場合;。

-ベータアドレノブロケーターの最適な用量を背景に、安定した狭心症の不十分な制御を備えたベータアドレノブロケーターと組み合わせて。.

分類によるII – IV機能クラスの慢性心不全療法。 NYHA。 副鼻腔のリズムとMSSが少なくとも70オールの患者に収縮機能障害がある。./分 :。

-ベータアドレノブロケーター療法を含む標準療法と組み合わせて;。

-ベータアドレナロバケーターの使用に対する不寛容または禁 ⁇ の存在の場合。.

安定した狭心症(正常な副鼻腔のリズムを持つ患者における安定した狭心症の治療:。

-ベータアドレナロバケーターの使用に対する不寛容または禁 ⁇ の存在の場合;。

-ベータアドレノブロケーターの最適な用量を背景に、安定した狭心症の不十分な制御を備えたベータアドレノブロケーターと組み合わせて)。.

XSN。副鼻腔のリズムとMSSが少なくとも70日あるXSN患者の心血管合併症(XSNの症状の増加による心血管疾患と入院による死亡)の発症の頻度を減らすため。./分.

内部、。 食事中に1日2回(朝と夕方)。.

安定した狭心症。. 推奨される初期用量は10 mg /日です(それぞれ1表。. 5 mg 1日2回)。. 3〜4週間の治療後、用量を15 mg /日に増やすことができます(それぞれ1錠)。. 7.5 mg 1日2回)治療効果に応じて。.

薬の使用中にイバブラジンキヤノン。^® MSSだけで50鉱石未満しかカットしません。./分または患者は、徐脈(めまい、疲労の増加または血圧の顕著な低下)、薬物イバブラジンキヤノンの用量に関連する症状を持っています。^® 2.5 mg(表の1/2)に減らす必要があります。. 5 mg)1日2回。.

薬物イバブラジンキヤノンによる治療。^® 薬物の投与量が減少した場合、イバブラジンキヤノンは停止する必要があります。^® MSSは50鉱石未満のままです。./分または重度の徐脈の症状が持続します。.

XSN。 推奨される初期用量は10 mg /日です(それぞれ1表。. 5 mg 1日2回)。. 2週間の治療後、用量を15 mg /日に増やすことができます(それぞれ1錠。. 7.5 mg 1日2回)NSSのみが60鉱石以上安定している場合。./分または2.5 mgに減少(1/2タブ。. 5 mg)FSSが一貫して50鉱石未満の場合、1日2回。./分または患者は徐脈に関連する症状(めまい、疲労の増加、または血圧の顕著な低下)を持っています。.

MSSの値が50〜60鉱石の範囲にある場合。./分、イバブラジンキヤノンの薬を使用することをお勧めします。^® 1日2回5 mgの用量で。.

薬の使用中にイバブラジンキヤノン。^® MSSだけで50鉱石未満しかカットしません。./分または徐脈の症状は、イバブラジンキヤノンの薬を投与されている患者で発生します。^® 1日2回5 mgまたは1日2回7.5 mgの用量では、薬物の用量を減らす必要があります。.

薬物イバブラジンキヤノンを受けている患者の場合。^® 2.5 mgの用量(1/2タブ。. 5 mg)1日2回または5 mg 1日2回、MSSだけでも60鉱石以上安定しています。./分、薬物イバブラジンキヤノンの用量。^® 増加する可能性があります。.

MSSが50鉱石未満のままの場合。./徐脈に関連する最小または患者の症状、イバブラジンキヤノンによる治療は維持されます。^® 停止する必要があります。.

75歳以上の患者。. 75歳以上の患者は、低用量で治療を開始する必要があります。. 推奨される初期用量は2.5 mg(1/2タブ。. 5 mg)1日2回。. 将来的には、用量を増やす可能性があります。.

腎臓の機能違反。. 腎機能障害のある患者(クレアチニン15 ml /分以上)は、用量修正を必要としません。. 推奨される初期用量は10 mg /日です(それぞれ1表。. 5 mg 1日2回)。. 3〜4週間の治療後、用量を15 mg /日に増やすことができます(それぞれ1錠)。. 7.5 mg 1日2回)。.

臨床データが不十分なため、イバブラジンキヤノン薬。^® クレアチニンが15 ml /分未満の患者では注意して使用する必要があります。.

肝機能違反。. 軽度の肝不全の患者では、用量修正は必要ありません(Child Pughスケールで最大7ポイント)。. 薬物イバブラジンキヤノンを使用する場合は注意が必要です。^® 中等度の肝不全の患者(子ピュースケールで7〜9ポイント)。.

重度の肝不全の患者(Child Pughスケールで9ポイント以上)。 -薬物Ivabradin Canonの使用。^® 禁 ⁇ 。.

子供と青年。. 18歳未満の子供および青年におけるイバブラジンの安全性と効率は確立されていません。.

内部、。 食事中に1日2回、朝と夕方(参照。. 薬物動態)。.

安定した狭心症。. 推奨される初期用量は10 mg /日です(それぞれ1表。. 5 mg 1日2回)。.

治療効果に応じて、3〜4週間の使用後、薬物の1日量を15 mg(それぞれ1錠)に増やすことができます。. 7.5 mg 1日2回)。. 薬物イバブラジンキヤノンによる治療の背景に対して。^® NSSだけで50鉱石未満に減少します。./分または患者が徐脈に関連する症状(めまい、疲労の増加、または血圧の顕著な低下など)を持っている場合は、薬物Ivabradin Canonの用量を減らす必要があります。^® (たとえば、最大2.5 mg-1/2の表。. 5 mg 1日2回)。. 薬物の投与量が減少した場合、イバブラジン・キヤノン。^® MSSは50鉱石未満のままです。./分または重度の徐脈の症状が持続し、その後、薬物を停止する必要があります(参照)。. "特別な指示")。.

XSN . 推奨される初期用量は10 mg /日です(それぞれ1表。. 5 mg 1日2回)。.

2週間の使用後、薬物Ivabradin Canonの1日量。^® 15 mgに増やすことができます(1テーブルあたり1テーブル)。. 7.5 mg 1日2回)MSSが60鉱石を超える安定した状態の場合。./分. MSSが安定している場合は50鉱石以下。./分またはめまい、疲労の増加、動脈低血圧などの徐脈の症状の場合、用量を2.5 mgに減らすことができます(表の1/2)。. 5 mg)1日2回。.

MSSの値が50〜60鉱石の範囲にある場合。./分、イバブラジンキヤノンの薬を使用することをお勧めします。^® 1日2回5 mgの用量で。.

薬物を使用する過程にある場合、CCCは50鉱石未満の安定状態にあります。./分または患者がイバブラジンキヤノンの薬を投与されている患者の徐脈の症状がある場合。^® 1日2回5 mgまたは1日2回7.5 mgの用量では、薬物の用量を減らす必要があります。.

