Triguard

SII, angina de pecho (como parte de la terapia compleja);

trastornos vasculares cororetinales;

mareos de origen vascular;

trastornos cochleosetabulares de naturaleza isquémica (ruido en los oídos, discapacidad auditiva).

Terapia a largo plazo de la enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina de pecho estable como parte de la terapia mono o combinada.

Común a ambas dosis

Enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina de pecho estable (como parte de la terapia combinada).

Además para Deprenorm^® MV 35 mg

trastornos cororetinales con un componente isquémico;

trastornos vestibulares de naturaleza coronaria, como mareos, tinnitus, discapacidad auditiva.

Terapia a largo plazo de la enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina de pecho estable como parte de la terapia mono o combinada.

enfermedad coronaria: prevención de ataques de tobillo (en terapia compleja);

trastornos cochleosetabulares de naturaleza isquémica (mareos, tinnitus, discapacidad auditiva).

Benocardia.

Dentro, mientras come.

Modo de dosificación recomendado: 1 tableta cada uno. (20 mg) 2-3 veces al día (40-60 mg / día).

Un curso de tratamiento por recomendación de un médico.

Dentro, mientras come 3 tabletas. (60 mg) por día a las 2-3 recepciones. El curso del tratamiento es por recomendación del médico.

Dentro, completamente, sin masticar, agua potable, 1 mesa. 2 veces al día, mañana y tarde, mientras come.

La duración del tratamiento es determinada por el médico.

La dosis diaria máxima es de 70 mg.

Grupos especiales

Pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min), la dosis diaria es de 35 mg (1 tabla).), en la mañana, durante el desayuno.

Pacientes mayores de 75 años. En pacientes mayores de 75 años, se puede observar una mayor exposición a trimethadina debido a una disminución relacionada con la edad en la función renal (ver. Farmacocinética).

En pacientes con insuficiencia renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min), la dosis diaria recomendada es de 35 mg (1 tabla).), en la mañana durante el desayuno.

La selección de dosis en pacientes mayores de 75 años debe ser cuidadosa (ver. "Instrucciones especiales").

Dentro, mientras come.

El curso del tratamiento es por recomendación del médico.

Deprenorm^® MB 35 mg toma 1 tabla. 2 veces al día (mañana y tarde).

Deprenorm^® MB 70 mg toma 1 tabla. 1 vez al día (por la mañana).

Dentro, mientras come. Angiozil^® a retard se le asigna 1 tableta cada uno. (35 mg) 2 veces al día (mañana y tarde). La duración de la terapia se establece individualmente.

Dentro, 1 mesa. 35 mg 2 veces al día, mañana y tarde mientras come.

La duración del curso es por recomendación del médico.

En el interior, mientras come - 20 mg 3 veces al día.

hipersensibilidad a la droga;

insuficiencia renal (Cl creatinina por debajo de 15 ml / min);

trastornos pronunciados de la función hepática;

embarazo;

período de lactancia materna;

edad hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas).

hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento;

Enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblor, síndrome de piernas inquietas y otros trastornos motores relacionados;

insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min): los datos clínicos son limitados;

pacientes menores de 18 años (debido a la falta de datos clínicos suficientes, no se recomienda la prescripción del medicamento).

Con precaución : pacientes con insuficiencia renal de gravedad severa (Cl creatinina menos de 30 ml / min) (los datos clínicos son limitados), pacientes con insuficiencia renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min); aplicación en pacientes mayores de 75 años

Común a ambas dosis

hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento;

embarazo;

período de lactancia materna;

edad hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas).

Además para Deprenorm^® MV 35 mg

insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 15 ml / min);

trastornos pronunciados de la función hepática.

Además para Deprenorm^® MV 70 mg

insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min);

Enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblor, síndrome de piernas inquietas y otros trastornos motores relacionados.

Con precaución : insuficiencia hepática grave (los datos clínicos son limitados); insuficiencia renal (Cl creatinina más de 30 ml / min); edad mayor de 75 años.

hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento;

Enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblor, síndrome de piernas inquietas y otros trastornos motores similares;

insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min);

edad hasta 18 años (debido a la falta de datos clínicos suficientes).

Con precaución : pacientes con insuficiencia renal grave (los datos clínicos son limitados), pacientes con insuficiencia renal moderada.

hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento;

insuficiencia renal (Cl creatinina inferior a 15 ml / min);

trastornos pronunciados de la función hepática;

embarazo, período de lactancia;

edad hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas).

