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作用機序:
Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:17.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
コーレントール
イバブラジン
フィルムコーティング錠
正常な洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有する成人患者における虚血性心疾患における安定狭心症の対症療法:
-あなたが不寛容であるか、またはベータ遮断薬の使用に禁忌を持っている場合,
-β遮断薬の最適用量のバックグラウンドに対する安定狭心症の不十分な制御を伴うβ遮断薬と組み合わせて。
分類によるII–IV機能クラスの慢性心不全の治療 ニャ 洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有する患者における収縮期機能不全を伴う:
-ベータブロッカー療法を含む標準的な療法を伴って、,
-あなたが不寛容であるか、ベータ遮断薬の使用に禁忌を持っている場合。
インサイド, 食事中に一日2回(朝と夕方)。
安定狭心症 推奨される初期用量は10mg/日である(1テーブル。 5ミリグラム2回の日)。 治療の3-4週間後、治療効果に応じて、用量を15mg/日(1表7.5mg2回)に増加させることができる。
Corlentorの使用中の場合® 安静時心拍数は50拍/分未満に低下するか、または患者は徐脈(めまい、疲労の増加または血圧の顕著な低下)、コルレントールの用量に関連する症状を有す® 2.5mg(1/2テーブル)に減らす必要があります。 5ミリグラム)2回の日。
コーレントールセラピー® Corlentorの線量を減らせば停止するべきです® 心拍数は50拍/分未満のままであるか、または重度の徐脈の症状が持続する。
スフラン. 推奨される初期用量は10mg/日である(1テーブル。 5ミリグラム2回の日)。 治療の2週間後、用量を15mg/日(1表7.5mg2回)に増加させることができ、安静時心拍数が60ビート/分以上で安定している場合、または2.5mg(1/2表5mg)2回、心拍数が50ビート/分未満で安定している場合、または患者が徐脈に関連する症状(めまい、疲労、または血圧の顕著な低下)を有する場合には、用量を増加させることができる。
心拍数が50-60拍/分の範囲にある場合は、Corlentorを使用することをお勧めします® 5ミリグラムの用量で2回の日.
Corlentorの使用中の場合® 安静時の心拍数が50bpm未満に低下するか、Corlentorを受けている患者に徐脈関連の症状が起こる® 5mg2回または7.5mg2回の用量では、薬物の用量を減らす必要があります。
コーレントールを受けている患者であれば® 2.5mgの用量で(1/2テーブル。 5ミリグラム)2回の日または5ミリグラム2回の日、安静時の心拍数は安定している60以上のビート/分、コーレントールの用量® 増加することができる。
心拍数が50拍/分未満のままであるか、または患者が徐脈に関連する症状を引き続き有する場合、コーレントール療法が推奨される。® それは停止する必要があります。
75歳以上の患者。 75歳以上の患者は、より低い用量で治療を開始すべきである。 推奨される初期用量は2.5mg(1/2タブ。 5ミリグラム)2回の日。 将来的には、用量を増加させることができる。
腎機能障害。 腎機能障害を有する患者(クレアチニンClが15ml/分より大きい)は、用量を調整する必要はない。 推奨される初期用量は10mg/日である(1テーブル。 5ミリグラム2回の日)。 治療の3-4週間後、用量を15mg/日(1表7.5mg2回)に増加させることができる。
臨床データが不十分であるため、Corlentorという薬® クレアチニンClが15ml/分未満の患者では注意して使用する必要があります。
肝機能障害。 軽度の肝不全の患者では、用量調整は必要ありません(Child-Pughスケールでは最大7ポイント)。 Corlentorを使用するときは注意が必要です® 中等度の肝不全(Child-Pughスケールで7-9ポイント)の患者では。