薬物イバブラジンキヤノンを受けている患者の場合。^® 2.5 mgの用量(1/2タブ。. 5 mg)1日2回または5 mg 2回1日2回、MSSは60鉱石を超える安定した状態にあります。./分、薬物の用量を増やすことができます。.

MSSが50鉱石以下の場合。./最小または徐脈の患者の症状が持続し、薬物使用は中止する必要があります(参照)。. "特別な指示")。.

75歳以上の患者への申請。. 75歳以上の患者の推奨初期用量は2.5 mg(それぞれ1/2錠)です。. 5 mg)1日2回。. 将来的には、薬物の用量の増加が可能です。.

腎臓の機能違反。. Clクレアチニンの患者は、15 ml /分以上の推奨初期用量のイバブラジンキヤノンです。^® -10 mg /日(各1テーブル。. 5 mg 1日2回)(参照。. 薬物動態)。. 治療効果に応じて、3〜4週間の使用後、薬物の用量を15 mg(各1錠)に増やすことができます。. 7.5 mg 1日2回)。.

薬物イバブラジンキヤノンの使用に関する臨床データの欠如のため。^® Clクレアチニンが15 ml /分未満の患者では、薬剤は注意して使用する必要があります。.

肝機能違反。. 軽度の肝不全(Child Pughスケールで最大7ポイント)の患者は、通常の投与計画をお勧めします。. イバブラジンキヤノンの推奨初期用量。^® -10 mg /日(各1テーブル。. 5 mg 1日2回)(参照。. 薬物動態)。. 治療効果に応じて、3〜4週間の使用後、薬物の用量を15 mg(各1錠)に増やすことができます。. 7.5 mg 1日2回)。.

中等度の肝不全(Child Pughスケールで7〜9ポイント)の患者に薬を使用する場合は注意が必要です。.

イヴァブラディンキヤノン。^® そのような患者での薬物の使用は研究されていないため、重度の肝不全(Child Pughスケールで> 9ポイント)の患者には禁 ⁇ です(血漿中の薬物の濃度の大幅な増加が期待できます)(参照。. 「サーモニション」と「ファルマコキネティクス」)。.

イバブラジンまたは薬物の補助成分のいずれかに対する過敏症;。

徐脈(CSSだけで70時未満。./分(治療前);。

心原性ショック;。

急性心筋 ⁇ 塞;。

重い動脈低血圧(90 mm RT未満のSAD。. 口が50 mm未満のdAD。.);。

重度の肝不全(Child Pughスケールで9ポイント以上);。

副鼻腔結節脱力症候群;。

鼻腔封鎖;。

不安定または急性心不全;。

一定の刺激モードで動作する人工リズムドライバーの存在;。

不安定狭心症;。

AV封鎖III度;。

窒素グループの抗真菌剤(ケトコナゾール、イトラコナゾール)、マクロリドグループの抗生物質(クラリトロマイシン、摂取用レジトロマイシン、ホザマイシン、テリトロマイシン)などのチトクロームシステムP450 3A4のアイソパーの強力な阻害剤との同時使用、HIVプロテ。. 薬物動態と相互作用);。

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群;。

信頼できる避妊手段に準拠していない女性における生殖年齢の使用(参照。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。

妊娠;。

母乳育児の期間;。

18歳までの年齢(この年齢層における薬物の有効性と安全性は研究されていません)。.

注意して :。 適度に発現した肝不全(Child-Pewスケールで9ポイント未満)、重度の腎不全(クレアチニン15 ml /分未満)、QT間隔の先天性伸び(参照)。. "相互作用");グレープフルーツジュースの同時使用;最近憤 ⁇ した脳卒中;網膜の色素変性。 (網膜色素変性症)。;動脈低血圧;分類によるXSN IV機能クラス。 NYHA。;カリ節約利尿薬との同時使用(参照。. "相互作用")。.

イバブラジンまたは薬物の補助物質のいずれかに対する過敏症;。

徐脈(CSSのみ<60 d。./分(治療前);。

心原性ショック;。

急性心筋 ⁇ 塞;。

重い動脈低血圧(SAD <90 mm RT。Art。. dAD <50 mm RT。アート。.);。

重度の肝不全(Child Pughスケールで> 9ポイント);。

副鼻腔結節脱力症候群;。

鼻腔封鎖;。

不安定または急性心不全;。

一定の刺激モードで動作する人工リズムドライバーの存在;。

不安定狭心症;。

AV封鎖III度;。

窒素グループの抗真菌剤(ケトコナゾール、イトラコナゾール)、マクロリジングループの抗生物質(クラリトロマイシン、摂取のための赤血球増加症、ホザマイシン、テリトロマイシン)、HIVの阻害剤などのチトクロームシステムP4503A4のアイソパーの強力な阻害剤との同時使用プロステアーゼ(。. 薬物動態と相互作用);。

信頼できる避妊手段に準拠していない女性における妊娠、母乳育児、生殖年齢の使用(参照)。. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」);。

18歳までの年齢(この年齢層での薬物の使用の有効性と安全性は研究されていません);

ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群。.

注意して :。 適度に発現した肝不全(Child-Pewスケールで9ポイント未満);重度の腎不全(Clクレアチニン<15 ml /分); QT間隔の先天性伸び(参照). 「相互作用」); QT間隔を延長する薬物の同時受容;中程度の阻害剤とシトクロムCYP3A4とグレープフルーツジュースのアイソフレームの誘導剤を同時に受け入れます。 AV封鎖II度;最近再スケジュールされた脳卒中;網膜の色素変性。 (網膜色素変性症)。;動脈低血圧; NYHA分類による機能クラスのXSN IV、低カルシウムチャネルブロッカー(BMKK)との同時使用、ベラパミルやジルチアゼムなどのMSSの薄化、非カリウム節約利尿薬との同時使用(参照)。. "相互作用")。.

イバブラジンの使用は、約45,000人の患者を対象とした臨床試験で研究されています。. イバブラジンの最も頻繁な副作用、光知覚(写真)と徐脈の変化は、追加の性質のものであり、イバブラジンの作用機序と関連していた。.

臨床試験で指摘された副作用の頻度は、次のグラデーションとして与えられます。多くの場合-≥1/ 100から<1/10;まれに-≥1/ 1000から<1/100まで。まれに-≥1/1000から<1/1000まで利用可能になることはほとんどありません。.

ビューの横から:。 非常に頻繁に-光の知覚の変化(写真)*;しばしば-かすみ目;まれに-複視、視力障害。.

聴覚器官と迷路障害の側:。 まれに-めまい。.

