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Examiné médicalement par Militian Inessa Mesropovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 26.06.2023

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Les effets secondaires observés lors de l'utilisation de la rozuvastatine sont généralement légèrement prononcés et passent indépendamment. Comme pour les autres inhibiteurs de la GMG-KoA-réduktase, la fréquence des effets secondaires dépend principalement de la dose.
Classification des effets secondaires de l'OMS: très souvent - ≥1 / 10; souvent - de ≥1/10 à <1/10; rarement - de ≥1/1000 à <1/100; rarement - de ≥1/1000 à <1/1000; très rarement disponible - <1/1000.
Du sang et du système lymphatique : fréquence inconnue - thrombocytope.
Du côté du système immunitaire : rarement - réactions d'hypersensibilité, y compris œdème angioneurotique.
Du système endocrinien: souvent - diabète sucré de type 2.
Du côté du système nerveux : souvent - maux de tête, étourdissements; très rarement - perte ou diminution de la mémoire; fréquence inconnue - neuropathie périphérique..
Du système respiratoire, des organes thoraciques et du médiastin : fréquence inconnue - toux, essoufflement.
Du système digestif : souvent - constipation, nausées, douleurs abdominales; rarement - pancréatite; très rarement - jaunisse, hépatite; fréquence inconnue - diarrhée. Lors de l'utilisation de la rozuvastatine, il y a une augmentation dose-dépendante de l'activité des transaminases hépatiques dans le plasma sanguin chez un petit nombre de patients. Dans la plupart des cas, il est insignifiant, asymptomatique et temporaire.
De la peau et du tissu sous-cutané: rarement - démangeaisons cutanées, éruption cutanée, urticaire; fréquence inconnue - syndrome de Stevens-Johnson.
Du côté du muscle squelettique et du tissu conjonctif: souvent - myalgie; rarement - myopathie (y compris myosite), rhabdomyolyse (avec ou sans insuffisance rénale aiguë); très rarement - arthralgie; fréquence inconnue - non-pathie immunosmédiée.
Une augmentation dose-dépendante de l'activité de la KFK dans le plasma sanguin est observée chez un petit nombre de patients prenant de la rozuvastatine. Dans la plupart des cas, il est insignifiant, asymptomatique et temporaire. En cas d'augmentation de l'activité KFK plus de 5 fois supérieure à VGN, le traitement doit être suspendu.
Des reins et des voies urinaires: les patients recevant un traitement au roseuvastan peuvent ressentir une protéinurie. Une modification de la quantité de protéines dans l'urine (de l'absence ou des traces à ++ ou plus) est observée chez moins de 1% des patients recevant 10 à 20 mg de rozuvastatine et chez environ 3% des patients recevant une dose de 40 mg / jour de rozuvastatine. Un léger changement dans la quantité de protéines dans l'urine a été noté lors de la prise d'une dose de 20 mg. Dans la plupart des cas, la protéinurie diminue ou disparaît pendant le traitement et ne signifie pas la survenue d'une maladie rénale aiguë ou évolutive; très rarement - hématurie.
Des parties génitales et de la glande mammaire: fréquence inconnue - gynécomastie.
Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: souvent - syndrome asthénique; fréquence inconnue - œdème périphérique.
Indicateurs de laboratoire : lors de l'utilisation de la rozuvastatine, les changements suivants ont également été observés dans les indicateurs de laboratoire: hyperglycémie, augmentation de la concentration de bilirubine dans le plasma sanguin, activité du GGTP, SHF dans le plasma sanguin et modification de la concentration sérique des hormones thyroïdiennes.
Lors de l'utilisation de certains inhibiteurs de la GMG-KoA-réduktase (états), les effets indésirables suivants ont été rapportés: dépression, troubles du sommeil, y compris insomnie et rêves cauchemardesques, dysfonction sexuelle, concentration accrue d'hémoglobine glycosylée. Des cas uniformes de maladie pulmonaire interstitielle ont été signalés, en particulier avec une utilisation prolongée de médicaments (voir. "Instructions spéciales").

