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Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:21.03.2022
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アドコ-ラミブジン
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ラミブジン
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Adco-Lamivudine100mgのフィルム上布を施してあるタブレットは大きな蒸気の服の処置のためにとの示されます:
アクティブなウイルス複製、持続的に上昇した血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)レベルとアクティブな肝炎症および/または線維症の組織学).
Adco-ラミブジンに対する耐性のない第二の薬剤と組み合わせての-不全性の悪い。
Adco-ラミブジンは大きな歪みの原因の処置のためにとの示されます:
アクティブなウイルス複製、持続的に上昇した血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)レベルとアクティブな肝炎症および/または線維症の組織学ラミブジン治療の開始は、より高い遺伝的障壁を有する代替抗ウイルス剤の使用が利用可能または適切でない場合にのみ考慮されるべきである。
ラミブジンに対する交差抵抗性のない第二の薬剤と組み合わせて代償不全の肝疾患。
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Adco-Lamivudine100mgのフィルムコーティングされた錠剤による治療は、慢性b型肝炎の管理経験のある医師によって開始されるべきである。
ポソロジー
アダルト
Adco-Lamivudine100mgのフィルムコーティングされた薬剤の使用量は、一回100mgです。
非代償性肝疾患の患者では、adco-Lamivudineに対する交差耐性なしに、抵抗性のリスクを低減し、迅速なウイルス抑制を達成するために、Adco-Lamivudineを常に第二の薬剤と組み合わせて使用する必要があります。
治療期間
治療の最適な期間は不明である。
肝硬変のないHBeAg陽性慢性b型肝炎(CHB)の患者では、hbeag血清変換(HBeAb検出によるHBEAGおよびHBV DNA損失)が確認された後、少なくとも6–12ヶ月間治療を行うべきである、またはHBsAg血清変換または有効性の喪失があるまで、ウイルス学的再発のリスクを制限する。 後期ウイルス学的再発を検出するためには、治療中止後に血清ALTおよびHBV DNAレベルを定期的に追跡する必要があります。
肝硬変のないHBeAg陰性CHB(プレコア変異体)を有する患者では、少なくともhbs血清変換または有効性の喪失の証拠があるまで治療を投与すべきである。 長期の治療では、選択された治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために、定期的な再評価が推奨される。
代償不全の肝疾患または肝硬変および肝移植レシピエントの患者では、治療の中止は推奨されません。
Adco-Lamivudine100mgのフィルムコーティングされた錠剤が中止された場合、患者は再発性肝炎の証拠がないか定期的に監視する必要があります。
臨床抵抗性
Hbeag陽性またはHbeag陰性CHBのいずれかの患者では,YMDD(チロシン-メチオニン-アスパラギン酸-アスパラギン酸)変異体HBVの発症は,Adco-ラミブジンに対する治療応答の低下をもたらし,HBV DNAおよびALTの以前の値レベルからの上昇によって示される。 Adco-Lamivudine単独療法を受けている患者の抵抗の危険を減らすためには血清hbv DNAが処置の24週にまたはそれ以降に検出可能に残れば処置の修正は考慮されYMDD変異体HBV患者では、Adco-ラミブジンに対する交差抵抗性のない代替薬剤の添加を考慮すべきである。
HIVと共同感染し、現在受け取っているか、またはAdco Lamivudineまたは組合せAdco Lamivudine zidovudineとの処置を受け取ることを計画する患者の処置のためにhiv伝染のために規定されるadco Lamivudineの線量(通常150他の抗レトロウイルス薬を伴ってmg/twice毎日)維持されるべきです。
特殊集団
腎障害
Adco-ラミブジン濃度(auc)は、クリアランスの低下により中等度から比重を有する患者で添加する。 従って適量<50ml/minuteのクレアチニンの理論家のために減らされるべきです。 100mg以下の使用量が必要な場合は、Adco-Lamivudine口溶液を使用する必要があります(下の表1を参照)。
表1:クリアランスが低下した患者におけるadco-ラミブジンの量。
*5mg/mlのadco-Lamivudineを含むAdco-Lamivudine口溶液。
断続的な血液透析を受けている患者で利用可能なデータ(4時間未満の透析2-3回毎週),患者のクレアチニンクリアランスを修正するためにAdco-Lamivudineの初期投与量の減少に続いてことを示します,透析中にさらなる投与量の調整は必要ありません.
肝障害
移植を待っている末期肝疾患を含む肝機能障害を有する患者で得られたデータは、Adco-Lamivudineの薬物動態が肝機能障害によって有意に影響されないことを示これらのデータに基づいて、肝機能障害を有する患者では、腎障害を伴わない限り、用量調整は必要ではない。
高齢者
高齢患者では、腎低下を伴う正常な老化は、<50ml/分のクレアチニンクリアランスを有する患者を除いて、Adco-ラミブジン曝露に臨床的に有意な影響を
小児人口
Adco-Lamivudine100mgフィルムコーティング錠の安全性と有効性は、18歳未満の乳児、小児および青年において確立されていない。1しかし、ポソロジーに関する推奨は行うことができません。
投与の方法
経口使用。
Adco-Lamivudine100mgのフィルム上布を施してあるタブレットは無の有無にかかわらず取ることができる。
Adco-ラミブジンによる治療は、慢性b型肝炎の管理経験のある医師によって開始されるべきである。
ポソロジー
アダルト
Adco-Lamivudineの投与された適量は約一度100mgです。
代償不全の肝疾患を有する患者では、ラミブジンは、抵抗性のリスクを低減し、迅速なウイルス抑制を達成するために、ラミブジンに対する交差耐性なしに、常に第二の薬剤と組み合わせて使用されるべきである。
治療期間
治療の最適な期間は不明である。
-肝硬変のないhbeag陽性慢性b型肝炎(CHB)の患者では、HBeAg血清変換(hbeab検出によるHBEAGおよびHBV DNA損失)が確認された後、少なくとも6-12ヶ月間治療を行うべきである、またはHBsAg血清変換または有効性の喪失があるまで、ウイルス学的再発のリスクを制限する。 後期ウイルス学的再発を検出するためには、治療中止後に血清ALTおよびHBV DNAレベルを定期的に追跡する必要があります。
-肝硬変のないHBeAg陰性CHB(プレコア変異体)を有する患者では、少なくともhbs血清変換または有効性の喪失の証拠があるまで治療を行うべきである。 長期の治療では、選択された治療の継続が患者にとって適切であることを確認するために、定期的な再評価が推奨される。