Hipersensibilidad.

Reacciones alérgicas : reacción de hipersensibilidad al medicamento o cualquiera de sus componentes, picazón en la piel.

Desde el lado de la pantalla LCD: raramente - gastralgia, náuseas, vómitos.

Desde el lado del sistema nervioso : dolor de cabeza.

Del sistema cardiovascular: Un sentimiento de latidos fuertes.

Las reacciones no deseadas, definidas como fenómenos indeseables, al menos las posiblemente relacionadas con el tratamiento con trimethadina, se dan en la siguiente gradación: muy a menudo (≥1 / 10); a menudo (≥1 / 100, <1/10); con poca frecuencia (≥1 / 1000, <1/10000, <.

Del sistema digestivo : a menudo: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos; frecuencia no especificada - estreñimiento.

Violaciones generales : a menudo - astenia.

Desde el lado del Servicio Fiscal Central: a menudo mareos, dolor de cabeza; frecuencia no especificada: síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la posición de Romberg y "sacudismo" de la marcha, síndrome de piernas "inquietas", otros trastornos motores relacionados, generalmente reversibles después de la finalización de la terapia, trastornos del sueño (disuasionamiento, somnolencia).

Desde el lado de la piel y las células grasas subcutáneas: a menudo: erupción cutánea, picazón, ortiga; frecuencia no especificada - vacío exantático generalizado agudo, edema de Quinke.

Desde el lado del MSS: raramente: sensación de latidos cardíacos, extrasistolia, taquicardia, una disminución pronunciada de la presión arterial, hipotensión ortostática, que puede ir acompañada de una debilidad general, mareos o pérdida de equilibrio, especialmente cuando se toman medicamentos hipotensores, un torrente de sangre en la piel de la cara.

Del sistema circulatorio y linfático: frecuencia no especificada: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.

Del hígado y del tracto biliar: frecuencia no especificada - hepatitis.

La frecuencia de los efectos secundarios observados al tomar trimethadidina se da en la siguiente gradación: muy a menudo (más de 1/10); a menudo (más de 1/100, menos de 1/10); con poca frecuencia (más de 1/1000, menos de 1/100); raramente (más de 1/100, menos de 00000000001/1000000000000). mensajes individuales); frecuencia no especificada (la frecuencia no se puede calcular a partir de los datos disponibles).

Del sistema digestivo : a menudo: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos; frecuencia no especificada (para tabletas prolongadas cubiertas con carcasa de película, 70 mg) - estreñimiento.

Desde el lado del Servicio Fiscal Central: a menudo: mareos, dolor de cabeza, astenia; frecuencia no especificada: síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la posición de Romberg y marcha precaria, síndrome de piernas inquietas, otros trastornos motores relacionados, generalmente reversibles después de la finalización de la terapia, trastornos del sueño (dissonesson, somnolencia).

Desde el lado de la piel : a menudo - erupción cutánea, picazón, ortiga; frecuencia no especificada (para tabletas de larga duración cubiertas con carcasa de película, 70 mg) - exontematosa generalizada aguda vacía, bordeada por Quinka.

Desde el lado del MSS: raramente - hipotensión ortostática, mareas sanguíneas en la piel de la cara; raramente (para tabletas prolongadas cubiertas con carcasa de película, 70 mg): sensación de latidos cardíacos, extrasistolia, taquicardia, una disminución pronunciada de la presión arterial.

Además para tabletas prologenadas recubiertas con una carcasa de película, 70 mg

Del sistema circulatorio y linfático: frecuencia no especificada: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.

Del hígado y del tracto biliar: frecuencia no especificada - hepatitis.

Violaciones generales : a menudo - astenia.

Las reacciones no deseadas, definidas como fenómenos indeseables, al menos las posiblemente relacionadas con el tratamiento con trimethadina, se dan en la siguiente gradación: muy a menudo - ≥1 / 10; a menudo - ≥1 / 100, <1/10; con poca frecuencia - ≥1 / 1000, <1/1000; raramente - ≥1/10.

Desde el lado de la pantalla LCD: a menudo: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos; frecuencia no establecida - estreñimiento.

Trastornos generales : a menudo - astenia.

Desde el lado del Servicio Fiscal Central: a menudo: mareos, dolor de cabeza; frecuencia no establecida: síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la posición de Romberg y marcha precaria, síndrome de piernas inquietas, otros trastornos motores similares, generalmente reversibles después de la finalización de la terapia, trastornos del sueño (dispox, somnolencia).

