Teva-Amiodarone

Die Behandlung sollte nur unter Krankenhaus-oder fachärztlicher Aufsicht eingeleitet und normalerweise überwacht werden. Oral Teva-Amiodaronee ist nur zur Behandlung schwerer Rhythmusstörungen indiziert, die nicht auf andere Therapien ansprechen oder wenn keine andere Behandlung angewendet werden kann.

Tachyarrhythmien im Zusammenhang mit dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

Vorhofflattern und flimmern, wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.

Alle Arten von tachyarrhythmien paroxysmaler Natur, einschließlich: supraventrikuläre, nodale und ventrikuläre Tachykardien. Kammerflimmern; wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.

Die Behandlung sollte nur unter Krankenhaus-oder fachärztlicher Aufsicht eingeleitet und normalerweise überwacht werden. Orales Amiodaron ist nur zur Behandlung schwerer Rhythmusstörungen indiziert, die nicht auf andere Therapien ansprechen oder wenn andere Behandlungen nicht angewendet werden können.

Tachyarrhythmie im Zusammenhang mit dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

Vorhofflattern und flimmern, wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.

Alle Arten von tachyarrhythmien paroxysmaler Natur, einschließlich: supraventrikuläre, nodale und ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern: wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.

Tabletten werden zur Stabilisierung und Langzeitbehandlung eingesetzt.

Die Behandlung sollte nur unter Krankenhaus-oder fachärztlicher Aufsicht eingeleitet und normalerweise überwacht werden. Orales Teva-Amiodaron X ist nur zur Behandlung schwerer Rhythmusstörungen indiziert, die nicht auf andere Therapien ansprechen oder wenn andere Behandlungen nicht angewendet werden können.

Tachyarrhythmien im Zusammenhang mit dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

Vorhofflattern und flimmern, wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.

Alle Arten von tachyarrhythmien paroxysmaler Natur, einschließlich: supraventrikuläre, nodale und ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern: wenn andere Medikamente nicht verwendet werden können.

Erwachsene:

Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosis verwendet wird. In allen Fällen muss das management des Patienten anhand der individuellen Reaktion und des Wohlbefindens beurteilt werden. Das folgende dosierungsregiment ist im Allgemeinen wirksam:

Anfängliche Stabilisierung:

Die Behandlung sollte dreimal täglich mit 200 mg begonnen werden und kann 1 Woche lang fortgesetzt werden.

Die Dosierung sollte dann für eine weitere Woche zweimal täglich auf 200 mg reduziert werden.

Wartung:

Nach der Anfangsphase sollte die Dosierung auf 200 mg täglich oder gegebenenfalls weniger reduziert werden.

In seltenen Fällen kann der patient eine höhere Erhaltungsdosis benötigen. Die erzielte 100mg Tablette sollte verwendet werden, um die mindestdosis zu Titrieren, die erforderlich ist, um die Kontrolle über die Arrhythmie aufrechtzuerhalten. Die Erhaltungsdosis sollte regelmäßig überprüft werden, insbesondere wenn diese 200 mg täglich überschreitet.

Allgemeine überlegungen

Anfangsdosierung:

Eine hohe Dosis ist erforderlich, um schnell ausreichende gewebewerte zu erreichen.

Wartung:

Eine zu hohe Dosis während der Erhaltungstherapie kann Nebenwirkungen verursachen, von denen angenommen wird, dass Sie mit hohen gewebespiegeln von Teva-Amiodaronee und seinen Metaboliten zusammenhängen.

Teva-Amiodaronee ist stark proteingebunden und hat eine Durchschnittliche plasma-Halbwertszeit von 50 Tagen (berichtet Bereich 20 bis 100 Tage). Daraus folgt, dass genügend Zeit für ein neues verteilungsgleichgewicht zwischen dosisanpassungen eingeräumt werden muss. Bei Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien ist die lange Halbwertszeit ein wertvoller Schutz, da das weglassen gelegentlicher Dosen die therapeutische Gesamtwirkung nicht signifikant beeinflusst.Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosierung verwendet wird und der patient regelmäßig überwacht wird, um die klinischen Merkmale einer übermäßigen Teva-Amiodaronee-Dosierung zu erkennen. Die Therapie kann dann entsprechend angepasst werden.

Dosisreduktion / Entzug

Nebenwirkungen verschwinden langsam, wenn der gewebespiegel sinkt. Nach dem Entzug des Arzneimittels kann Teva-Amiodaronee, das an restgewebe gebunden ist, den Patienten bis zu einem Monat lang schützen. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von Arrhythmien während dieses Zeitraums sollte jedoch berücksichtigt werden.

Pädiatrische population

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Teva-Amiodaronee bei Kindern wurde nicht nachgewiesen.

Ältere:

Wie bei allen Patienten ist es wichtig, dass die minimale wirksame Dosis verwendet wird. Obwohl es keine Hinweise darauf gibt, dass die dosierungsanforderungen für diese Patientengruppe unterschiedlich sind, können Sie anfälliger für Bradykardie und leitungsdefekte sein, wenn eine zu hohe Dosis angewendet wird. Besondere Aufmerksamkeit sollte der überwachung der Schilddrüsenfunktion gewidmet werden..

Teva-Amiodaronee ist zur oralen Verabreichung bestimmt.

Erwachsene

Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosis verwendet wird. In allen Fällen muss das management des Patienten anhand der individuellen Reaktion und des Wohlbefindens beurteilt werden. Das folgende Dosierungsschema ist im Allgemeinen wirksam.

Anfängliche Stabilisierung:

Die Behandlung sollte dreimal täglich mit 200 mg begonnen werden und kann 1 Woche lang fortgesetzt werden. Die Dosierung sollte dann für eine weitere Woche zweimal täglich auf 200 mg reduziert werden.