-代償不全の肝疾患または肝硬変および肝移植レシピエントの患者では、治療の中止は推奨されません。
ラミブジンが中止された場合、患者は再発性肝炎の証拠について定期的に監視する必要があります。
臨床抵抗性
Hbeag陽性またはHbeag陰性CHBのいずれかの患者では、YMDD(チロシン-メチオニン-アスパラギン酸-アスパラギン酸)変異体HBVの発症は、以前の治療レベルからのHBV DNAおよびALTの上昇によって示されるラミブジンに対する治療応答の減少をもたらす可能性がある。 ラミブジン単独療法を受けている患者における耐性のリスクを低減するために、血清HBV DNAが治療の24週間以降に検出可能である場合、治療ガイドラインに基づいてラミブジンに対する交差抵抗性のない代替剤への切り替えまたは添加を考慮すべきである。
HIVと共同感染し、現在受け取っているか、またはlamivudineまたは組合せのlamivudine-zidovudineとの処置を受け取ることを計画する患者の処置のためにhiv伝染のために規定されるlamivudineの線量(通常150他の抗レトロウイルス薬を伴ってmg/twice毎日)維持されるべきです。
特殊集団
腎障害
ラミブジン濃度(auc)は、クリアランスの低下により中等度から比重を有する患者で添加する。 したがって、50ml/分散のクレアチニンクリアランスを有する患者では、量減少らすべきである。 100mg以下の使用量が必要な場合は、Adco-Lamivudine口溶液を使用する必要があります(下の表1を参照)。
表1:クリアランスが低下した患者におけるadco-ラミブジンの量。
*5mg/mlのラミブジンを含むadco-ラミブジン口溶液。
断続的な血液透析を受けている患者で利用可能なデータ(4時間以下の透析2-3回毎週)は、透析中に患者のクレアチニンクリアランスを修正するためにラミブジンの初期投与量の減少に続いて、それ以上の投与量の調整は必要ないことを示している。
肝障害
移植を待っている末期肝疾患を含む肝障害患者で得られたデータは、ラミブジンの薬物動態が肝機能障害によって有意に影響されないことを示し これらのデータに基づいて、肝機能障害を有する患者では、腎障害を伴わない限り、用量調整は必要ではない。
高齢者
高齢患者では、腎低下を伴う正常な老化は、<50ml/分のクレアチニンクリアランスを有する患者を除いて、ラミブジン曝露に臨床的に有意な影響を
小児人口
18歳未満の乳児、小児および青年におけるAdco-ラミブジンの安全性および有効性は確立されていない。1しかし、ポソロジーに関する推奨は行うことができません。
投与の方法
経口使用。
Adco-Lamivudineは私の無にかわらず取ることができます。
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乳酸アシドーシスおよび脂肪症を伴う重度の肝腫大
乳酸アシドーシス(低酸素血症の非存在下で)、時には致命的であり、通常は重度の肝腫大および肝脂肪症に関連して、ヌクレオシド類似体の使用によって. としてadco-Lamivudine100mgフィルムコーティング剤であるクレオシドアナログのこのリスクを見つけることは楽しいので。 ヌクレオシド類似体による治療は、急速にアミノトランスフェラーゼレベルを上昇させる場合、進行性肝腫大または未知の病因の代謝/乳酸アシドーシス. 悪心、嘔吐および腹痛のような温和な消化が良い徴候は、乳酸アシドーシスの開発の表しているかもしれません. 重度の症例は、時には致命的な結果を伴い、膵炎、肝不全/肝脂肪症、腎不全および血清乳酸塩のより高いレベルと関連していた. 肝腫大、肝炎または肝疾患および肝脂肪症(特定の医薬品およびアルコールを含む)の他の既知の危険因子を有する患者(特に肥満女性)にヌクレオシド類似体). C型と共に、αインターフェロンおよびリビビリンで投与された患者は、特別なリスクを構成する可能性がある。 これらの患者は密接に続くべきです
肝炎の悪化
治療における悪化:慢性B型肝炎における自発的増悪は比較的一般的であり、血清ALTの一時的な増加によって特徴付けられる。 抗ウイルス療法を開始した後、血清HBV DNAレベルが低下するにつれて、一部の患者で血清ALTが増加する可能性がある。 補償された肝疾患患者では,血清ALTのこれらの増加は一般に血清ビリルビン濃度の増加または肝代償不全の徴候を伴わなかった。
ADCO-ラミブジン(YMDD変異体HBV)に対する感受性が低下したHBVウイルス類は、伸長法で同一とされている。 一部の患者では、YMDD変異体HBVの発症は、主に血清ALT上昇およびHBV DNAの再出現によって検出される肝炎の悪化につながる可能性がある。 YMDD変異体HBVを有する患者では、Adco-ラミブジンに対する交差抵抗性のない第二の薬剤の添加を考慮すべきである。
治療中止後の増悪:B型肝炎治療を中止した患者において肝炎の急性増悪が観察されており、通常、血清ALT上昇およびHBV DNAの再出現によって検出される. Adco Lamivudine扱われた患者のために、治療後ALTの上昇の大半は8そして12週の治療後の間に起こりました. ほとんどのイベントは、自己制限されているが、いくつかの死亡が観察されている. Adco-Lamivudine100mgフィルムコーティング錠を中止した場合、患者は臨床的および血清肝機能検査(ALTおよびビリルビンレベル)の評価の両方によって、少なくとも四
代償不全性肝硬変の患者における増悪:移植レシピエントと非代償性肝硬変の患者は、アクティブなウイルス複製から大きなリスク. これらの患者における限界肝機能のために、Adco-ラミブジンの中止時の肝炎の再活性化または治療中の有効性の喪失は、重度および致命的な代償不全. これらの患者は、b型肝炎、肝臓および腎機能、および治療中(少なくとも毎月)に関連する臨床的、ウイルス学的および血清学的パラメータについてモニターされるべきであり、何らかの理由で治療が中止された場合は、治療後少なくとも6ヶ月間監視されるべきである。. 監視されるべき実験室パラメータには、血清ALT、ビリルビン、アルブミン、血中尿素窒素、クレアチニン、およびウイルス学的状態(可能な場合はHBV抗原/抗体、および血清HBV DNA濃度)が含まれるべきである。. 治療中または治療後の肝不全の徴候を経験している患者は、適切により頻繁に監視する必要があります
治療後に再発性肝炎の証拠を開発する患者のために、Adco-ラミブジン治療の再開始の利点に関する不十分なデータがあります。
ミトコンドリア機能不全
ヌクレオシドとヌクレオチド類似体が実証されている in vitro そして インビボ 様々な程度のミトコンドリア損傷を引き起こすために. 子宮内および/または出生後にヌクレオシド類似体にさらされた乳児のミトコンドリア機能不全の報告がされている. 報告されている主な有害事象は、血液学的障害(貧血、neut球減少症)、代謝障害(高ラクタターゼ血症、高脂血症)である). いくつかの後期発症神経疾患が報告されている(高張、けいれん、異常行動). 神経学的障害は一時的または永続的である可能性があります. 子宮内でヌクレオシドおよびヌクレオチド類似体に曝露された子供は、臨床および実験室のフォローアップを受けるべきであり、関連する徴候また
小児科の患者さん
Adco-Lamivudineは、補償された慢性b型肝炎を有する小児(2歳以上)および青年に投与されているが、データの制限のために、この患者集団へのAdco-Lamivudineの投与は現在
デルタ型肝炎またはc型肝炎
