Flupirtina Winthrop

Traitement de la douleur aiguë chez l'adulte.

La drogue est catalane^® le fort doit être utilisé si le traitement avec d'autres analgésiques (par ex. La NSA ou les médicaments opioïdes faibles) sont contre-indiqués.

Douleur aiguë de gravité légère à modérée chez l'adulte (traitement).

Traitement de la douleur aiguë de gravité légère à modérée chez l'adulte.

À l'intérieursans mâcher de pilule et boire suffisamment de liquide (de préférence de l'eau).

400 mg chacun (1 tableau.) 1 fois par jour. Cette dose est une dose quotidienne. Si une telle dose ne peut pas avoir un effet analgésique suffisant, les capsules catalanes peuvent être utilisées^® avec une dose quotidienne plus importante. La flupirtine doit se voir attribuer le temps le plus court possible pour obtenir une analgésie adéquate. La durée du traitement ne doit pas dépasser 2 semaines.

Patients âgés (plus de 65 ans) et patients présentant une insuffisance rénale. Dose initiale de 200 mg (1/2 tableau.) 1 fois par jour. Selon l'intensité de la douleur et de la tolérance, la dose peut être augmentée à 400 mg (1 tableau.) 1 fois par jour. Chez les patients présentant une insuffisance rénale, la dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 400 mg.

S'il est nécessaire d'utiliser le médicament à une dose plus élevée, les patients doivent être surveillés par un médecin.

Patients atteints d'hypoalbuminémie. La drogue est catalane^® forte n'est pas recommandé chez les patients atteints d'hypoalbuminémie, car aucun essai clinique n'a été mené chez les patients de ce groupe.

Enfants. La sécurité et l'efficacité de la flupirtine chez les enfants et les adolescents n'ont pas été établies. La drogue est catalane^® le fort ne doit pas être utilisé chez les enfants et les adolescents de moins de 18 ans.

À l'intérieur, sans mâcher la capsule et boire suffisamment de liquide (de préférence de l'eau). Si possible, le médicament est pris en position verticale.

Dans des cas exceptionnels, la capsule du médicament Neurodolon peut être ouverte et absorbée / entrée uniquement le contenu de la capsule à travers la sonde, lorsqu'elle est prise à l'intérieur du contenu de la capsule, il est recommandé de neutraliser son goût amer en mangeant, tel que une banane.

Appliquer 100 mg (1 capsule.) 3 à 4 fois par jour avec des intervalles égaux entre les réceptions. Avec douleur exprimée - 200 mg chacun (2 caps.) 3 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 600 mg / jour (6 capsules.).

Les doses sont sélectionnées en fonction de l'intensité de la douleur et de la tolérance individuelle du médicament. Une dose efficace minimale doit être utilisée le plus court possible. La durée du traitement ne doit pas dépasser 2 semaines.

Patients de plus de 65 ans : au début du traitement - 100 mg (1 capsule.) 2 fois par jour le matin et le soir. La dose peut être augmentée à 300 mg en fonction de l'intensité de la douleur et de la tolérance du médicament.

Chez les patients atteints d'insuffisance rénale la concentration de créatinine dans le plasma sanguin doit être contrôlée. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 300 mg / jour (3 capsules.).

Chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée la correction de la dose n'est pas requise.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère ou une hypoalbuminémie la dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 300 mg / jour (3 capsules.). S'il est nécessaire d'utiliser le médicament à une dose plus élevée, les patients doivent être surveillés par un médecin.

À l'intérieursans mâcher ni boire une petite quantité de liquide (de préférence de l'eau). Si possible, le médicament est pris en position verticale.

Dans des cas exceptionnels, la capsule du médicament Flupirtina Winthrop^® vous pouvez ouvrir et saisir / entrer à travers la sonde uniquement le contenu de la capsule. Lorsque vous prenez le contenu de la capsule à l'intérieur, il est recommandé de neutraliser son goût amer en mangeant, comme une banane.

Appliquer 100 mg (1 capsule.) 3 à 4 fois par jour, si possible avec des intervalles égaux entre les réceptions. Avec douleur exprimée - 200 mg chacun (2 caps.) 3 fois par jour. La dose quotidienne maximale est de 600 mg (6 capsules.).

La dose est sélectionnée en fonction de l'intensité de la douleur et de la tolérance individuelle du médicament. Une dose efficace minimale doit être utilisée le plus court possible. La durée du traitement ne doit pas dépasser 2 semaines.

Patients âgés de plus de 65 ans : au début du traitement, 100 mg (1 capsule sont utilisées.) 2 fois par jour le matin et le soir.