Wartung

Nach der Anfangsphase sollte die Dosierung auf 200 mg täglich oder gegebenenfalls weniger reduziert werden. In seltenen Fällen kann der patient eine höhere Erhaltungsdosis benötigen. Die erzielte 100mg Tablette sollte verwendet werden, um die mindestdosis zu Titrieren, die erforderlich ist, um die Kontrolle über die Arrhythmie aufrechtzuerhalten. Die Erhaltungsdosis sollte regelmäßig überprüft werden, insbesondere wenn diese 200 mg täglich überschreitet.

Umstellung von intravenöser auf orale Therapie:

Sobald ein adäquates ansprechen erzielt wurde, sollte die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen belastungsdosis (200 mg dreimal täglich) begonnen werden. Intravenöses Amiodaron sollte dann schrittweise abgebaut werden.

Allgemeine überlegungen

Anfangsdosierung

Eine hohe Dosis ist erforderlich, um schnell ausreichende gewebewerte zu erreichen.

WARTUNG

Eine zu hohe Dosis während der Erhaltungstherapie kann Nebenwirkungen verursachen, von denen angenommen wird, dass Sie mit hohen gewebespiegeln von Amiodaron und seinen Metaboliten zusammenhängen.

Amiodaron ist stark proteingebunden und hat eine Durchschnittliche plasma-Halbwertszeit von 50 Tagen (berichtet Bereich 20 bis 100 Tage). Daraus folgt, daß genügend Zeit für ein neues verteilungsgleichgewicht zwischen den Anpassungen der dosage.It es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosierung verwendet wird und der patient regelmäßig überwacht wird, um die klinischen Merkmale einer übermäßigen amiodarondosis zu erkennen. Die Therapie kann dann entsprechend angepasst werden.

Dosisreduktion / Entzug

Nebenwirkungen verschwinden langsam, wenn der gewebespiegel sinkt. Nach dem Entzug des Arzneimittels kann Amiodaron, das an restgewebe gebunden ist, den Patienten bis zu einem Monat lang schützen. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von Arrhythmien während dieses Zeitraums sollte jedoch berücksichtigt werden. Bei Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien ist die lange Halbwertszeit ein wertvoller Schutz, da das weglassen gelegentlicher Dosen die therapeutische Gesamtwirkung nicht signifikant beeinflusst.

Pädiatrische population

Ältere

Wie bei allen Patienten ist es wichtig, dass die minimale wirksame Dosis verwendet wird.4 Besondere Warnhinweise und Besondere Vorsichtsmaßnahmen für den Einsatz.

Amiodaron ist zur oralen Verabreichung bestimmt.

Erwachsene

Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosis verwendet wird. In allen Fällen muss das management des Patienten anhand der individuellen Reaktion und des Wohlbefindens beurteilt werden. Das folgende Dosierungsschema ist im Allgemeinen wirksam.

Anfängliche Stabilisierung

Die Behandlung sollte dreimal täglich mit 200 mg begonnen werden und kann 1 Woche lang fortgesetzt werden. Die Dosierung sollte dann für eine weitere Woche zweimal täglich auf 200 mg reduziert werden.

Wartung

Nach der Anfangsphase sollte die Dosierung auf 200 mg täglich oder gegebenenfalls weniger reduziert werden. In seltenen Fällen kann der patient eine höhere Erhaltungsdosis benötigen. Die erzielte 100 mg Tablette sollte verwendet werden, um die mindestdosis zu Titrieren, die zur Aufrechterhaltung der Kontrolle der Arrhythmie erforderlich ist. Die Erhaltungsdosis sollte regelmäßig überprüft werden, insbesondere wenn diese 200 mg täglich überschreitet.

Allgemeine Überlegungen

Anfangsdosierung

Eine hohe Dosis ist erforderlich, um schnell ausreichende gewebewerte zu erreichen.

Wartung

Eine zu hohe Dosis während der Erhaltungstherapie kann Nebenwirkungen verursachen, von denen angenommen wird, dass Sie mit hohen gewebespiegeln von Amiodaron und seinen Metaboliten zusammenhängen.

Amiodaron ist stark proteingebunden und hat eine Durchschnittliche plasma-Halbwertszeit von 50 Tagen (berichtet Bereich 20-100 Tage). Daraus folgt, dass genügend Zeit für ein neues verteilungsgleichgewicht zwischen dosisanpassungen eingeräumt werden muss. Bei Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien ist die lange Halbwertszeit ein wertvoller Schutz, da das weglassen gelegentlicher Dosen die therapeutische Gesamtwirkung nicht signifikant beeinflusst. Es ist besonders wichtig, dass die minimale wirksame Dosierung verwendet wird und der patient regelmäßig überwacht wird, um die klinischen Merkmale einer übermäßigen amiodarondosis zu erkennen. Die Therapie kann dann entsprechend angepasst werden.

Dosisreduktion / Entzug

Nebenwirkungen verschwinden langsam, wenn der gewebespiegel sinkt. Nach dem Entzug des Arzneimittels kann Amiodaron, das an restgewebe gebunden ist, den Patienten bis zu einem Monat lang schützen. Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens von Arrhythmien während dieses Zeitraums sollte jedoch berücksichtigt werden.

Pädiatrische population

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Amiodaron bei Kindern wurde nicht nachgewiesen.

Ältere

Wie bei allen Patienten ist es wichtig, dass die minimale wirksame Dosis verwendet wird. Obwohl es keine Hinweise darauf gibt, dass die dosierungsanforderungen für diese Patientengruppe unterschiedlich sind, können Sie anfälliger für Bradykardie und leitungsdefekte sein, wenn eine zu hohe Dosis angewendet wird. Besondere Aufmerksamkeit sollte der überwachung der Schilddrüsenfunktion gewidmet werden.

Teva-Amiodaron X 100 ist zur oralen Verabreichung bestimmt.