デルタ型肝炎またはc型肝炎と共感染した患者におけるAdco-ラミブジンの有効性は確立されておらず、注意が必要である。
免疫抑制治療
データは、HBeAg陰性(プレコア変異体)患者および癌化学療法を含む同時免疫抑制レジームを受けている患者におけるadco-ラミブジンの使用に制限されている。 Adco-ラミブジンはこれらの患者で介して使用される引きです。
監視
Adco-Lamivudineによる治療中に100mgのフィルムコーティングされた錠剤患者は定期的に監視されるべきである。 Seru°M ALTおよびHBV DNAレベルは3ヶ月間隔で監視されるべきであり、HBeAg陽性患者ではhbeagは6ヶ月ごとに評価されるべきである。
ヒヴィー
HIVと共同感染し、現在受け取っているか、またはAdco Lamivudineまたは組合せAdco Lamivudine zidovudineとの処置を受け取ることを計画する患者の処置のためにhiv伝染のために規定されるadco Lamivudineの線量(通常150他の抗レトロウイルス薬を伴ってmg/twice毎日)維持されるべきです。 抗レトロウイルス療法を必要としないHIV共感染患者の場合、慢性b型肝炎の治療にAdco-ラミブジンのみを使用すると、HIV変異のリスクがあります。
B型紙の巻
Adco-Lamivudineによる治療を受けている妊婦におけるb型肝炎ウイルスの母体胎児伝達に関する情報はありません。 乳児におけるb型肝炎ウイルス予防接種のための標準的な推奨手順に従うべきである。
患者はAdco Lamivudineとの療法が他に肝炎のウイルスの伝達の危険を減らすと証明されなかったし千ると、適切な注意がまだ取られるべきであること助言されるべきです。
他の医薬品との相互作用
Adco-Lamivudine100mgフィルムコーティングされた錠剤は、Adco-Lamivudineを含む他の医薬品またはemtricitabineを含む医薬品と一緒に服用しないでください。
Adco-ラミブジンとクラドリビンの組み合わせは許されません。
フルクトース不耐症:
フルクトース不耐症のまれな遺伝的問題を有する患者は、この薬を服用してはならない。
肝炎の悪化
治療における悪化
慢性b型肝炎における自発的増悪は比較的一般的であり、血清ALTの一時的な増加によって特徴付けられる。 抗ウイルス療法を開始した後、血清HBV DNAレベルが低下するにつれて、一部の患者で血清ALTが増加する可能性がある。 補償された肝疾患患者では,血清ALTのこれらの増加は一般に血清ビリルビン濃度の増加または肝代償不全の徴候を伴わなかった。
ラミブジン(KMDD変異体HBV)に対する感受性が低下したHBVウイルス類は、法で同一定されている。 一部の患者では、YMDD変異体HBVの発症は、主に血清ALT上昇およびHBV DNAの再出現によって検出される肝炎の悪化につながる可能性がある。 YMDD変異体HBVを有する患者では、治療ガイドラインに基づいてラミブジンに対する交差抵抗性のない代替薬剤への切り替えまたは追加を考慮すべきである。
治療中止後の増悪
肝炎の急性増悪は、b型肝炎治療を中止した患者で観察されており、通常、血清ALT上昇およびHBV DNAの再出現によって検出される。). ラミブジン治療患者では、治療後のALT上昇の大部分は治療後8-12週間の間に起こった。 ほとんどの出来事は自己制限的であったが、いくつかの死亡者が観察されている。 Adco-Lamivudineが中止された場合、患者は、臨床的および血清肝機能検査(ALTおよびビリルビンレベル)の評価の両方によって、少なくとも四ヶ月間定期的に監視され、その後、臨床的に示されているように監視されるべきである。
代償不全性肝硬変の患者における増悪
移植レシピエントと非代償性肝硬変の患者は、アクティブなウイルス複製から大きなリスク. これらの患者における限界肝機能のために、ラミブジンの中止時の肝炎の再活性化または治療中の有効性の喪失は、重度および致命的な代償不全. これらの患者は、b型肝炎、肝臓および腎機能、および治療中(少なくとも毎月)に関連する臨床的、ウイルス学的および血清学的パラメータについてモニターされるべきであり、何らかの理由で治療が中止された場合は、治療後少なくとも6ヶ月間監視されるべきである。. 監視されるべき実験室パラメータには、血清ALT、ビリルビン、アルブミン、血中尿素窒素、クレアチニン、およびウイルス学的状態(可能な場合はHBV抗原/抗体、および血清HBV DNA濃度)が含まれるべきである。. 治療中または治療後の肝不全の徴候を経験している患者は、適切により頻繁に監視する必要があります
治療後に再発性肝炎の証拠を開発する患者のために、ラミブジン治療の再開始の利点に関する不十分なデータがあります。
ミトコンドリア機能不全
ヌクレオシドとヌクレオチド類似体が実証されている in vitro そして インビボ ミトコンドリアの損傷の様々な程度を引き起こすために。 子宮内および/または出生後にヌクレオシド類似体に曝露された乳児におけるミトコンドリア機能不全の報告があった。 報告された主な有害事象は、血液学的障害(貧血、neut球減少症)、代謝障害(高脂血症)である。 いくつかの後期発症の神経障害(高張、けいれん、異常行動)が報告されている。 神経学的障害は一時的または永続的である可能性がある。 すべての子が露出 子宮内で ヌクレオシドおよびヌクレオチド類似体には、臨床および実験室のフォローアップが必要であり、関連する徴候または症状を有する場合における可
小児科の患者さん
ラミブジンは、補償された慢性b型肝炎を有する小児(2歳以上)および青年に投与されているが、データの制限のために、この患者集団へのラミブジン
デルタ型肝炎またはc型肝炎
デルタ型肝炎またはc型肝炎と共感染した患者におけるラミブジンの有効性は確立されておらず、注意が必要である。
免疫抑制治療
データは、HBeAg陰性(プレコア変異体)患者および癌化学療法を含む同時免疫抑制レジームを受けている患者におけるラミブジンの使用に制限されている。 これらの患者にはラミブジンを注意して使用する必要があります。
監視
Adco-ラミブジンによる中断、患者は安定的傾向にあります。 血清ALTおよびHBV DNAレベルは3ヶ月間隔で監視されるべきであり、HBeAg陽性患者ではhbeagは6ヶ月ごとに評価されるべきである。
ヒヴィー
HIVと共同感染し、現在受け取っているか、またはlamivudineまたは組合せのlamivudine-zidovudineとの処置を受け取ることを計画する患者の処置のためにhiv伝染のために規定されるlamivudineの線量(通常150他の抗レトロウイルス薬を伴ってmg/twice毎日)維持されるべきです。 抗レトロウイルス療法を必要としないHIV共感染患者については、慢性b型肝炎の治療にラミブジンのみを使用する場合、HIV変異のリスクがある。
B型紙の巻
ラミブジンによる治療を受けている妊婦におけるB型肝炎ウイルスの母体胎児伝達に関する情報はありません。 乳児におけるb型肝炎ウイルス予防接種のための標準的な推奨手順に従うべきである。
患者はlamivudineとの療法が他に肝炎のウイルスの伝達の危険を減らすと証明されなかった従って、適切な注意がまだ取られるべきであること助言され
他の医薬品との相互作用
Adco-Lamivudineはラミブジンを含んでいる他のどの商品とも取られるべきではないですまたはEmtricitabineを含んでいる商品。
ラミブジンとクラドリビンの組み合わせは推奨されません。