Patients atteints d'insuffisance rénale sévère ou d'hypoalbuminémie: la concentration de créatinine dans le plasma sanguin doit être contrôlée. La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 300 mg (3 capsules.). S'il est nécessaire d'utiliser le médicament à une dose plus élevée, les patients doivent être surveillés par un médecin.

Patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée: la concentration de créatinine dans le plasma sanguin doit être contrôlée; aucune correction de dose n'est requise.

hypersensibilité à la substance active ou à tout autre composant du médicament;

risque de développer une encéphalopathie hépatique et une cholestase, t.to. l'encéphalopathie peut se développer ou le cours de l'encéphalopathie ou de l'ataxie existante peut être exacerbé;

myasthénie lourde gravis en relation avec l'effet myorelactique de la flupirtine;

maladies hépatiques concomitantes ou alcoolisme;

utilisation simultanée de flupirting avec d'autres médicaments pouvant avoir un effet hépatotoxique (voir. "Instructions spéciales");

acouphènes récemment guéris ou existants, en raison du risque élevé d'augmentation de l'activité des enzymes hépatiques;

enfance jusqu'à 18 ans.

hypersensibilité à la substance active ou à tout autre composant du médicament;

patients présentant un risque de développer une encéphalopathie hépatique et patients atteints de cholestase, t.to. l'encéphalopathie peut se développer ou le cours de l'encéphalopathie ou de l'ataxie existante peut être exacerbé;

patients atteints de myasthénie gravis en relation avec l'effet myorelactique de la flupirtine;

patients atteints de maladies hépatiques concomitantes ou d'alcoolisme;

utilisation simultanée de flupirting avec d'autres médicaments pouvant avoir des effets hépatotoxiques;

patients atteints d'acouphènes récemment guéris ou existants, t.to. les patients ont un risque élevé d'enzymes hépatiques;

enfance jusqu'à 18 ans.

Avec prudence : insuffisance rénale; hypoalbuminémie; âge avancé de plus de 65 ans.

hypersensibilité à la substance active ou à tout autre composant du médicament;

risque de développer une encéphalopathie hépatique et une cholestase, t.to. l'encéphalopathie peut se développer ou le cours de l'encéphalopathie ou de l'ataxie existante peut être exacerbé;

myasthénie gravis en relation avec l'effet myorelaxatif de la flupirtine;

maladies hépatiques concomitantes ou alcoolisme;

utilisation simultanée de flupirting avec d'autres médicaments pouvant avoir des effets hépatotoxiques;

acouphènes récemment guéris ou existants, en raison du risque élevé d'augmentation de l'activité des enzymes hépatiques;

enfance jusqu'à 18 ans.

Avec prudence : insuffisance rénale; hypoalbuminémie; vieillesse (patients de plus de 65 ans).

Les réactions indésirables sont classées par fréquence comme suit: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, mais <1/10); rarement (≥1 / 1000, mais <1/100); rarement (≥1 / 10000, mais <1/1000); très rarement (<1/100000000000).

Du système hépatobiliaire: très souvent - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques; fréquence inconnue - hépatite, insuffisance hépatique.

Du côté du système immunitaire : rarement - sensibilité accrue au médicament, réactions allergiques (dans certains cas accompagnées d'une température corporelle élevée, éruption cutanée, urticaire, démangeaisons cutanées).

Du côté métabolique : souvent - manque d'appétit.

De la psyché : souvent - troubles du sommeil, dépression, excitation / nervosité; rarement - conscience confuse.

Du côté du système nerveux : souvent - étourdissements, tremblements, maux de tête.

Du côté du corps de vue: rarement - déficience visuelle.

Du côté de l'écran LCD: souvent - brûlures d'estomac, dyspepsie, nausées, vomissements, constipation, douleurs abdominales, muqueuse à bouche sèche, météorisme, diarrhée.

De la peau et du tissu sous-cutané: souvent - transpiration accrue.

Autre: très souvent - fatigue / faiblesse (chez 15% des patients), notamment au début du traitement.

Les réactions indésirables dépendent principalement de la dose du médicament (à l'exclusion des réactions allergiques). Dans de nombreux cas, ils disparaissent d'eux-mêmes à mesure qu'ils sont terminés ou après la fin du traitement.

Afin d'obtenir de nouvelles informations sur la sécurité du médicament, le catalan^® le fort fait l'objet d'une surveillance supplémentaire par les travailleurs médicaux. Il est recommandé de signaler chaque cas de réaction indésirable survenue dans le contexte de l'utilisation du médicament catalan^® fort. Cela vous permet de surveiller en permanence le rapport bénéfice / risque du médicament.