Sinusbradykardie und sino-atrialer Herzblock: bei Patienten mit schweren Leitungsstörungen (hochwertiger AV-block, bifaszikulärer oder trifaszikulärer block) oder sinusknotenerkrankungen sollte Teva-Amiodaronee nur in Verbindung mit einem Schrittmacher angewendet werden.

Nachweis einer schilddrüsenfunktionsstörung in der Anamnese: bei allen Patienten sollten vor der Therapie Schilddrüsenfunktionstests durchgeführt werden.

Die Kombination von Teva-Amiodaronee mit Arzneimitteln, die Torsades de Pointes induzieren können, ist kontraindiziert.

Schwangerschaft - außer in Ausnahmefällen -

Stillzeit .

Sinusbradykardie und sino-atrialer Herzblock. Bei Patienten mit schweren Leitungsstörungen (hochgradiger AV-block, bifaszikulärer oder trifaszikulärer block) oder sinusknotenerkrankungen sollte Amiodaron nur in Verbindung mit einem Schrittmacher angewendet werden.

Nachweis oder Vorgeschichte einer schilddrüsenfunktionsstörung. Schilddrüsenfunktionstests sollten vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden.

Bekannte überempfindlichkeit gegen JOD oder Amiodaron (eine 100 mg Tablette enthält ungefähr 37, 5 mg JOD) oder gegen einen der sonstigen Bestandteile.

Die Kombination von Amiodaron mit Arzneimitteln, die Torsades de Pointes induzieren können, ist kontraindiziert (see 4.5 Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln und anderen Formen der Wechselwirkung).

Schwangerschaft - außer in Ausnahmefällen -

Stillzeit .

Sinusbradykardie und sino-atrialer Herzblock. Bei Patienten mit schweren Leitungsstörungen (hochgradiger AV-block, bifaszikulärer oder trifaszikulärer block) oder sinusknotenerkrankungen sollte Teva-Amiodaron X nur in Verbindung mit einem Schrittmacher angewendet werden.

Nachweis oder Vorgeschichte einer schilddrüsenfunktionsstörung. Schilddrüsenfunktionstests sollten bei allen Patienten vor der Therapie durchgeführt werden.

Bekannte überempfindlichkeit gegen JOD oder Amiodaron oder einen der Hilfsstoffe. (Eine 100 mg Tablette enthält ungefähr 37,5 mg JOD).

Schwangerschaft-außer in Ausnahmefällen .

Stillzeit .

Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Teva-Amiodaronee kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.

Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Teva-Amiodaronee einnimmt.

Herzerkrankungen :

Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit Teva-Amiodaronee abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Teva-Amiodaronee sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.

Orale Teva-Amiodaronee ist bei Patienten mit latenter oder MANIFESTEN Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Teva-Amiodaronee zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.

Die pharmakologische Wirkung von Teva-Amiodaronee induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.

Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich abnehmen.

Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2_nd oder 3_rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.

Teva-Amiodaronee hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit arzneimittelwechselwirkungen und/oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz QT-intervallverlängerung zeigt Teva-Amiodaronee eine geringe torsadogene Aktivität.

Vor Beginn von Teva-Amiodaronee wird empfohlen, eine EKG-und serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.

Teva-Amiodaronee kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.

Schwere Bradykardie :

Fälle von schwerer, potenziell lebensbedrohlicher Bradykardie und herzblockade wurden beobachtet, wenn Teva-Amiodaronee in Kombination mit sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen hepatitis-C-virus (HCV) (DAA) wie daclatasvir, simeprevir oder ledipasvir angewendet wird. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung dieser Mittel mit Teva-Amiodaronee nicht empfohlen.

Wenn die gleichzeitige Anwendung mit Teva-Amiodaronee nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes bradyarrhythmierisiko festgestellt wurde, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.

Patienten, die diese hepatitis-C-Arzneimittel mit Teva-Amiodaronee mit oder ohne andere Arzneimittel zur Senkung der Herzfrequenz erhalten, sollten vor den Symptomen einer Bradykardie und eines herzblocks gewarnt werden und dringend ärztlichen Rat einholen, wenn Sie unter Ihnen leiden.

Endokrine Störungen

Teva-Amiodaronee kann Hypothyreose oder Hyperthyreose auslösen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.

Teva-Amiodaronee enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Schilddrüsenfunktionstests (free-T3, free-T4, usTSH) bleiben jedoch interpretierbar. Teva-Amiodaronee hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) und kann bei klinisch euthyreoten Patienten isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums frei-T4, frei-T3 leicht verringert oder sogar normal). In solchen Fällen besteht kein Grund, die Teva-Amiodaronee-Behandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.

Hypothyreose

Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T₃ und T₄ können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die Teva-Amiodaronee-Therapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.

Hyperthyreose

Hyperthyreose kann während der Behandlung mit Teva-Amiodaronee oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T₃ und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T₃ (rT₃) kann auch gefunden werden.

Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.

Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.

Augenerkrankungen

Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert Teva-Amiodaronee Entzug aufgrund der möglichen progression zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.

Leber-gallenstörungen:

Teva-Amiodaronee kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden berichtet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie, obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach Teva-Amiodaronee intravenös. Es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen. Die Teva-Amiodaronee-Dosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn der Anstieg der Transaminasen den dreifachen Normalbereich überschreitet.

Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.

In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.

Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Teva-Amiodaronee-Tabletten zu moderieren.

Störungen des Nervensystems:

Teva-Amiodaronee kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Teva-Amiodaronee erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.

Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die Teva-Amiodaronee-Therapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen worden war. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Teva-Amiodaronee-Tabletten verschlechtern.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes

Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Teva-Amiodaronee-Tabletten einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten nach absetzen von Teva-Amiodaronee-Tabletten bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.