L'image de surdosage clinique n'est pas décrite. Avec un apport ponctuel de plusieurs doses quotidiennes du médicament, les paramètres pharmacocinétiques de la rozuvastatine ne changent pas.
Traitement: symptomatique, un contrôle de la fonction hépatique et de l'activité sérique de la KFK est nécessaire, il n'y a pas d'antidote spécifique, l'hémodialyse est inefficace.

Le mécanisme d'action
La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la GMG-KoA reduktase - une enzyme qui transforme le méthylglutarylcofer A en acide mélonique - le prédécesseur des X. La cible principale de la rozuvastatine est le foie, où se produisent la synthèse du cholestérol (Xs) et le catabolisme LPNP.
La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs hépatiques en LDL à la surface cellulaire, augmentant l'adhérence et le catabolisme de la LDL, ce qui conduit à son tour à l'inhibition de la synthèse de LPONP, réduisant ainsi le nombre total de LPNP et LPONP
Pharmacodynamique
La rosuvastatine réduit les concentrations plasmatiques élevées de Xs LPNP (Xs-LPNP), de X totaux, de triglycérides (TG), augmente la concentration sérique de Xs LPVP (Xs-LPVP) et réduit également la concentration d'apolipoprotéine B (ApoV), Xs-neLPVP, Xs-LPON. tableaux 1 et 2). Réduit le rapport X-LPNP / Xs-LPVP, Xs / Xs-LPVP et Xs-nelPVP / Xs-LPVP et le rapport ApoV / ApoA-I .
L'effet thérapeutique se développe dans la semaine suivant le début du traitement, après 2 semaines de traitement atteint 90% de l'effet maximal possible. L'effet thérapeutique maximal est généralement atteint à la 4e semaine de traitement et est soutenu par des médicaments réguliers.
Tableau 1
L'effet dose-dépendant chez les patients atteints d'hypercholestérolémie primaire (type IIa et IIb pour Friedrickson) (variation moyenne ajustée en pourcentage par rapport à la valeur d'origine)
Dose, mg | Nombre de patients | X-LPNP | Général hs | X-LPVP | ТГ | Xs-nelpvvd | Apo B | Apo A-I |
Placebo | 13 | -7 | -5 | 3 | -3 | -7 | -3 | 0 |
5 mg | 17 | -45 | -33 | 13 | -35 | -44 | -38 | 4 |
10 mg | 17 | -52 | -36 | 14 | -dix | -48 | -42 | 4 |
20 mg | 17 | -55 | -40 | 8 | -23 | -51 | -46 | 5 |
40 mg | 18 | -63 | -46 | 10 | -28 | -60 | -54 | 0 |
Tableau 2
L'effet dose-dépendant chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie de type IIb et IV selon Fredrickson) (variation moyenne en pourcentage par rapport à la valeur initiale)
Dose, mg | Nombre de patients | ТГ | X-LPNP | Général hs | X-LPVP | Xs-nelpvvd | Xs-nelpvvd | TG-LPONP |
Placebo | 26 | 1 | 5 | 1 | -3 | 2 | 2 | 6 |
5 mg | 25 | -21 | -28 | -24 | 3 | -29 | -25 | -24 |
10 mg | 23 | -37 | -45 | -40 | 8 | -49 | -48 | -39 |
20 mg | 27 | -37 | -31 | -34 | 22 | -43 | -49 | -40 |
40 mg | 25 | -43 | -43 | -40 | 17 | -51 | -56 | -48 |
Efficacité clinique. La rosuvastatine est efficace chez les patients adultes atteints d'hypercholestérolémie avec ou sans hypertriglycéridémie, indépendamment de la race, du sexe ou de l'âge, y compris.h. chez les patients atteints de diabète sucré et d'hypercholestérémie familiale.
