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Oliinyk Elizabeth Ivanovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:25.03.2022
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アン-シー
ビソプロロール
動脈性高血圧,
虚血性心疾患(安定狭心症発作の予防),
慢性心不全(併用療法の一部として)。
動脈性高血圧,
冠状動脈性心疾患:安定狭心症,
慢性心不全。
動脈性高血圧,
虚血性心疾患:狭心症の発作の予防。
インサイド, 午前中は空腹時に、噛むことなく、2.5-5mgを一度に服用してください。 必要に応じて、用量を一日一回10mgに増加させる。 最大一日用量は20mgです。
20ml/分未満のクレアチニンClを有する腎機能障害を有する患者または重度の肝障害を有する患者では、最大日用量は10mgである。
薬物および他のβ遮断薬の成分に対する過敏症,
変力療法を必要とする代償不全の段階における急性心不全および慢性心不全,
心原性ショック,
折りたたみ,
ペースメーカーのないAVのブロックII-IIの程度、,
洞房遮断,
洞結節脱力症候群,
徐脈(治療前の心拍数<50ビート/分),
重度の運動低圧(sbp φ100mmhg)。),
心肥大症(心不全の徴候なし),
重症型の気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患における肛門炎,
重度の末梢循環障害,
レイノー症候群,
代謝性アシドーシス,
褐色細胞腫(α遮断薬の同時使用なし),
フロクタフェニンとスルトプリドの併用,
乳糖不耐症、ラクターゼ欠乏症、グルコース-ガラクトース吸収不良,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
注意して:.チェッチェッチェ 貧血では)、褐色細胞腫(必然的にα遮断薬の同時使用)、厳格な食事、貧血におけるアレルギー反応
ビソプロロールまたは賦形剤のいずれかに対する過敏症("組成物"を参照»),
急性心不全、代償不全の段階における慢性心不全、変力療法を必要とする,
心原性ショック,
ペースメーカーのないIIおよびII度の幅(AV)ブロック、,
洞結節脱力症候群,
洞房遮断,
厳しい徐脈(心拍数より少しにより60の打/分),
重度の運動低減圧(収縮圧が100mmhg㎡。),
気管支喘息の重度の形態,
重度末期の循環環障害またはレイノー症候群,
褐色細胞腫(α遮断薬の同時使用なし),
代謝性アシドーシス,
18歳未満(この年齢層における有効性および安全性に関するデータが不十分)。
注意して: 脱感作療法,プリンツメタル狭心症,甲状腺機能亢進症,1型糖尿病および血糖濃度の有意な変動を有する糖尿病,グレードI AVブロック,重度の腎不全(クレアチニンCl未満20ml/分),重度の肝機能障害,乾癬,制限型心筋症,重度の血行力学的障害を有する先天性心不全または心臓弁欠損,最後の間に心筋梗塞とCHF3年ヶ月,慢性閉塞性肺疾患の重度の形態,厳格な食事.
薬物および他のβ遮断薬の成分に対する過敏症,
ショック(心原性を含む)、急性心不全、代償代償期の慢性心不全、II-III度のAVブロック(人工ペースメーカーなし)、洞房ブロック、洞結節弱性症候群、重度の徐脈、心肥大(心不全の兆候なし)、動脈低血圧(特に心筋梗塞における100mmHg未満の悲しい),
気管支喘息および慢性閉塞性肺疾患の病歴,
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フロクタフェニンとスルトプリドの併用,
末梢循環障害の後期,
レイノー病,
授乳期間,
18歳未満(有効性および安全性は確立されていない)。
注意して: 肝不全,腎不全(クレアチニンCl<20ミリリットル/分),代謝性アシドーシス,褐色細胞腫(α遮断薬の併用),代償性糖尿病,最初の程度のAVブロック,プリンツメタル狭心症,制限性心筋症,先天性心不全または重度の血行力学的障害を有する弁性心不全,最後の間に心筋梗塞を伴う慢性心不全3ヶ月,乾癬,うつ病(アルファブロッカーの併用).チェッチェッチェanamnesisでは)、anamnesisの厳しいアレルギー反応、妊娠、老齢、厳密な食事療法、アレルゲンおよびアレルゲンのエキスとの脱感作の免疫療法
以下に列挙する有害反応の頻度は、以下のように定義される(whoの分類):非常に頻繁に—10%以上、多くの場合、少なくとも1%が10%未満、まれに—0.1%以下、<1%、まれに—0.01%以上、0.1%未満、非常にまれに—0.01%未満、個々のメッセージを含む。
CCCサービス: 非常に多くの場合、心拍数を遅くします(徐脈,特にCHF患者で),動悸,多くの場合、血圧の著しい低下(特にCHF患者で),血管攣縮の症状(増加した末梢circulatory環障害,手足の冷たい感じ(知覚異常),まれに-AV伝導の違反(交差遮断と心停止の完全な開発まで),不整脈,起立性低血圧,末梢浮腫の開発とCHFの流れの悪化(足首の腫れ,足,息切れ),胸痛.