Schwere bullöse Reaktionen:

Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (Z. B. progressiver Hautausschlag Häufig mit Blasen oder schleimhautläsionen) vorhanden sind, sollte die Teva-Amiodaronee-Behandlung sofort abgebrochen werden.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln

Die gleichzeitige Anwendung von Teva-Amiodaronee wird nicht mit den folgenden Arzneimitteln empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende calciumkanalinhibitoren (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.

Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Teva-Amiodaronee berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.

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Warnungen vor Hilfsstoffen

Dieses Produkt enthält Laktose. Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.

Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Amiodaron einnimmt.

Herzerkrankungen :

Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die amiodaronbehandlung abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.

Amiodaron-Tabletten können die Herzfrequenz älterer Patienten deutlich senken.

Orales Amiodaron ist bei Patienten mit latenter oder offensichtlicher Herzinsuffizienz nicht kontraindiziert, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich eine bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Amiodaron zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.

Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.

Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2_nd oder 3_rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.

Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit arzneimittelwechselwirkungen und / oder elektrolytischen Störungen auf.

Vor Beginn von Amiodaron wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.

Amiodaron kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.

Endokrine Störungen

Amiodaron kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.

Amiodaron enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Jedoch, die Funktion der Schilddrüse tests (free-T₃, free-T₄, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T₄) in Trijodthyronin (T₃) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums free-T₄, free-T₃ ist leicht verringert oder sogar normal) bei klinisch euthyroiden Patienten. In solchen Fällen besteht kein Grund, die amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.

Hypothyreose

Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T₃ und T₄ können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.

Hyperthyreose

Hyperthyreose kann während der Amiodaron-Behandlung oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T₃ und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T₃ (rT₃) kann auch gefunden werden.

Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.

Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.

Augenerkrankungen

Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Das auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert einen amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.

Hepato-biliäre Störungen:

Amiodaron kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden berichtet, hauptsächlich nach einer Langzeittherapie, obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenösem Amiodaron. Es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen.

Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.

In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.

Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Amiodaron zu moderieren.

Störungen des Nervensystems:

Amiodaron kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Amiodaron erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.

Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die amiodarontherapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Amiodaron verschlechtern.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes

Die Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Amiodaron einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehreren Monaten absetzen von Amiodaron bestehen bleiben kann. In den meisten Fällen beschränken sich die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln

Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron wird bei folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.

Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Amiodaron berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.

Patienten mit seltenen erblichen Problemen mit galaktoseintoleranz, Lapp-Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Amiodaron kann schwerwiegende Nebenwirkungen auf Augen, Herz, Lunge, Leber, Schilddrüse, Haut und peripheres Nervensystem verursachen. Da sich diese Reaktionen verzögern können, sollten Patienten mit Langzeitbehandlung sorgfältig überwacht werden. Da unerwünschte Wirkungen in der Regel dosisabhängig sind, sollte die minimale wirksame Erhaltungsdosis gegeben werden.

Vor der Operation sollte der Anästhesist darüber informiert werden, dass der patient Amiodaron einnimmt.

Herzerkrankungen :

Eine zu hohe Dosierung kann zu einer schweren Bradykardie und zu Leitungsstörungen mit dem auftreten eines idioventrikulären Rhythmus führen, insbesondere bei älteren Patienten oder während der digitalis-Therapie. Unter diesen Umständen sollte die Behandlung mit Teva-Amiodaron X abgebrochen werden. Bei Bedarf können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Aufgrund der langen Halbwertszeit von Amiodaron sollte bei schwerer und symptomatischer Bradykardie die Einführung eines Herzschrittmachers in Betracht gezogen werden.

Orales Teva-Amiodaron X ist nicht kontraindiziert bei Patienten mit latenter oder manifest Herzinsuffizienz, aber Vorsicht ist geboten, da gelegentlich bestehende Herzinsuffizienz verschlimmert werden kann. In solchen Fällen kann Teva-Amiodaron X zusammen mit anderen geeigneten Therapien angewendet werden.

Die pharmakologische Wirkung von Amiodaron induziert EKG-Veränderungen: QT-Verlängerung (im Zusammenhang mit längerer repolarisation) mit der möglichen Entwicklung von U-Wellen und deformierten T-Wellen; diese Veränderungen spiegeln keine Toxizität wider.

Bei älteren Menschen kann die Herzfrequenz deutlich abnehmen.

Die Behandlung sollte abgebrochen werden, wenn 2_nd oder 3_rd Grad a-V block, sino-atrialen block oder bifaszikulären block.

Amiodaron hat eine geringe proarrhythmische Wirkung. Onsets von neuen Arrhythmien oder Verschlechterung der behandelten Arrhythmien, manchmal tödlich, wurden berichtet. Es ist wichtig, aber schwierig, eine mangelnde Wirksamkeit des Arzneimittels von einer proarrhythmischen Wirkung zu unterscheiden, unabhängig davon, ob dies mit einer Verschlechterung des herzzustands verbunden ist oder nicht. Proarrhythmische Wirkungen treten im Allgemeinen im Zusammenhang mit QT-verlängerenden Faktoren wie arzneimittelwechselwirkungen und/oder elektrolytischen Störungen auf. Trotz Qt-intervallverlängerung zeigt Amiodaron eine geringe torsadogene Aktivität.

Vor Beginn von Amiodaron wird empfohlen, ein EKG und eine serumkaliummessung durchzuführen. Die überwachung des EKG wird während der Behandlung empfohlen.

Amiodaron kann die defibrillationsschwelle und/oder die stimulationsschwelle bei Patienten mit einem implantierbaren Kardioverter-defibrillator oder einem Schrittmacher erhöhen, was die Wirksamkeit des Geräts beeinträchtigen kann. Regelmäßige tests werden empfohlen, um die ordnungsgemäße Funktion des Geräts nach Beginn der Behandlung oder änderung der Dosierung sicherzustellen.