子どもプーケットで9ポイント以上) -薬Corlentorの使用® 禁忌。
子どもやティーンエージャーに至るまでさ 18歳未満の小児および青年におけるイバブラジンの安全性および有効性は確立されていない。
イバブラジンまたは薬物の補助成分のいずれかに対する過敏症,
徐脈(安静時の心拍数より少しにより70の打/分(処置の前に),
心原性ショック,
急性心筋梗塞,
重度の低血圧(sBPが90mmHg未満およびdBPが50mmHg未満)。),
重度の肝不全(チャイルドピュースケールで9ポイント以上),
洞結節脱力症候群,
洞房遮断,
不安定または急性心不全,
一定の刺激のモードで動作する人工ペースメーカーの存在,
不安定狭心症,
III度のAVブロック,
このようなアゾール群の抗真菌剤(ケトコナゾール、イトラコナゾール)、マクロライド系抗生物質(クラリスロマイシン、経口投与のためのエリスロマイシン、ジョサマイシン、テリスロマイシン)、HIVプロテアーゼ阻害剤(ネルフィナビル、リトナビル)およびネファゾドン("薬物動態"および"相互作用"を参照)のようなシトクロムP450 3A4アイソザイムの強力な阻害剤との併用»),
ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良症候群,
信頼できる避妊措置に従わない生殖年齢の女性に使用する("妊娠中および授乳中の使用"を参照»),
妊娠,
母乳育児期間,
18歳までの年齢(この年齢層における薬物の有効性および安全性は研究されていない)。
注意して: 中等度の肝不全(Child-Pughスケールで9ポイント未満)、重度の腎不全(クレアチニンCl未満15ml/分)、QT間隔の先天性延長("相互作用"を参照)、グレープフルーツジュースの同時使用、最近の脳卒中、網膜色素沈着 (網膜色素変性症)、動脈性低血圧、分類による機能クラスIV CHF ニャ、カリウム温存性利尿薬との併用("相互作用"を参照)。
イバブラジンの使用は、ほぼ45,000人の患者を含む臨床試験で研究されている。 イバブラジンの最も頻繁な副作用、光知覚(光視症)および徐脈の変化は用量依存性であり、イバブラジンの作用機序と関連していた。
臨床試験で報告されている副作用の頻度は、以下のグラデーションとして与えられます:非常に頻繁に-≥1/10、しばしば-≥1/100から<1/10、まれに-≥1/1000から<1/100、まれに-≥1/10000から<1/1000、ごくまれに-<1/10000、頻度は不明です—利用可能なデータに基づいて推定することはできません。
視覚器官の部分で: 非常に頻繁に-光知覚の変化(photopsy)*、しばしばぼやけた視力、まれに-複視、視覚障害。
聴覚および迷路障害の器官の部分について: まれに-めまい。
心臓や血管から: しばしば-徐脈**、第一度のAVブロック(ECG上のpq間隔の延長)、心室期外収縮、血圧の制御されていない変化、心房細動***、まれに—動悸、上室性期外収縮、血圧の顕著な低下、おそらく徐脈に関連している、非常にまれに-第二および第三度のAVブロック、洞結節弱性症候群。
胃腸管から: まれに-吐き気、便秘、下痢、腹痛。
神経系から: 多くの場合、頭痛(特に治療の1ヶ月)、めまい、徐脈に関連する可能性があり、まれに失神、徐脈に関連する可能性があります。
呼吸器系、胸部および縦隔器官から: まれに-息切れ。
皮膚および皮下組織から: まれに-皮膚発疹、血管浮腫、まれに-紅斑、かゆみ、蕁麻疹。
筋骨格系および結合組織障害: まれに-筋肉のけいれん。
実験室および器械データ: まれに-高尿酸血症、eos球増加症、血漿中のクレアチニン濃度の増加、ECG上のQT間隔の延長。
注射部位における一般的な障害および障害: まれに-無力症、疲労の増加、徐脈に関連する可能性があり、まれに倦怠感、徐脈に関連する可能性があります。