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患者は、adco-ラミブジンによる治療中に倦怠感および疲労が報告されていることを知らされるべきである。 患者の臨床状態およびAdco-Lamivudineの不利な反作用のプロフィールは機械類を運転するか、または作動させる患者の機能を考慮するとき心に留めておかれる
患者は、ラミブジンによる治療中に倦怠感および疲労が報告されていることを知らされるべきである。 患者の臨床状態およびラミブジンの有害反応プロファイルは、患者の機械を運転または操作する能力を考慮する際に留意すべきである。
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安全プロファイルの概要
副作用および検査室異常の発生率(ALTおよびCPKの上昇を除いて、下記参照、プラセボおよびAdco-ラミブジン治療患者の間で類似していた)。 報告された最も一般的な副作用は、倦怠感および疲労、気道感染症、喉およびへんとう腺の不快感、頭痛、腹部不快感および痛み、吐き気、嘔吐および下痢であった。
有害反応の表リスト
副作用は以下のシステム器官クラスの周波数です。 頻度の部門はAdco Lamivudineと少なくとも多分因果的関連していると考慮されるそれらの不利な反作用にだけ割り当てられます。 周波数は、非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1000から<1/100)、まれな(>1/10,000から<1/1000)、非常にまれな(<1/10,000)および知られていない(利用可能なデータから推定することはできません)として定義されています。
副作用に割り当てられた頻度カテゴリは、主にAdco-ラミブジンを1,171mgで受けている慢性b型肝炎患者の合計を含む臨床試験の経験に基づいています。100
*第III相試験では、Adco-ラミブジン治療群で観察された頻度は、プラセボ群で観察された頻度よりも大きくなかった。
小児人口
2歳から17歳の小児の限られたデータに基づいて、成人と比較して新たな安全上の問題は特定されませんでした。
その他の特別集団
HIV感染患者では、膵炎および末梢神経障害(または知覚異常)の症例が報告されている。 慢性b型肝炎患者では、プラセボとAdco-ラミブジン治療患者との間にこれらの事象の発生率において観察された差はなかった。
乳酸アシドーシスの症例は、時には致命的であり、通常は重度の肝腫大および肝脂肪症に関連しており、HIV患者におけるヌクレオシドアナログ療法の併用によって報告されている。 B型紙のためのadcoラミブジンを受け取っている患者の酸性アシドーシスのまれなレポートがずっとあります
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 投稿者は、イエローカードスキームを介して疑わしい副作用を報告するよう求められwww.mhra.gov.uk/yellowcard)。
安全プロファイルの概要
副作用および検査室異常の発生率(ALTおよびCPKの上昇を除いて、下記参照、プラセボおよびラミブジン治療患者の間で類似していた。 報告された最も一般的な副作用は、倦怠感および疲労、気道感染症、喉およびへんとう腺の不快感、頭痛、腹部不快感および痛み、吐き気、嘔吐および下痢であった。
有害反応の表リスト
副作用は以下のシステム器官クラスの周波数です。 頻度の部門はlamivudineと少なくとも多分因果的関連していると考慮されるそれらの不利な反作用にだけ割り当てられます。 周波数は、非常に一般的な(>1/10)、一般的な(>1/100から<1/10)、珍しい(>1/1000から<1/100)、まれな(>1/10,000から<1/1000)、非常にまれな(<1/10,000)および知られていない(利用可能なデータから推定することはできません)として定義されています。
副作用に割り当てられた頻度カテゴリは、主に慢性B型肝炎患者1,171人を含む臨床試験の経験に基づいており、100mgでラミブジンを受けています。
*第III相試験では、ラミブジン治療群で観察された頻度は、プラセボ群で観察された頻度よりも大きくなかった
小児人口
2歳から17歳の小児の限られたデータに基づいて、成人と比較して新たな安全上の問題は特定されませんでした。
その他の特別集団
HIV感染患者では、膵炎および末梢神経障害(または感覚異常)の症例が報告されている。 慢性b型肝炎患者では、プラセボとラミブジン治療患者の間にこれらの事象の発生率において観察された差はなかった。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療専門家は、有害反応の疑いがある場合は、:
イギリス
イエロwww.mhra.gov.uk/yellowcard または、GOOGLE PlayまたはApplle App StoreでMhraイエローカードを検索します
アイルラン
HPRA Pharmacovigilance,Earlsfort Terrace,IRL-Dublin2,Tel:353 1 6764971,Fax:353 1 6762517. ウェブサイト:www.hpra.ie,電子メール:[email protected]
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急性動物試験における非常に高用量レベルでのAdco-ラミブジンの投与は、いかなる臓器毒性ももたらさなかった。 ヒトにおける急性過量摂取の結果については、限られたデータが利用可能である。 死者は発生せず、患者は回復した。 このような過量投与の後、特定の徴候または症状は同定されていない。
過量が起これば患者は監視され、標準的な支える処置は要求されるように適用されるべきです。 Adco-ラミブジンは透析可能であるため、過剰摂取の治療に連続血液透析を使用することができるが、これは研究されていない。
急性動物試験における非常に高用量レベルでのラミブジンの投与は、臓器毒性をもたらさなかった。 ヒトにおける急性過量摂取の結果については、限られたデータが利用可能である。 死者は発生せず、患者は回復した。 このような過量投与の後、特定の徴候または症状は同定されていない。
過量が起これば患者は監視され、標準的な支える処置は要求されるように適用されるべきです。 ラミブジンは透析可能であるため、これは研究されていないが、過剰摂取の治療に連続血液透析を使用することができる。
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薬物療法グループ-全身使用のための抗ウイルス薬、ヌクレオシドおよびヌクレオチド逆転写酵素阻害剤、ATCコード:J05AF05。
Adco-Lamivudineはテストされるすべての細胞ラインおよび実験的に感染させた動物の肝炎のウイルスに対して活動的の抗ウイルス性の代理店です。
Adco-ラミブジンは、感染細胞および未感染細胞の両方によって、親化合物の活性型である三リン酸(TP)誘導体に代謝される。 肝細胞における三リン酸塩の細胞内半減期は17-19時間である in vitro. Adco-ラミブジン-TPはHBVウイルスポリメラーゼの基質として作用する。
さらなるウイルスDNAの形成は、Adco-ラミブジン-TPの葉への取り込みおよびその後の凍結によって起こる。
Adco-Lamivudine-TPは正常な細胞デオキシヒクレオチドの投与と投与しません。 それはまた、γdnaポリメラーゼαおよびβの良い薬剤に過ぎない。 さらに,Adco-ラミブジン-TPは動物細胞DNA含量に幅と幅を及ぼさなかった。
