Composición:
Usado en tratamiento:
Revisión médica por Oliinyk Elizabeth Ivanovna Última actualización de farmacia el 19.03.2022
¡Atención! ¡La información en la página es solo para profesionales médicos! ¡La información se recopila en Fuentes abiertas y puede contener errores significativos! ¡Tenga cuidado y vuelva a verificar toda la información de esta página!
Los 20 mejores medicamentos con los mismos ingredientes:
Hipertensión arterial.
Dentro, independientemente de comer.
En la mayoría de los casos, la dosis inicial de Moxonidin AbZa® - 0.2 mg 1 vez por día; la dosis diaria máxima es de 0.6 mg, dividida en 2 dosis.
La dosis única máxima es de 0.4 mg.
La dosis diaria inicial para pacientes con insuficiencia renal (Cl creatinina - 30–60 ml / min) y pacientes en hemodiálisis - 0.2 mg. La dosis diaria máxima es de 0.4 mg.
Dentro, independientemente de comer. En la mayoría de los casos, la dosis inicial de Moxonidine-SZ es de 0.2 mg / día. La dosis única máxima es de 0.4 mg. La dosis diaria máxima, que debe dividirse en 2 dosis, es de 0.6 mg.
La corrección individual de la dosis diaria es necesaria dependiendo de la tolerancia del paciente a la terapia.
No se requiere una corrección de dosis para pacientes con insuficiencia hepática.
La dosis inicial para pacientes con insuficiencia renal moderada o grave es de 0.2 mg / día.
Si es necesario y con buena tolerancia, la dosis diaria se puede aumentar a un máximo de 0.4 mg.
Dentro, independientemente de comer, la dosis inicial (en la mayoría de los casos) es de 0.2 mg por día; la dosis diaria máxima es de 0.6 mg (divide en 2 dosis); la dosis máxima única es de 0.4 mg;
para insuficiencia renal (Cl creatinina 30–60 ml / min) y para pacientes en hemodiálisis, una dosis única es de 0.2 mg, el máximo diario es de 0.4 mg.
hipersensibilidad a los componentes del medicamento;
síndrome de debilidad del nodo sinusal, bradicardia pronunciada, bloqueo sinouricular y AV;
insuficiencia cardíaca crónica grave (etapa III - IV), angina de pecho inestable;
insuficiencia hepática pronunciada;
edad hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas).
Con precaución :
parkinsonismo, epilepsia, depresión;
glaucoma ;
cojera intermitente, enfermedad de Raynaud (debido a la falta de experiencia);
hemodiálisis.
hipersensibilidad al principio activo y otros componentes del fármaco;
síndrome de debilidad del nodo sinusal;
bradicardia pronunciada (PSS de descanso inferior a 50 minerales./ min);
bloqueo auriculoventricular de los grados II y III;
trastornos pronunciados del ritmo cardíaco;
insuficiencia cardíaca aguda y crónica (clase funcional III - IV por clasificación NYHA);
uso simultáneo con antidepresivos tricíclicos (ver. "Interacción");
insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min);
hemodiálisis;
intolerancia a la lactosa hereditaria, deficiencia de lactasa o malabsorción de glucosa-galactosa;
período de lactancia ;
pacientes mayores de 75 años ;
pacientes menores de 18 años (debido a la falta de datos sobre seguridad y eficiencia).
Con precaución : bloqueo auriculoventricular de primer grado (riesgo de desarrollo de bradicardia); enfermedades graves de los vasos coronarios; enfermedad cardíaca isquémica grave o angina de pecho inestable (la experiencia en el uso es insuficiente); insuficiencia cardíaca crónica; insuficiencia hepática grave; trastornos de la función renal (Cl creatinina más de 30 ml / min).
hipersensibilidad a los componentes del medicamento;
síndrome de debilidad del nodo sinusal, bradicardia expresada;
edad hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas).
Con precaución :
insuficiencia renal crónica grave e insuficiencia hepática grave (debido a la falta de experiencia en la aplicación);
hemodiálisis.
Desde el lado del SNC: raramente: mareos, dolor de cabeza, trastornos del sueño, aumento de la fatiga; a menudo - astenia, somnolencia.