*光知覚の変化(photopsy)これは、患者の14.5%で観察され、視野の限られた領域における明るさの一時的な変化として記載されていた. 原則として、このような現象は、照明の強度の急激な変化によって引き起こされた. ハローの形、視覚画像の別々の部分(ストロボと万華鏡の効果)への崩壊、明るい色の点滅または複数の画像(網膜持続性)の形で現れることもあります). 基本的に、光視症は治療の最初の2ヶ月に現れましたが、後で再び起こる可能性があります. 光視症の重症度は通常軽度または中等度であった. 光視の出現は、治療の継続中(症例の77.5%)またはその完了後に停止した. 患者の1%未満において、光視症の出現は、彼らのライフスタイルの変化または治療の拒否の理由であった
**徐脈は、患者の3.3%、特に治療の最初の2-3ヶ月で観察され、患者の0.5%が40拍/分以下の心拍数で重度の徐脈を発症した。
***心房細動は、イバブラジンで治療された患者の5.3%において、プラセボで治療された患者の3.8%と比較して観察された。 少なくとも3ヶ月のフォローアップ期間を有する臨床試験からの組み合わせデータの分析によれば、イバブラジンを服用している患者の4.86%において、対照群の4.08%と比較して、心房細動の発生が観察された。
症状: 重度で長期にわたる徐脈を発症する可能性があります。
治療: 重度の徐脈の治療は症候性であり、専門の病院部門で行うべきである。 徐脈と血行動態パラメータの違反との組み合わせの場合、β-アドレノミメティクス(イソプレナリン)の使用が必要である。 必要に応じて人工ペースメーカーの設置。
イバブラジンは、心拍数を遅くする薬物であり、その作用機序は、Iの選択的および特異的阻害からなるf-洞結節における自発拡張期脱分極を制御し、心拍数を調節する洞結節のチャネル。 イバブラジンは、心房、房室および脳室内経路に沿ったインパルスの時間、ならびに心筋の収縮性および心室再分極に影響を与えることなく、洞結 IvabradineはまたIと相互に作用するかもしれませんh網膜内のチャネルは、私に似ていますf-明るい光刺激に対する網膜の応答の変化による視覚知覚システムの一時的な変化の発生に関与する心臓のチャネル。
誘発された状況下で(例えば、視野における明るさの急速な変化)、Iの部分的な阻害h-イバブラジン治療は、光知覚の変化(photopsy)の現象を引き起こす。 Photopsyは、視野の限られた領域における明るさの一時的な変化によって特徴付けられる("副作用"を参照)。 イバブラジンの主な薬理学的特徴は、用量依存性心拍数を減少させる能力である。 イバブラジンの用量に対する心拍数の低下の依存性の分析は、一日二回20mgの用量を徐々に増加させて行い、重度の徐脈(心拍数<40拍/分)のリスクを低下させるプラトー効果(用量のさらなる増加による治療効果の増加なし)を達成する傾向を明らかにした("副作用"を参照)。
イバブラジンが推奨用量で処方される場合、心拍数の低下の程度はその初期値に依存し、安静時および身体運動中に約10-15拍/分である。 その結果、心臓の働きが減少し、心筋酸素需要が減少する。
イバブラジンは、心臓内伝導、心筋収縮性(負の変力作用を引き起こさない)および心臓の心室の再分極過程に影響を及ぼさない。
臨床電気生理学的研究では、イバブラジンは、房室または脳室内経路に沿ったインパルスの時間、ならびに調整されたQT間隔に影響を及ぼさなかった。
左心室機能不全(LVEF30-45%)の患者を含む研究では、イバブラジンは心筋の収縮性に影響を及ぼさないことが示された。
イバブラジンは、5mg2回の用量で3-4週間治療した後の負荷試験の性能を改善することが判明した. 有効性はまた7.5mgの線量のために2回の日確認されました. 特に、アテノロールとの比較研究では、用量を5から7.5mgに2回増加させる追加の効果が確立された. 身体活動の時間は、イバブラジンの1ヶ月後に約1分増加し、5mg2回の用量でイバブラジンを3ヶ月間摂取した後、7.5mg2回の用量で、この指標のさらなる増加が25秒によって認められた。. イバブラジンの抗狭心症および抗虚血活性は、65歳以上の患者についても確認された. イバブラジンの有効性5および7.5ミリグラムの用量で適用された場合2一日あたりの回は、すべての指標負荷サンプルのために観察されました(運動の総持続時間,制限狭心症までの時間,狭心症の発症までの時間とSTセグメントうつ病の開発までの時間1ミリメートル)そして約70によって脳卒中の発生率の減少を伴いました%. イバブラジンの使用2回の日は、24時間のための一定の治療効果を提供しました