Schwere Bradykardie :

Fälle von schwerer, potenziell lebensbedrohlicher Bradykardie und herzblockade wurden beobachtet, wenn Amiodaron in Kombination mit sofosbuvir in Kombination mit einem anderen direkt wirkenden antiviralen hepatitis-C-virus (HCV) (DAA) wie daclatasvir, simeprevir oder ledipasvir angewendet wird. Daher wird die gleichzeitige Verabreichung dieser Mittel mit Amiodaron nicht empfohlen.

Wenn die gleichzeitige Anwendung mit Amiodaron nicht vermieden werden kann, wird empfohlen, die Patienten bei der Einleitung von sofosbuvir in Kombination mit anderen DAAs genau zu überwachen. Patienten, bei denen ein hohes bradyarrhythmierisiko festgestellt wurde, sollten nach Beginn der gleichzeitigen Behandlung mit sofosbuvir mindestens 48 Stunden lang in einem geeigneten klinischen Umfeld kontinuierlich überwacht werden.

Patienten, die diese hepatitis-C-Arzneimittel mit Amiodaron mit oder ohne andere Arzneimittel erhalten, die die Herzfrequenz senken, sollten vor den Symptomen einer Bradykardie und eines herzblocks gewarnt werden und dringend ärztlichen Rat einholen, wenn Sie unter Ihnen leiden.

Endokrine Störungen :

Amiodaron kann Hypothyreose oder Hyperthyreose hervorrufen, insbesondere bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen in der Vorgeschichte. Klinische und biologische [einschließlich ultrasensitiver TSH (usTSH)] überwachung sollte vor der Therapie bei allen Patienten durchgeführt werden. Die überwachung sollte während der Behandlung in sechsmonatigen Abständen und für mehrere Monate nach absetzen durchgeführt werden. Dies ist besonders bei älteren Menschen wichtig. Bei Patienten, deren Anamnese auf ein erhöhtes Risiko für schilddrüsenfunktionsstörungen hinweist, wird eine regelmäßige Beurteilung empfohlen. Der usTSH-Spiegel im Serum sollte bei Verdacht auf eine schilddrüsenfunktionsstörung gemessen werden.

Amiodaron enthält JOD und kann somit die radio-JOD-Aufnahme stören. Jedoch, die Funktion der Schilddrüse tests (free-T₃, free-T₄, usTSH) bleiben interpretierbar. Amiodaron hemmt die periphere Umwandlung von Levothyroxin (T₄) in Trijodthyronin (T₃) und kann isolierte biochemische Veränderungen verursachen (Anstieg des Serums free-T₄, free-T₃ ist leicht verringert oder sogar normal) bei klinisch euthyroiden Patienten. In solchen Fällen besteht kein Grund, die amiodaronbehandlung abzubrechen, wenn keine klinischen oder weiteren biologischen (usTSH) Hinweise auf eine Schilddrüsenerkrankung vorliegen.

Hypothyreose:

Hypothyreose sollte vermutet werden, wenn die folgenden klinischen Symptome auftreten: Gewichtszunahme, kälteintoleranz, verminderte Aktivität, übermäßige Bradykardie. Die Diagnose wird durch einen Anstieg des Serum-usTSH und eine übertriebene TSH-Reaktion auf TRH unterstützt. Die Pegel T₃ und T₄ können niedrig sein. Euthyreose wird normalerweise innerhalb von 3 Monaten nach absetzen der Behandlung erhalten. In lebensbedrohlichen Situationen kann die amiodarontherapie in Kombination mit Levothyroxin fortgesetzt werden. Die Dosis von Levothyroxin wird entsprechend den TSH-spiegeln angepasst.

Hyperthyreose:

Hyperthyreose kann während der Amiodaron-Behandlung oder bis zu mehreren Monaten nach absetzen auftreten. Klinische Merkmale wie Gewichtsverlust, Asthenie, Unruhe, Erhöhung der Herzfrequenz, Beginn von Arrhythmien, angina pectoris, kongestive Herzinsuffizienz sollten den Arzt alarmieren. Die Diagnose wird durch eine Abnahme des usTSH-Spiegels im serum, eine erhöhte T₃ und eine reduzierte TSh-Reaktion auf thyrotropin-releasing-Hormon unterstützt. Erhöhung von umgekehrter T₃ (rT₃) kann auch gefunden werden.

Bei Hyperthyreose sollte die Therapie abgebrochen werden. Die klinische Genesung erfolgt normalerweise innerhalb weniger Monate, obwohl schwere Fälle gemeldet wurden, die manchmal zu Todesfällen führten. Die klinische Genesung geht der Normalisierung der schilddrüsenfunktionstests Voraus.

Kurse von Anti-Schilddrüsen-Medikamenten wurden zur Behandlung von schwerer schilddrüsenhyperaktivität verwendet; anfangs können große Dosen erforderlich sein. Diese sind möglicherweise nicht immer wirksam und eine gleichzeitige hochdosierte kortikosteroidtherapie (Z. B. 1 mg/kg Prednisolon) kann für mehrere Wochen erforderlich sein.

Augenerkrankungen:

Wenn verschwommenes oder vermindertes sehen Auftritt, sollte umgehend eine vollständige Ophthalmologische Untersuchung einschließlich fundoskopie durchgeführt werden. Das auftreten von Optikusneuropathie und / oder Optikusneuritis erfordert einen amiodaronentzug aufgrund des möglichen Fortschreitens zur Erblindung. Sofern kein verschwommenes oder vermindertes Sehvermögen Auftritt, wird jährlich eine ophamologische Untersuchung empfohlen.