ミトコンドリア構造およびDNA含量および機能に対する本質的な物質効果に関するアッセイでは,Adco-ラミブジンはかなりの活性効果を聞いていた。 それにmitochondrial DNAの内容を減らす非常に低い潜在性があり、ミトコンドリアDNAに永久に組み込まれないし、ミトコンドリアDNA polymeraseのガンマの抑制剤として機能しません。
臨床経験
Hbeag活性chbおよび殺された人の患者におけるhbeag活性chbおよび殺された人
対照研究では、Adco-ラミブジン療法の1年間は、HBV DNA複製を有意に抑制した[患者の34-57%、アッセイ検出限界(アボットGenostics液hybridization法、LLOD<1.6pg/ml)}、正規化ALTレベル(患者の40-72%)、誘導HBeAg血清変換(HBEAG損失およびHBV DNA損失によるHBeAb検出[従来のアッセイによる]、患者の16-18%)、改善された組織学(患者の38-52%、Knodell組織学の>2ポイントの減少を有していた。活性指数[海])および線維症の進行の減少(患者の3-17%において)および肝硬変への進行。
付加的な2年間継続されたAdco Lamivudineの処置は最初の1年の制御された調査のhbeagのseroconversionを達成しなかった患者の線維症を繋ぐことのそれ以上の改善で起因. YMDD変異体HBV患者では、41/82(50%)患者は肝炎症の改善を有し、YMDD変異体HBVのない40/56(71%)患者は改善を有していた. ブリッジング線虫の類は、ymdd変異体なしの19/30(63%)患者と変異体を持つ22/44(50%)患者で発生しました。 YMDD変異体のない患者の五パーセント(3/56)とYMDD変異体を有する患者の13%(11/82、前処理と比較して肝炎症の悪化を示した. 肝硬変への進行はYMDD変異体を有する4/68(6%)患者で起こったが、変異体のない患者は肝硬変に進行しなかった。
アジアの患者(NUCB3018)における延長治療研究では、5年間の治療期間の終わりにHBeAg血清転換率とALT正常化率は、それぞれ48%(28/58)と47%(15/32)究HBeAg血清変換は、ALTレベルの上昇した患者で増加し、前処理ALT>2X尺骨血清変換された患者の77%(20/26)究5人の代わりに、すべての患者に検出不可能または前処理のレベルより低かったHBV DNAのレベルがありました。
YMDD変異体状態による表からのさらなる表2に必要とする。
表2:YMDDステータス別有効性結果5月(アジア名)nucb3018
YMDD変異体として決定された1患者は、5日間の間の次次時点で>5%ymdd変異体hbvを有するものであった。 非YMDD変異体として分類された患者は、>95%野生型HBVを有するものであった5年間の研究期間中のすべての年間の時点で
2ノーマルの上限
3アボットgenosticsソリューションハイブリダイヤーションアッセイ(LLOD<1.6pg/ml
4Chiron Quantiplexアッセイ(LLOD0.7Meq/ml)
YMDD状態に応じた比較データは、組織学的評価のためにも利用可能であったが、三年までしか利用できなかった。 YMDD変異体HBV患者では、18/39(46%)発症期を持っていたし、9/39(23%)増殖していた。 変異体のない患者では、20/27(74%)は壊死炎症活性の改善を有し、2/27(7%)は悪化していた。
HBeAgの血清変換の後で、血清学の応答および臨床寛解はAdco Lamivudineを停止した後一般に耐久です. しかし、血清変換に続く再発が起こる可能性があります. 以前に血清変換し、adco-ラミブジンを中止した患者の長期的なフォローアップ研究では、後期ウイルス学的再発は、被験者の39%で発生しました. したがって、HBeAg血清変換に続いて、血清学的および臨床的応答が維持されていることを決定するために患者を定期的に監視する必要があります. 持続的な血清学的応答を維持していない患者では、HBVの臨床的制御の再開のためにAdco-Lamivudineまたは代替抗ウイルス剤のいずれかによる再治療を考慮す
一年で治療を中止した後、最大16週間続いた患者では、プラセボを受けた患者よりもAdco-Lamivudineを受けた患者では、治療後ALT上昇がより頻繁に観察された. 52週目から68週目にかけてAdco-Lamivudineを中止した患者と、52週目にかけてプラセボを投与した同じ研究の患者の治療後ALT上昇の比較を表3に示します. ビリルビンのレベルの増加と関連して治療後ALTの上昇があった患者の割合はadco Lamivudineか偽薬を受け取っている患者で低く、類似していました
表3:成人期における2つのプラセボ対照期における後上期
*各患者は一つ以上のカテゴリーで表されることがあります。
ツづ慊つキツ。 変更された誰の人に従う等々3の性と対等。
ULN=通常の上限。
Hbeag性chb患者における
初期データは、HBEAG陰性CHB患者におけるAdco-ラミブジンの有効性がHBEAG陽性CHB患者と同様であり、HBV DNAを有する患者の71%がアッセイの検出限界以下に抑制され、67%ALT正規化および38%が治療の一年後にhaiの改善を伴うことを示している。. Adco-ラミブジンが切断されたときに、患者の大量(70%)にウイルスの複製のリターンがありました。 データはAdco Lamivudineと扱われるHBeAgの否定的な患者(NUCAB3017)の延長処置の調査から利用できます. この研究での治療の二年後、ALT正常化と検出できないHBV DNAは、それぞれ30/69(43%)と32/68(47%)患者と18/49(37%)患者の壊死炎症スコアの改善で発生しました. YMDD変異体HBVのない患者では、14/22(64%)壊死炎症スコアの改善を示し、1/22(5%)患者は前処理と比較して悪化しました. 変異体を有する患者では、4/26(15%)患者は壊死炎症スコアの改善を示し、8/26(31%)患者は前処理と比較して悪化した. いずれの群の患者も肝硬変に進行しなかった
YMDD変異体HBVの出現度および影響への影響 レスポンス
Adco-ラミブジン単独療法は、治療の一年後の患者の約24%におけるYMDD変異体HBVの選択をもたらし、治療の69%後に5%に増加する。 YMDD変異体HBVの発症は、HBV DNAレベルの上昇および以前の治療レベルからのALT上昇、肝炎疾患の徴候および症状の進行、および/または肝壊死炎症所見の悪化によって証明されるように、一部の患者における治療応答の低下と関連している。 YMDD変異体HBV患者の最適な管理はまだされていない。
YMDD変異体HBVと補償された肝疾患(NUC20904)とCHB患者における二重盲検研究では、Adco-ラミブジン(n=95)に対するウイルス学的及び生化学的応答の減少と、adefovir dipivoxil10mgを毎日進行中のAdco-ラミブジン100mgに52週間の添加は、4のHBV DNAの中央値の減少をもたらした.6log10コピー/mlの平均値の添加と比較した0.Adco-ラミブジン単剤法を受けている患者における3log10コピー/ml. Altのレベルの正常化は簡単でadco Lamivudineを受け取る31%(14/45)対象用途法を受けている患者の6%(3/47)で起こりました。 ウイルス抑制は、ウイルス学的及び生化学的応答の継続的な改善を有する患者と週104に治療の二年目の間に併用療法で維持された(フォローオン研究NUC20917)