イバブラジンを服用している患者では、治療活性の低下(経口投与後50時間)にアテノロール(12mg)の最大用量に加えると、負荷試験のすべての指標に関するイバブラジンの追加的有効性が示された。
治療活性の低下(経口投与後12時間)でアムロジピンの最大用量に添加した場合、イバブラジンの有効性の改善は示されなかったが、最大活性(経口投与後3-4. 薬物の臨床的有効性の研究において、イバブラジンの効果は、3ヶ月および4ヶ月の治療期間中に完全に保存された. 治療中、耐性を発症する兆候はなく(有効性の低下)、治療の中止後に離脱症候群はなかった. イバブラジンの抗狭心症および抗虚血効果は、安静時および運動中の両方で、心拍数の用量依存的な減少ならびに作業生成物(心拍数x sBP)の有意な. 血圧および心拍数への影響は重要ではなく、臨床的に重要ではなかった. イバブラジンを少なくとも1年間服用している患者では、心拍数の着実な低下が観察された. 効果糖代謝や脂質プロファイルを観測
糖尿病患者では、イバブラジンの有効性および安全性は一般的な患者集団のものと同様であった。
維持療法の背景に心不全の臨床症状のないCHD患者における研究では(LVEFよりも大きい40%),推奨よりも高い用量でイバブラジンの使用(の初期用量7.5ミリグラム2回の日(5ミリグラム2回の年齢で一日75年),その後、滴定されました10ミリグラム2回の日)主要な複合エンドポイントに有意な影響を与えませんでした(心血管の原因による死亡または非致死性心筋梗塞の発症による死亡)). イバブラジンで治療された患者群における徐脈の発生率は17.9%であり、研究の患者の7.1%がベラパミル、ジルチアゼムまたはCYP3A4アイソザイム
カナダ心臓病学会の分類による狭心症クラスII以上の患者では、狭心症(クラスI以上)のすべての患者のサブグループでは観察されなかったイバブラジンとの一次複合エンドポイントの症例数がわずかに統計的に有意に増加した。
安定狭心症および左心室機能不全(LVEF未満40%)を有する患者を含む研究では、86.9%がβ遮断薬を受け、心血管疾患による死亡の総頻度における標準療法およびプラセボの背景に対してイバブラジンを服用している患者群の間に差はなかった、急性心筋梗塞のための入院、心不全の新しい症例の発生またはCHFの症状の増加のための入院。. 症候性狭心症の患者では、非致死性心筋梗塞または心不全の発症による心血管原因または入院による死亡の発生率に有意差はなかった(発生率はイバブラジン群で12%、プラセボ群で15.5%であった)。). 少なくとも70拍の心拍数を有する患者におけるイバブラジンの使用の背景に対して.致死的および非致死的心筋梗塞に対する入院頻度が36%減少し、血管再建の頻度が30%減少したことが示された。%. イバブラジン投与の背景にある狭心症の患者では、合併症の相対リスク(心血管疾患による死亡頻度、急性心筋梗塞の入院、心不全の新しい症例%. 注目された治療上の利点は、主に急性心筋梗塞の入院頻度を42%減少させることによって達成される%
心拍数が70ビート/分を超える患者における致命的および非致死的心筋梗塞の入院頻度の減少はさらに重要であり、73%に達する。 一般に、薬物の良好な忍容性および安全性が認められた。
分類による機能的クラスII-IVのCHF患者におけるイバブラジンの使用の背景に対して ニャ 35%未満のLVEF患者は、合併症の相対リスク(心血管疾患による死亡頻度およびCHFの症状の増加による入院数の減少)を18%臨床的および統計的に有意に 絶対的なリスク削減は4.2%でした。 顕著な治療効果は、治療開始から3ヶ月後に観察された。
年齢、性別、CHFの機能クラス、β遮断薬の使用、CHFの虚血性または非虚血性病因、糖尿病または動脈性高血圧症の存在にかかわらず、CHFの症状の増加による
洞調律および少なくとも70拍/分の心拍数を有するCHFの症状を有する患者は、β遮断薬(89%)、ACE阻害剤および/またはARA II(91%)、利尿薬(83%)、アルドステロン拮抗薬(60%)
イバブラジンを1年間使用すると、薬物を服用している26人の患者ごとに心血管疾患による死亡または入院を防ぐことができることが示されている。
イバブラジンの使用の背景に対して、分類に従ったCHFの機能的クラスの改善が示された ニャ.