神経系から: 多くの場合-めまい、頭痛、無力症、疲労、睡眠障害、うつ病、不安、まれに-混乱や短期記憶喪失、悪夢、幻覚、重症筋無力症、振戦、筋肉のけいれん。 通常、これらの現象は軽度であり、原則として治療開始後1-2週間以内に通過する。
感覚の一部に: まれに-視覚障害、流涙の減少(コンタクトレンズを着用するときに考慮する必要があります)、耳鳴り、難聴、耳の痛み、非常にまれに-乾燥した痛みを伴う目、結膜炎、味覚障害。
呼吸器系から: まれに-気管支喘息または閉塞性呼吸器疾患の患者における気管支痙攣、まれにアレルギー性鼻炎、鼻詰まり。
消化器系から: しばしば-吐き気、嘔吐、下痢、便秘、口腔粘膜の乾燥、腹痛、まれに肝炎、肝酵素(ALT、AST)の活性の増加、ビリルビン濃度の増加、味の変化。
筋骨格系から: まれに-関節痛、背中の痛み。
尿生殖器系から: 非常にまれに-効力の侵害、性欲の弱化。
実験室パラメータ: まれに、血液中のトリグリセリド濃度の増加、場合によっては血小板減少症、無ran粒球症、白血球減少症があります。
アレルギー反応: まれに-皮膚のかゆみ、発疹、蕁麻疹。
皮膚から: まれに-発汗の増加、皮膚の充血、発疹、乾癬様皮膚反応、ごくまれに-脱毛症、β遮断薬は乾癬の経過を悪化させる可能性があります。
その他: 離脱症候群(angina症発作の頻度の増加、血圧の上昇)。
以下に列挙する有害反応の頻度は、非常に頻繁に≥1/10、しばしば≥1/100、<1/10、まれに≥1/1000、<1/100、まれに≥1/10000、<1/1000、ごくまれに≥1/10000に従って決定された。
中枢神経系から: しばしば-めまい*、頭痛*、まれに-意識の喪失。
一般的な違反: しばしば-無力症(CHF患者)、疲労*の増加、まれに-無力症(動脈性高血圧または狭心症の患者)。
メンタルヘルス: まれに-うつ病、不眠症、まれに-幻覚、悪夢。
視覚器官の部分で: まれに-涙液漏れを減少させる(コンタクトレンズを着用するときに考慮すべきである)、非常にまれに-結膜炎。
聴覚器官の部分で: まれに-聴覚障害。
CCCサービス: 非常に頻繁に—CHF患者の徐脈,多くの場合-CHF患者におけるCHFの症状の悪化,四肢の寒さやしびれ感,血圧の著しい低下,特にCHF患者における,まれに—AV伝導の違反,高血圧または狭心症の患者における徐脈,高血圧または狭心症の患者におけるCHFの症状の悪化,起立性低血圧.