Del sistema cardiovascular: disminución excesiva de la presión arterial, hipotensión ortostática.
Desde el lado de la pantalla LCD: boca seca.
Reacciones alérgicas : edema periférico.
La frecuencia de los efectos secundarios a continuación se determinó respectivamente por lo siguiente: muy a menudo (≥1 / 10); a menudo (≥1 / 100, <1/10); con poca frecuencia (≥1 / 1000, <1/100), incluidos mensajes individuales.
Desde el lado del SNC: a menudo: dolor de cabeza *, mareos (vértigo), somnolencia; con poca frecuencia - desmayo *.
Desde el lado del MSS: con poca frecuencia: una disminución pronunciada de la presión arterial, hipotensión ortostática*bradicardia.
Desde el lado de la pantalla LCD: muy a menudo: sequedad de la mucosa oral; a menudo: diarrea, náuseas, vómitos, dispepsia.
De la piel y el tejido subcutáneo: a menudo - erupción cutánea, picazón; con poca frecuencia - hinchazón angioneurótica.
Trastornos del movimiento : a menudo - insomnio; con poca frecuencia - nerviosismo.
Del lado del órgano auditivo y los trastornos del laberinto: con poca frecuencia - tinnitus.
Desde el lado del músculo esquelético y el tejido conectivo: a menudo - dolor de espalda; con poca frecuencia - dolor de cuello.
Trastornos y trastornos generales en el lugar de administración: a menudo - astenia; con poca frecuencia - edema periférico.
* La frecuencia es comparable al placebo.
Desde el lado del SNC: mareos, dolor de cabeza, somnolencia, trastornos del sueño.
Del sistema cardiovascular: disminución excesiva de la presión arterial, hipotensión ortostática.
Desde el lado de la pantalla LCD: boca seca, náuseas.
De la piel y las células grasas subcutáneas: erupción cutánea, picazón, hinchazón angioneurótica.
General: astenia.
Estos síntomas generalmente disminuyen gradualmente durante las primeras semanas de tratamiento.
Síntomas : dolor de cabeza, efecto sedante, somnolencia, disminución excesivamente pronunciada de la presión arterial, mareos, debilidad general, bradicardia, boca seca, vómitos, fatiga y dolor de estómago. Un aumento a corto plazo en la presión arterial, la taquicardia, la hiperglucemia también es potencialmente posible.
Tratamiento: los antídotos específicos no existen.
En el caso de la hipotensión, se recomienda restaurar el JCC introduciendo fluido y dopamina.
La bradicardia se puede comprar atropina.
Los antagonistas de los receptores alfa-adrenor pueden reducir o eliminar la hipertensión arterial paradójica cuando se sobredosis de moxonidina.
Hay informes de varios casos de sobredosis sin desenlace fatal, cuando se aplicaron dosis de hasta 19,6 mg simultáneamente.
Síntomas : dolor de cabeza, efecto sedante, disminución severa de la presión arterial, mareos, astenia, bradicardia, mucosa oral seca, vómitos, aumento de la fatiga, dolor en la región epigástrica, depresión respiratoria y alteración de la conciencia. Además, también son posibles aumentos a corto plazo en la EA, la taquicardia y la hiperglucemia, como se ha demostrado en varios estudios de altas dosis a animales.
Tratamiento: No existe un antídoto específico de la droga. En el caso de una disminución pronunciada de la presión arterial, puede ser necesaria la restauración del JCC debido a la introducción de líquido y dopamina (inyección). La bradicardia se puede comprar atropina (inyección). En casos severos de sobredosis, se recomienda controlar cuidadosamente la alteración de la conciencia y prevenir la depresión respiratoria. Los antagonistas de los receptores alfa-adrenor pueden reducir o eliminar los efectos hipertensos paradójicos cuando se sobredosis de moxonidina. La moxonidina se deriva ligeramente de la hemodiálisis.
Síntomas : dolor de cabeza, efecto sedante, somnolencia, disminución excesiva de la presión arterial, mareos, debilidad general, bradicardia, boca seca, vómitos, fatiga y dolor de estómago. Es potencialmente posible un aumento a corto plazo de la presión arterial, la taquicardia, la hiperglucemia.
