Nolodatac

Douleur aiguë de gravité légère à modérée chez l'adulte (traitement).

À l'intérieur, sans mâcher la capsule et boire suffisamment de liquide (de préférence de l'eau). Si possible, le médicament est pris en position verticale.

Dans des cas exceptionnels, la capsule du médicament Neurodolon peut être ouverte et absorbée / entrée uniquement le contenu de la capsule à travers la sonde, lorsqu'elle est prise à l'intérieur du contenu de la capsule, il est recommandé de neutraliser son goût amer en mangeant, tel que une banane.

Appliquer 100 mg (1 capsule.) 3 à 4 fois par jour avec des intervalles égaux entre les réceptions. Avec douleur exprimée - 200 mg chacun (2 caps.) 3 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 600 mg / jour (6 capsules.).

Les doses sont sélectionnées en fonction de l'intensité de la douleur et de la tolérance individuelle du médicament. Une dose efficace minimale doit être utilisée le plus court possible. La durée du traitement ne doit pas dépasser 2 semaines.

Patients de plus de 65 ans : au début du traitement - 100 mg (1 capsule.) 2 fois par jour le matin et le soir. La dose peut être augmentée à 300 mg en fonction de l'intensité de la douleur et de la tolérance du médicament.

Chez les patients atteints d'insuffisance rénale la concentration de créatinine dans le plasma sanguin doit être contrôlée. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 300 mg / jour (3 capsules.).

Chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée la correction de la dose n'est pas requise.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère ou une hypoalbuminémie la dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 300 mg / jour (3 capsules.). S'il est nécessaire d'utiliser le médicament à une dose plus élevée, les patients doivent être surveillés par un médecin.

hypersensibilité à la substance active ou à tout autre composant du médicament;

patients présentant un risque de développer une encéphalopathie hépatique et patients atteints de cholestase, t.to. l'encéphalopathie peut se développer ou le cours de l'encéphalopathie ou de l'ataxie existante peut être exacerbé;

patients atteints de myasthénie gravis en relation avec l'effet myorelactique de la flupirtine;

patients atteints de maladies hépatiques concomitantes ou d'alcoolisme;

utilisation simultanée de flupirting avec d'autres médicaments pouvant avoir des effets hépatotoxiques;

patients atteints d'acouphènes récemment guéris ou existants, t.to. les patients ont un risque élevé d'enzymes hépatiques;

enfance jusqu'à 18 ans.

Avec prudence : insuffisance rénale; hypoalbuminémie; âge avancé de plus de 65 ans.

Classification OMS de la fréquence de développement des effets secondaires: très souvent — ≥1/10 rendez-vous (≥10%) souvent — de ≥1/100 à <1/10 rendez-vous (≥1 et <10%) rarement — de ≥1/1000 à <1/100 rendez-vous (≥0,1 et <1%) ; rarement — de ≥1/10000 à <1/1000 rendez-vous (≥0,01 et <0,1%) très rarement — <1/10000 rendez-vous (<0,01%) fréquence inconnue (ne peut pas être évalué sur la base des données disponibles).

Du système hépatobiliaire: très souvent - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques; fréquence inconnue - hépatite, insuffisance hépatique.

Du côté du système immunitaire : rarement - sensibilité accrue au médicament, réactions allergiques (dans certains cas accompagnées d'une température corporelle élevée, éruption cutanée, urticaire, démangeaisons cutanées).

Du côté métabolique : souvent - manque d'appétit.

Du côté du système nerveux : souvent - troubles du sommeil, dépression, anxiété / nervosité, étourdissements, tremblements, maux de tête; rarement - une conscience confuse.

Du côté du corps de vue: rarement - déficience visuelle.

Du côté de l'écran LCD: souvent - dyspepsie, nausées, vomissements, douleurs à l'estomac, constipation, douleurs abdominales, muqueuse à bouche sèche, météorisme, diarrhée.