De la piel y el tejido subcutáneo: a menudo: erupción cutánea, picazón en la piel, urticaria; frecuencia no establecida: exantatosis generalizada aguda, edema de Quinke.

Desde el lado del MSS: raramente: sensación de latidos cardíacos, extrasistolia, taquicardia, una disminución pronunciada de la presión arterial, hipotensión ortostática, que puede ir acompañada de una debilidad general, mareos o pérdida de equilibrio, especialmente cuando se toman medicamentos hipotensores, un torrente de sangre en la piel de la cara.

De la sangre y el sistema linfático: frecuencia no establecida: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.

Del hígado y del tracto biliar: frecuencia no establecida - hepatitis.

La frecuencia de los efectos secundarios observados al tomar trimetadrina se administra de acuerdo con la clasificación de la OMS: muy a menudo - ≥1 / 10; a menudo - ≥1 / 100 y <1/10; con poca frecuencia - ≥1 / 1000 y <1/100; raramente - ≥1/1000 ;.

Del sistema digestivo : a menudo: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos.

Violaciones generales : a menudo - astenia.

Desde el lado del Servicio Fiscal Central: a menudo: mareos, dolor de cabeza; muy raramente: trastornos extrapiramidales (temblor, rigidez, acinesia), reversibles después de la retirada del medicamento.

Desde el lado de la piel y las células grasas subcutáneas: a menudo: erupción cutánea, picazón, urticaria.

Desde el lado del MSS: raramente: hipotensión ortostática, mareas de sangre en la piel de la cara.

Trastornos gastrico-intestinales (raramente).

Afectando directamente los cardiomiocitos y las neuronas cerebrales, optimiza su metabolismo y función. El efecto citoprotector se debe a un aumento en el potencial energético, la activación de la descarboxilación oxidativa y la racionalización del consumo de oxígeno (refuerzo de la glucólisis aeróbica y el bloqueo de la oxidación de ácidos grasos). Apoya la contractilidad miocárdica, previene el agotamiento intracelular de ATP y fosfocreatinina. En condiciones de acidosis, el funcionamiento de los canales iónicos de las membranas normaliza, previene la acumulación de calcio y sodio en los cardiomiocitos y normaliza el contenido intracelular de los iones de potasio. Reduce la acidosis intracelular y el contenido de fosfato debido a la isquemia miocárdica y la reperfusión. Previene los efectos dañinos de los radicales libres, preserva la integridad de las membranas celulares, previene la activación de neutrófilos en la zona de isquemia, aumenta la duración del potencial eléctrico, reduce el rendimiento de creatinofosfoquinasa de las células y la gravedad del daño isquémico al miocardio. Con la angina de pecho, reduce la frecuencia de las convulsiones (el consumo de nitrato disminuye), después de 2 semanas de tratamiento, aumenta la tolerancia a la actividad física y disminuye la presión arterial. Mejora los resultados de la audición y la muestra vestibular en pacientes, reduce los mareos y el tinnitus. Con la patología vascular, el ojo restaura la actividad funcional de la retina.

El mecanismo de acción

La trimetazidina previene la reducción de la concentración intracelular de ATP al mantener el metabolismo energético de las células en estado de hipoxia. Por lo tanto, el medicamento garantiza el funcionamiento normal de los canales de iones de membrana, la transferencia transmembrana de iones de potasio y sodio y la preservación de la homeostasis celular.

La trimetazidina inhibe la oxidación de los ácidos grasos debido a la inhibición selectiva de la enzima 3-cetoacil-CoA-tiolasa (3-CAT) de la isopforma de ácidos grasos de cadena larga mitocondrial, lo que conduce a una mayor oxidación de glucosa y glucólisis acelerada con oxidación de glucosa, lo que provoca la protección de mico. Cambiar el metabolismo energético de la oxidación de ácidos grasos a la oxidación de glucosa es el corazón de las propiedades farmacológicas de la trimetadritisina.

Se confirma experimentalmente que la trimetazidina tiene las siguientes propiedades:

- apoya el metabolismo energético del corazón y los tejidos neurosensoriales durante la isquemia;

- reduce la gravedad de la acidosis intracelular y los cambios en el flujo de iones transmembrana que surgen de la isquemia;

- reduce el nivel de migración e infiltración de neutrófilos polinucleares en tejidos cardíacos isquemados y reperfundidos;

- reduce la cantidad de daño al miocardio;

- No tiene un impacto directo en la hemodinámica.