呼吸器系から: まれに-気管支喘息または気道閉塞の病歴を有する患者の気管支痙攣、まれにアレルギー性鼻炎。
消化器系から: しばしば-吐き気、嘔吐、下痢、便秘、まれに-肝炎。
筋骨格系から: まれに-筋肉の衰弱、筋肉のけいれん。
皮膚から: まれに-かゆみ、発疹、皮膚の充血、ごくまれに-脱毛症などの過敏反応。 Β遮断薬は、乾癬の症状を悪化させるか、乾癬様の発疹を引き起こす可能性があります。
生殖器系の一部について: まれに-効力の侵害。
実験室パラメータ: まれに-トリグリセリドの濃度の増加および血液中の肝臓トランスアミナーゼの活性(法、ALT)。
*高血圧または狭心症の患者では、これらの症状は治療の開始時に特に一般的です。 通常、これらの現象は軽度であり、原則として治療開始後1-2週間以内に通過する。
頻度:非常に頻繁(≧1/10)、頻繁(≧1/100、<1/10)、まれ(≧1/1000、<1/100)、まれ(≧1/10000、<1/1000)、非常にまれ(<1/10000、個々のメッセージを含む)。
中枢神経系から: まれに-増加した疲労、無力症、めまい、頭痛、眠気や不眠症、うつ病、まれに-幻覚、悪夢、痙攣。
感覚の一部に: まれに—視覚障害、涙液分泌の減少、乾燥した痛みを伴う目、聴覚障害、ごくまれに結膜炎。
CCCサービス: 非常に頻繁に—洞徐脈、しばしば-血圧の低下、血管攣縮の発現(末梢circulatory環障害の増加、下肢の冷却、知覚異常)、まれに—AV伝導の違反、起立性低血圧、CHFの代償不全、
消化器系から: しばしば口腔粘膜の乾燥、吐き気、嘔吐、下痢、便秘、まれに肝炎。
呼吸器系から: まれに-高用量で処方された場合の呼吸困難(選択性の喪失)および/または素因のある患者-喉頭炎および気管支痙攣、まれに-鼻詰まり、アレルギー性鼻炎。
内分泌系から: まれに-高血糖(2型糖尿病の患者)、低血糖(インスリンを受けている患者)。
アレルギー反応: まれに-皮膚のかゆみ、発疹、蕁麻疹。
皮膚から: まれに-発汗の増加、皮膚の充血、ごくまれに-乾癬様皮膚反応、乾癬症状の悪化、脱毛症。
筋骨格系から: まれに-筋肉の衰弱、ふくらはぎの筋肉のけいれん、関節痛。
実験室パラメータ: まれに—肝トランスアミナーゼの活性の増加,高トリグリセリド血症,いくつかのケースでは-血小板減少症,無ran粒球症.
胎児への影響: 子宮内発育遅延、低血糖、徐脈。
その他: 非常にまれに-効力の侵害、まれに-離脱症候群(狭心症の発作の増加、血圧の上昇)。
症状: 不整脈,心室期外収縮,重度の徐脈,AVブロック,血圧の著しい低下,急性心不全,低血糖,アクロシア症,呼吸困難,気管支痙攣,めまい,失神,痙攣.
治療: 過剰摂取が起こった場合は、まず、薬物の服用を中止し、胃洗浄を行い、吸着剤を服用し、対症療法を行う必要があります。
重度の徐脈-アトロピンの静脈内投与。 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を有するツールを入力することができます。 人工ペースメーカーを一時的に設置する必要がある場合があります。
圧が弱く低下すると、溶液および圧剤のI/V圧が行われる。 低血糖では、グルカゴンまたはブドウ糖(グルコース)の静脈内投与が示され得る。 AVブロックでは、患者は常に認められ、エピネフリンなどのβ-アドレナリン作動薬で閉じられるべきである。 必要に応じて-人工ペースメーカーを設定します。
CHFの経過の悪化-利尿薬の静脈内投与、正の変力作用を有する薬物、ならびに血管拡張剤。
気管支痙攣を伴う-ベータを含む気管支拡張薬の任命2-アドレノミメティクスおよび/またはアミノフィリン。
症状: 最も一般的な—AVブロック、重度の徐脈、血圧の重度の低下、気管支痙攣、急性心不全および低血糖。
高用量ビソプロロールの単回投与に対する感受性は、個々の患者によって大きく異なり、CHF患者は高い感受性を有する可能性が高い。
治療
薬の服用を中止し、支持的な対症療法を開始する。
重度の徐脈を伴う: アトロピンの静脈内投与。 効果が不十分な場合は、注意して、正のクロノトロピック効果を有するツールを入力することができます。 人工ペースメーカーを一時的に設置する必要がある場合があります。
血圧の顕著な低下を伴う: 血漿代替溶液および昇圧剤の静脈内投与。
アヴァンギャルドと: エピネフリンのようなベータドレノミメティクスと、代わるべきです。 必要に応じて-人工ペースメーカーを設定します。
CHFの経過の悪化とともに: 利尿薬、正の変力作用を有する薬物、ならびに血管拡張剤の静脈内投与。
気管支痙攣を伴う: ベータを含む気管支拡張薬の任命2-アドレノミメティクスおよび/またはアミノフィリン。
低血糖を伴う: デキストロース(グルコース)の静脈内投与。
症状: 不整脈,心室期外収縮,重度の徐脈,AVブロック,血圧の著しい低下,急性心不全,アクロシア症,呼吸困難,気管支痙攣,めまい,失神,痙攣.