HBV DNAの進歩と関連付けられる要因を定めるために遡及的な調査では159のアジアhbeag陽性患者はadco Lamivudineと扱われ、ほぼ30か月の中央の期間のために追HBV DNAレベルが200コピー/mLを超えるものは、Adco-ラミブジン療法の6ヶ月(24週間)で60%のYMDD変異体を開発する可能性があり、HBV DNAレベルが8%未満の200コピー/mLで24YMDD変異体を開発するためのリスクは63%対13%であり、1000コピー/ml(NUCB3009およびNUCB3018)のカットオフであった。
代償性肝疾患の患者における経験:プラセボ対照研究は、代償不全の肝疾患患者において不適切とみなされており、実施されていない。 移植前および移植中にAdco-ラミブジンを投与した非対照研究では、効果的なHBV DNA抑制およびALT正常化が実証された。 Adco-ラミブジン療法が移植後に継続されたとき、HBVによる移植片再感染の減少、HBsAg損失の増加、および76-100%の一年生存率があった。
付随する免疫抑制のために予想されるように、52週間治療後のYMDD変異体HBVの出現率は、免疫担当CHB患者よりも肝移植集団において高かった(36%-64%)(14%-32%)。
四十患者(HBeAg陰性またはhbeag陽性)代償性肝疾患または肝移植後の再発HBVおよびYMDD変異体のいずれかと研究NUC20904のオープンラベルアームに登録されました. 10mgのadefovir dipivoxilを走行中のadco-lamivudine100mgに52間添加すると、Hbv DNAの平均値が4に減少しました。6ログ10コピー/ミリリットル. 肝機能の改善はまた、治療の一年後に見られました. ウイルス抑制のこの程度は、(フォローオン研究NUC20917)週104に治療の二年目の間に併用療法で維持され、ほとんどの患者は肝機能のマーカーを改善し、臨床的利益
走行した線区または変動を有するCHB患者における
臨床的に補償された慢性b型肝炎および組織学的に確認された線維症または肝硬変を有する651人の患者におけるプラセボ対照研究では、Adco-ラミブジン治療(期間中央値32ヶ月)は、全体的な疾患進行率を有意に低下させた(34/436、7.アドコ-ラミブジンのための8%対38/215、17.偽薬のための7%、p=0.001),増加したChild-Pughスコアを有する患者の割合の有意な減少によって示される(15/436,3.4%対19/215,8.8%,p=0.023)または肝細胞癌の発症(17/436,3.9%対16/215,7.4%,p=0.047). Adco-ラミブジン株における全体的な進行率は、検出可能なYMDD変異体hbv DNA(23/209、11%)を有する患者に対して、検出可能なymdd変異体hbv(11/221、5)を有さない患者%)。 助ADCO-ラミブジン群のYMDD被験者における疾患進行は、プラセボ群の疾患進行よりも低かった(それぞれ23/209、11%対38/214、18%). 確認されたHBeAg血清変換は、adco-ラミブジンで治療された被験者の47%(118/252)で発生し、adco-ラミブジンを受けた被験者の93%(320/345)はHBV DNA陰性となった("わ"[バージョン1]、bDNA.調整の間の7meq/ml)
小児および青年の経験
Adco-Lamivudineは286人の患者の偽薬の管理された調査の償われたchbの子供そして青年に2から17年を老化させました管理されました. この口は最も小さい限りのb型紙の子供で構成されていました。 一日一回3mg/kgの用量(毎日100mgの最大値まで)は、2-11歳の小児および100mgの用量は、12歳以上の青年で一日一回使用された。. この線量はさらに実証される必要があります. プラセボとAdco-ラミブジンの間のHBeAg血清転換率(HBeAgとHBV DNA損失HBeAb検出)の差は、この集団で統計的に有意ではなかった(一年後の率は13%(12/95)プラセボ対22%(42/191)Adco-ラミブジン、p=0.057). YMDD変異体HBVの発生率は、成人で観察されたものと同様であり、19%から52週で45%まで24ヶ月間連続して治療された患者において至るまでであった
薬物療法グループ-全身使用のための抗ウイルス薬、ヌクレオシドおよびヌクレオチド逆転写酵素阻害剤、ATCコード:J05AF05。
Lamivudineはテストされるすべての細胞ラインおよび実験的に感染させた動物の肝炎のウイルスに対して活動的の抗ウイルス性の代理店です。
ラミブジンは、感染細胞および未感染細胞の両方によって、親化合物の活性形態である三リン酸(TP)誘導体に代謝される。 肝細胞における三リン酸塩の細胞内半減期は17-19時間である in vitro. ラミブジン-TPはHBVウイルスポリメラーゼの基質として作用する。
さらなるウイルスDNAの形成は、ラミブジン-TPの葉への取り込みおよびその後の凍結によって起こる。
ラミブジン-TPは正常な細胞デオキシヒクレオチドを含まない。 それはまた、γdnaポリメラーゼαおよびβの良い薬剤に過ぎない。 さらに、ラミブジン-TPは動物細胞DNA含量に達するとほどんを備えない。
ミトコンドリア構造およびDNA含量および機能に対する本質的な物質効果に関するアッセイでは,ラミブジンはかなりの活性効果を聞いていた。 それにmitochondrial DNAの内容を減らす非常に低い潜在性があり、ミトコンドリアDNAに永久に組み込まれないし、ミトコンドリアDNA polymeraseのガンマの抑制剤として機能しません。
臨床経験
Hbeag活性chbおよび殺された人の患者におけるhbeag活性chbおよび殺された人
対照群では、ラミブジン法の1週間は、hbv DNA複製を有意に抑制した[患者の34-57%がアッセイ検出限界(アボットGenostics液hybridization法、LLOD<1.6pg/ml)}、正規化されたALTレベル(患者の40-72%)、誘導されたHBeAg血清変換(HBEAGおよびHBV DNA損失によるHBeAb検出[従来のアッセイによる]、患者の16-18%)、改善された組織学(患者の38-52%がKnodell組織学的活性指数の>2ポイント減少を有していた[hai])および線維症の進行の減少(患者の3-17%において)および肝硬変への進行。
追加のための継続的なラミブジン治療2最初の1年間の制御された研究でhbeag血清変換を達成するために失敗していた患者の年は、線維症をブリッジ. YMDD変異体HBV患者では、41/82(50%)患者は肝炎症の改善を有し、YMDD変異体HBVのない40/56(71%)患者は改善を有していた. ブリッジング線虫の類は、ymdd変異体なしの19/30(63%)患者と変異体を持つ22/44(50%)患者で発生しました。 YMDD変異体のない患者の五パーセント(3/56)とYMDD変異体を有する患者の13%(11/82、前処理と比較して肝炎症の悪化を示した. 肝硬変への進行はYMDD変異体を有する4/68(6%)患者で起こったが、変異体のない患者は肝硬変に進行しなかった。
アジアの患者(NUCB3018)における延長治療研究では、5年間の治療期間の終わりにHBeAg血清転換率とALT正常化率は、それぞれ48%(28/58)と47%(15/32)究HBeAg血清変換は、ALTレベルの上昇した患者で増加し、前処理ALT>2X尺骨血清変換された患者の77%(20/26)究5人の代わりに、すべての患者に検出不可能または前処理のレベルより低かったHBV DNAのレベルがありました。