Chez 80% des patients atteints d'hypercholestérolémie IIa et IIb de type selon Fredrickson (concentration sérique initiale moyenne de Xs-LPD d'environ 4,8 mmol / L) dans le contexte de la prise du médicament à une dose de 10 mg, la concentration de Xs-LPD atteint des valeurs inférieures à 3 mmol / L
Chez les patients atteints d'hypercholestérinémie familiale hétérozygote qui reçoivent de la rozuvastatine à une dose de 20 à 80 mg, une dynamique positive des indicateurs du profil lipidique est notée (une étude portant sur 435 patients). Après avoir sélectionné une dose à une dose quotidienne de 40 mg (12 semaines de traitement), une diminution de la concentration sérique de X-LPNP de 53% est notée. Chez 33% des patients, la concentration sérique de X-LPNP est inférieure à 3 mmol / l.
Chez les patients atteints d'hypercholestérinémie familiale homozygote prenant de la rozuvastatine à une dose de 20 et 40 mg, la diminution moyenne de la concentration sérique de Xs-LPNP était de 22%.
Chez les patients atteints d'hypertriglycéridémie avec concentration sérique initiale de TG de 273 à 817 mg / dl, qui ont reçu de la rozuvastatine à une dose de 5 à 40 mg 1 fois par jour pendant 6 semaines, la concentration de TG dans le plasma sanguin a été significativement réduite (voir. tableau 2).
L'effet additif est observé en association avec le phénophhibrate par rapport aux triglycérides et à l'acide nicotine à des doses lipidiques-inférieures par rapport à la concentration de Xs-LPVP (voir. également «Instructions spéciales»).
Dans l'étude MÉTÉOR avec la participation de 984 patients âgés de 45 à 70 ans avec un faible risque de développement du SCI (Risque sur 10 ans sur l'échelle de Framingham inférieur à 10%) une concentration sérique moyenne de X-LPD 4 mmol / L (154,5 mg / dl) et l'athérosclérose subclinique (qui a été estimé par l'épaisseur du complexe. Les patients ont reçu de la rozuvastatine à une dose de 40 mg / jour ou un placebo pendant 2 ans. Le traitement par Rosevastan a considérablement ralenti le taux de progression du TKIM maximal pour 12 segments de l'artère carotide par rapport au placebo avec une différence de -0,0145 mm / an (95% DI de -0,0196 à -0,0093, p <0,001). Par rapport aux valeurs initiales du groupe roseuvastatine, une diminution de la valeur TKIM maximale de 0,0014 mm / an (0,12% / an est une différence peu fiable) a été notée par rapport à une augmentation de 0,0131 mm / an (1,12% / an, p <0,001) dans le groupe placebo. À ce jour, il n'y a pas eu de corrélation directe entre la réduction de la MIC et la réduction du risque d'événements cardiovasculaires. Recherche MÉTÉOR a été réalisée chez des patients présentant un faible risque de SCI, pour lesquels une dose de rozuvastatine 40 mg n'est pas recommandée. Une dose de 40 mg doit être attribuée aux patients souffrant d'hypercholestérolémie sévère et d'un risque élevé de maladie cardiovasculaire (HCC).
Résultats de l'étude JUPITER Justification de l'utilisation des statines pour la prévention primaire: une étude d'intervention sur l'évaluation de la rozuvastatine) en 17802, les patients ont montré que la rozuvastatine réduisait considérablement le risque de développer des complications cardiovasculaires (252 dans le groupe placebo contre 142 dans le groupe roseuvastatine) (p <0,001) avec une diminution du risque relatif de 44%. L'efficacité du traitement a été notée après les 6 premiers mois d'utilisation du médicament. Une diminution statistiquement significative de 48% du critère combiné a été notée, y compris le décès par causes cardiovasculaires, les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques (rapport de risque: 0,52, 95%, MDI 0,4–0,68, p <0,001), une diminution de 54% myocarde fatal ou non fatal. La mortalité totale a diminué de 20% dans le groupe de la rozuvastatine (rapport de risque: 0,8, 95%, MDI 0,67–0,97, p = 0,02). Le profil d'innocuité des patients prenant de la rozuvastatine à une dose de 20 mg était généralement similaire au profil d'innocuité du groupe placebo.