心臓と血管の側面から:。 多くの場合-徐脈**、AV封鎖I度(ECGの優れたPQ間隔)、心室性外収縮症、血圧の制御されていない変化、心房細動***;まれに-心拍の感覚、 ⁇ 臓外収縮症、血圧の顕著な低下、おそらく徐脈に関連している。

LCDの側面から:。 まれ-吐き気、便秘、下 ⁇ 、腹痛。.

神経系の側から:。 多くの場合-頭痛(特に治療の最初の月)、めまい、おそらく徐脈に関連している;まれに-失神、おそらく徐脈に関連している。.

呼吸器系、胸部臓器、縦隔から:。 まれに-息切れ。.

皮膚および皮下組織から:。 まれ-皮膚の発疹、血管神経性腫れ;まれに-紅斑、皮膚のかゆみ、じんま疹。.

骨格筋と結合組織の側から:。 まれに-筋肉のけいれん。.

実験室およびツールデータ:。 まれに-高尿酸血症、好酸球増加症、血漿中のクレアチニンの濃度の増加、ECGのQT間隔の延長。

投与場所での一般的な障害と障害:。 まれに-無力症、疲労の増加、おそらく徐脈に関連している;まれに- ⁇ 怠感、おそらく徐脈に関連している。.

*光知覚の変化(写真)は患者の14.5%で観察され、視野の限られた領域での明るさの一時的な変化として説明されました。. 原則として、そのような現象は照明の強度の急激な変化によって引き起こされました。. ハローの外観、視覚的な画像の個別の部分への崩壊(ストロボスコープ効果と万華鏡効果)、明るい色の ⁇ 光または複数の画像(ネットワークペリシール)の形で現れる可能性のある写真撮影も発生します。. ほとんどの場合、写真は治療の最初の2か月に表示されましたが、将来的には繰り返し発生する可能性があります。. 写真の表現は通常弱いか中程度でした。. 写真撮影の登場は、継続的な治療を背景にして(症例の77.5%)、または完了後に止まりました。. 患者の1%未満で、写真撮影の出現が彼らのライフスタイルの変化または治療の拒否の理由でした。.

**徐脈は患者の3.3%、特に治療の最初の2〜3か月で観察され、患者の0.5%以上で、CCCが40鉱石以下の徐脈が発症したと発音されました。./分.

***パーシー細動は、イバブラジンを投与された患者の5.3%で観察されましたが、プラセボを投与された患者の3.8%でした。. 少なくとも3か月の観察期間を持つ複合臨床研究データの分析によると、心房細動の発生は、対照群の4.08%と比較して、イバブラジンを服用している患者の4.86%で観察されました。.

薬物の使用は、ほぼ14,000人の患者を対象とした研究で研究されました。. ほとんどの場合、イバブラジンの副作用は用量依存的であり、薬物の作用機序と関連していた。.

不要な反応のリスト。

臨床試験で指摘された副作用の頻度は、次のグラデーションとして与えられます。頻繁に(> 1/100、<1/10);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/100);まれに(> 1/1000、<1/1000);非常にまれ(。.

感覚の側から:。 非常に頻繁に-光知覚の変化(写真)が患者の14.5%で観察され、視野の限られた領域での明るさの一時的な変化として説明されました。. 原則として、そのような現象は、視野の照明の強度の急激な変化によって引き起こされました。. 基本的に、写真は治療の最初の2か月に現れ、その後繰り返しが続きました。. 写真の表現は通常弱いか中程度でした。. 写真撮影の登場は、継続的な治療を背景にして(症例の77.5%)、または完了後に止まりました。. 患者の1%未満で、写真撮影の出現が治療を拒否した理由でした。. 多くの場合-かすみ目;まれに-めまい;不特定の頻度-複視、視覚障害。.

MSSの側から:。 多くの場合-徐脈(患者の3.3%、特に治療の最初の2〜3か月で、患者の0.5%がCSNが40鉱石以下の重度の徐脈を発症しました。./分);度IのAV封鎖;心室性外収縮症、血圧の短期的な増加;まれに-心拍の感覚、 ⁇ 臓外収縮;非常にまれに-心房細動、AV遮断IIおよびIII度、副鼻腔脱力症候群;不特定の頻度-おそらく関連するアトリウムの顕著な減少。.

消化器系から:。 まれ-吐き気、便秘、下 ⁇ 。.

CNSの側から:。 多くの場合-特に治療の最初の月の頭痛;めまい、おそらく徐脈に関連している;不特定の頻度-失神、おそらく徐脈に関連している。.

呼吸器系から:。 まれに-息切れ。.

筋骨格系の側から:。 まれに-筋肉のけいれん。.

実験室およびツールインジケーター:。 まれに-高尿酸血症、好酸球増加症、血漿中のクレアチニンの濃度の増加、ECGのQT間隔の延長。

皮膚と皮下脂肪の側面から:。 不特定の頻度-皮膚の発疹、かゆみ、紅斑、血管神経腫 ⁇ 、じんま疹。.

一般的な障害と症状:。 不特定の頻度-無力症;疲労の増加、 ⁇ 怠感、おそらく徐脈に関連している。.

症状:。 重くて長期にわたる徐脈の発症が可能です。.

治療:。 重度の徐脈の治療は症状があり、病院の専門部門で実施する必要があります。. 徐脈と血行力学的障害の組み合わせの場合、ベータアドレノミメティックス(イソプレナリン)の使用が必要です。. 必要に応じて、人工リズムドライバーのインストール。.

症状:。 薬物の過剰摂取は、顕著な長期徐脈を引き起こす可能性があります(参照。. 「担保アクション」)。.

治療:。 専門部門で開催された症状。. 徐脈の発症の場合、障害のある血行力学と相まって、イソプレナリンなどのベータアドレノミメティクの導入時/導入時の対症療法が示されています。. 必要に応じて、人工リズムドライバーを上演することができます。.

イバブラジンは心臓のリズムを遅くする薬であり、そのメカニズムは選択的かつ特異的な阻害Iです。_f-副鼻腔の自然拡張期脱分極を制御し、NSSを調節する副鼻腔ノードのチャネル。イバブラジンは副鼻腔ノードに選択的な効果があります。, 心のこもった心に沿った衝動の時間に影響を与えることなく。, 心黄色と心内導電経路。, 心筋の還元能力と心室の再分極についても同様です。. イバブラジンは私とも相互作用することができます。_h-私と同様に網膜のチャネル。_f-明るい光刺激に対する網膜の反応の変化による視覚知覚システムの一時的な変化の発生に関与する心臓のチャネル。.