Classification OMS de la fréquence de développement des effets secondaires: très souvent — ≥1/10 rendez-vous (≥10%) souvent — de ≥1/100 à <1/10 rendez-vous (≥1 et <10%) rarement — de ≥1/1000 à <1/100 rendez-vous (≥0,1 et <1%) ; rarement — de ≥1/10000 à <1/1000 rendez-vous (≥0,01 et <0,1%) très rarement — <1/10000 rendez-vous (<0,01%) fréquence inconnue (ne peut pas être évalué sur la base des données disponibles).

Du système hépatobiliaire: très souvent - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques; fréquence inconnue - hépatite, insuffisance hépatique.

Du côté du système immunitaire : rarement - sensibilité accrue au médicament, réactions allergiques (dans certains cas accompagnées d'une température corporelle élevée, éruption cutanée, urticaire, démangeaisons cutanées).

Du côté métabolique : souvent - manque d'appétit.

Du côté du système nerveux : souvent - troubles du sommeil, dépression, anxiété / nervosité, étourdissements, tremblements, maux de tête; rarement - une conscience confuse.

Du côté du corps de vue: rarement - déficience visuelle.

Du côté de l'écran LCD: souvent - dyspepsie, nausées, vomissements, douleurs à l'estomac, constipation, douleurs abdominales, muqueuse à bouche sèche, météorisme, diarrhée.

De la peau et du tissu sous-cutané: souvent - transpiration.

Autre: très souvent - fatigue / faiblesse (chez 15% des patients), notamment au début du traitement.

Les effets secondaires dépendent principalement de la dose du médicament (à l'exclusion des réactions allergiques). Dans de nombreux cas, ils disparaissent d'eux-mêmes à mesure qu'ils sont terminés ou après la fin du traitement.

Les réactions indésirables sont classées par fréquence comme suit: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, mais <1/10); rarement (≥1 / 1000, mais <1/100); rarement (≥1 / 10000, mais <1/1000); très rarement (<1/100000000000).

Du système hépatobiliaire: très souvent - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques; fréquence inconnue - hépatite, insuffisance hépatique.

Du côté du système immunitaire : rarement - sensibilité accrue au médicament, réactions allergiques (dans certains cas accompagnées d'une température corporelle élevée, éruption cutanée, urticaire, démangeaisons cutanées).

Du côté métabolique : souvent - manque d'appétit.

Du côté du système nerveux : souvent - troubles du sommeil, dépression, anxiété / nervosité, étourdissements, tremblements, maux de tête; rarement - une conscience confuse.

Du côté du corps de vue: rarement - déficience visuelle.

Du côté de l'écran LCD: souvent - dyspepsie, nausées, vomissements, douleurs à l'estomac, constipation, douleurs abdominales, muqueuse à bouche sèche, météorisme, diarrhée.

De la peau et du tissu sous-cutané: souvent - transpiration.

Autre: très souvent - fatigue / faiblesse (chez 15% des patients), notamment au début du traitement.

Les effets secondaires dépendent principalement de la dose du médicament (à l'exclusion des réactions allergiques). Dans de nombreux cas, ils disparaissent d'eux-mêmes à mesure qu'ils sont terminés ou après la fin du traitement.

Des cas isolés de surdosage avec des intentions suicidaires sont signalés. Dans le même temps, la prise d'une dose de 5 g de flupirtine a provoqué les symptômes suivants: nausées, tachycardie, fatigue pathologique, pleurs, étourdissements, état de pré-évanouissement, perte de conscience, muqueuse orale sèche.

Après induction de vomissements ou utilisation de diurèse forcée, prise de charbon actif et introduction d'électrolytes, le bien-être a été rétabli en 6 à 12 heures. Aucune condition mortelle n'a été signalée.

Des études animales ont montré qu'un surdosage peut entraîner des troubles du système nerveux central, ainsi que des manifestations d'hépatotoxicité par le type d'amplification des troubles métaboliques dans le foie.

Traitement: symptomatique. L'antidote spécifique du médicament est inconnu.

Symptômes : (après avoir pris de la fluhypirtine à une dose de 5 g) nausées, tachycardie, état de prostration, crybabyte, stupeur, confusion, étourdissement de la conscience, sécheresse de la muqueuse buccale. En cas de surdosage ou de signes d'intoxication, il convient de garder à l'esprit la possibilité de violations par le service fiscal central, ainsi que de manifestations d'hépatotoxicité par le type d'amplification des troubles métaboliques dans le foie.