Absorption et distribution
Cmax la rozuvastatine dans un plasma sanguin est atteinte environ 5 heures après son entrée. La biodisponibilité absolue est d'environ 20%. Métabolisé principalement par le foie, qui est l'organe principal qui synthétise les X et métabolise les Xs-LPNP. Vd la rozuvastatine est d'environ 134 litres. Environ 90% de la rozuvastatine se lie aux protéines plasmatiques sanguines, principalement avec l'albumine.
Métabolisme
Soumis à un métabolisme limité (environ 10%). La rosuvastatine est un substrat non spécifique du système du cytochrome P450. L'isoenzyme principal impliqué dans le métabolisme de la rozuvastatine est l'isopurment du CYP2C9. Les sources du CYP2C19, du CYP3A4, du CYP2D6 sont moins impliquées dans le métabolisme. Les principaux métabolites identifiés sont la N-déméthylrozuvastatine et les métabolites de lactone. La N-déméthylrosuvastatine est environ 50% moins active que la rozuvastatine; les métabolites de la lactone sont pharmacologiquement inactifs. Plus de 90% de l'activité pharmacologique d'inhibition de la GMG-KoA-réduktase plasmatique est fournie par le rozuvastane, le reste - par ses métabolites.
La conclusion
Environ 90% de la dose de rozuvastatine est rejetée inchangée par les intestins (y compris la rozuvastatine absorbée et non absorbée). Le reste est affiché par les reins. T1/2 du plasma sanguin est d'environ 19 heures (ne change pas avec une augmentation de la dose du médicament). La clairance plasmatique géométrique moyenne est de 50 l / h (le coefficient de variation est de 21,7%). Comme pour les autres inhibiteurs de la GMG-KoA-réduktase, le porteur de membrane Xs est impliqué dans le processus de capture hépatique de la rozuvastatine, qui joue un rôle important dans l'élimination hépatique de la rozuvastatine.
Linéarité
L'exposition du système à la rozuvastatine augmente proportionnellement à la dose. Les paramètres pharmacocinétiques ne changent pas lorsqu'ils sont utilisés quotidiennement.
Groupes de patients spéciaux
Âge et sexe. Le sexe et l'âge n'ont pas d'effet cliniquement significatif sur la pharmacocinétique de la rozuvastatine.
Groupes ethniques. Les études pharmacocinétiques ont montré une augmentation d'environ deux fois de l'ASC médiane et du Cmax rozuvastatine chez les patients de race mongoloïde (japonais, chinois, philippins, vietnamiens et coréens) par rapport aux patients de race caucasienne; Les Indiens montrent une augmentation de l'ASC médiane et du Cmax 1,3 fois. L'analyse pharmacocinétique n'a pas révélé de différences cliniquement significatives de pharmacocinétique chez les patients des races caucasienne et négroïde.
Insuffisance rénale. Chez les patients présentant une insuffisance rénale de gravité légère à modérée, la concentration plasmatique de rozuvastatine ou de N-déméthylrosuvastatine ne change pas de manière significative. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min), la concentration de rozuvastatine dans le plasma sanguin est 3 fois plus élevée et la concentration de N-déméthylrosuvastatine est 9 fois plus élevée que celle de volontaires sains. La concentration de rosouvastatine dans le plasma sanguin chez les patients hémodialysés est environ 50% plus élevée que chez les volontaires sains.