心拍数が80ビート/分の患者では、心拍数は平均15ビート/分減少した。
イバブラジンは、研究において生物学的変換を示さないS-鏡像異性体である in vivo. イバブラジンのN-デスメチル化誘導体は、主要な活性代謝産物である。
吸収および生物学的利用能。 イバブラジンは、空腹時に摂取した後、胃腸管に迅速かつほぼ完全に吸収され、Cの達成が得られます。マックス 約1時間後の血漿中では、絶対的なバイオアベイラビリティは約40%であり、肝臓を通る一次通過の効果によるものである。
食物摂取は、イバブラジンの吸収時間を約1時間増加させ、血漿中の濃度を20-30%増加させる。 濃度変動を減らすために、食事中に錠剤を服用することをお勧めします。
配布。 イバブラジンは血漿タンパク質と関連しており、約70%、Vd 平衡状態の患者では、約100l.Cであるマックス 一日二回5mgの用量の長期経口投与後の血漿中のイバブラジンは、22ng/mlである(変動係数(KV)—29%)。 平均Css 血漿中では、10ng/ml(KV-38%)である。
メタボリック イバブラジンは、シトクロムP450(CYP3A4アイソザイム)による酸化によって肝臓および腸で主に代謝される。). 主な活性代謝産物は、n-デスメチル化誘導体(S18982)であり、親物質の濃度に対して約40%の濃度である. この活性代謝産物の代謝は、アイソザイムCYP3A4の関与によっても起こる. イバブラジンは、CYP3A4アイソザイムに対する親和性が低く、CYP3A4アイソザイムの臨床的に有意な誘導または阻害を示さないため、イバブラジンの作用下で血漿中のCYP3A4アイソザイム基質の代謝または濃度の変化は起こりそうもない。. 逆に、シトクロムP450の強力な阻害剤および誘導物質は、血漿中のイバブラジンの濃度に有意に影響を及ぼし得る
アウトプット。 T1/2 イバブラジンは平均して2時間(血漿中のAUCに対して70-75%)であり、有効なTである。1/2 -11時間-総クリアランスは約400ml/分であり、腎臓クリアランスは約70ml/分である。 代謝産物の排泄は、腸および腎臓を通して同じ程度に起こる。 経口投与量の約4%が腎臓によって変化せずに排泄される。
リニアリティ/ノンリニアリティ。 イバブラジンの薬物動態は、0.5-24mgの用量範囲で線形である。
特別な患者グループ
年配者および老人性の年齢。 薬物動態パラメータ(AUCおよびCマックス)65歳以上の患者、75歳以上の患者、および一般的な患者集団において有意に異ならない。
腎機能障害。 腎不全患者(クレアチニンCl15-60ml/分)におけるイバブラジンの動態の変化は、イバブラジンおよびその活性代謝物の約20%のみが腎臓によって排泄される18982
肝機能障害。 軽度の肝不全(Child-Pughスケールで7ポイントまで)の患者では、イバブラジンおよびその代謝産物のAUCは、正常な肝機能を有する患者よりも20%高い。 中等度の肝不全(Child-Pughスケールで7-9ポイント)の患者におけるイバブラジンの使用に関するデータは限られており、この患者群のイバブラジンの薬物動態について結論づけることはできず、重度の肝不全(Child-Pughスケールで9ポイント以上)の患者には存在しない。
薬物動態および薬力学的特性との関係。 心拍数の低下は、イバブラジンおよび活性代謝物S18982の血漿濃度の増加に正比例し、15-20mg2回の用量で摂取した場合. より高い用量の薬物では、心拍数の低下は、血漿中のイバブラジンの濃度に比例した依存性を有さず、プラトー効果を達成する傾向を特徴とする. 血漿中の高濃度のイバブラジンは、CYP3A4の強力な阻害剤とイバブラジンを併用することによって達成することができるが、このリスクはCYP3A4
- 抗狭心症薬[その他の心血管薬]
薬力学的相互作用
同時使用は推奨されません
QT間隔を延長する薬物:
-QT間隔を延長する抗不整脈薬(例えば、キニジン、ジソピラミド、ベプリジル、ソタロール、イブチリド、アミオダロン),
-QT間隔を延長する薬物,抗不整脈薬に関連しません(例えば,ピモジド,ジプラシドン,セルチンドール,メフロキン,ハロファントリン,ペンタミジン,シサプリド,静脈内投与のためのエリスロマイシン).