治療:2-副腎刺激薬が吸入される。
ビソプロロールは選択的なベータである1-アドレナリン遮断薬は、それ自身のsympath神経作用活性を有さず、膜安定化効果を有さない。 他のベータ版と同じように1-アドレナリン遮断薬、動脈性高血圧における作用機序は不明である。 同時に、ビソプロロールは、血漿中のレニンの活性を低下させ、心筋内の酸素の必要性を減少させ、心拍数を低下させることが知られている。 それは、低血圧、抗不整脈および抗狭心症効果を有する。
ベータの低用量でのブロッキング1-心臓のアドレナリン受容体は、ATPからのcAMPのカテコールアミン刺激形成を減少させ、カルシウムイオンの細胞内電流を減少させ、すべての心機能を阻害し、AV伝導および興奮性を低下させる。 治療用量を超えた場合、それはベータを有する2-アドレナリン遮断薬アクション。 薬物の開始時のOPSSは、最初の24時間で増加する(α-アドレナリン受容体の活性の逆数的増加およびベータ刺激の排除の結果として2—アドレナリン受容体)、1-3日後に元の値に戻り、長期間使用すると減少する。 降圧効果は、微小血液量の減少、末梢血管のsympathetic神経刺激、sympath神経副腎系(SAS)の活性の低下(初期レニン過剰分泌を有する患者にとって非常に重要)、血圧低下に対する感受性の回復、および中枢神経系への影響に関連する。 動脈性高血圧では、効果は2-5日後に発症し、1-2ヶ月後に安定した効果が認められる。
抗狭心症効果は、心筋灌流を改善するために、収縮性および心筋の他の機能、拡張期の延長を減少させることによる心筋酸素の減少によるものである。 左心室における最終拡張期圧の上昇および心室筋線維の伸張の増加のために、酸素の必要性は、特にCHF患者において増加する可能性がある。
中therapeuticの治療用量で使用される場合、非選択的β遮断薬とは対照的に、βを含む器官に対する効果はそれほど顕著ではない2-アドレナリン受容体(膵臓、骨格筋、末梢動脈の平滑筋、気管支および子宮)、およびcarbohydrate化物代謝において、体内のナトリウムイオンの遅延を引き起こさない、アテローム効果の重症度は、プロプラノロールの作用と変わらない。
セレクティブβ1-アドレナリン診断薬は、それぞれのsympath活性を有さず、膜安定化効果を有さない。 まだ若干の親和性のためのベータ2-気管支および血管の平滑筋のアドレナリン受容体、ならびにベータへのアドレナリン受容体2-代謝の調節に関与するアドレナリン受容体。 したがって、ビソプロロールは一般に、気道の抵抗性およびβ-βが関与する代謝過程に影響を及ぼさない2-アドレナリン作動性受容体。
ベータに対する薬物の選択的効果1アドレナリン作動性受容体および治療範囲外に保存される。
ビソプロロールは顕著な負の変力作用を有さない。 薬物の最大効果は、経口投与後3-4時間で達成される。 ビソプロロールが一日一回処方されていても、その治療効果は24時間持続するため、10-12時間持続する。1/2 血漿から。 原則として、血圧の最大低下は、治療開始から2週間後に達成される。
ビゾプロールはベータの人によってsympathoadrenalシステム(sas)の運動を減らします1-心臓のアドレナリン受容体。
CHFの徴候のないCHD患者における単回経口投与により、ビソプロロールは心拍数を低下させ、心臓のstroke中量を減少させ、千駆出率および心筋
長期療法では、最初に上昇した末梢血管抵抗が減少する。 血漿中のレニンの活性の低下は、β遮断薬の降圧効果の成分の一つと考えられている。
選択的β1-それぞれの交感神経を持たないアドレナリン診断薬は、膜安定化効果を有さない。 血漿レニンの活性を低下させ、心筋内の酸素の必要性を減少させ、心拍数を低下させる(安静時および運動中)。 それは抗高血圧薬、抗不整脈および抗狭心症効果を有する。
Βの低用量でのブロッキング1-心臓のアドレナリン受容体は、カテコールアミンによって刺激されたATPからのcAMPの形成を減少させ、カルシウムイオンの細胞内電流を減少させ、負のchrono-、dromo-、batmo-および変力作用を有する(心拍数を低下させ、伝導および興奮性を阻害し、心筋収縮性を低下させる)。