Échec pédiatrique. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique de 7 points ou moins à l'échelle de Child Pugh, une augmentation de l'exposition systémique à la rozuvastatine n'a pas été détectée. Deux patients atteints d'insuffisance hépatique de 8 à 9 points sur l'échelle de Child Pugh ont montré une augmentation de l'exposition du système d'au moins 2 fois. Il n'y a aucune expérience avec la rozuvastatine chez les patients présentant une insuffisance hépatique supérieure à 9 points sur l'échelle de Child Puig.
Polymorphisme génétique. Inhibiteurs de la GMG-KoA-reduktase, y compris.h. rozuvastatine, associée aux protéines de transport OATR1B1 (polypeptide de transport des anions organiques, impliqués dans la capture de statines avec hépatocytes) et BCRP (convoyeur fluide). Les porteurs des génotypes SLCO1B1 (OATR1B1) s.521SS et ABCG2 (BCRP) c.421AA ont noté une augmentation de l'exposition (ASC) à la rozuvastatine de 1,6 et 2,4 fois, respectivement, par rapport aux porteurs des génotypes SLCO1B1 avec.521TT et ABCG2 c.

- Médicament hypolypidémique - inhibiteur de la GMG-KoA-réduktase [Statines]
- Médicament hypolypidémique - inhibiteur de la GMG-KoA-réduktase [Statines]

L'effet de l'utilisation d'autres médicaments sur la rozuvastatine
Inhibiteurs des protéines de transport. La rosuvastatine est un substrat de certaines protéines de transport, notamment OATR1B1 et BCRP. L'utilisation simultanée de médicaments inhibiteurs de ces protéines de transport peut s'accompagner d'une augmentation de la concentration de rosouvastatine dans le plasma sanguin et d'un risque accru de myopathie (voir. «Méthode d'application et doses», «Instructions spéciales» et tableau 3).
Cyclosporine. Avec l'utilisation simultanée de rosouastatine et de cyclosporine, la rosuvastatine AUC est en moyenne 7 fois supérieure à la valeur observée chez les volontaires sains (voir. tableau 3). L'utilisation simultanée de rozowastine n'affecte pas la concentration de cyclosporine dans le plasma sanguin. L'utilisation de la rozuvastatine est contre-indiquée chez les patients prenant de la cyclosporine (voir. "Indications").
Inhibiteurs de la protéase du VIH. L'utilisation simultanée d'inhibiteurs de la protéase du VIH peut augmenter considérablement l'exposition à la rozuvastatine (voir. tableau 1).
L'utilisation simultanée de 20 mg de rozuvastatine et d'une combinaison de deux inhibiteurs de la protéase du VIH (400 mg de lopinavir / 100 mg de ritonavir) s'accompagne d'une augmentation de l'ASC(0-24) et Cmax rozuvastatine 2 et 5 fois, respectivement. Par conséquent, l'utilisation simultanée de rosouastatine et d'inhibiteurs de protéase du VIH n'est pas recommandée (voir. «Méthode d'application et doses», tableau 3).
Humphibroysil et autres médicaments hypolipidémiques. L'utilisation simultanée de rosouvastatine et d'hémfibrosil entraîne une augmentation de Cmax et rozuvastatine ASC dans un plasma sanguin 2 fois (voir. "Instructions spéciales"). Sur la base des données sur l'interaction spécifique, aucune interaction pharmacocinétique significative avec le phénophibrate n'est attendue, éventuellement une interaction pharmacodynamique. Humphibroysil, phénophibrate, d'autres fibrates et doses lipidiques-inférieures d'acide nicotine (plus de 1 g / jour) ont augmenté le risque de myopathie tout en étant utilisés avec les inhibiteurs de l'HMG-KoA-réductase, peut-être en raison du fait qu'ils peuvent provoquer une myopathie lorsqu'ils sont utilisés en monothérapie (voir. "Instructions spéciales"). L'utilisation simultanée de fibrates et de rozuvastatine dans une dose quotidienne de 30 mg est contre-indiquée. Chez ces patients, le traitement doit commencer par une dose de 5 mg / jour (voir. «Spécifications», «Méthode d'application et doses», «Instructions spéciales»).