Leber-gallenstörungen:

Amiodaron kann mit einer Vielzahl von lebereffekten in Verbindung gebracht werden, einschließlich Zirrhose, hepatitis, Gelbsucht und Leberversagen. Einige Todesfälle wurden hauptsächlich nach einer Langzeittherapie berichtet,obwohl Sie selten kurz nach Beginn der Behandlung aufgetreten sind, insbesondere nach intravenösem Teva-Amiodaron X. es ist ratsam, die Leberfunktion und Transaminasen vor der Behandlung und sechs Monate danach zu überwachen. Die amiodarondosis sollte reduziert oder die Behandlung abgebrochen werden, wenn der Anstieg der Transaminasen den dreifachen Normalbereich überschreitet.

Zu Beginn der Therapie kann eine Erhöhung der serumtransaminasen auftreten, die isoliert sein können (1,5 bis 3 mal normal). Diese können sich mit Dosisreduktion oder manchmal spontan wieder normalisieren.

In Einzelfällen können akute Lebererkrankungen mit erhöhten serumtransaminasen und/oder Gelbsucht auftreten; in solchen Fällen sollte die Behandlung abgebrochen werden.

Es gab Berichte über chronische Lebererkrankungen. Eine änderung der Labortests, die minimal sein kann (Transaminasen, die das 1,5-bis 5-fache des normalwerts erhöhen), oder klinische Anzeichen (mögliche Hepatomegalie) während der Behandlung über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten sollten auf diese Diagnose hindeuten. Eine routinemäßige überwachung von leberfunktionstests wird daher empfohlen. Abnormale klinische und labortestergebnisse treten normalerweise nach Beendigung der Behandlung zurück, es wurden jedoch tödliche Fälle berichtet. Histologische Befunde können einer pseudoalkoholischen hepatitis ähneln, können jedoch variabel sein und Zirrhose einschließen.

Obwohl es keine literaturberichte über die Potenzierung von Nebenwirkungen von Alkohol in der Leber gab, sollte den Patienten geraten werden, Ihren Alkoholkonsum während der Einnahme von Teva-Amiodaron x zu moderieren.

Störungen des Nervensystems:

Amiodaron kann periphere sensomotorische Neuropathie und/oder Myopathie induzieren. Beide Zustände können schwerwiegend sein, obwohl die Genesung normalerweise innerhalb weniger Monate nach dem Entzug von Amiodaron erfolgt, manchmal jedoch unvollständig ist.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Das auftreten von Dyspnoe oder nicht produktivem Husten kann mit einer lungentoxizität zusammenhängen (überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, pneumonitis. Zu diesen Merkmalen können Dyspnoe (die durch den aktuellen herzstatus schwerwiegend und ungeklärt sein kann), unproduktiver Husten und Verschlechterung der Allgemeinen Gesundheit (Müdigkeit, Gewichtsverlust und Fieber) gehören. Der Beginn ist normalerweise langsam, kann aber schnell progressiv sein. Während die meisten Fälle mit Langzeittherapie berichtet wurden, traten einige kurz nach Beginn der Behandlung auf.

Patienten sollten vor Beginn der Therapie sorgfältig klinisch untersucht und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs in Betracht gezogen werden. Bei Verdacht auf lungentoxizität sollte dies während der Behandlung wiederholt und mit Lungenfunktionstests in Verbindung gebracht werden, einschließlich, wo möglich, Messung des transferfaktors. Anfängliche radiologische Veränderungen können schwierig von einer lungenvenösen Stauung zu unterscheiden sein. Die lungentoxizität war in der Regel reversibel, nachdem die amiodarontherapie mit oder ohne kortikosteroidtherapie vorzeitig abgebrochen wurde. Klinische Symptome lösen sich Häufig innerhalb weniger Wochen auf, gefolgt von einer langsameren Verbesserung der radiologischen und Lungenfunktion. Einige Patienten können sich trotz absetzen von Teva-Amiodaron x verschlechtern.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes :

Patienten sollten angewiesen werden, Sonneneinstrahlung zu vermeiden und während der Therapie Schutzmaßnahmen zu ergreifen, da Patienten, die Teva-Amiodaron X einnehmen, übermäßig empfindlich auf Sonnenlicht reagieren können, das nach mehrmonatigem absetzen von Teva-Amiodaron x bestehen bleiben kann X. in den meisten Fällen sind die Symptome auf Kribbeln, brennen und Erythem der sonnenexponierten Haut beschränkt, es können jedoch schwere phototoxische Reaktionen mit Blasenbildung auftreten.

Schwere bullöse Reaktionen:

Lebensbedrohliche oder sogar tödliche Hautreaktionen Stevens-Johnson-Syndrom (SJS), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN). Wenn Symptome oder Anzeichen von SJS, TEN (Z. B. progressiver Hautausschlag Häufig mit Blasen oder schleimhautläsionen) vorhanden sind, sollte die Amiodaron-Behandlung sofort abgebrochen werden.

Wechselwirkungen mit Arzneimitteln:

Die gleichzeitige Anwendung von Amiodaron wird bei folgenden Arzneimitteln nicht empfohlen: Betablocker, herzfrequenzsenkende kalziumkanalhemmer (verapamil, diltiazem), stimulierende Abführmittel, die Hypokaliämie verursachen können.

Erhöhte Plasmaspiegel von flecainid wurden bei gleichzeitiger Verabreichung von Amiodaron berichtet. Die flecainid-Dosis sollte entsprechend reduziert und der patient genau überwacht werden.

Die folgenden Nebenwirkungen werden nach systemorganklassen klassifiziert und unter der überschrift Häufigkeit nach folgender Konvention eingestuft: Sehr Häufig (>1/10), Häufig (>1/100 bis < 1/10); Ungewöhnlich (>1/1, 000 zu <1/100), Selten (>1/10,000 -<1/1,000), Sehr selten (< 1/10. 000), nicht bekannt (kann aus den verfügbaren Daten nicht geschätzt werden).