Des cas isolés de surdosage avec des intentions suicidaires sont signalés.

Traitement: induction des vomissements ou utilisation de diuréxes forcés, objectif du charbon actif et introduction d'électrolytes. Dans ce cas, le bien-être a été rétabli en 6 à 12 heures. Aucune condition mortelle n'a été signalée. Effectuer un traitement symptomatique. Un antidote spécifique est inconnu.

Des cas isolés de surdosage avec des intentions suicidaires sont signalés. Dans le même temps, la prise d'une dose de 5 g de flupirtine a provoqué les symptômes suivants: nausées, tachycardie, prosternation, crybabyte, confusion, surdité de la conscience, sécheresse de la muqueuse buccale.

Après avoir vomi ou utilisé du diuréx forcé, pris du charbon actif et introduit des électrolytes, le bien-être a été rétabli en 6 à 12 heures. Aucune condition mortelle n'a été signalée.

En cas de surdosage ou de signes d'intoxication, il convient de garder à l'esprit la possibilité de violations par le service fiscal central, ainsi que de manifestations d'hépatotoxicité par le type d'amplification des troubles métaboliques dans le foie.

Traitement: symptomatique. L'antidote spécifique du médicament est inconnu.

La flupirtine est un représentant des médicaments - activateurs sélectifs des canaux neuronaux de potassium (Ouvre-canal neuronal sélectif - SNEPCO) - et fait référence aux analgésiques non médicamenteux de l'action centrale, ne provoquant pas de dépendance et de dépendance.

La flupirtine active le neuronal noir G K⁺- canaux de redressement interne. Sortie ionique K⁺ provoque une stabilisation du potentiel de repos et une diminution de l'excitabilité des membranes neuronales. En conséquence, une inhibition indirecte des récepteurs se produit NMDA (N-méthyl-D-aspartat), depuis le blocage des récepteurs NMDA ions Mg²⁺ persiste jusqu'à la dépolarisation de la membrane cellulaire (effet antagoniste indirect sur NMDArécepteurs).

À des concentrations thérapeutiquement significatives, la flupirtine ne se lie pas à l'alpha₁- alpha₂récepteurs, 5-NT₁ (5-hydroxitryptofan) -, 5-NT₂-sérotonine, dopamine, benzodiazépine, opioïdes, récepteurs centraux de la m- et de la n-choline. Cet effet central de la flupirtine conduit à la mise en œuvre de trois effets principaux.

Effet analgétique

En raison de la découverte sélective du potentiel de K indépendant⁺- canaux de neurones avec une sortie concomitante d'ions K⁺ le potentiel de paix des neurones se stabilise. Neuron devient moins agité. Antagonisme indirect de la flupirtine en relation NMDAles récepteurs protègent les neurones depuis l'entrée des ions de Sa²⁺ Ainsi, l'effet sensibilisant de l'augmentation de la concentration intracellulaire des ions Sa est atténué.²⁺ Par conséquent, lorsque le neurone est excité, la transmission des impulsions nocyceptuelles ascendantes est inhibée.

Effet mirelaxatif

Les effets pharmacologiques décrits pour l'effet analgésique sont fonctionnellement soutenus par une absorption accrue des ions Sa²⁺ mitochondries, qui se produisent à des concentrations thérapeutiquement significatives. La dépression de la transmission des impulsions aux motoneurones et les effets correspondants sur les neurones d'insertion entraînent une diminution du stress musculaire. Ainsi, cet effet se manifeste principalement par rapport aux crampes musculaires locales, et non par rapport à l'ensemble des muscles.

L'effet sur les processus de chronisation

Les processus de chronisation doivent être considérés comme des processus de conduction neuronale en raison de la plasticité des fonctions neuronales. Par induction de processus intracellulaires, la plasticité des fonctions des neurones crée les conditions de mise en œuvre de mécanismes du type «d'invigation», dans lesquels il y a une augmentation de la réponse à chaque impulsion ultérieure. Le lancement de tels changements est largement responsable NMDArécepteurs (expression génique). Le blocage indirect de ces récepteurs sous l'influence de la flupirtine contrecarre la sensation d'augmentation de la douleur. La stabilisation du potentiel membranaire modifie le processus et, par conséquent, la sensibilité à la douleur diminue, des conditions défavorables pour une chronique cliniquement significative de la douleur sont créées. Si la douleur est déjà chronique, la stabilisation du potentiel membranaire facilite la «drashing» de la mémoire de la douleur et réduit ainsi la sensibilité à la douleur.