Ezetimib. L'utilisation simultanée de rozuvastatine à une dose de 10 mg et d'un esétimib à une dose de 10 mg s'est accompagnée d'une augmentation de la rozuvastatine de l'ASC chez les patients atteints d'hypercholestérinémie (voir. tableau 3). L'interaction pharmacodynamique entre le rozuvastane et l'ezétimib, manifestée par un risque accru de développer des réactions indésirables, ne peut être exclue.
Antiacides. L'utilisation simultanée de rosouastatine et d'antiacides contenant de l'aluminium et de l'hydroxyde de magnésium entraîne une diminution de la concentration plasmatique de rozuvastatine d'environ 50%. Cet effet est moins prononcé si des antiacides sont utilisés 2 heures après la prise de rozuvastatine. La signification clinique d'une telle interaction n'a pas été étudiée.
Érythromycine. L'utilisation simultanée de rosouvastatine et de globules rouges entraîne une diminution de l'ASC(0 - t) rozuvastatine à 20% et son Cmax de 30%. Une telle interaction peut se produire en raison de l'augmentation des capacités motrices de l'intestin causée par l'utilisation de globules rouges.
Isophrénie du système du cytochrome P450. Résultats de la recherche menés dans des conditions in vivo et in vitro, a montré que la rozuvastatine n'est ni un inhibiteur ni un inducteur de l'isopératoire du système du cytochrome P450. De plus, la rozuvastatine est un substrat faible pour ce système d'isoferment. Par conséquent, l'interaction de la rosouvastatine avec d'autres médicaments au niveau du métabolisme avec la participation des isopéries du système du cytochrome P450 n'est pas attendue.
L'interaction clinique entre le rosuvastane, le fluconazole (inhibiteur de l'isophéry du CYP2C9 et du CYP3A4) et le kétokonazol (inhibiteur de l'isophérie du CYP2A6 et du CYP3A4) n'a pas été notée.
Acide pusydrique. Aucune étude sur l'interaction de la rosuvastatine et de l'acide fusidique n'a été menée. Comme pour les autres statines, des rapports post-commercialisation de cas de rhabdomyolyse ont été obtenus lors de l'utilisation de la rozuvastatine et de l'acide fuzidique. Les patients doivent être étroitement surveillés. Si nécessaire, une cessation temporaire de l'apport de rozuvastatine est possible.
Interaction avec des médicaments nécessitant une correction de la dose de rozuvastatine (voir. tableau 3)
Une dose de Kolros® doit être ajusté s'il est nécessaire de l'utiliser simultanément avec des médicaments qui augmentent l'exposition à la rozuvastatine. Si l'exposition devrait augmenter 2 fois ou plus, la dose initiale de Kolros® doit être de 5 mg 1 fois par jour.
La dose quotidienne maximale de Kolros doit également être ajustée®de sorte que l'exposition attendue à la rozuvastatine ne dépasse pas celle d'une dose de 40 mg, prise sans la nomination simultanée de médicaments interagissant avec le rozuvastane. Par exemple, la dose quotidienne maximale de Kolros® avec une utilisation simultanée avec gemfibrosil est de 20 mg (augmentation de l'exposition de 1,9 fois), avec un ritonavir / atazanavir - 10 mg (augmentation de l'exposition de 3,1 fois).