Erkrankungen des Blut-und Lymphsystems:

- Sehr selten:

- hämolytische Anämie

- aplastische Anämie

- Thrombozytopenie.

Bei Patienten, die Teva-Amiodaronee Einnahmen, gab es zufällige Befunde von knochenmarkgranulomen. Die klinische Bedeutung davon ist unbekannt.

Herzerkrankungen:

- Häufig: Bradykardie, im Allgemeinen mäßig und dosisabhängig.

- Gelegentlich:

- Beginn oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand

- Leitungsstörungen (sinoatrialer block, AV-block verschiedener Grade)

- Sehr selten: ausgeprägte Bradykardie oder sinusstillstand bei Patienten mit sinusknotenfunktionsstörung und/oder bei älteren Patienten.

- Nicht bekannt: Torsade de pointes

Endokrine Störungen:

- Gemeinsam:

- Hypothyreose

- Hyperthyreose, manchmal tödlich

- Sehr selten,

- Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)

Augenerkrankungen:

- Sehr Häufig: hornhautmikrodeposite in der Regel auf den Bereich unter der Pupille beschränkt, die in der Regel nur durch spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen halos in blendendem Licht oder verschwommenem sehen assoziiert sein. Hornhautmikroablagerungen bestehen aus komplexen lipidablagerungen und sind nach absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im wesentlichen gutartig und erfordern kein absetzen von Teva-Amiodaronee.

- Sehr selten: Optikusneuropathie / neuritis, die zur Erblindung führen kann.

Magen-Darm-Erkrankungen:

- Sehr Häufig: gutartige gastrointestinale Störungen (übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise bei der Belastung auftreten Dosierung und Auflösung mit Dosisreduktion.

- Häufig: Verstopfung

- Gelegentlich: Trockener Mund

- Unbekannt: Pankreatitis/akute Pankreatitis

Allgemeine Störungen:

- Nicht bekannt: Granulom, einschließlich Knochenmark Granulom

Leber-gallenstörungen:.

- Sehr Häufig: isolierter Anstieg der serumtransaminasen, der normalerweise Moderat ist (1, 5-bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie Auftritt. Es kann mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normal werden.

- Häufig: akute Lebererkrankungen mit hohen serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind

- Sehr selten: chronische Lebererkrankung (pseudoalkoholische hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

Störungen des Immunsystems:

Nicht bekannt:

- Angioneurotisches ödem (Quincke-Ödem)

- Anaphylaktischer Schock/anaphylaktoide Reaktion, einschließlich Schock

Untersuchungen:

Sehr selten:

- Erhöhung des blutkreatinin.

Stoffwechsel-und Ernährungsstörungen

Nicht bekannt:

- verminderter Appetit

Erkrankungen des Bewegungsapparates und des Bindegewebes:

Nicht bekannt:

- lupus-ähnliches Syndrom

Störungen des Nervensystems:

- Gemeinsam:

- extrapyramidaler tremor, bei dem die regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- nightmares

- Schlafstörung.

- Gelegentlich: periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie, in der Regel reversibel beim Entzug des Arzneimittels.

- Sehr selten:

- kleinhirnataxie, bei der normalerweise eine regression nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- benigne intrakranielle Hypertonie (pseudo - tumor cerebri)

- Kopfschmerz

- Höhenangst.

Nicht bekannt:

- Parkinson

- parosmia

Psychiatrische Störungen:

Nicht bekannt:

- Verwirrtheit/delir

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

- Sehr selten:

- epididymo-orchitis

- Ohnmacht.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

- Häufig: lungentoxizität [überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, Pneumonie (BOOP)], manchmal tödlich.

- Sehr selten:

- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern

- Chirurgie (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).

Lungenblutung (es gab einige Berichte über lungenblutungen, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

- Sehr Häufig: Lichtempfindlichkeit.

- Gemeinsam:

- Ekzem,

- schiefergraue oder bläuliche Pigmentierungen hell exponierter Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosen; solche Pigmentierungen verschwinden nach absetzen der Behandlung langsam

- Sehr selten:

- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie

- Hautausschläge, normalerweise unspezifisch

- exfoliative dermatitis

- alope.

- Unbekannt/ Nicht bekannt:

- urtikarielle,

- schwere Hautreaktionen, die manchmal tödlich sind, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse (TEN) / Stevens-Johnson-Syndrom (SJS),

- bullöse dermatitis, Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systematische Symptome (DRESS).

Gefäßerkrankungen:

- Sehr selten: Vaskulitis.

Meldung vermuteter Nebenwirkungen

Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche überwachung des nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels.

Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen per Gelber Karte zu melden.

Website: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Die folgenden Nebenwirkungen werden nach systemorganklassen klassifiziert und unter der überschrift Häufigkeit nach folgender Konvention eingestuft: sehr Häufig (> 10%), Häufig (> 1% und < 10%); ungewöhnlich (> 0,1% und < 1%); selten (> 0,01% und < 0.1%), sehr selten (< 0.01%).

Erkrankungen des Blut-und Lymphsystems:

- Sehr selten:

- hämolytische Anämie

- aplastische Anämie

- Thrombozytopenie.

Bei Patienten, die Amiodaron Einnahmen, gab es zufällige Befunde von knochenmarkgranulomen. Die klinische Bedeutung davon ist unbekannt

Herzerkrankungen:

- Häufig: Bradykardie, im Allgemeinen mäßig und dosisabhängig.

- Gelegentlich:

- Beginn oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand

- Leitungsstörungen (sinoatrialer block, AV-block verschiedener Grade)

- Sehr selten: ausgeprägte Bradykardie oder sinusstillstand bei Patienten mit sinusknotenfunktionsstörung und/oder bei älteren Patienten.