用量の増加に伴い、それはβを有する2-アドレナリン遮断薬アクション。
薬物の開始時のOPSSは、経口投与後の最初の24時間で、増加する(α-アドレナリン受容体の活性の逆数的増加およびベータ刺激の排除の結果として2-アドレナリン受容体)、1-3日後に初期値に戻り、長期投与で減少する。
降圧作用は、血液の微量の減少、末梢血管のsympathetic神経刺激、RAASの活性低下(レニンの初期過分を有する患者にとって非常に重要である)および中枢神経系によるものであり、大動脈弓の圧受容体の感受性を回復させる(血圧の低下に応答してその活性を増加させるつもりはない)結果として、末梢交感神経効果の低下によるものである。 動脈性高血圧では、この効果は2-5日後に起こり、安定した作用-1-2ヶ月後に起こる。
抗狭心症効果は、心拍数の減速、収縮性の低下、拡張期の延長、心筋灌流の改善、およびsympathetic神経支配の影響に対する心筋の感受性の低下の結果としてのangina症発作の数と重症度を軽減し、身体活動の耐性を高めます。 左心室の最終拡張期圧を上昇させ、心室筋線維の伸張を増加させることによって、特にCHF患者において、酸素の必要性を増加させることができる。
抗不整脈効果は、arrhyth脈原性因子(頻脈、sympathetic神経系の活動の増加、campのレベルの増加、高血圧)の排除によるものであり、洞および異所性ペースメーカーの自発的興奮の速度を低下させ、AV伝導の減速(avノードを介して逆行方向により少ない程度に保持される減少)および追加の方法のために。
中therapeuticの治療用量で使用される場合、非選択的β遮断薬とは対照的に、β遮断薬を含む器官に対する効果はそれほど顕著ではない。2-アドレナリン受容体(膵臓、骨格筋、末梢動脈の平滑筋、気管支および子宮)、およびcarbohydrate化物代謝において、体内のナトリウムイオン(Na)の遅延を引き起こさない、アテローム効果の重症度は、プロプラノロールの作用と変わらない。 大量(200mg以上)で使用すると、肺に気管群および血管平均において、β-アドレナリン受容体の両方のサブタイプに対してブロック効果を有する。
ビソプロロールは胃腸管からほぼ完全に吸収され、食物摂取は吸収に影響しない。 バイオアベイラビリティは約90%です。
Tマックス 経口投与後2-4時間である。 血漿タンパク質への結合—26-33%。 それは肝臓で代謝され、ビソプロロールの代謝産物は薬理学的活性を有さない。 T1/2 それは一日一回薬物を使用することを可能にする9-12時間です。
それは腎臓によって排泄されます-50%は変化せず、2%未満-腸を通して。
BBBおよび飲を通る浸透性は低く、飲とともに少量で抽出される。
吸い込み ビソプロロールは、胃腸管からほぼ完全に(90%以上)吸収される。 肝臓を最初に通過したときの重要でない代謝(約10%のレベル)によるその生物学的利用能は、経口投与後約90%である。 食物摂取は生物学的利用能に影響しない。 ビヨプロールは線形運動を示し、その濃度は5-20mgの範囲で採取された使用量に比較する。 Cマックス 血漿中では、2-3時間後に到達する。
配布。 ビソプロロールはかなり広く分布している。 Vd それは3.5l/kgです。
血漿タンパク質への結合は約30%に達する。
メタボリック それはそれに続く共役なしで酸化細道によって新陳代謝します。 すべての代謝産物は極性(水溶性)であり、腎臓によって排泄される。 血漿および尿中に見出される主な代謝産物は、薬理学的活性を示さない。 ヒト肝臓ミクロソームの実験から得られたデータ インビトロ千ビソプロロールは主にCYP3A4アイソザイム(約95%)によって代謝されるが、CYP2D6アイソザイムはわずかな役割しか果たさないことを示す。