Tableau 3
L'effet du traitement concomitant sur l'exposition à la rozuvastatine (ASC, les données sont données par ordre décroissant) est le résultat d'études cliniques publiées
Le régime de la thérapie concomitante | Mode de réception de la roseuvastatine | Changement de l'ASC de la rozuvastatine |
Cyclosporine 75–200 mg 2 fois par jour, 6 mois | 10 mg 1 fois par jour, 10 jours | Augmentez 7,1 fois |
Atazanavir 300 mg / ritonavir 100 mg une fois par jour, 8 jours | 10 mg une fois | Augmentez 3,1 fois |
Lopinavir 400 mg / ritonavir 100 mg 2 fois par jour, 17 jours | 20 mg 1 fois par jour, 7 jours | 2,1 fois augmenter |
Humpybrosil 600 mg 2 fois par jour, 7 jours | 80 mg une fois | Augmentez 1,9 fois |
Clopid s'est réchauffé de 300 mg (dose de charge), puis de 75 mg après 24 heures | 20 mg une fois | Augmentez 2 fois |
Eltrombopagus 75 mg une fois par jour, 10 jours | 10 mg une fois | Augmentez 1,6 fois |
Darunavir 600 mg / ritonavir 100 mg 2 fois par jour, 7 jours | 10 mg 1 fois par jour, 7 jours | Augmentez 1,5 fois |
Tipranavir 500 mg / ritonavir 200 mg 2 fois par jour, 11 jours | 10 mg une fois | Augmentez 1,4 fois |
Dronedaron 400 mg 2 fois par jour | Pas de données | Augmentez 1,4 fois |
Itraconazol 200 mg une fois par jour, 5 jours | 10 mg ou 80 mg une fois | Augmentez 1,4 fois |
Ezetimib 10 mg 1 fois par jour, 14 jours | 10 mg 1 fois par jour, 14 jours | 1,2 fois augmenter |
Fosamprénavir 700 mg / ritonavir 100 mg 2 fois par jour, 8 jours | 10 mg une fois | Pas de changement |
Aleglitazar 0,3 mg, 7 jours | 40 mg, 7 jours | Pas de changement |
Silimarine 140 mg 3 fois par jour, 5 jours | 10 mg une fois | Pas de changement |
Phénofibrate 67 mg 3 fois par jour, 7 jours | 10 mg, 7 jours | Pas de changement |
Rifampicine 450 mg une fois par jour, 7 jours | 20 mg une fois | Pas de changement |
Ketokonazol 200 mg 2 fois par jour, 7 jours | 80 mg une fois | Pas de changement |
Flukonazol 200 mg une fois par jour, 11 jours | 80 mg une fois | Pas de changement |
Érythromycine 500 mg 4 fois par jour, 7 jours | 80 mg une fois | Diminution de 28% |
Baïkaline 50 mg 3 fois par jour, 14 jours | 20 mg une fois | Diminution de 47% |
L'effet de l'utilisation de la rosouvastatine sur d'autres médicaments
Antagonistes de la vitamine K . Comme avec les autres inhibiteurs de la GMG-KoA reduktase, le début du traitement par le rozuvastane ou une augmentation de sa dose chez les patients prenant des antagonistes de la vitamine K en même temps (par ex. warfarine) peut entraîner une augmentation de l'HM. L'annulation de la rozuvastatine ou la réduction de sa dose peut entraîner une diminution de l'HM. Dans de tels cas, la surveillance de l'HM est recommandée .
Contraceptifs d'ingestion / hormonothérapie de remplacement (ZGT). L'utilisation simultanée de rosouvastatine et de contraceptifs pour l'ingestion augmente l'éthinylestradiol et le norgestrel de l'ASC de 26 et 34%, respectivement. Une telle augmentation de la concentration plasmatique sanguine doit être prise en compte lors de la sélection d'une dose de contraceptifs hormonaux.
Les données pharmacocinétiques sur l'utilisation simultanée de la rosouvastatine et du ZGT ne sont pas disponibles, par conséquent, un effet similaire ne peut être exclu lors de l'utilisation de cette combinaison. Cependant, une combinaison similaire a été largement utilisée lors des essais cliniques et a été bien tolérée par les patients.
Autres drogues. Aucune interaction cliniquement significative de la rosuvastatine avec la digoxine n'est attendue.