挑発的な状況(たとえば、視野の明るさの迅速な変化)では、部分的な抑制I。_h-チャネルと光知覚の変化の現象(写真)がウバブラジンを引き起こします。. 光検は、視野の限られた領域での明るさの一時的な変化によって特徴付けられます(参照。. 「担保アクション」)。. イバブラジンの主な薬理学的特徴は、用量依存的なCCCTの能力です。 CCCのサイズがカバブラジンの用量に依存していることの分析は、用量を1日2回20 mgに徐々に増やして実施し、傾向を明らかにしました。 高原効果を達成します。 (用量のさらなる増加を伴う治療効果の増加の欠如。) 顕著な徐脈の発症リスクを低減します。 (CCC <40 d。./分)(参照. 「担保アクション」)。.

イバブラジンを推奨用量に割り当てる場合、ChSS減少の程度は初期値に依存し、約10〜15鉱石です。./休息時および運動時の分。. その結果、心機能が低下し、心筋酸素要求量が減少します。.

イバブラジンは、心臓内伝導率、心筋減少能力(負の異方性効果を引き起こさない)、および心臓の心室の再分極プロセスに影響を与えません。.

臨床電気生理学的研究では、イバブラジンは心臓前またはベンチャー内経路に沿った脈拍の時間、および調整されたQT間隔に影響を与えませんでした。 .

左心室機能不全(FVL 30–45%)の患者を対象とした研究では、イバブラジンは心筋の還元能力に影響を与えないことが示されました。.

1日2回5 mgの用量のイブラジンは、3〜4週間の治療後にサンプルの負荷を改善することがわかりました。. 効率は、7.5 mgの用量で1日2回確認されました。. 特に、アテノロールとの比較研究では、1日2回5から7.5 mgへの用量増加を伴う追加の効果が確立されました。. 身体活動の時間は、1日2回5 mgの用量でイバブラジンを1か月使用してから約1分増加しました。, 1日2回7.5 mgの用量でイバブラジンをさらに3か月服用した後。, この指標が25さらに増加したことが内側に指摘されました。 . イバブラジンの抗狭心症および ⁇ 血活動も65歳以上の患者で確認された。. 1日2回5および7.5 mgの用量で使用した場合のカバブラジンの効率は、サンプルの負荷のすべての指標で観察されました。 (身体活動の合計期間。, 狭心症攻撃を制限する時間。, 狭心症発作の発症開始前とSTセグメントのうつ病発症前と1 mm。) また、狭心症ピットの発生頻度が約70%減少しました。. 1日2回使用することで、24時間一定の治療効率が保証されました。.

イバブラジンを服用している患者では、治療活性の低下(服用後12時間)でアテノロールの最大用量(50 mg)に追加すると、ストレスサンプルのすべての指標に対してカバブラジンの追加効率が示されます。.

イバブラジンの効率の改善は、治療活動の低下時(内向き摂取後12時間)にアムロジピンの最大用量に追加した場合には示されず、最大活動時(内向き摂取後3〜4時間)に追加の効率が示されます。カバブラジンの証明されました。. 薬物の臨床効果の研究では、イバブラジンの効果は3か月および4か月の治療期間にわたって完全に保存されました。. 治療中、耐性の発達の兆候はなく(効率の低下)、治療の中止後、キャンセル症候群は認められませんでした。. イバブラジンの抗狭心症および ⁇ 香効果は、MSSの同位体間 ⁇ 薄化、および安静時と運動時の作業作業(CSS×sAD)の大幅な減少と関連していました。. ADとOSSSへの影響は無視でき、臨床的には重要ではありませんでした。. 持続可能なPMSC損傷は、イバブラジンを少なくとも1年間服用している患者で認められました。. 炭水化物の代謝と脂質プロファイルへの影響はありませんでした。.

糖尿病患者では、カバブラジンのパフォーマンスと安全性は患者全体のそれと同様でした。.

心不全の臨床症状のないIBS患者の研究で。 (FVLZHは40%以上。) 支持療法を背景にして。, 用量でのイバブラジンの使用。, 上記で推奨。 (初回投与量7.5 mg 1日2回。 (75歳以上の年齢で1日2回5 mg。) その後、1日2回、最大10 mgのタイトルを付けました。) プライマリ結合エンドポイントに大きな影響はありませんでした。 (心血管の原因または致命的でない心筋 ⁇ 塞の発症による死亡。). イバブラジンを投与されている患者のグループの徐脈の頻度は17.9%でした。研究中の患者の7.1%は、ベラパミル、ジルチアゼム、または強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤を服用しました。.

クラスII狭心症以上の患者。, カナダ心臓病学会の分類による。, イバブラジンを使用する場合、一次結合終点の発症の症例数の統計的に有意なわずかな増加が明らかになりました。, これは狭心症のすべての患者のサブグループでは観察されませんでした。 (私はクラス以上です。).

安定した狭心症と機能不全の患者を対象とした研究で。, 左心室。 (FVLZは40%未満です。) その86.9%がベータアドレノブロケーターを受けました。, 患者グループ間に違いは見られませんでした。, 標準治療を背景にイバブラジンを服用。, 心血管疾患による死亡の総頻度についてはプラセボ。, 急性心筋 ⁇ 塞のための入院。, 心不全の新しい症例の発生またはXSNのコースの症状の増加による入院。症候性狭心症の患者。, 心血管系の原因による死亡の頻度や、致命的でない心筋 ⁇ 塞または心不全の発症による入院の頻度には有意差はありませんでした。 (頻度は、イバブラジナ群で12%、プラセボ群で15.5%です。, それぞれ。). CSNが70鉱石以上の患者でのイバブラジンの使用を背景にして。./ minは、致命的および非致命的な心筋 ⁇ 塞による入院の頻度が36%減少し、血行再建の頻度が30%減少したことを示しました。. 狭心症、イバブラジンの服用中のストレスのある患者では、合併症の相対リスクが減少しました(心血管疾患による致命的な結果の頻度、急性心筋 ⁇ 塞による入院、心不全の新しい症例による入院またはXSNの症状の増加) 24%。. 指摘された治療上の利点は、主に急性心筋 ⁇ 塞による入院の頻度が42%減少したことにより達成されます。.

CSNが70 dpiを超える患者の致命的および非致命的な心筋 ⁇ 塞による入院率の低下。./分はさらに重要であり、73%に達します。. 一般に、薬物の良好な耐性と安全性が認められました。.

分類による機能クラスのXSN II – IV患者でのイバブラジンの使用を背景にして。 NYHA。 FVLZが35%未満の場合、合併症の相対リスク(心血管疾患による死亡とXNの症状の増加による入院数の減少)が臨床的および統計的に有意に18%減少します。. 絶対リスク低減は4.2%でした。. 発現した治療効果は、治療開始から3か月後に観察されました。.

