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Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 25.03.2022
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Ethinyl Estradiol
Pour les femmes sans utérus, qui n'ont pas l'endométriose diagnostiquée, il n'est pas recommandé d'ajouter un progestatif.
Chez les femmes ayant un utérus intact (ou dans l'endométriose lorsque des foyers endométriaux peuvent être présents malgré l'hystérectomie), où un progestatif est nécessaire, il doit être ajouté pendant au moins 12-14 jours chaque mois/cycle de 28 jours pour réduire le risque pour l'endomètre.
Les avantages du risque plus faible d'hyperplasie de l'endomètre et de cancer de l'endomètre dû à l'ajout de progestatif doivent être mis en balance avec le risque accru de cancer du sein.
Le traitement par les comprimés de Minipil (Éthinylestradiol) peut commencer à tout moment chez les femmes présentant une aménorrhée établie ou qui connaissent de longs intervalles entre les règles spontanées. Chez les femmes qui ont leurs règles, il est conseillé que le traitement commence le premier jour de saignement. Comme les comprimés de Minipil (Éthinylestradiol) sont généralement pris sur une base cyclique, il est possible de passer directement d'autres préparations HRT à base d'œstrogènes uniquement prises cycliquement.
: 150 microgrammes à 1,5 mg par jour. Des comprimés de Minipil (Éthinylestradiol) à plus grande dose sont disponibles.
Traitement hormonal substitutif en cas d'échec du développement ovarien, par exemple chez les patients atteints de dysgénèse gonadique: 10 à 50 microgrammes par jour, généralement sur une base cyclique. La thérapie initiale d'oestrogène devrait être suivie par la thérapie combinée d'oestrogène/progestogen.
Troubles de la menstruation:
- Cancer du sein connu, passé ou suspecté ou autres tumeurs œstrogénodépendantes connues ou suspectées (p. ex. cancer de l'endomètre)
- Saignement génital non diagnostiqué
- Maladie hépatique aiguë ou antécédents de maladie hépatique tant que les tests de la fonction hépatique n'ont pas réussi à revenir à la normale
- Porphyrie
- Hypersensibilité connue à la substance active ou à l'un des excipients
Si l'une des conditions suivantes est présente, est survenue précédemment et / ou a été aggravée pendant la grossesse ou un traitement hormonal antérieur, la patiente doit être étroitement surveillée. Il convient de tenir compte du fait que ces conditions peuvent se reproduire ou s'aggraver pendant le traitement par les comprimés de Minipil (Éthinylestradiol), en particulier:
- Facteurs de risque de tumeurs œstrogénodépendantes, p. ex. 1 degré hérédité pour le cancer du sein
- Antécédents ou facteurs de risque de troubles thromboemboliques (voir ci-dessous)
- Affections hépatiques (p. ex. adénome hépatique)
- Diabète sucré avec ou sans atteinte vasculaire
- Lithiase biliaire
- Migraine ou maux de tête (sévères) et épilepsie
- Lupus érythémateux disséminé
- L'hyperplasie de l'endomètre (voir ci-dessous)
- Jaunisse ou détérioration de la fonction hépatique
- Nouvelle apparition de maux de tête de type migraine
- Grossesse
Le risque d'hyperplasie de l'endomètre et de carcinome est augmenté lorsque les œstrogènes sont administrés seuls pendant de longues périodes.)
Des saignements de rupture et des taches peuvent survenir au cours des premiers mois de traitement. Si des saignements de rupture ou des taches apparaissent après un certain temps de traitement, ou se poursuivent après l'arrêt du traitement, la raison doit être étudiée, ce qui peut inclure une biopsie de l'endomètre pour exclure la malignité de l'endomètre.
Le cancer du sein
Un essai randomisé contrôlé par placebo, l'étude Women's Health Initiative (WHI) et des études épidémiologiques, y compris l'étude Million Women (MWS), ont signalé un risque accru de cancer du sein chez les femmes prenant oestragens, des combinaisons œstrogènes-progestatifs ou tibolone pour HRT pendant plusieurs années. Pour tous les THS, un risque excessif apparaît dans les quelques années suivant l'utilisation et augmente avec la durée de la prise, mais revient à la valeur initiale dans les quelques années (au plus cinq) après l'arrêt du traitement.
Dans l'étude WHI, le produit combiné conjugué continu d'œstrogène équin et d'acétate de médroxyprogestérone (CEE MPA) utilisé était associé à des cancers du sein légèrement plus gros et présentant plus fréquemment des métastases ganglionnaires locales par rapport au placebo.