La flupirtine est un représentant des activateurs sélectifs des canaux neuronaux de potassium (Sélectionner l'ouvre-canal neuronal en potassium - SNEPCO) et fait référence aux analgésiques non opioïdes de l'action centrale. La flupirtine active le neuronal noir G K⁺- canaux de redressement interne. Sortie ionique K⁺ provoque une stabilisation du potentiel de repos et une diminution de l'excitabilité des membranes neuronales. En conséquence, une inhibition indirecte des récepteurs NMDA (N-méthyl-V-aspartat) se produit, car le blocage des récepteurs NMDA par les ions Mg²⁺ persiste jusqu'à ce que la dépolarisation de la membrane cellulaire (effet antagoniste indirect sur les récepteurs NMDA) se produise.

À des concentrations thérapeutiquement significatives, la flupirtine ne se lie pas à l'alpha₁- alpha₂-, 5NT₁- (5-hydroxitryptofan) -, 5NT₂-récepteurs de sérotonine, d'opioïdes, de m centrale et de n-choline.

Cet effet central de la flupirtine conduit à la mise en œuvre de trois effets principaux.

Effet analgétique. En raison d'une découverte sélective, le potentiel de K⁺- canaux de neurones avec une sortie concomitante d'ions K⁺-le potentiel de paix des neurones se stabilise. Neuron devient moins agité.

L'anatagonisme indirect de la flupirtine par rapport aux récepteurs MNDA protège les neurones de l'entrée des ions de Sa²⁺ Ainsi, l'effet sensibilisant de l'augmentation de la concentration intracellulaire des ions Sa est atténué.²⁺ Par conséquent, lorsque le neurone est excité, la transmission des impulsions nocyceptuelles ascendantes est inhibée.

Effet mirelaxatif. Les effets pharmacologiques décrits pour l'effet analgésique sont fonctionnellement soutenus par une absorption accrue des ions Sa²⁺ mitochondries, qui se produisent à des concentrations thérapeutiquement significatives. Un effet myorelaxatif se produit à la suite de l'inhibition concomitante de la transmission impulsionnelle aux motoneurones et des effets correspondants des neurones d'insertion. Ainsi, cet effet se manifeste principalement par rapport aux crampes musculaires locales, et non à l'ensemble des muscles.

L'effet des processus de chronique. Les processus chroniques doivent être considérés comme des processus de conduction neuronale en raison de la plasticité des fonctions neuronales; par induction de processus intracellulaires, l'élasticité des fonctions neuronales crée les conditions de mise en œuvre des mécanismes de vissage, dans lesquels la réponse pour chaque impulsion ultérieure est renforcée. Le lancement de ces changements est largement responsable des récepteurs NMDA (expression génique). Le blocage indirect de ces récepteurs sous l'influence de la flupirtine conduit à la suppression de ces effets. Ainsi, des conditions défavorables sont créées pour la chronisation cliniquement significative de la douleur chronique, et dans le cas de douleurs chroniques précédemment présentes, pour effacer la mémoire de la douleur en stabilisant le potentiel membranaire, ce qui entraîne une diminution de la sensibilité à la douleur.

La flupirtine est un représentant des activateurs sélectifs des canaux neuronaux de potassium (Ouvre-canal neuronal sélectif - SNEPCO) et fait référence aux analgésiques non opioïdes de l'action centrale.

La flupirtine active le neuronal noir G K⁺- canaux de redressement interne. Sortie ionique K⁺ provoque une stabilisation du potentiel de repos et une diminution de l'excitabilité des membranes neuronales. En conséquence, une inhibition indirecte des récepteurs se produit NMDA (N-méthyl-D-aspartat), depuis le blocage des récepteurs NMDA ions Mg²⁺ persiste jusqu'à la dépolarisation de la membrane cellulaire (effet antagoniste indirect sur NMDArécepteurs).

À des concentrations thérapeutiquement significatives, la flupirtine ne se lie pas à l'alpha₁- alpha₂-, 5-NT₁- (5-hydroxitryptofan), 5-NT₂-sérotonine, dopamine, benzodiazépine, opioïdes, récepteurs centraux de la m- et de la n-choline.

Cet effet central de la flupirtine conduit à la mise en œuvre de trois effets principaux.

Effet analgétique

En raison d'une découverte sélective, le potentiel de K⁺- canaux de neurones avec une sortie concomitante d'ions K⁺ le potentiel de paix des neurones se stabilise. Neuron devient moins agité.