YMDD変異体状態による表からのさらなる表2に必要とする。
表2:YMDDステータス別有効性結果5月(アジア名)nucb3018
YMDD変異体として決定された1患者は、5日間の間の次次時点で>5%ymdd変異体hbvを有するものであった。 非YMDD変異体として分類された患者は、>95%野生型HBVを有するものであった5年間の研究期間中のすべての年間の時点で
2ノーマルの上限
3アボットgenosticsソリューションハイブリダイヤーションアッセイ(LLOD<1.6pg/ml
4Chiron Quantiplexアッセイ(LLOD0.7Meq/ml)
YMDD状態に応じた比較データは、組織学的評価のためにも利用可能であったが、三年までしか利用できなかった。 YMDD変異体HBV患者では、18/39(46%)発症期を持っていたし、9/39(23%)増殖していた。 変異体のない患者では、20/27(74%)は壊死炎症活性の改善を有し、2/27(7%)は悪化していた。
HBeAgの血清変換の後で、血清学応答および臨床寛解はlamivudineを停止した後一般に耐久です. しかし、血清変換に続く再発が起こる可能性があります. 以前に血清変換し、ラミブジンを中止した患者の長期的なフォローアップ研究では、後期ウイルス学的再発は、被験者の39%で発生しました. したがって、HBeAg血清変換に続いて、血清学的および臨床的応答が維持されていることを決定するために患者を定期的に監視する必要があります. 持続的な血清学的応答を維持していない患者では、HBVの臨床的制御の再開のために、ラミブジンまたは代替抗ウイルス剤のいずれかによる再治療
一年での治療中止後16週間続いた患者では、ラミブジンを受けた患者では、プラセボを受けた患者よりも治療後のALT上昇がより頻繁に観察された。 52週目から68週目にラミブジンを中止した患者および52週目にプラセボを投与した同じ研究の患者における治療後ALT上昇の比較を表3に示す。 ビリルビンレベルの増加と関連して治療後ALT上昇を有する患者の割合は、ラミブジンまたはプラセボのいずれかを受けている患者で低く、類似して
表3:成人期における2つのプラセボ対照期における後上期
*各患者は一つ以上のカテゴリーで表されることがあります。
ツづ慊つキツ。 変更された誰の人に従う等々3の性と対等。
ULN=通常の上限。
Hbeag性chb患者における
初期データは、HBEAG陰性CHB患者におけるラミブジンの有効性がHBEAG陽性CHB患者と同様であり、HBV DNAを有する患者の71%がアッセイの検出限界以下に抑制され、67%ALT正常化および38%が治療の一年後にhaiの改善を伴うことを示している。. ラミブジンが切断されたときに、患者の大きさ(70%)にウイルスの複製のリターンがありました。 データはlamivudineと扱われるHBeAgの否定的な患者(NUCAB3017)の延長処置の調査から利用できます. この研究での治療の二年後、ALT正常化と検出できないHBV DNAは、それぞれ30/69(43%)と32/68(47%)患者と18/49(37%)患者の壊死炎症スコアの改善で発生しました. YMDD変異体HBVのない患者では、14/22(64%)壊死炎症スコアの改善を示し、1/22(5%)患者は前処理と比較して悪化しました. 変異体を有する患者では、4/26(15%)患者は壊死炎症スコアの改善を示し、8/26(31%)患者は前処理と比較して悪化した. いずれの群の患者も肝硬変に進行しなかった
YMDD変異体HBVの出現度および応答への影響
ラミブジン単独療法は、治療の一年後の患者の約24%におけるYMDD変異体HBVの選択をもたらし、治療の69%に続いて5年間に増加する。 YMDD変異体HBVの発症は、HBV DNAレベルの上昇および以前の治療レベルからのALT上昇、肝炎疾患の徴候および症状の進行、および/または肝壊死炎症所見の悪化によって証明されるように、一部の患者における治療応答の低下と関連している。 YMDD変異体HBVのリスクを考えると、ラミブジン単独療法の維持は、治療の24週間以降に検出可能な血清HBV DNAを有する患者においては適切ではない。
YMDD変異体HBVと補償された肝疾患(NUC20904)を有するCHB患者における二重盲検研究では、ラミブジン(n=95)に対するウイルス学的及び生化学的応答の減少と、adefovir dipivoxil10mgを毎日進行中のラミブジン100mgに52週間添加すると、4.6logのHBV DNAの中央値の減少がもたらされた。10 0.3ログの基準値の添加と比較したコピー/ml10 ラミブジン単語法を受けている患者におけるコピー/ml。 Altのレベルの正常化は簡単でラミブジンを受け取る31%(14/45)対象用途法を受けている患者の6%(3/47)で起こりました。 ウイルス抑制は、ウイルス学的及び生化学的応答の継続的な改善を有する患者と週104に治療の二年目の間に併用療法で維持された(フォローオン研究NUC20917)。
HBV DNAの進歩と関連付けられる要因を定めるために遡及的な調査では159のアジアhbeag陽性患者はlamivudineと扱われ、ほぼ30か月の中央の期間のためにフォロー HBV DNAレベルが200コピー/mLを超えるものラミブジン療法の6ヶ月(24週間)教YMDD変異体を開発する60%のチャンスがあり、HBV DNAレベルが8%未満200コピー/mLで24YMDD変異体を開発するためのリスクは63%対13%であり、1000コピー/ml(NUCB3009およびNUCB3018)のカットオフであった。
代償性肝疾患の患者における経験
プラセボ対照試験は、代償不全の肝疾患患者において不適切とみなされており、実施されていない。 移植前および移植中にラミブジンを投与した非対照研究では、効果的なHBV DNA抑制およびALT正常化が実証された。 ラミブジン療法が移植後に継続されたとき、HBVによる移植片再感染の減少、HBsAg損失の増加、および76-100%の一年生存率があった。
付随する免疫抑制のために予想されるように、52週間治療後のYMDD変異体HBVの出現率は、免疫担当CHB患者よりも肝移植集団において高かった(36%-64%)(14%-32%)。
四十患者(HBeAg陰性またはhbeag陽性)代償性肝疾患または肝移植後の再発HBVおよびYMDD変異体のいずれかと研究NUC20904のオープンラベルアームに登録されました。 10mgのadefovir dipivoxilの付加は進行中のlamivudine100mgへの一度毎日52週4.6丸太のHBV DNAの中央の減少で起因しました10 コピー/ml。
![](/style/images/attention_blue.png)
吸収
Adco-Lamivudineは管からよく吸収され、大田区の口腔用adco-lamivudineの生物学的用能は80そして85%の間に共通あります。 谷口投与に続いて、平均時間(tマックス)血清濃度を最大にする(マックス)は約一時間である。 上部の線量のレベルすなわち100mgで均一、cマックス 1.1-1.5Mg/mlのオーダーであり、トラフレベルは0.015-0.020μg/Mlであった。
Adco-ラミブジンと商品との同時期は、tの衣をもたらしたマックス そして、下のCマックス (最大47%減少)。 しかしながら、吸収されるadco-ラミブジンの程度(AUCに基づく)は命を受けなかったので、adco-ラミブジンは生物の有無にかかわらず予めすることができる。