Le THS, en particulier le traitement combiné œstrogène-progestatif, augmente la densité des images mammographiques, ce qui peut nuire à la détection radiologique du cancer du sein.
L'utilisation à long terme (au moins 5 à 10 ans) de produits HRT à base d'œstrogènes uniquement chez les femmes hystérectomisées a été associée à un risque accru de cancer de l'ovaire dans certaines études épidémiologiques. Il n'est pas certain que l'utilisation à long terme du THS combiné confère un risque différent des produits à base d'œstrogènes uniquement.
) et le lupus érythémateux disséminé (LED). Il n'y a pas de consensus sur le rôle possible des varices dans la TEV.
Les patients ayant des antécédents de TEV ou des états thrombophiles connus présentent un risque accru de TEV. Le THS peut ajouter davantage à ce risque. Des antécédents personnels ou familiaux de thromboembolie récurrente ou d'avortement spontané récurrent doivent être étudiés afin d'exclure une prédisposition thrombophile. Jusqu'à ce qu'une évaluation approfondie des facteurs thrombophiliques ait été effectuée ou qu'un traitement anticoagulant ait été instauré, l'utilisation du THS chez ces patients doit être considérée comme contre-indiquée. Les femmes déjà sous traitement anticoagulant nécessitent un examen attentif du rapport bénéfice-risque de l'utilisation du THS.
Le risque de TEV peut être temporairement augmenté avec une immobilisation prolongée, un traumatisme majeur ou une intervention chirurgicale majeure. Comme chez tous les patients postopératoires, une attention scrupuleuse doit être accordée aux mesures prophylactiques pour prévenir la TEV après la chirurgie. Lorsque l'immobilisation prolongée est susceptible de faire suite à une chirurgie élective, en particulier une chirurgie abdominale ou orthopédique des membres inférieurs, il convient d'envisager d'arrêter temporairement le THS 4 à 6 semaines plus tôt, si possible. Le traitement ne doit pas être repris tant que la femme n'est pas complètement mobilisée.
Si la TEV se développe après le début du traitement, le médicament doit être arrêté. Les patients doivent être invités à contacter immédiatement leur médecin lorsqu'ils sont conscients d'un symptôme thromboembolique potentiel (par exemple, gonflement douloureux d'une jambe, douleur soudaine dans la poitrine, dyspnée).
La Maladie coronarienne (CAD)
D'autres conditions
- Les œstrogènes peuvent provoquer une rétention hydrique et, par conséquent, les patients présentant un dysfonctionnement cardiaque ou rénal doivent être soigneusement observés. Les patients atteints d'insuffisance rénale terminale doivent être étroitement observés, car on s'attend à ce que le taux d'ingrédients actifs circulants dans les comprimés de Minipil (Éthinylestradiol) augmente.
- Les femmes présentant une hypertriglycéridémie préexistante doivent être suivies de près pendant le remplacement des œstrogènes ou le traitement hormonal substitutif, car de rares cas d'augmentation importante des triglycérides plasmatiques conduisant à une pancréatite ont été rapportés avec le traitement aux œstrogènes dans cette condition.
- Les œstrogènes augmentent la globuline de liaison thyroïdienne (TBG), entraînant une augmentation de l'hormone thyroïdienne totale circulante, mesurée par l'iode lié aux protéines (PBI), les taux de T4 (par colonne ou par radio-immunoessai) ou les taux de T3 (par radio-immunoessai). L'absorption de résine de T3 est diminuée, reflétant le TBG élevé. Les concentrations de T4 libre et de T3 libre ne sont pas modifiées. D'autres protéines de liaison peuvent être élevées dans le sérum, i.e. globuline de liaison aux corticoïdes (CBG), globuline de liaison aux hormones sexuelles (SHBG) entraînant une augmentation des corticostéroïdes circulants et des stéroïdes sexuels, respectivement. Les concentrations d'hormones libres ou biologiques actives sont inchangées. D'autres protéines plasmatiques peuvent être augmentées (substrat angiotensinogène / rénine, alpha-I-antitrypsine, céruloplasmine)
- Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactose de Lapp ou de malabsorption du glucose et du galactose ne doivent pas prendre ce médicament.