Tratamiento: Los antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa pueden reducir o eliminar la hipertensión arterial paradójica. En el caso de la hipotensión, se recomienda restaurar el JCC introduciendo fluido e introduciendo dopamina. La bradicardia se puede comprar atropina. No hay antídoto específico.
La moxonidina interactúa selectivamente con la imidazolina I1receptores ubicados en el tronco encefálico, lo que conduce a una disminución de la actividad simpática.
La moxonidina tiene una alta afinidad por la imidasolina I1receptores y solo se une ligeramente a la central α2-adrenoreceptores debido a la interacción con la que se median la boca seca y el efecto sedante.
Reduce la resistencia tisular a la insulina.
Impacto en la hemodinámica : La disminución en el CAD y el DCP durante la ingesta única y a largo plazo de moxonidina se asocia con una disminución en el efecto apremiante del sistema simpático en los vasos periféricos, una disminución en la resistencia vascular periférica, mientras que la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca no cambiar significativamente.
El efecto hipotensor máximo se logra aproximadamente 2.5–7 horas después de llevarlo hacia adentro.
La moxonidina es una herramienta hipotensor con un mecanismo central de acción. En las estructuras del tallo del cerebro (capa rostral de ventrículos laterales), la moxonidina estimula selectivamente los receptores imidazolinensibles que participan en la regulación tónica y refleja de un sistema nervioso simpático. La estimulación de los receptores imidasolinosos reduce la actividad simpática periférica y la presión arterial. La moxonidina difiere de otros fármacos hipotensores centrales por una menor afinidad a α2-adrenoreceptores, que explica la menor probabilidad del desarrollo del efecto sedante y la sequedad en la boca. Tomar moxonidina reduce la resistencia vascular del sistema y la presión arterial. La moxonidina mejora el índice de sensibilidad a la insulina (en comparación con el placebo) en pacientes con obesidad, resistencia a la insulina y grado moderado de hipertensión arterial en un 21%.
Interactuando selectivamente con la imidazolin I1Los receptores ubicados en el tronco encefálico reducen la actividad simpática.
La moxonidina tiene una alta afinidad por la imidasolina I1receptores y solo se une ligeramente al alfa central2-Adrenorreceptores debido a la interacción con la que se explican la boca seca y el efecto sedante.
Reduce la resistencia tisular a la insulina.
Impacto en la hemodinámica : La disminución de la presión arterial sistólica y diastólica con una ingesta única y a largo plazo de moxonidina se asocia con una disminución en la acción prescriptiva del sistema simpático en los vasos periféricos, una disminución en la resistencia vascular periférica, mientras que la frecuencia cardíaca y la frecuencia cardíaca no cambiar significativamente.
Абсорбция — 90%. Cmax в плазме крови (после приема табл. 0,2 мг) — 1,4–3 нг/мл и достигается через 30–180 мин. Биодоступность — 88%. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата.
Объем распределения — 1,4–3 л/кг. Проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы крови — 7,2%.
Основные метаболиты: 4,5 дегидромоксонидин и производные гуанидина.
T1/2 моксонидина и метаболитов составляет 2,5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч более 90% моксонидина выводится почками, приблизительно 78% в неизмененном виде и 13% в виде дегидрогенизированного моксонидина. Менее 1% дозы выводится с калом. Моксонидин не кумулирует при длительном применении.
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Наблюдаются возрастные изменения фармакокинетики, которые, вероятно, обусловлены сниженной метаболической активностью и/или несколько более высокой биодоступностью моксонидина у пожилых пациентов. Однако эти фармакокинетические различия не являются клинически значимыми.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с Cl креатинина. У больных с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина <30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 3 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (Cl креатинина >90 мл/мин). У больных с почечной недостаточностью средней степени тяжести (Cl креатинина >30–60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный период полувыведения выше, чем у больных с нормальной функцией почек приблизительно на 80 и 35% соответственно. В обеих группах максимальные концентрации моксонидина в плазме крови выше лишь на 50%. Назначение многократных доз моксонидина не приводит к кумуляции соединения в организме больных с умеренной почечной недостаточностью.
Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
Всасывание. После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах ЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Tmax — около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата.
Распределение. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.
Метаболизм. Основной метаболит — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина составляет около 10% от таковой моксонидина.
Выведение. T1/2 моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13% — в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
Особые группы пациентов
Артериальная гипертензия. По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечаются изменения фармакокинетики моксонидина.
Пожилой возраст. Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Дети. Моксонидин не рекомендуется для применения у пациентов моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Почечная недостаточность. Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина 30–60 мл/мин) Css в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек (Cl креатинина более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин), Css в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, Css в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Во всех группах Cmax моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
Всасывание
Абсорбция — 90%. Cmax в плазме крови (после приема таблетки с содержанием 0,2 мг моксонидина) составляет 1,4–3 нг/мл и достигается через 60 мин. Биодоступность — 88% (прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику).
Распределение
Объем распределения — 1,4–3 л/кг. Проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы — 7,2%.
Метаболизм
Основные метаболиты: 4,5-дигидромоксонидин и производные гуанидина.
Выведение
Т1/2 моксонидина и метаболитов составляет 2,5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч более 90% моксонидина выводится почками, приблизительно 78% в неизмененном виде и 13% в виде дегидрогенизированного производного. Менее 1% выводится с калом. Не кумулирует при длительном применении.
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Наблюдаются возрастные изменения фармакокинетики, связанные, вероятно, с несколько более высокой биодоступностью и/или сниженной метаболической активностью. Однако эти изменения не являются клинически значимыми.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина. У больных с умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина в интервале 30–60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у больных артериальной гипертензией с нормальной функцией почек (Cl креатинина >90 мл/мин). У больных с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина <30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз препарата не приводит к кумуляции в организме больных с умеренной почечной недостаточностью. На поздних стадиях у пациентов с крайне тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина <10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у больных с нормальной функцией почек. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.
- Agonistas I1-receptores de imidazolina
Existe un fortalecimiento mutuo de la acción de la moxonidina cuando se usa junto con otros medios hipotensores.
Al recetar moxonidina con hidroclorotiasis, glibenclamida o digoxina, la interacción farmacocinética está ausente.
Los antidepresivos tricíclicos pueden reducir la efectividad de los agentes antihipertensivos de valor central.
La moxonidina mejora moderadamente la capacidad cognitiva reducida en pacientes que toman lorazepam.
El propósito de la moxonidina junto con las benzodiacepinas puede ir acompañado de un aumento en el efecto sedante de esta última.
Al nombrar moxonidina junto con moclobemida, la interacción farmacodinámica está ausente.
El uso conjunto de moxonidina con otros medios hipotensores conduce a un efecto aditivo.
Los antidepresivos tricíclicos pueden reducir la efectividad de los agentes de acción central hipotensores y, por lo tanto, no se recomienda su uso con moxonidina.
La moxonidina puede mejorar los efectos de los antidepresivos tricíclicos, tranquilizantes, etanol, sedantes y pastillas para dormir.
La moxonidina puede mejorar moderadamente las funciones cognitivas debilitadas en pacientes que reciben lorazepam.
La moxonidina puede mejorar el efecto sedante de los derivados de benzodiacepinas con su propósito simultáneo.
La moxonidina se destaca por secreción de canal. Por lo tanto, su interacción con otros medicamentos asignados por secreción de canal no está excluida.
Los adrenoblocadores beta refuerzan la bradicardia, la gravedad de la acción negativa externa y de dromotrop.
Es posible el uso conjunto con diuréticos tiazídicos, inhibidores de la APF y bloqueadores de los canales bajos en calcio. El refuerzo mutuo ocurre cuando se usa junto con estos y otros medios hipotensores.
No hay interacción farmacocinética con hidroclorotiasis (posiblemente combinada), glibenclamida (gliburida), digoxina. Los antidepresivos tricíclicos pueden reducir la efectividad de los agentes antihipertensivos de valor central (no se recomienda la cita conjunta). Mejora moderadamente la capacidad cognitiva reducida en pacientes que toman lorazepam. Mejora el efecto sedante de las benzodiacepinas. No hay interacción farmacodinámica cuando se co-nombra con moclobemida.