アウトプット。 ビソプロロールのクリアランスは、腎臓による未変化の形態(約50%)の排泄と肝臓における代謝(約50%)との間のバランスによって決定され、腎臓によっても総整理は15のl/hとなります。Tシャツ激安通販1/2 -10-12時間 —
CHFおよび肝臓または腎臓機能の同時障害を有する患者におけるビソプロロールの薬物動態に関する情報はない。
吸収-80-90%、食物摂取は吸収に影響しません。 Cマックス 血漿中では、1-3時間後に観察され、血漿タンパク質との結合は約30%である。
BBBおよび星がある星を通る確率は低いです、星との分布は低いです。
それは肝臓で代謝されて不活性代謝物を形成する。1/2 —10-12時間-約98%が腎臓によって排泄され、そのうち50%が変化せずに排泄され、2%未満が胆汁で排泄される。
- ベータブロッカー
ビソプロロールの有効性および忍容性は、他の薬物の同時使用によって影響を受ける可能性がある。 この相互作用はまた、二つの薬物が短時間の後に服用された場合に発生する可能性があります。 医師の予約なしで服用された場合でも、医師は他の薬剤の使用について知らされるべきである(すなわち、市販薬)。
推奨しない組み合わせ
クラスIの抗不整脈薬(挙キニジン、ジソピラミド、リドカイン、フェニトイン、フレカイニド、プロパフェノン、ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導および心筋収縮性を低下させることができる。
ベラパミルタイプのBCC、およびより少ない程度で—ジルチアゼムは、ビソプロロールと同時に使用すると、心筋の収縮性の低下およびAV伝導の侵害につな助β遮断薬を服用している患者へのベラパミルの静脈内投与は、重度の低血圧およびAVブロックを引き起こす可能性がある。
中枢性抗高血圧薬(例えば、クロニジン、メチルドパ、モクソニジン、リルメニジンなど)は、心拍数を低下させ、心拍出量を減少させることによってCHFの代償不全につながるだけでなく、中枢交感神経緊張の低下による血管拡張の症状の出現につながる可能性があります。
特別な注意を必要とする組み合わせ
BCC、ジョドロピリジン半導体(例えば、ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン)は、ビヨプロールと利用すると、低圧力のリスクを高める可能性がある。 CHF患者では、その後の収集機能の低下のリスクを考慮することはできない。
クラスIII抵抗不全症(例えば、アミオダロン)は、av誘導の反射を添加させる可能性がある。
局所使用のためのβ遮断薬(例えば、緑内障の治療のための点眼薬)の作用は、ビソプロロールの全身作用を高めることができる-血圧の顕著な低下、心拍数
副交感神経刺激薬は、ビソプロロールと同時に使用される場合、AV伝導の違反を増加させ、徐脈を発症するリスクを増加させる可能性がある。
ビソプロロールとβ-アドレノミメティクス(例えば、イソプレナリン、ドブタミン)との同時使用は、両方の薬物の効果を低下させる可能性がある。 ビソプロロールとβ-およびα-アドレナリン受容体(例えば、ノルエピネフリン、エピネフリン)に影響を及ぼすアドレナリンとの組み合わせは、アルファ-アドレナリン受容体の関与によって生じるこれらの薬物の血管収縮作用を増強し、血圧を上昇させる可能性がある。 このような相互作用は、非選択的β遮断薬を使用する場合により可能性が高い。
皮膚試験のための免疫療法またはアレルゲン抽出物に使用されるアレルゲンは、ビソプロロールを受けている患者における重度の全身アレルギー反応
静脈内投与のためのヨウ素containing有放射線不透過性診断ツールは、アナフィラキシー反応のリスクを増加させる。
静脈内投与によるフェニトイン、吸入麻酔のための手段(炭化水素の誘導体)は、心臓抑制効果の重症度および血圧を低下させる可能性を高める。
経口投与のためのインスリンおよび低血糖剤の有効性は、ビソプロロールによる治療中に変化することがある(低血糖-頻脈、血圧上昇の症状を隠す)。
リドカインおよびキサンチン(テオフィリン以外)のクリアランスは、特に喫煙の影響下でテオフィリンクリアランスが最初に増加した患者において、血漿中の濃度が増加する可能性があるために減少する可能性がある。