En pacientes con trimetazidina angina de pecho :

- aumenta la reserva coronaria, ralentizando así el inicio de la isquemia causada por la actividad física, a partir del día 15 de la terapia;

- limita las fluctuaciones de la presión arterial causadas por el esfuerzo físico, sin cambios significativos en el NSS;

- reduce significativamente la frecuencia de los hoyos de angina y la necesidad de nitroglicerina corta;

- mejora la función de reducción del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica.

Los resultados de los estudios clínicos confirmaron la efectividad y seguridad del uso de trimethadina en pacientes con angina de pecho estable, tanto en monoterapia como en terapia combinada con un efecto insuficiente de otros medicamentos antianginales.

En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que involucró a 426 pacientes con angina de pecho estable (TRIMPOL-II) agregando trimethadine (60 mg / día) a terapia con metoprolol 100 mg / día (50 mg 2 veces / día) más de 12 semanas, Los resultados de las pruebas de estrés y los síntomas clínicos para las ecuaciones con placebo mejoraron estadísticamente de manera confiable: la duración total de las pruebas de carga fue de +20.1 s, p = 0.023; tiempo de carga total — +0.54 METs, p = 0.001; tiempo antes del desarrollo de la depresión del segmento ST en 1 mm — +33.4 s, p = 0.003; tiempo antes del desarrollo de un ataque de angina de pecho — +33.9 s, p <0,001, La cantidad de selecciones de angina por semana — -0,73, p = 0.014 y consumo de nitratos de acción corta por semana — -0,63, p = 0.032, sin cambios hemodinámicos.

En un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo que involucró a 223 pacientes con angina de pecho estable (Sellier) agregando trimethadina a una dosis de 35 mg (2 veces al día) a terapia con atenolol en una dosis de 50 mg (1 hora / día) durante 8 semanas condujo a un aumento de tiempo antes del desarrollo de la depresión isquémica del segmento ST en 1 mm (+34,4 s, p = 0.03) al realizar pruebas de estrés en un subgrupo de pacientes (n = 173) en comparación con el placebo, 12 horas después de tomar la droga. Esta diferencia también se mostró para el tiempo de desarrollo de los hoyos de angina (p = 0.049). No se encontraron diferencias confiables entre los grupos para otros puntos finales secundarios (duración total de la prueba de carga, tiempo total de carga y puntos finales clínicos).

En un estudio aleatorizado de tres meses, doble ciego que involucró a 1962 pacientes con angina de pecho estable (Vasco), se agregó trimetazidina en dos dosis (70 y 140 mg / día) en comparación con placebo a la terapia con un atenolol 50 mg / día. En la población general, incluidos los pacientes con síntomas y síntomas de angina de pecho, la trimetazidina no demostró los beneficios de la ergometría (duración total de la prueba de carga, tiempo antes de la depresión isquémica del segmento ST en 1 mm y tiempo antes del desarrollo de angina de pecho) y criterios de valoración clínicos.

Sin embargo, en un análisis retrospectivo en un subgrupo de pacientes con síntomas estenocárdicos (n = 1574) trimetazidina (140 mg) mejoró significativamente el tiempo total de prueba de carga (+23.8 s en comparación con +13.1 c para placebo; p = 0.001) y el tiempo antes de desarrollar un ataque de angina de pecho (+46.3 s en comparación con.

Tiene un efecto antihipóxico. La trimetazidina previene la reducción de la concentración intracelular de ATP al mantener el metabolismo energético de las células en estado de hipoxia. Por lo tanto, el medicamento garantiza el funcionamiento normal de los canales de iones de membrana, la transferencia transmembrana de iones de potasio y sodio y la preservación de la homeostasis celular. La trimetazidina inhibe la oxidación de los ácidos grasos debido a la inhibición selectiva de la 3-cetoacil-CoA-tiolasa de la isoforma de ácidos grasos de cereticidad larga mitocondrial, lo que conduce a una mayor oxidación de glucosa y glucólisis acelerada con oxidación de glucosa y protege el miocardio de la isquemia. Cambiar el metabolismo energético de la oxidación de ácidos grasos a la oxidación de glucosa es el corazón de las propiedades farmacológicas de la trimetadritisina. Se confirma experimentalmente que la trimetazidina tiene las siguientes propiedades:

- apoya el metabolismo energético del corazón y los tejidos neurosensoriales durante la isquemia;

- reduce la gravedad de la acidosis intracelular y los cambios en el flujo de iones transmembrana que surgen de la isquemia;

- reduce el nivel de migración e infiltración de neutrófilos polinucleares en tejidos cardíacos isquemados y reperfundidos;

- reduce la cantidad de daño al miocardio;

- No tiene un impacto directo en la hemodinámica.