De la peau et du tissu sous-cutané: souvent - transpiration.

Autre: très souvent - fatigue / faiblesse (chez 15% des patients), notamment au début du traitement.

Les effets secondaires dépendent principalement de la dose du médicament (à l'exclusion des réactions allergiques). Dans de nombreux cas, ils disparaissent d'eux-mêmes à mesure qu'ils sont terminés ou après la fin du traitement.

Symptômes : (après avoir pris de la flupirtine à une dose de 5 g) nausées, tachycardie, état de prostration, crybabyte, stupeur, confusion, étourdissement de la conscience, sécheresse de la muqueuse buccale. En cas de surdosage ou de signes d'intoxication, il convient de garder à l'esprit la possibilité de violations par le système nerveux central, ainsi que de manifestations d'hépatotoxicité par le type d'amplification des troubles métaboliques dans le foie.

Des cas isolés de surdosage avec des intentions suicidaires sont signalés.

Traitement: induction des vomissements ou utilisation de diuréxes forcés, objectif du charbon actif et introduction d'électrolytes. Dans ce cas, le bien-être a été rétabli en 6 à 12 heures. Aucune condition mortelle n'a été signalée. Effectuer un traitement symptomatique. Un antidote spécifique est inconnu.

La flupirtine est un représentant des activateurs sélectifs des canaux neuronaux de potassium (Sélectionner l'ouvre-canal neuronal en potassium - SNEPCO) et fait référence aux analgésiques non opioïdes de l'action centrale. La flupirtine active le neuronal noir G K⁺- canaux de redressement interne. Sortie ionique K⁺ provoque une stabilisation du potentiel de repos et une diminution de l'excitabilité des membranes neuronales. En conséquence, une inhibition indirecte des récepteurs NMDA (N-méthyl-V-aspartat) se produit, car le blocage des récepteurs NMDA par les ions Mg²⁺ persiste jusqu'à ce que la dépolarisation de la membrane cellulaire (effet antagoniste indirect sur les récepteurs NMDA) se produise.

À des concentrations thérapeutiquement significatives, la flupirtine ne se lie pas à l'alpha₁- alpha₂-, 5NT₁- (5-hydroxitryptofan) -, 5NT₂-récepteurs de sérotonine, d'opioïdes, de m centrale et de n-choline.

Cet effet central de la flupirtine conduit à la mise en œuvre de trois effets principaux.

Effet analgétique. En raison d'une découverte sélective, le potentiel de K⁺- canaux de neurones avec une sortie concomitante d'ions K⁺-le potentiel de paix des neurones se stabilise. Neuron devient moins agité.

L'anatagonisme indirect de la flupirtine par rapport aux récepteurs MNDA protège les neurones de l'entrée des ions de Sa²⁺ Ainsi, l'effet sensibilisant de l'augmentation de la concentration intracellulaire des ions Sa est atténué.²⁺ Par conséquent, lorsque le neurone est excité, la transmission des impulsions nocyceptuelles ascendantes est inhibée.

Effet mirelaxatif. Les effets pharmacologiques décrits pour l'effet analgésique sont fonctionnellement soutenus par une absorption accrue des ions Sa²⁺ mitochondries, qui se produisent à des concentrations thérapeutiquement significatives. Un effet myorelaxatif se produit à la suite de l'inhibition concomitante de la transmission impulsionnelle aux motoneurones et des effets correspondants des neurones d'insertion. Ainsi, cet effet se manifeste principalement par rapport aux crampes musculaires locales, et non à l'ensemble des muscles.