Nsaid(ナイロン保持および抗によるPG合成の際)、コルチコステロイドおよびエストロゲン(ナイロン保持)によって抗圧効果は、Nsaid(ナイロン保持および抗
強心配糖体は、徐脈、AVブロック、心停止、および心不全を発症または悪化させるリスクを増加させる。
利尿薬、クロニジン、sympath神経溶解薬、ヒドララジンおよび他の降圧薬は、血圧の過度の低下につながる可能性があります。
ビソプロロールによる治療中の非脱分極筋弛緩剤およびクマリンの抗凝固効果の効果は、延長され得る。
三環系および四環系抗うつ薬、抗精神病薬(神経弛緩薬)、エタノール、鎮静剤および催眠薬は、中枢神経系のうつ病を増加させる。
そのためには、これまでにない"お客様の声"が必要である。
スルファサラジンは、血漿中のビソプロロールの濃度を増加させる。
考慮すべき組み合わせ
メフロキンは、ビソプロロールと同時に使用すると、徐脈のリスクを増加させる可能性がある。
MAO剤(B型MAO剤をほく)は、圧圧効果を高めることができる。 同時に使用すると、高血圧の危機の発症につながる可能性があります。
エルゴタミンは粉末circulatoryのリスクを添加させる。
リファンピシンはTを見にする1/2 ビソプロロール
ビソプロロールの有効性および忍容性は、他の薬物の同時使用によって影響を受ける可能性がある。 この相互作用はまた、二つの薬物が短時間の後に服用された場合に発生する可能性があります。 医師の予約なしで服用された場合でも、医師は他の薬剤の使用について知らされるべきである(すなわち、市販薬)。
推奨しない組み合わせ
慢性心不全の治療。 クラスIの抗不整脈薬(挙キニジン、ジソピラミド、リドカイン、フェニトイン、フレカイニド、プロパフェノン、ビソプロロールと同時に使用すると、心臓のAV伝導および収縮性を低下させることができる。
Shiの使用に関するすべての適応®. ベラパミル型のBCC、およびより少ない程度では、ジルチアゼムは、ビソプロロールと同時に使用すると、心筋の収縮性の低下およびAV伝導の侵害につなが助β遮断薬を服用している患者へのベラパミルの静脈内投与は、重度の低血圧およびAVブロックを引き起こす可能性がある。
中枢性抗高血圧薬(クロニジン、メチルドパ、モクソニジン、リルメニジンなど)は、中枢性交感神経緊張の低下による心拍数および心拍出量の低下、ならびに血管拡張をもたらす可能性がある。 突然の撤退は、特にβ遮断薬の撤退前に、リバウンド高血圧を発症するリスクを高める可能性がある。
特別な注意を必要とする組み合わせ
動脈性高血圧および狭心症の治療。 クラスIの抗不整脈薬(挙キニジン、ジソピラミド、リドカイン、フェニトイン、フレカイニド、プロパフェノン、ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導および心筋収縮性を低下させることができる。
Shiの使用に関するすべての適応®. BCC -ジヒドロピリジン誘導体(例えば、ニフェジピン、フェロジピン、アムロジピン)-ビソプロロールとの併用は、低血圧のリスクを高める可能性がある。 CHF患者では、その後の収集機能の低下のリスクを考慮することはできない。
クラスIIIIの抗不安(例えばアミオダロン) そらはAV指導の違反をやすことができます。
局所使用のためのβ遮断薬の作用 (例えば、緑内障の治療のための点眼剤)は、ビソプロロールの全身作用(血圧の低下、心拍数の低下)を増強し得る。
副交感神経学 ビソプロロールと同時に使用すると、AV伝導の違反を増加させ、徐脈を発症するリスクを増加させる可能性がある。
血糖降下作用 経口投与のためのインスリンまたは低血糖剤が増加する可能性がある。 低血糖の症状、特に頻脈は、マスクされるか抑制される可能性があります。 このような相互作用は、非選択的β遮断薬を使用する場合により可能性が高い。
全身麻酔のための手段 心臓抑制効果のリスクを高め、動脈低血圧を引き起こす可能性があります("特別な指示"を参照)。