En pacientes con angina de pecho:

- aumenta la reserva coronaria, ralentizando así el inicio de la isquemia causada por la actividad física, a partir del día 15 de la terapia;

- limita las fluctuaciones de la presión arterial causadas por el esfuerzo físico, sin cambios significativos en el NSS;

- reduce la frecuencia de las selecciones de angina y la necesidad de nitroglicerina corta;

- mejora la función de reducción del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica.

La trimetazidina tiene un efecto antihipóxico. Afectando directamente los cardiomiocitos y las neuronas cerebrales, optimiza su metabolismo y función.

El efecto citoprotector se debe a un aumento en el potencial energético, la activación de la descarboxilación oxidativa y la racionalización del consumo de oxígeno (refuerzo de la glucólisis aeróbica y el bloqueo de la oxidación de ácidos grasos).

Apoya la contractilidad miocárdica, previene el agotamiento intracelular de ATP y fosfocreatinina. En condiciones de acidosis, el funcionamiento de los canales iónicos de membrana normaliza, previene la acumulación de calcio y sodio en los cardiomiocitos y normaliza la concentración intracelular de iones de potasio. Reduce la acidosis intracelular y el contenido de fosfato debido a la isquemia miocárdica y la reperfusión. Previene los efectos dañinos de los radicales libres, preserva la integridad de las membranas celulares, previene la activación de neutrófilos en la zona de isquemia, aumenta la duración del potencial eléctrico, reduce el rendimiento de CFK de las células y la gravedad del daño isquémico al miocardio. Con la angina de pecho se reduce la frecuencia de las convulsiones (la necesidad de nitratos disminuye), después de 2 semanas de tratamiento, aumenta la tolerancia a la actividad física y disminuye la presión arterial. Mejora los resultados de la audición y la muestra vestibular en pacientes con patología de lor-órganos, reduce los mareos y el tinnitus. Con la patología vascular, el ojo restaura la actividad funcional de la retina.

La trimetazidina tiene un efecto antihipóxico. Afectando directamente los cardiomiocitos y las neuronas cerebrales, optimiza su metabolismo y función. El efecto citoprotector se debe a un aumento en el potencial energético, la activación de la descarboxilación oxidativa y la racionalización del consumo de oxígeno (refuerzo de la glucólisis aeróbica y el bloqueo de la oxidación de ácidos grasos).

Apoya la contractilidad miocárdica, evita la reducción del contenido intracelular de ATP y fosfocreatina. En condiciones de acidosis, el funcionamiento de los canales iónicos de membrana normaliza, previene la acumulación de iones de calcio y sodio en los cardiomiocitos y normaliza el contenido intracelular de los iones de potasio.

Reduce la acidosis intracelular y aumenta el contenido de fosfato debido a la isquemia miocárdica y la reperfusión. Previene los efectos dañinos de los radicales libres, preserva la integridad de las membranas celulares, previene la activación de neutrófilos en la zona de isquemia, aumenta la duración del potencial eléctrico, reduce el rendimiento de CFK de las células y la gravedad del daño isquémico al miocardio.

Con la angina de pecho reduce la frecuencia de las convulsiones y la necesidad de nitroglicerina, después de 2 semanas de tratamiento, aumenta la tolerancia a la actividad física, mejora la función de reducción del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica y disminuye la presión arterial. Reduce los mareos y el tinnitus. Con la patología vascular de los ojos mejora la actividad funcional de la retina.

Conserva el metabolismo energético de las células miocárdicas y garantiza su protección contra la hipoxia o la isquemia.

Absorto rápida y casi por completo por la mucosa intestinal. C_max (después de una ingestión única a una dosis de 20 mg) es de 55 ng / ml, el tiempo de logro C_max en plasma sanguíneo - 2 horas. Biodisponibilidad - 90%. Unión a proteínas plasmáticas en sangre: 16%. Pasa fácilmente a través de barreras histoemáticas. Se muestra por los riñones (alrededor del 60% - sin cambios). T_1/2 son 4.5–5 horas.