Pour
Le MWS a rapporté que, par rapport aux utilisateurs de never, l'utilisation de divers types d'oestrogène-progestatif combiné HRT était associée à un risque plus élevé de cancer du sein (RR = 2.00, IC à 95%: 1.88 - 2.12) que l'utilisation d'oestrogènes seuls (RR = 1.30, IC à 95%: 1.21 - 1.40) ou l'utilisation de tibolone (RR=1.45, IC à 95% 1.25 - 1.68).
L'essai WHI a rapporté une estimation du risque de 1,24 (IC à 95% 1,01 - 1,54) après 5,6 ans d'utilisation de HRT combiné œstrogène-progestatif (MPA CEE) chez tous les utilisateurs par rapport au placebo.
supplémentaire les cas pendant la période correspondante seront
- Pour les utilisateurs de thérapie de remplacement
- entre 0 et 3 (meilleure estimation = 1,5) pour 5 ans d'utilisation
- entre 3 et 7 (meilleure estimation = 5) pour 10 ans d'utilisation.
- Pour les utilisateurs de
- entre 5 et 7 (meilleure estimation = 6) pour 5 ans d'utilisation
- entre 18 et 20 (meilleure estimation = 19) pour 10 ans d'utilisation.
L'essai WHI a estimé qu'après 5,6 ans de suivi de femmes âgées de 50 à 79 ans, un supplémentaire 8 cas de cancer du sein invasif seraient dus à œstrogène-progestatif combiné
Selon les calculs des données d'essai, on estime que:
- Pour 1000 femmes dans le groupe placebo,
- entre 0 et 9 (meilleure estimation = 4) pour 5 ans d'utilisation.
Le cancer de l''endomètre
Chez les femmes dont l'utérus est intact, le risque d'hyperplasie de l'endomètre et de cancer de l'endomètre augmente avec l'augmentation de la durée d'utilisation des œstrogènes sans opposition.4 mises en garde Spéciales et précautions d'emploi.
Peau: érythème noueux, érythème polymorphe, purpura vasculaire, éruption cutanée, chloasma.
Yeux: inconfort cornéen si des lentilles de contact sont utilisées.
SNC: maux de tête, migraine, changements d'humeur (exaltation ou dépression), démence probable.
Il est important de signaler les effets indésirables suspectés après autorisation du médicament. Il permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune, Site Web: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Un surdosage aigu de Minipil (éthinylestradiol) peut provoquer des nausées et des vomissements et peut entraîner des saignements de sevrage chez les femelles.
L'ingrédient actif, le Minipil (éthinylestradiol), est chimiquement et biologiquement identique à l'œstradiol humain endogène. Il remplace la perte de production d'œstrogènes chez les femmes ménopausées et soulage les symptômes ménopausiques. Les œstrogènes empêchent la perte osseuse après la ménopause ou l'ovariectomie.
La carence en œstrogènes à la ménopause est associée à une augmentation du renouvellement osseux et à une diminution de la masse osseuse. L'effet des œstrogènes sur la densité minérale osseuse dépend de la dose. La protection semble être efficace tant que le traitement est poursuivi.
Les preuves de l'essai WHI et des essais méta-analysés montrent que l'utilisation actuelle du THS, seul ou en association avec un progestatif - administré à des femmes principalement en bonne santé - réduit le risque de fractures de la hanche, des vertèbres et d'autres fractures ostéoporotiques. Le THS peut également prévenir les fractures chez les femmes ayant une faible densité osseuse et / ou une ostéoporose établie, mais les preuves sont limitées.
La principale utilisation thérapeutique des œstrogènes exogènes est le remplacement dans les états de carence.
Minipil (Éthinylestradiol) est rapidement et complètement absorbé par l'intestin, mais il subit un métabolisme de premier passage dans la paroi intestinale.
Minipil (éthinylestradiol) est rapidement distribué dans la plupart des tissus du corps avec la plus grande concentration trouvée dans le tissu adipeux. Il distribue dans le lait maternel en faible concentration. Plus de 80% du Minipil (éthinylestradiol) dans le sérum est conjugué sous forme de sulfate et presque toute la forme conjuguée est liée à l'albumine.
Le minipil (éthinylestradiol) est métabolisé dans le foie. L'Hydroxylation semble être la principale voie métabolique. 60% d'une dose est excrétée dans les urines et 40% dans les fèces. Environ 30% est excrété dans l'urine et la bile sous forme de glucuronide ou de sulfate conjugué.
La demi-vie d'élimination du Minipil (éthinylestradiol) varie de 5 à 16 heures.
Non applicable