強心配糖体 ビソプロロールと同時に使用すると、脈拍持続時間の増加、したがって徐脈の発症につながる可能性があります。
NSAIDs ビソプロロールの降圧効果を低下させることができる。
アンシーの併用® β-アドレノミメティクス(例えば、イソプレナリン、ドブタミン)では、両方の薬物の効果が低下する可能性があります。
ビソプロロールとβ-およびα-アドレナリン受容体(例えば、ノルエピネフリン、エピネフリン)に影響を及ぼすアドレナリンとの組み合わせは、アルファ-アドレナリン受容体の関与によって生じるこれらの薬物の血管収縮作用を増強し、血圧の上昇をもたらす。 このような相互作用は、非選択的β遮断薬を使用する場合により可能性が高い。
降圧剤, 降圧効果の可能性のある他の薬物(例えば、三環系抗うつ薬、バルビツール酸塩、フェノチアジン)と同様に、ビソプロロールの降圧効果を高めることができる。
メフロキン ビソプロロールとの併用は、徐脈のリスクを高める可能性がある。
MAO薬剤(マオボウショウ)) β遮断薬の降圧効果を高めることができる。 同時使用はまた、高血圧の危機の発症につながる可能性があります。
皮膚試験のための免疫療法またはアレルゲン抽出物に使用されるアレルゲンは、ビソプロロールを受けている患者における重度の全身アレルギー反応
静脈内投与のためのヨウ素containing有放射線不透過性薬物は、アナフィラキシー反応のリスクを増加させる。
静脈内投与によるフェニトイン、吸入麻酔のための薬物(炭化水素の誘導体)は、心臓抑制作用の重症度および血圧を低下させる可能性を増加させる。
経口投与のためのインスリンおよび低血糖剤の有効性を変化させ、低血糖(頻脈、血圧上昇)を発症する症状を隠す。
リドカインおよびキサンチン(ジフィリンを除く)のクリアランスを低下させ、特に喫煙の影響下でテオフィリンクリアランスが最初に増加した患者において、血漿中のそれらの濃度を増加させる。 Nsa(ナイロン保持(Na)およびGによるPG合成の株)、コルチコステロイドおよびエストロゲン(na保持)によって決められる。
強心配糖体、メチルドパ、レセルピンおよびグアンファシン、BCC(ベラパミル、ジルチアゼム)、アミオダロンおよび他の抗不整脈剤は、徐脈、AVブロック、心停止および心不全を発症または悪化させるリスクを増加させる。
ニフェジピンは血圧の有意な低下につながる可能性があります。
利尿薬、クロニジン、sympath神経溶解薬、ヒドララジンおよび他の降圧薬は、血圧の過度の低下につながる可能性があります。
非脱分極筋弛緩剤の作用を延長し、クマリンの抗凝固効果を増加させる。
三環系および四環系抗うつ薬、抗精神病薬(スルトプリドを含む神経弛緩薬)、エタノール、鎮静剤および催眠薬は、中枢神経系のうつ病を増加させ、心臓不整脈、徐脈および起立性低血圧を引き起こす可能性がある。
MAO阻害剤との併用は、降圧効果の有意な増加のために推奨されず、MAO阻害剤とビソプロロールとの間の治療の中断は少なくとも14日でなければならな
そのためには、これまでにない"お客様の声"が必要である。
エルゴタミンは末梢circulatory環障害のリスクを増加させ、スルファサラジンは血漿中のビソプロロールの濃度を増加させ、リファンピシンは末梢circulatory環障害1/2 薬だ
局所使用のためにβ遮断薬(点眼薬)と組み合わせると、低血圧および/または有意な徐脈の発症に伴う相加効果の潜在的なリスクがある。
エピネフリンおよびノルエピネフリンの使用の背景に対する薬物の降圧効果の低下がある。
キニジン薬(メフロキン、クロロキン)による治療の背景に対して、心臓の自動化、伝導および収縮性の違反の可能性が(相互に)増加する。
フロクタフェニンによって引き起こされるショックまたは低血圧の場合、一緒に使用すると、代償性心血管反応を減少させることが可能である。
バクロフェンまたはアミホスチンと同時に使用すると、降圧効果も増加する。
However, we will provide data for each active ingredient