イバブラジンとQT間隔を延長する薬物の同時使用は、心拍数の低下がQT間隔のさらなる延長を引き起こす可能性があるため、推奨されない。 同時使用が必要な場合は、ECGの注意深い監視が必要です。
同時使用には注意が必要である。
カリウム温存性利尿薬(チアジドおよびループ)。 低カリウム血症は不整脈のリスクを高める可能性があります。 イバブラジンの使用は徐脈を引き起こす可能性があるため、低カリウム血症と徐脈の組み合わせは、特に先天性および薬物の使用によって引き起こされるQT延長症候群の患者において、重度の不整脈の発症の素因となる要因である。
薬物動態学的相互作用
シトクロムP450(アイソザイムCYP3A4)。 イバブラジンは肝臓でCYP3A4アイソザイムのみで代謝され、このシトクロムの非常に弱い阻害剤である。 これは、CYP3A4アイソザイムの他の基質(強、中等度および弱い阻害剤)の代謝および血漿濃度に影響を与えない。
CYP3A4アイソザイムの阻害剤および誘導物質は、イバブラジンと相互作用し、その代謝および薬物動態学的特性に臨床的に有意な効果を有する。 CYP3A4アイソザイムの阻害剤が増加し、CYP3A4アイソザイムの誘導物質は血漿中のイバブラジンの濃度を低下させる。 血漿中のイバブラジン濃度の増加は、重度の徐脈のリスクを引き起こす可能性がある("特別な指示"を参照)。
同時使用は禁忌である
CYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤との併用,このようなアゾール群の抗真菌剤など(ケトコナゾール,イトラコナゾール),マクロライド系抗生物質(クラリスロマイシン,経口投与のためのエリスロマイシン,ジョサマイシン,テリスロマイシン),HIVプロテアーゼ阻害剤(ネルフィナビル,リトナビル)およびネファゾドンは禁忌であります("禁忌"を参照してください). CYP3A4アイソザイムの強力な阻害剤-ケトコナゾール(200mg1回/日)またはジョサマイシン(1g2回/日)-血漿中のイバブラジンの平均濃度を7-8倍に増加させる。
CYP3A4アイソザイムの中Moderateの阻害剤。 健康なボランティアおよび患者におけるイバブラジンおよびジルチアゼムまたはベラパミル(心拍数を低下させる薬物)の同時使用には、AUCが2-3倍に増加し、心拍数が5拍/分によってさらに低下することが伴った。
同時使用は推奨されません
グレープフルーツジュース グレープフルーツジュースと同時に使用すると、血漿中のイバブラジン濃度の増加が2倍に認められた。 イバブラジンの使用中、グレープフルーツジュースの使用は推奨されません。
同時使用には注意が必要である。
CYP3A4アイソザイムの中Moderateの阻害剤。 安静時心拍数が70拍/分を超える場合、イバブラジンとCYP3A4アイソザイム(例えば、フルコナゾール)の他の中等度の阻害剤との併用が可能である。 イバブラジンの推奨初期用量は2.5mg2回です。 心拍数モニタリングが必要です。
CYP3A4アイソザイムの誘導物質。 CYP3A4アイソザイムの誘導因子(例えば、リファンピシン、バルビツール酸塩、フェニトインおよびセントジョンズワートを含む薬物)は、イバブラジンの血漿中濃度および活性を低下させ、より高い用量の選択を必要とする可能性がある。 イバブラジンを10mg2回の用量で同時に使用し、セントジョンズワートを含む薬物は、イバブラジンのAUCを2倍減少させる。 セントジョンズワートとイバブラジンを含む薬物の同時使用は推奨されません。
他の薬剤との同時使用
プロトンポンプ阻害剤(オメプラゾール、ランソプラゾール)、PDE-5阻害剤(シルデナフィル)、HMG-CoA還元酵素阻害剤(シンバスタチン)、BCC(アムロジピン、ラシジピン)、ジゴキシンおよびワルファリンと同時に使用された場合、イバブラジンの薬力学および薬物動態に臨床的に有意な影響はない。
イバブラジンは、シンバスタチン、アムロジピン、ラシジピン、ジゴキシンの薬物動態および薬力学、ワルファリン、およびアセチルサリチル酸の薬力学に対して臨床的に有意な影響を及ぼさない。
イバブラジンおよびACE阻害剤の同時使用,ARA II,β遮断薬,利尿薬,アルドステロン拮抗薬,短時間作用型硝酸塩,HMG-CoA還元酵素阻害剤,フィブラート,プロトンポンプ阻害剤,経口投与のための低血糖薬,アセチルサリチル酸および他の抗血小板薬は、治療の安全性プロファイルの変化を伴わなかった.
However, we will provide data for each active ingredient