年齢に関係なく、XSNの症状の増加による心血管疾患による死亡率の低下と入院数の減少が観察されました。, 性別。, XSNの機能クラス。, ベータアドレノブロケーターの使用。, XSNの虚血性または非化学性病因。, 既往症における真性糖尿病または動脈性高血圧の存在。.

副鼻腔のリズムとMSSが70 dpi以上のXSNの症状を持つ患者。./分は、ベータアドレノブロケーター(89%)、APF阻害剤および/またはARA II(91%)、利尿薬(83%)、および ⁇ 抗薬アルドステロン(60%)の使用を含む標準的な治療を受けました。.

イバブラジンを1年間使用すると、薬を服用している26人の患者ごとに、1つの致命的な結果または心血管疾患による1つの入院を防ぐことができることが示されています。.

イバブラジンの使用を背景に、分類によるCNNの機能クラスの改善が示されています。 NYHA。.

NSSが80鉱石の患者。./分MSSの平均15鉱石の減少が認められました。./分.

イバブラジンは心臓のリズムを遅くする薬であり、そのメカニズムは選択的かつ特異的な阻害Iです。_f-副鼻腔の自然拡張期脱分極を制御し、MSSを調節する副鼻腔ノードのチャネル。イバブラジンは副鼻腔ノードに選択的な効果があります。, 内皮に沿った衝動の時間に影響を与えることなく。, 心房および心室および心室内の導電経路。, 心筋の還元能力と心室の再分極についても同様です。.

イバブラジンは私とも相互作用することができます。_h-私と同様に網膜のチャネル。_f-明るい光刺激に対する網膜の反応の変化による視覚知覚システムの一時的な変化の発生に関与する心臓のチャネル。.

挑発的な状況(たとえば、視野の明るさの迅速な変化)では、部分的な抑制I。_h-チャネルと光知覚の変化の現象(写真)がウバブラジンを引き起こします。. 光検は、視野の限られた領域での明るさの一時的な変化によって特徴付けられます(参照。. 「担保アクション」)。.

イバブラジンの主な薬理学的特徴は、用量依存的なCCCTの能力です。 CCCの薬物の投与量への薄化依存性の分析は、カバブラジンの投与量を1日2回20 mgに徐々に増やして実施され、傾向が明らかになりました。 高原効果を達成するため。 (用量のさらなる増加を伴う治療効果の増加の欠如。) 顕著な徐脈の発症リスクを低減します。 (CSS <40 d。./分)(参照. 「担保アクション」)。.

推奨用量で薬物を処方する場合、ChSS減少の程度は初期値に依存し、約10〜15鉱石です。./休息時および運動時の分。. その結果、心機能が低下し、心筋酸素要求量が減少します。.

イバブラジンは、心臓内伝導率、心筋減少能力(負の異方性効果を引き起こさない)、および心臓の心室の再分極プロセスに影響を与えません。. 臨床電気生理学的研究では、イバブラジンは、前聴覚黄色または心室内の導電経路に沿ったインパルスの時間、および調整されたQT間隔に影響を与えませんでした。 .

左心室機能不全の患者を対象とした研究(左心室の放出の反応(FVLZH)30〜45%)は、イバブラジンが心筋の還元能力に影響を与えないことを示しました。.

1日2回5 mgの用量のイブラジンは、3〜4週間の治療後にサンプルの負荷を改善することがわかりました。. 効率は、7.5 mgの用量で1日2回確認されました。. 特に、アテノロールとの比較研究では、1日2回5から7.5 mgへの用量増加を伴う追加の効果が確立されました。. 身体活動の時間は、1日2回5 mgの用量でイバブラジンを1か月使用してから約1分増加しました。, 1日2回7.5 mgの用量でイバブラジンをさらに3か月服用した後。, この指標が25さらに増加したことが内側に指摘されました。 . イバブラジンの抗狭心症および ⁇ 血活動も65歳以上の患者で確認された。. 1日2回5および7.5 mgの用量で使用した場合のカバブラジンの効率は、サンプルの負荷のすべての指標で観察されました。 (身体活動の合計期間。, 狭心症攻撃を制限する時間。, 狭心症発作の発症開始前とSTセグメントのうつ病発症前と1 mm。) また、狭心症ピットの発生頻度が約70%減少しました。. 1日2回使用することで、24時間一定の治療効率が保証されました。.

イバブラジンを服用している患者では、治療活性の低下(服用後12時間)でアテノロールの最大用量(50 mg)に追加すると、ストレスサンプルのすべての指標に対してカバブラジンの追加効率が示されます。.

イバブラジンの効率の改善は、治療活動の低下時(内向き摂取後12時間)にアムロジピンの最大用量に追加した場合には示されず、最大活動時(内向き摂取後3〜4時間)に追加の効率が示されます。カバブラジンの証明されました。.

薬物の臨床効果の研究では、イバブラジンの効果は3か月および4か月の治療期間にわたって完全に保存されました。. 治療中、耐性の発達の兆候はなく(効率の低下)、治療の中止後、キャンセル症候群は認められませんでした。. イバブラジンの抗狭心症および ⁇ 香効果は、MSSの同位体間 ⁇ 薄化、および安静時と運動時の作業作業(MSS×sAD)の大幅な減少と関連していました。. ADとOSSSへの影響は無視でき、臨床的には重要ではありませんでした。.

持続可能なPMSC損傷は、イバブラジンを少なくとも1年間服用している患者で認められました。. 炭水化物の代謝と脂質プロファイルへの影響はありませんでした。.

糖尿病患者では、カバブラジンのパフォーマンスと安全性は患者全体のそれと同様でした。.

患者グループ間に違いは見られませんでした。, 標準治療を背景にイバブラジンを服用。, そして、安定した狭心症と左心室機能不全の患者。 (FVLZH <40%。) その86.9%がベータアドレノブロケーターを受けました。, プラセボ。, 心血管疾患による死亡の総頻度による。, 急性心筋 ⁇ 塞のための入院。, 心不全の新しい症例の発生または慢性心不全の過程の症状の増加による入院。 (XSN。) MSS患者のサブグループでは、少なくとも70鉱石。./分.

CSNが70鉱石以上の患者でのイバブラジンの使用を背景にして。./ minは、致命的および非致命的な心筋 ⁇ 塞による入院の頻度が36%減少し、血行再建の頻度が30%減少したことを示しました。.

狭心症、イバブラジンの服用中のストレスのある患者では、合併症の相対リスクが減少しました(心血管疾患による致命的な結果の頻度、急性心筋 ⁇ 塞による入院、心不全の新しい症例による入院またはXSNの症状の増加) 24%。. 指摘された治療上の利点は、主に急性心筋 ⁇ 塞による入院の頻度が42%減少したことにより達成されます。.