L'effet des processus de chronique. Les processus chroniques doivent être considérés comme des processus de conduction neuronale en raison de la plasticité des fonctions neuronales; par induction de processus intracellulaires, l'élasticité des fonctions neuronales crée les conditions de mise en œuvre des mécanismes de vissage, dans lesquels la réponse pour chaque impulsion ultérieure est renforcée. Le lancement de ces changements est largement responsable des récepteurs NMDA (expression génique). Le blocage indirect de ces récepteurs sous l'influence de la flupirtine conduit à la suppression de ces effets. Ainsi, des conditions défavorables sont créées pour la chronisation cliniquement significative de la douleur chronique, et dans le cas de douleurs chroniques précédemment présentes, pour effacer la mémoire de la douleur en stabilisant le potentiel membranaire, ce qui entraîne une diminution de la sensibilité à la douleur.

Après prise à l'intérieur, la flupirtine rapidement et presque complètement (90%) est absorbée par l'écran LCD. Jusqu'à 75% de la dose acceptée est métabolisée dans le foie avec la formation de métabolites M₁ et M₂ Métabolite actif M .₁ (2-amino-3-acétamino-6- (4-fluor) -benzilaminopiridin) est formé à la suite de l'hydrolyse de la structure uréthane (1ère phase de réaction) et de l'acétylation ultérieure (2ème phase de réaction) et fournit une moyenne de 25% de l'activité analgésique de la flupirine.

Un autre métabolite est M₂ - n'est pas biologiquement actif, formé à la suite de la réaction d'oxydation (1ère phase) du p-fluorobenzyle avec conjugaison ultérieure (2ème phase) de l'acide p-fluorobenzène avec la glycine. Aucune étude sur l'isopordement principalement impliqué dans la voie oxydative de la destruction n'a été menée. Il faut s'attendre à ce que la flupirtine n'ait qu'une petite capacité d'interaction.

T_1/2 la fluhirtine plasmatique sanguine est d'environ 7 heures (10 heures pour la substance principale et le métabolite M₁), ce qui est suffisant pour assurer un effet analgésique.

La concentration de flupirtine dans le plasma sanguin est proportionnelle à la dose.

Chez les personnes âgées (plus de 65 ans), par rapport aux jeunes patients, il y a une augmentation de T_1/2 (jusqu'à 14 heures pour un seul rendez-vous et jusqu'à 18,6 heures pour l'admission dans les 12 jours) et C_max le médicament dans le plasma sanguin est respectivement 2 à 2,5 fois plus élevé.

Principalement affiché par les reins (69%): 27% - inchangé, 28% - sous forme de métabolite M₁ (acétyl-métabolite), 12% - sous forme de M₂ (acide fluorogypurotique); 1/3 de la dose entrée est dérivée sous forme de métabolites d'une structure inexpliquée. Une petite partie de la dose est excrétée du corps avec de la bile et des excréments.

• Agent non arcotique analgésique [Autres analgésiques non médicamenteux, y compris les anti-stéroïdes et autres anti-inflammatoires]

Améliore les effets de l'alcool, des sédatifs et des myorelaxants.

Étant donné que la flupirtine a un degré élevé de liaison aux protéines, elle peut modifier le degré de liaison avec les protéines d'autres médicaments utilisés simultanément. À la suite de l'étude in vitro les interactions de la flupirtine avec la warfarine, l'acide acétylsalicylique, le diazépam, la benzylpénicilline, la digoxine, le glyclamide, le propranolol, la clonidine ont été révélées que seuls le vérapamil et le diazépam sont remplacés par du flupirting dû aux protéines plasmatiques, ce qui peut entraîner une activité accrue.

Avec l'utilisation simultanée de flupirtine et d'anticoagulants indirects - dérivés du kumarine - il est recommandé de surveiller régulièrement le PV afin d'ajuster en temps opportun la dose d'anticoagulants indirects. Il n'y a pas de données sur l'interaction avec d'autres moyens anti-coagulants ou anti-agressifs (y compris.h. acide acétylsalicylique).

Lors de l'utilisation de la flupirtine avec des médicaments métabolisés dans le foie, une surveillance régulière des enzymes hépatiques est nécessaire. L'utilisation combinée de flupirtine et de médicaments contenant du paracétamol et de la carbamazépine doit être évitée.