Absorción. Después de tomar adentro, la trimetazidina se absorbe rápidamente y alcanza C_max en un plasma sanguíneo después de aproximadamente 5 horas. Durante 24 horas, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada después de 11 horas. Se logra la igualdad de condiciones después de 60 horas. Comer no afecta la biodisponibilidad de trimethadine.

Distribución. V_d es de 4.8 l / kg, lo que indica una buena distribución de trimethadina en los tejidos (el grado de unión del plasma sanguíneo con proteínas es bastante bajo, alrededor del 16% in vitro).

La conclusión. La trimetazidina se deriva principalmente de los riñones, principalmente en su forma inalterada. T_1/2 los voluntarios jóvenes y sanos tienen aproximadamente 7 horas, los pacientes mayores de 65 años tienen aproximadamente 12 horas.

El aclaramiento renal de trimethadidine se correlaciona directamente con Cl creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad del paciente.

Grupos especiales

Pacientes mayores de 75 años. En pacientes mayores de 75 años, se puede observar una mayor exposición a trimethadina debido a una disminución relacionada con la edad en la función renal. Se realizó un estudio especial en la población de pacientes mayores de 75 años cuando tomaban tabletas de trimethadina de 35 mg 2 veces al día. Un análisis realizado por el método popular cinético mostró un aumento doble promedio en la exposición en plasma sanguíneo en pacientes con insuficiencia renal grave (Cl creatinina menos de 30 ml / min) en comparación con pacientes con Cl creatinina de más de 60 ml / min.

No se encontraron características de seguridad en pacientes mayores de 75 años en comparación con la población general.

Pacientes con insuficiencia renal. La exposición a trimethadina aumentó en promedio 2.4 veces en pacientes con insuficiencia renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min) y en promedio 4 veces en pacientes con insuficiencia renal grave (Cl creatinina menos de 30 ml / min) en comparación con voluntarios sanos con función renal normal.

No se encontraron características de seguridad en esta población de pacientes en comparación con la población general.

Aplicación en niños y adolescentes. No se ha estudiado la farmacocinética de trimethadina en niños y adolescentes menores de 18 años.

Después de tomar adentro, la trimetazidina se absorbe de la pantalla LCD y alcanza C_max en un plasma sanguíneo después de aproximadamente 5 horas. Durante 24 horas, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada después de 11 horas. Se logra la igualdad de condiciones después de 60 horas. Comer no afecta la biodisponibilidad de trimethadine.

V_d es de 4.8 l / kg, lo que indica una buena distribución de trimethadina en los tejidos (el grado de unión del plasma sanguíneo con proteínas es bastante bajo, alrededor del 16% in vitro).

La trimetazidina se deriva principalmente de los riñones, principalmente en su forma inalterada. El aclaramiento renal de trimethadidine se correlaciona directamente con Cl creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad del paciente.

Después de tomar el medicamento adentro, la trimetazidina se absorbe rápida y casi por completo de la pantalla LCD. Biodisponibilidad - 90%. T_max en plasma sanguíneo - 5 horas. C_max después de una sola recepción de 35 mg de trimethadina - aproximadamente 115 ng / ml. Penetra fácilmente a través de barreras histoemáticas. T_1/2 son aproximadamente 6.5 horas. La conexión con las proteínas plasmáticas en sangre es del 16%. Se muestra por los riñones (alrededor del 60% - sin cambios).

Después de tomar adentro, la trimetazidina se absorbe rápida y casi por completo en la pantalla LCD, biodisponibilidad - 90%. T_max en plasma sanguíneo es de aproximadamente 5 horas. Después de 24 horas, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada después de 11 horas. Se logra la igualdad de condiciones después de 60 horas. Comer no afecta las propiedades farmacocinéticas de trimethadine. Visible V_d es 4.8 (l / kg), lo que explica una buena difusión en los tejidos (la conexión con las proteínas plasmáticas de la sangre es baja, aproximadamente 16%); penetra fácilmente a través de barreras histoemáticas. La trimetazidina se excreta principalmente por los riñones (alrededor del 60% - sin cambios). T_1/2 los voluntarios sanos tienen aproximadamente 7 horas, los pacientes mayores de 65 años, aproximadamente 12 horas. El aclaramiento renal de trimethadina se correlaciona directamente con el aclaramiento de creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad. Aumentar T_1/2 La trimetadina en pacientes de edad avanzada no tiene un valor clínico.

Bien absorbido por la pantalla LCD. T_1/2 - de 4 h 30 min a 5 h 10 min. Se deriva principalmente de riñones.