CSNが70 dpiを超える患者の致命的および非致命的な心筋 ⁇ 塞による入院率の低下。./分はさらに重要であり、73%に達します。. 一般に、薬物の良好な耐性と安全性が認められました。.

FVLZによるNYHA分類による機能クラスのXSN II – IV患者でのイバブラジンの使用を背景にしています。, 35%未満が、合併症の相対リスクの臨床的および統計的に有意な減少を示しました。 (心血管疾患による死亡の頻度、およびXSN電流の症状の増加による入院の頻度の低下。) 18%。. 絶対リスク低減は4.2%でした。. 発現した治療効果は、治療開始から3か月後に観察されました。.

年齢に関係なく、XSNの症状の増加による心血管疾患による死亡率の低下と入院頻度の低下が観察されました。, 性別。, XSNの機能クラス。, ベータアドレノブロケーターの使用。, XSNの虚血性または非化学性病因。, 既往症における真性糖尿病または動脈性高血圧の存在。.

副鼻腔のリズムとMSSが70 dpi以上のXSNの症状を持つ患者。./分は、ベータアドレノブロケーター(89%)、APF阻害剤および/またはアンジオテンシンII ⁇ 抗薬受容体(91%)、利尿薬(83%)およびアルドステロン ⁇ 抗薬(60%)の使用を含む標準的な治療を受けました。.

イバブラジンを1年間使用すると、薬を服用している26人の患者ごとに、1つの致命的な結果または心血管疾患による1つの入院を防ぐことができることが示されています。.

イバブラジンの使用を背景に、NYHA分類によるXSの機能クラスの改善が示されています。 .

NSSが80鉱石の患者。./分MSSの平均15鉱石の減少が認められました。./分.

イバブラジンは、研究における生物学的変換を実証しないS-エナンチオマーです。 in vivo。 イバブラジンのN系微分が主な活性代謝物です。.

吸引とバイオアベイラビリティ。. イバブラジンは、達成Cの空腹時に内部に運ばれた後、LCDにすばやくほぼ完全に吸収されました。_{マックス。} 約1時間後に血漿中。. 絶対バイオアベイラビリティは約40%で、肝臓への一次通過の影響によるものです。.

食べると、イバブラジンの吸収時間が約1時間増加し、血漿中の濃度が20〜30%増加します。. 濃度のばらつきを減らすために、食事中に丸薬を飲むことをお勧めします。.

分布。. イバブラジンは血漿タンパク質に約70%結合します、V。_d 平衡状態の患者では約100リットルです。. C_{マックス。} 1日2回5 mgの用量で長期間使用した後の血漿中のイバブラジナは22 ng / mlです(変動係数(KV)-29%)。. ミドルC_ss 血漿中10 ng / ml(KV-38%)です。.

代謝。. イバブラジンは、チトクロームP450(アイソーベントCYP3A4)を使用した酸化により、肝臓と腸で代謝されます。. 主な活性代謝物は、原物質の濃度に対して約40%の濃度のN系微分(S18982)です。. この活性代謝物の代謝は、CYP3A4アイソプルムの参加によっても発生します。. イバブラジンはCYP3A4アイソファーメントに対する親和性が低く、CYP3A4イソフェニウムの臨床的に有意な誘導または阻害を示さないため、イバブラジンの影響下での血漿中の代謝またはCYP3A4アイソファームの基質の濃度の変化はありそうもない。. それどころか、強力な阻害剤とシトクロムP450の誘導剤は、血漿中のイバブラジンの濃度に大きな影響を与える可能性があります。.

結論。. T_1/2。 ivabradinaの平均は2時間(血漿中のAUCと比較して70〜75%)、有効T。_1/2。 -11時間。. 総クリアランスは約400 ml /分、腎クリアランス-約70 ml /分です。. 代謝産物の除去は、腸と腎臓を介して等しく発生します。. 内側に服用した線量の約4%が腎臓によって表示されます。.

直線性/非線形性。. イブラジナの薬物動態は、0.5〜24 mgの用量範囲で直線的です。.

特別な患者グループ。

高齢者と老年。. 薬物動態指標(AUCおよびC_{マックス。})65歳以上の患者、75歳以上の患者、および総患者数で有意差はありません。.

腎臓の機能違反。. 腎不全患者(クレアチニン15〜60 ml /分)におけるイバブラジンの動態の変化は最小限です。. イブラジンとその活性代謝物S18982の約20%だけが腎臓から排 ⁇ されます。.

肝機能違反。. 軽度の肝不全(Child Pughスケールで最大7ポイント)の患者では、イバブラジンとその代謝物のAUCは、正常な肝機能を持つ患者よりも20%多くなっています。. 中等度の肝不全患者におけるイバブラジンの使用に関するデータ。 (チャイルドピュースケールで7〜9ポイント。) 制限されており、この患者グループにおける薬物動態とビブラジンの特性について結論付けることはできません。, そして重度の肝不全の患者で。 (チャイルドスケールで9ポイント以上。) 利用できません。.

薬物動態学的特性と薬力学的特性の関係。. CCCの分解は、1日2回15〜20 mgの用量で服用した場合のカバブラジンと活性代謝物S18982の血漿濃度の増加と直接比例する関係にあります。. 高用量の薬物では、心拍数の薄化は血漿中のイバブラジンの濃度と比例関係がなく、プラトー効果を達成する傾向が特徴です。. 強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤とイバブラジンを同時に使用することで達成できる血漿中の高濃度のイバブラジンは、深刻なCCC再撮影につながる可能性があります。.

イバブラジンはS-エナンチオマーであり、研究によると生体内変換はありません。 in vivo。 薬物の主な活性代謝物は、カバブラジンのN系誘導体です。.

吸収とバイオアベイラビリティ。. イバブラジンは、中に入れられた後、LCDにすばやくほぼ完全に吸収されます。. C_{マックス。} 内部の猛攻撃を受けてから約1時間後に血漿に到達します。. 肝臓を最初に通過した効果により、バイオアベイラビリティは約40%です。.

食べると吸収時間が約1時間増加し、血漿中の濃度が20〜30%増加します。. 濃度の変動を減らすために、食事と同時に薬を服用することをお勧めします(参照。. 「適用方法と用量」)。.

分布。. 血漿タンパク質結合は約70%です。. V_ss -約100リットル。. C_{マックス。} 推奨用量5 mgを1日2回長期間使用した後の血漿中では、約22 ng / mlです(変動係数= 29%)。. ミドルC_ss 血漿中では10 ng / mlです(変動係数= 38%)。.