Antagonisme indirect de la flupirtine en relation NMDAles récepteurs protègent les neurones de l'entrée des ions Ca²⁺ Ainsi, l'effet sensibilisant de l'augmentation de la concentration intracellulaire des ions Sa est atténué.²⁺.

Par conséquent, lorsque le neurone est excité, la transmission des impulsions nocyceptuelles ascendantes est inhibée.

Effet mirelaxatif

Les effets pharmacologiques décrits pour l'effet analgésique sont fonctionnellement soutenus par une absorption accrue des ions Ca²⁺ mitochondries, qui se produisent à des concentrations thérapeutiquement significatives. Un effet myorelaxatif se produit à la suite de l'inhibition concomitante de la transmission impulsionnelle aux motoneurones et des effets correspondants des neurones d'insertion. Ainsi, cet effet se manifeste principalement par rapport aux crampes musculaires locales, et non par rapport à l'ensemble des muscles.

L'effet des processus de chronique

Les processus de chronologie doivent être considérés comme des processus de conduction neuronale en raison de la plasticité des fonctions des neurones. Grâce à l'induction de processus intracellulaires, l'élasticité des fonctions des neurones crée les conditions de mise en œuvre de mécanismes tels que «l'invigation», dans lesquels il y a une réponse accrue à chaque impulsion ultérieure. Le lancement de tels changements est largement responsable NMDArécepteurs (expression génique). Le blocage indirect de ces récepteurs sous l'influence de la flupirtine conduit à la suppression de ces effets. Ainsi, des conditions défavorables sont créées pour la chronisation cliniquement significative de la douleur chronique, et dans le cas de douleurs chroniques précédemment présentes, pour «laver» la mémoire de la douleur en stabilisant le potentiel membranaire, ce qui entraîne une diminution de la sensibilité à la douleur.

Absorption. Après prise à l'intérieur, environ 90% de la flupirtine est absorbée par l'écran LCD et, après administration rectale, environ 70% de la dose entrée est absorbée.

Après avoir pris de la flupirtine à des doses de 50 à 300 mg de sa concentration dans le plasma sanguin, les caractéristiques dépendent de la pratique.

Pharmacocinétique du médicament catalan^® le fort est dû aux caractéristiques de sa forme posologique: la fraction rapidement libérée de flupirtine (100 mg) et la fraction lentement libérée de flupirtine (300 mg).

Lorsqu'il est utilisé une fois, C_max la flupirtine 0,8 mcg / ml (0,4–1,5 mcg / ml) a été obtenue après 2,4 heures, et avec administration multiple (400 mg par jour pendant 7 jours) - après 1,9 heure, en plus C_max s'élevait à 1 mcg / ml (0,6–2,4 mcg / ml).

Sous l'influence de la nourriture, il y a une légère augmentation de l'aspiration (ASC_{0 - ∞} 14,1 mcg / ml · h contre 10,7 mcg / ml · h), ainsi qu'une augmentation de C_max (1 mcg / ml contre 0,8 mcg / ml), et le temps de réalisation C_max augmenté (3,2 h contre 2,4 h).

Métabolisme. Environ 3/4 de la dose acceptée de flupirtine est métabolisée dans le foie. Dans le cas du métabolisme, à la suite de l'hydrolyse de la structure uréthane (réaction de la phase I) et de l'acétylation de l'amine obtenue (réaction de la phase II), le métabolite M1 (2-amino-3-acétamino-6- (4- fluor) -benzylaminopiridine) est formé.

L'effet analgésique de ce métabolite est d'environ un quart de l'effet analgésique de la flupirtine, il est donc également impliqué dans l'effet thérapeutique de la flupirtine.

Un autre métabolite se forme lors du fractionnement oxydatif (réaction de la phase I) du fluorbenzène résiduel avec la connexion ultérieure (réaction de la phase II) de l'acide p-fluorobenzène obtenu avec la glycine. Ce métabolite (M2) n'a pas d'activité biologique.

À ce jour, aucune étude n'a été menée visant à trouver l'isopurment, qui est responsable de la trajectoire oxydative (moins significative) du métabolisme.

On suppose que la flupirtine a peu de potentiel d'interaction médicamenteuse.

La conclusion. La majeure partie de la dose adoptée de flupirtine (69%) est excrétée par les reins. Cette partie est caractérisée par les éléments suivants: 27% - inchangé, 28% - métabolite M1 (métabolisme acétylique), 12% - métabolite M2 (acide para-fluorogypurotique); le tiers restant se compose de plusieurs métabolites secondaires, dont la structure n'a pas encore été étudiée.