配布
内部から、平均分布量は1.3l/kgである。 Adco-Lamivudineは治療上の線量の範囲上の線形薬物動態学を表わし、アルブミンに結合する低い血しょう蛋白質を表示します。 限られたデータは、Adco-ラミブジンが中途に読み、大血液(csf)に読むことを示しています。 口後2-4時間の平均adco-ラミブジンCSF/濃度比は約0.12であった。
バイオトランスフォーメ
Adco-Lamivudineは不変物質の糸によって先に取り掛かれます。 Adco-ラミブジンとの物質相互作用の可能性は、人の小さな(5-10%)程度および低い=タンパク質結合のために低い。
排除
Adco-ラミブジンの平均全身クリアランスは約0.3l/h/kgである。 観察された除去の半減期は5-7時間である。 Adco-Lamivudineの大半は糸球体のろ過および活動的な分泌(有機性カチオンの輸送システム)によって尿で不変に排泄されます。 私の理論はadco lamivudineの飲み物70%を締めます。
特殊集団:
腎機能障害を有する患者の研究では、Adco-ラミブジンの排除が腎機能障害の影響を受けることが示されている。 50ml/分散のクレアチニンクリアランスを有する患者における用量低減が必要である。
Adco-ラミブジンの生物動態性は、人の命を受けない。 肝移植を受けている患者の限られたデータ,腎機能障害を伴わない限り、肝機能の障害はAdco-ラミブジンの薬物動態に有意な影響を与えないことを示
高齢患者では、adco-ラミブジンの薬物動態プロファイルは、腎低下を伴う正常な老化が、<50ml/分のクレアチニンクリアランスを有する患者を除いて、Adco-ラミブジン暴露に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示唆している。
吸収
ラミブジンは胃腸管からよく吸収され、大人の口頭ラミブジンの生物学的利用能は80そして85%の間に普通あります。 谷口投与に続いて、平均時間(tマックス)血清濃度を最大にする(マックス)は約一時間である。 上部の線量のレベルすなわち100mgで均一、cマックス 1.1-1.5Âμg/mlのオーダーであり、トラフレベルは0.015-0.020Âμg/mlであった。
ラミブジンと商品との同時期は、tの衣をもたらしたマックス そして、下のCマックス (最大47%減少)。 しかしながら、吸収されたラミブジンの程度(AUCに基づく)は命を受けなかったので、ラミブジンは生物の有無にかかわらず認めることができる。
配布
内部から、平均分布量は1.3l/kgである。 Lamivudineは治療上の線量の範囲上の線形薬物動態学を表わし、アルブミンに結合する低い血しょう蛋白質を表示します。
限られたデータは、ラミブジンが中途に達し、大血液(csf)に達することを示しています。 口口後2-4時間の平均ラミブジンCSF/濃度比は約0.12であった。
バイオトランスフォーメ
ラミブジンは変化しない物質の腎臓の排泄物によって主に取り除かれます。 ラミブジンとの代謝物質相互作用の可能性は、肝代謝の小さな(5-10%)程度および低い血漿タンパク質結合のために低い。
排除
ラミブジンの平均全身クリアランスは約0.3l/h/kgである。 観察された除去の半減期は5-7時間である。 ラミブジンの大部分は、糸球体濾過および活性分泌(有機カチオン輸送システム)を介して尿中に変化しないで排泄される。 私の理論はラミブジンの約70%を締めます。
特殊集団
腎障害を有する患者の研究では、ラミブジンの排除が腎機能障害の影響を受けることが示されている。 50ml/分散のクレアチニンクリアランスを有する患者における用量低減が必要である。
ラミブジンの薬物動態は、肝障害の影響を受けない。 肝移植を受けている患者の限られたデータは、腎機能障害を伴わない限り、肝機能の障害がラミブジンの薬物動態に有意に影響しないことを示してい
高齢患者では、ラミブジンの薬物動態プロファイルは、腎低下を伴う正常な老化が、<50ml/分のクレアチニンクリアランスを有する患者を除いて、ラミブジン暴露に臨床的に有意な影響を及ぼさないことを示唆している。
![](/style/images/attention_blue.png)
高用量での動物毒性試験におけるAdco-ラミブジンの投与は、主要な臓器毒性とは関連していなかった。 最高用量レベルでは、肝臓および腎臓機能の指標に対する軽度の影響が、時折肝重量の減少とともに見られた。 赤血球およびneut球数の減少は、概的関連性が最も高い効果として同一定された。 これらのイベントは、臨床試験ではまれに見られました。
Adco-ラミブジンは細かいテストで変異原性ではなかったが、多くのヒクレオシドのアナログのようにaの動きを示しました in vitro 細胞遺伝学アッセイおよびマウスリンパ腫アッセイ。 Adco-ラミブジンは女性ではなかった インビボ 予想される臨床血しょうレベルより高い60-70倍のまわりで血しょう集中を与えた線量で。 として in vitro Adco-ラミブジンの変異原性は、以下によって阻止されませんでした インビボ テストでは、Adco-Lamivudineは治療を受けている患者に遺伝毒性の危険を表すべきではないと結論づけられています。
動物における生殖研究では、催奇形性の証拠は示されておらず、男性または女性の繁殖力に影響を示さなかった。 Adco-ラミブジンは、ヒトで達成された曝露レベルに匹敵する曝露レベルで妊娠ウサギに投与されると、早期胚致死性を誘導するが、非常に高い全身曝露でさえラットでは誘導しない。
ラットおよびマウスにおけるadco-ラミブジンを用いた長発発性系の結果は発現を示さなかった。
高用量での動物毒性試験におけるラミブジンの投与は、主要な臓器毒性とは関連していなかった。 最高用量レベルでは、肝臓および腎臓機能の指標に対する軽度の影響が、時折肝重量の減少とともに見られた。 赤血球およびneut球数の減少は、概的関連性が最も高い効果として同一定された。 これらのイベントは、臨床試験ではまれに見られました。
ラミブジンは詳細テストで変異原性ではなかったが、多くのヒクレオシドのアナログのように動きを示しました in vitro 細胞遺伝学アッセイおよびマウスリンパ腫アッセイ。 ラミブジンは遺伝毒性ではなかった インビボ 予想される臨床血しょうレベルより高い60-70倍のまわりで血しょう集中を与えた線量で。 として in vitro ラミブジンの変異原性は以下によって確認できなかった インビボ 試験では、ラミブジンは治療を受けている患者に遺伝毒性の危険を表すべきではないと結論づけられている。
動物における生殖研究では、催奇形性の証拠は示されておらず、男性または女性の繁殖力に影響を示さなかった。 ラミブジンは、ヒトで達成された曝露レベルに匹敵する曝露レベルで妊娠したウサギに投与すると、早期胚致死性を誘導するが、非常に高い全身曝露でさえラットでは誘導しない。
ラットおよびマウスにおけるラミブジンを用いた長期発癌性試験の結果は、発癌性の可能性を示さなかった。
![](/style/images/attention_blue.png)
該当しない。
該当なし
![](/style/images/attention_blue.png)
未使用の製品または廃棄物は、現地の要件に従って処分する必要があります。
未使用の医薬品は、現地の要件に従って処分する必要があります。
However, we will provide data for each active ingredient