代謝。. イバブラジンは、チトクロームP4503A4(アイソファーメントCYP3A4)のみを含む酸化によって肝臓と腸で主に代謝されます。. 主な活性代謝物は、N系微分(S 18982)であり、イバブラジンの濃度の用量の40%を占めます。. 活性代謝物とビブラジンの代謝は、CYP3A4アイソプルムの存在下でも発生します。.

イバブラジンはCYP3A4アイソファーメントにわずかに親和性があり、それを誘発または阻害しません。. この点で、イバブラジンが血漿中のCYP3A4イソフェニウムの基質の代謝または濃度に影響を与える可能性は低いです。. 一方、強力な阻害剤またはチトクロームP450の誘導剤を同時に使用すると、血漿中のイバブラジンの濃度に大きな影響を与える可能性があります(参照)。. 「相互作用」および「特別な指示」)。.

結論。. T_1/2。 ivabradinaの平均は2時間(70〜75%AUC)、有効T。_1/2。 -11時間。. 総クリアランスは約400 ml /分で、腎臓は約70 ml /分です。. 代謝産物の除去は、腎臓と腸を介して同じ速度で発生します。. 許容用量の約4%は、腎臓によって変化せずに表示されます。.

直線性と非線形性。. イブラジナの薬物動態は、0.5〜24 mgの用量範囲で直線的です。.

特別な患者グループ。

老齢および老齢の患者。. 薬物動態指標(AUCおよびC_{マックス。})65歳以上、75歳以上の患者のグループ、および総患者集団で有意差はありません(参照。. 「適用方法と用量」)。.

腎臓の機能違反。. イバブラジンの動態に対する腎不全(15〜60 ml / minのクレアチニン)の影響は最小限です。. イブラジンとその活性代謝物S 18982の約20%だけが腎臓から排 ⁇ されます(参照)。. 「適用方法と用量」)。.

肝機能違反。. 軽度の肝不全(Child Pughスケールで最大7ポイント)の患者では、遊離イバブラジンとその活性代謝物のAUCは、正常な肝機能を持つ患者よりも20%多くなります。. 中等度(Child-Pewスケールで7〜9ポイント)の肝不全患者におけるイバブラジンの使用に関するデータは限られており、この患者グループにおける薬物の薬物動態の特性について結論付けることはできません。. 重度(Child-Pewスケールで> 9ポイント)の肝不全患者におけるイバブラジンの使用に関するデータは現在入手できません(参照)。. 「救い」と「施用方法と投与量」)。.

薬物動態学的特性と薬力学的特性の関係。. 薬物動態学的特性と薬力学的特性の関係を分析したところ、ChSS切開は、1日2回15〜20 mgまでの用量で服用した場合の血漿中のイバブラジンと活性代謝S 18982の濃度の増加に正比例することが明らかになりました。. 高用量の薬物では、心拍数の減速は血漿中のイバブラジンの濃度に比例して依存せず、プラトーを達成する傾向が特徴です。. 強力なCYP3A4イソフェニウム阻害剤と薬剤を組み合わせることで達成できる高濃度のイバブラジンは、MSSの顕著な薄化につながる可能性があります。. 「救い」、「相互作用」、「特別な指示」)。.

薬力学的相互作用。

同時使用は推奨されません。

LSはQT間隔を長くします:。

-QT間隔を延長する抗不整脈薬(例:. チニジン、ジソピラミド、ビーズ、ソタロール、イブチリド、アミオダロン);。

-LSは抗不整脈薬とは関係のないQT間隔を延長します(例:. ピモシド、ジプラシドン、セルチンドール、メフロキン、ハロファントリン、ペンタミジン、シサプリド、レジミシンin / in投与)。.

MSS切断によりQT間隔がさらに延長される可能性があるため、QT間隔を延長するイバブラジンとLSを同時に使用することはお勧めしません。. 必要に応じて、同時適用にはECGの注意深い監視が必要です。

注意が必要な同時使用。

カリ節約利尿薬(チアジドとループ)。. 低カルシウム血症は不整脈のリスクを高める可能性があります。. イバブラジンの使用は徐脈を引き起こす可能性があるため、低カルシウム血症と徐脈の組み合わせは、特に先天性で薬物の使用によって引き起こされるQT間隔症候群の延長患者において、重度の不整脈の発症の素因となります。.

薬物動態学的相互作用。

シトクロムP450(アイソダーメントCYP3A4)。. イバブラジンは、CYP3A4イソプルミウムのみが参加して肝臓で代謝を受け、このチトクロムの非常に弱い阻害剤です。. CYP3A4イソフェニウムの他の基質(強い、中程度、弱い阻害剤)の血漿中の代謝と濃度には影響しません。.

CYP3A4イソフェノメナム阻害剤および誘導剤はイバブラジンと相互作用し、その代謝および薬物動態特性に臨床的に有意な影響を与える可能性があります。. CYP3A4イソフェニウム阻害剤が増加し、CYP3A4イソプルム誘導剤は血漿中のイバブラジンの濃度を低下させます。. 血漿中のイバブラジンの濃度を上げると、重度の徐脈を発症するリスクがあります(参照)。. "特別な指示")。.

同時の使用は禁 ⁇ です。

窒素グループの抗真菌剤(セトコナゾール、イトラコナゾール)、マクロライドグループの抗生物質(クラリトロマイシン、摂取用レジトロマイシン、ホザマイシン、テリトロマイシン)、HIVプロステアーゼの阻害剤(ネルフィン)など、CYP3A4イソプルゲウムの強力な阻害剤との同時使用。. "適応")。. CYP3A4アイソフェンメントの強力な阻害剤-ケトコナゾール(1日1回200 mg)またはジョザマイシン(1 g 2回1日2回)-血漿中のイバブラジンの平均濃度を7〜8倍に増加させます。.

CYP3A4アイソファミアの中程度の阻害阻害剤。. 健康なボランティアと患者でのイバブラジンとジルチアゼムまたはベラパミル(心臓のリズムをカットするLS)の同時使用には、AUCが2〜3倍増加し、MSSが5オーレスさらに減少しました。./分.

同時使用は推奨されません。

グレープフルーツジュース。. グレープフルーツジュースを同時に使用すると、血漿中のイバブラジンの濃度が2回増加しました。. イバブラジンの使用中は、グレープフルーツジュースの使用はお勧めしません。.

注意が必要な同時使用。

CYP3A4アイソファミアの中程度の阻害阻害剤。. MSSのみが70オールを超える場合、アイバブラジンと他の中程度のアイソパーメントCYP3A4阻害剤(フルコナゾールなど)を同時に使用することが可能です。./分. イバブラジン2.5 mgの推奨初期用量を1日2回。. ChSS制御が必要です。.