Une petite partie de la dose de fluhirtine est excrétée avec de l'urine et des excréments.

T_1/2 est d'environ 15 heures; en mangeant T_1/2 rétrécit. Le métabolite principal est affiché un peu plus lentement (T_1/2 environ 20 et 16 heures respectivement).

Chez les patients âgés (plus de 65 ans) après plusieurs médicaments avec le catalan^® fort sur 1 table. par jour pendant 7 jours au milieu d'une augmentation des valeurs de distribution, une augmentation de l'ASC a été observée de 0 à 24 heures (ASC_0-24): 22,9 mcg / ml · h contre 16,8 mcg / ml · h pour un groupe témoin composé de patients plus jeunes; en outre, les patients plus âgés ont connu un allongement de T_1/2: 23,72 contre 15,94 heures.

De plus, chez les patients présentant une insuffisance rénale (créatinine Cl <30 ml / min), une augmentation de l'ASC a été observée par rapport aux patients du groupe témoin_0-24: 23,11 contre 16,8 mcg / ml · h, ainsi que l'allongement T_1/2: 20,01 h contre 15,94 h.

Après prise à l'intérieur, la flupirtine rapidement et presque complètement (90%) est absorbée par l'écran LCD. Jusqu'à 75% de la dose acceptée est métabolisée dans le foie avec la formation de métabolites M₁ et M₂ Métabolite actif M .₁ (2-amino-3-acétamino-6- (4-fluor) -benzilaminopiridin) est formé à la suite de l'hydrolyse de la structure uréthane (1ère phase de réaction) et de l'acétylation ultérieure (2ème phase de réaction) et fournit une moyenne de 25% de l'activité analgésique de la flupirtine.

Un autre métabolite est M₂ - n'est pas biologiquement actif, formé à la suite de la réaction d'oxydation (1ère phase) du p-fluorobenzyle avec conjugaison ultérieure (2ème phase) de l'acide p-fluorobenzène avec la glycine. Aucune étude sur l'isoprospection principalement impliquée dans la voie oxydative de la destruction n'a été menée. Il faut s'attendre à ce que la flupirtine n'ait qu'une petite capacité d'interaction.

T_1/2 la fluhirtine plasmatique sanguine est d'environ 7 heures (10 heures pour la substance principale et le métabolite M₁), ce qui est suffisant pour assurer un effet analgésique.

La concentration de flupirtine dans le plasma sanguin est proportionnelle à la dose.

Chez les personnes âgées (plus de 65 ans), par rapport aux jeunes patients, il y a une augmentation de T_1/2 (jusqu'à 14 heures pour un seul rendez-vous et jusqu'à 18,6 heures pour l'admission dans les 12 jours) et C_max le médicament dans le plasma sanguin est respectivement 2 à 2,5 fois plus élevé.

Principalement affiché par les reins (69%): 27% - inchangé, 28% - sous forme de métabolite M₁ (acétyl-métabolite), 12% - sous forme de M₂ (acide fluorogypurotique); 1/3 de la dose entrée est dérivée sous forme de métabolites d'une structure inexpliquée. Une petite partie de la dose est excrétée du corps avec de la bile et des excréments.

Après prise à l'intérieur, la flupirtine rapidement et presque complètement (90%) est absorbée par l'écran LCD. Jusqu'à 75% de la dose acceptée est métabolisée dans le foie avec la formation des métabolites M1 et M2. Le métabolite actif M1 (2-amino-3-acétamino-6- (4-fluor) -benzylaminopiridine) se forme à la suite de l'hydrolyse de la structure uréthane (1ère phase de réaction) et de l'acétylation ultérieure (2e phase de réaction) et fournit une moyenne de 25% de l'activité analgésique de la flupirine. Un autre métabolite - M2 - n'est pas biologiquement actif, se forme à la suite de la réaction d'oxydation (1ère phase) du p-fluorobenzyle avec conjugaison ultérieure (2ème phase) de l'acide p-fluorobenzène avec la glycine.

Aucune étude sur l'isoprospection principalement impliquée dans la voie oxydative de la destruction n'a été menée. Il faut s'attendre à ce que la flupirtine n'ait qu'une petite capacité d'interaction.

T_1/2 la fluhirtine plasmatique sanguine est d'environ 7 heures (10 heures pour la substance principale et le métabolite M1), ce qui est suffisant pour assurer un effet analgésique.