発酵誘導剤CYP3A4。. CYP3A4イソフェニウム誘導剤(例:. リファンピシン、バルビツール酸塩、フェニトイン、および穴あきを含む薬物)は、血漿中濃度とイバブラジン活性を低下させ、より高い用量を必要とします。. 1日2回10 mgの用量でイバブラジンを同時に使用し、過熱を ⁇ 孔したLSを併用すると、AUCイバブラジンが2回減少します。. 穴あき動物を含む薬物の同時使用は推奨されず、イバブラジンは推奨されません。.

他の薬との同時適用。

プロトンポンプ(オメプラゾール、ランソプラゾール)、阻害剤FDE-5(シルデナフィル)、阻害剤GMG-KoA-reduktase(シンバスタチン)、BKK(アムロピン)を使用している間、イバブラジンの薬力学と薬物動態に臨床的に有意な影響はありません。.

イバブラジンは、シンバスタチン、アムロジピン、ラシジピン、ジゴキシンの薬物動態および薬力学、ワルファリン、およびアセチルサリチル酸の薬力学の薬物動態に臨床的に有意な影響を与えません。.

イバブラジンとAPFの阻害剤、ARA II、ベータアドレノブロケーター、利尿薬、アルドステロンの ⁇ 抗薬、短硝酸塩と長期硝酸塩、GMG-KoA-レドゥクターゼの阻害剤、フィブラート、プロトンポンプ阻害剤、摂取用低血糖薬の同時使用、アセチル。.

薬物の不要な組み合わせ。

QT間隔を延長する医薬品:。 QT間隔を延長する抗不整脈薬(例:.、チニジン、ジゾピラミド、ビーズ、ソタロール、イブチリド、アミオダロン);抗不整脈薬とは関係のないQT間隔を延長する薬(例:.、ピモシド、ジプラジドン、セルチンドール、メフロチノール、シトロ。.

MSSの排除によりQT間隔がさらに長くなる可能性があるため、イバブラジンと特定の薬物の同時使用は避けてください。. これらの薬物を共同で処方する必要がある場合は、ECG指標を注意深く監視する必要があります(参照)。. "特別な指示")。.

関連する使用は注意して。. カリウム節約以外の利尿薬(チアジド群の利尿薬と「花びら」利尿薬):低カルシウム血症は不整脈のリスクを高める可能性があります。. イバブラジンは徐脈を引き起こす可能性があるため、低カルシウム血症と徐脈の組み合わせは、特に先天性であり、あらゆる物質への曝露によって引き起こされるQT間隔伸長症候群の患者において、重度の不整脈の発症の素因となります。.

シトクロムP4503A4(アイソーベントCYP3A4)。. イバブラジンは、チトクロームP450システム(CYP3A4イソプルジョン)のアイソパームが加わって肝臓で代謝され、このチトクロムの非常に弱い阻害剤です。. イバブラジンは、CYP3A4チトクロムの他の基質(強い、中程度、弱い阻害剤)の血漿中の代謝と血中濃度に大きな影響を与えません。. 同時に、CYP3A4イソフェニウム阻害剤と誘導剤はイバブラジンと相互作用し、その代謝と薬物動態特性に臨床的に有意な影響を与える可能性があります。. CYP3A4イソフェニウム阻害剤が増加し、CYP3A4イソフェニウム誘導剤がイバブラジンの血漿濃度を低下させることがわかっています。.

血漿中のイバブラジンの濃度を上げると、顕著な徐脈が発生するリスクが高まる可能性があります(参照)。. "特別な指示")。.

違反したLSの組み合わせ。. 窒素グループの抗真菌剤(ケトコナゾール、イトラコナゾール)、マクロライドグループの抗生物質(クラリトロマイシン、摂取のための赤血球増加、ホザマイシン、テリスロマイシン)、HIVプロステアーゼの阻害剤などのCYP3A4イソプルゲウムの強力な阻害剤によるカバブラジンの同時使用(ネル。. "適応")。. CYP3A4アイソフェンメントの強力な阻害剤-ケトコナゾール(1日1回200 mg)またはジョザマイシン(1 g 2回1日2回)は、血漿中のイバブラジンの平均濃度を7〜8倍に増加させます。.

薬物の不要な組み合わせ。

CYP3A4アイソファミアの中程度の阻害阻害剤。. 健康なボランティアと患者でのイバブラジンとジルチアゼムまたはベラパミル(心痛メディア)の同時使用には、イバブラジンのAUCが2〜3倍増加し、NSSが5オーレス減少しました。./分.

このアプリケーションは推奨されません(参照。. "特別な指示")。.

注意が必要なLSの組み合わせ。. CYP3A4アイソファミアの中程度の阻害阻害剤。. MSSのみが60鉱石を超える場合、CYP3A4アイソポースメントの他の中程度の阻害剤(フルコナゾールなど)と組み合わせてイバブラジンを使用することが可能です。./分. イバブラジンの推奨初期用量は、1日2回2.5 mgです。. ChSS制御が必要です。.

リファンピシン、バルビツール酸、フェニトイン、ミシン目を含む植物製品などのCYP3A4イソフェニウム誘導剤を併用すると、血中濃度が低くなり、イバブラジン活性が低下し、より高い用量のカバブラジンが必要になることがあります。. イバブラジンと永久凍土を含む製剤と一緒に使用した場合、イバブラジンのAUCが2倍減少しました。. 薬物イバブラジンキヤノンによる治療中。^® 可能な場合は常に、穴あき穴あきを含む薬物や製品の使用は避けてください。.

他の薬との併用。. イバブラジンの薬力学と薬物動態に臨床的に有意な影響がないことは、次の薬を使用しているときに示されています:プロトンポンプ阻害剤(オメプラゾール、ランソプラゾール)、ホスホジストラル阻害剤-5(例:.、シルデナフィル)、GMG-KoAレダクターゼ阻害剤(例:. シンバスタチン。. イバブラジンは、シンバスタチン、アムロジピン、ラシジピン、ジゴキシンの薬物動態および薬力学、ワルファリン、アセチルサリチル酸の薬力学に臨床的に有意な影響を及ぼさないことが示されています。.

イバブラジンは、APF阻害剤、アンジオテンシンII受容体の ⁇ 抗薬、ベータアドレノブロケーター、利尿薬、アルドステロン ⁇ 抗薬、短時間の硝酸塩、GMG-KoAレダクターゼ阻害剤、繊維、プロトンポンプ阻害剤、低血糖症と組み合わせて使用 されました。.

上記の薬の使用は、治療の安全性プロファイルの変化を伴いませんでした。.

一緒に使用するときに注意が必要な他のタイプの相互作用。. グレープフルーツジュース。. グレープフルーツジュースを背景に、血と血中濃度の増加が2回認められました。. 薬物イバブラジンキヤノンによる治療中。^® 可能な限り、グレープフルーツジュースは避けるべきです。.