La concentration de flupirtine dans le plasma sanguin est proportionnelle à la dose. Chez les personnes âgées (plus de 65 ans), une augmentation de T est observée par rapport aux jeunes patients_1/2 flupirtina (jusqu'à 14 heures pour une seule réception et jusqu'à 18,6 heures pour l'admission dans les 12 jours) et C_max le flupirting dans le plasma sanguin est respectivement 2 à 2,5 fois plus élevé.

Principalement affiché par les reins (69%): 27% - inchangé, 28% - sous forme de métabolite M1 (acétyl-métabolite), 12% - sous forme de métabolite M2 (acide p-fluorogypurotique); 1/3 de la dose entrée est dérivée sous forme de métabolites d'une structure inexpliquée. Une petite partie de la dose est excrétée du corps avec de la bile et des excréments.

Améliore les effets de l'alcool, des sédatifs et des myorelaxants.

Étant donné que la flupirtine se lie dans une large mesure aux protéines plasmatiques du sang, il est probable que d'autres médicaments utilisés simultanément avec le flupirting puissent être supplantés en raison des protéines plasmatiques du sang. À la suite de l'étude in vitro l'interaction de la flupirtine avec la warfarine, le diazépam, l'acide acétylsalicylique, la benzylpénicilline, la digoxine, le glyclamide, le propranolol, la clonidine a été révélée que ce n'est que lors de l'interaction avec la warfarine et le diazépam, évincer ce dernier de la connexion avec les protéines plasmatiques sanguines peut atteindre une telle augmentation dans lequel.

Avec l'utilisation simultanée de flupirtine et d'anticoagulants indirects - dérivés de la kumarine (varfarine) - une surveillance régulière de l'indice de prothrombine est recommandée afin d'ajuster en temps opportun la dose d'anticoagulants indirects.

Il n'y a pas de données sur l'interaction avec d'autres médicaments anticoagulants (y compris.h. acide acétylsalicylique).

L'utilisation simultanée de flupiriritine avec des médicaments pouvant affecter la fonction hépatique doit être évitée. L'utilisation combinée de flupirtine et de médicaments contenant du paracétamol et de la carbamazépine doit être évitée.

Améliore les effets de l'alcool, des sédatifs et des myorelaxants.

Étant donné que la flupirtine a un degré élevé de liaison aux protéines, elle peut modifier le degré de liaison avec les protéines d'autres médicaments utilisés simultanément. À la suite de l'étude in vitro les interactions de la flupirtine avec la warfarine, l'acide acétylsalicylique, le diazépam, la benzylpénicilline, la digoxine, le glyclamide, le propranolol, la clonidine ont été révélées que seuls le vérapamil et le diazépam sont remplacés par du flupirting dû aux protéines plasmatiques, ce qui peut entraîner une activité accrue.

Avec l'utilisation simultanée de flupirtine et d'anticoagulants indirects - dérivés du kumarine - il est recommandé de surveiller régulièrement le PV afin d'ajuster en temps opportun la dose d'anticoagulants indirects. Il n'y a pas de données sur l'interaction avec d'autres moyens anti-coagulants ou anti-agressifs (y compris.h. acide acétylsalicylique).

Lors de l'utilisation de la flupirtine avec des médicaments métabolisés dans le foie, une surveillance régulière des enzymes hépatiques est nécessaire. L'utilisation combinée de flupirtine et de médicaments contenant du paracétamol et de la carbamazépine doit être évitée.

Améliore les effets de l'alcool, des sédatifs et des myorelaxants. En raison du fait que la flupirtine se lie aux protéines, il faut tenir compte de la possibilité de son interaction avec d'autres médicaments adoptés simultanément (par exemple, acide acétylsalicylique, benzylpénicilline, digoxine, glyclamide, propranolol, clonidine, warfarine et diaepam) qui peut être remplacé par un flupirting dû aux protéines, qui peut les conduire. Cet effet peut notamment s'exprimer lors de la prise de warfarine ou de diazépam avec flupirting.

Avec la nomination simultanée de flupirtine et de dérivés de poulet, il est recommandé de surveiller régulièrement l'indice de prothrombine afin d'ajuster la dose de kumarine en temps opportun. Données sur l'interaction avec d'autres anti-coagulants ou anti-agrégants (y compris.h. acide acétylsalicylique) no. Lors de l'utilisation de la flupirtine avec des médicaments métabolisés dans le foie, une surveillance régulière du niveau des enzymes hépatiques est nécessaire. L'utilisation combinée de flupirtine et de médicaments contenant du paracétamol et de la carbamazépine doit être évitée.