Endokrine Störungen:

- Gemeinsam:

- Hypothyreose

- Hyperthyreose, manchmal tödlich

- Sehr selten,

- Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)

Augenerkrankungen:

- Sehr Häufig: hornhautmikrodeposite in der Regel auf den Bereich unter der Pupille beschränkt, die in der Regel nur durch spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen halos in blendendem Licht oder verschwommenem sehen assoziiert sein. Hornhautmikroablagerungen bestehen aus komplexen lipidablagerungen und sind nach absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im wesentlichen gutartig und erfordern kein absetzen von Amiodaron.

- Sehr selten: Optikusneuropathie / neuritis, die zur Erblindung führen kann.

Magen-Darm-Erkrankungen:

- Sehr Häufig: gutartige gastrointestinale Störungen (übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise bei der Belastung auftreten Dosierung und Auflösung mit Dosisreduktion.

Hepato-biliäre Störungen:.

- Sehr Häufig: isolierter Anstieg der serumtransaminasen, der normalerweise Moderat ist (1, 5-bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie Auftritt. Es kann mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normal werden.

- Häufig: akute Lebererkrankungen mit hohen serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind

- Sehr selten: chronische Lebererkrankung (pseudoalkoholische hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

Störungen des Immunsystems:

Angioödem (es gab einige Berichte über Angioödem, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Untersuchungen:

- Sehr selten: Erhöhung des blutkreatinin.

Störungen des Nervensystems:

- Gemeinsam:

- extrapyramidaler tremor, bei dem die regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- nightmares

- Schlafstörung.

- Gelegentlich: periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie, in der Regel reversibel beim Entzug des Arzneimittels.

- Sehr selten:

- kleinhirnataxie, bei der normalerweise eine regression nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- benigne intrakranielle Hypertonie (pseudo - tumor cerebri)

- Kopfschmerz

- Höhenangst.

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

- Sehr selten:

- epididymo-orchitis

- Ohnmacht.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

- Häufig: lungentoxizität [überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, Pneumonie (BOOP)], manchmal tödlich.

- Sehr selten:

- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern

- Chirurgie (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).

Lungenblutung (es gab einige Berichte über lungenblutungen, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

- Sehr Häufig: Lichtempfindlichkeit.

- Häufig: schiefergraue oder bläuliche Pigmentierungen hell exponierter Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosen; solche Pigmentierungen verschwinden nach absetzen der Behandlung langsam.

- Sehr selten:

- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie

- Hautausschläge, normalerweise unspezifisch

- exfoliative dermatitis

- alope.

Gefäßerkrankungen:

- Sehr selten: Vaskulitis.

Die folgenden Nebenwirkungen werden nach systemorganklassen klassifiziert und unter der überschrift Häufigkeit nach folgender Konvention eingestuft: sehr Häufig (> 10%), Häufig (> 1% und < 10%); ungewöhnlich (> 0,1% und < 1%); selten (> 0,01% und < 0.1%), sehr selten (< 0,01%), nicht bekannt (aus den verfügbaren Daten nicht abschätzbar).

Erkrankungen des Blut-und Lymphsystems:

Sehr selten:

- hämolytische Anämie

- aplastische Anämie

- Thrombozytopenie.

Bei Patienten, die Amiodaron Einnahmen, gab es zufällige Befunde von knochenmarkgranulomen. Die klinische Bedeutung davon ist unbekannt.

Herzerkrankungen:

Häufig:

- Bradykardie, im Allgemeinen Moderat und dosisabhängig.

Ungewöhnlich:

- Beginn oder Verschlechterung der Arrhythmie, manchmal gefolgt von Herzstillstand

- Leitungsstörungen (sinoatrialer block, AV-block verschiedener Grade)

Sehr selten:

- ausgeprägte Bradykardie oder sinusstillstand bei Patienten mit sinusknotenfunktionsstörung und/oder bei älteren Patienten.

Nicht bekannt:

- Torsade de pointes

Endokrine Störungen:

Häufig:

- Hypothyreose

- Hyperthyreose, manchmal tödlich

Sehr selten:

- Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH)

Augenerkrankungen:

Sehr Häufig:

- hornhautmikrodeposite in der Regel auf den Bereich unter der Pupille beschränkt, die in der Regel nur durch spaltlampenuntersuchungen erkennbar sind. Sie können mit farbigen halos in blendendem Licht oder verschwommenem sehen assoziiert sein. Hornhautmikroablagerungen bestehen aus komplexen lipidablagerungen und sind nach absetzen der Behandlung reversibel. Die Ablagerungen gelten als im wesentlichen gutartig und erfordern kein absetzen von Amiodaron.

Sehr selten:

- Optikusneuropathie / neuritis, die zur Erblindung führen kann.

Magen-Darm-Erkrankungen:

Sehr Häufig:

- gutartige gastrointestinale Störungen (übelkeit, Erbrechen, Dysgeusie), die normalerweise bei der Belastung auftreten Dosierung und Auflösung mit Dosisreduktion.

Häufig:

- Verstopfung

Ungewöhnlich:

- trockener Mund

Nicht bekannt:

- Pankreatitis/akute Pankreatitis

Allgemeine Störungen:

Nicht bekannt:

- Granulom, einschließlich Knochenmark Granulom

Leber-gallenstörungen::

Sehr Häufig:

- isolierter Anstieg der serumtransaminasen, der normalerweise Moderat ist (1, 5-bis 3-facher Normalbereich) und zu Beginn der Therapie Auftritt. Es kann mit Dosisreduktion oder sogar spontan wieder normal werden.

Häufig:

- akute Lebererkrankungen mit hohen serumtransaminasen und / oder Gelbsucht, einschließlich Leberversagen, die manchmal tödlich sind

Sehr selten:

- chronische Lebererkrankung (pseudoalkoholische hepatitis, Zirrhose), manchmal tödlich.

Störungen des Immunsystems:

Nicht bekannt:

- Angioneurotisches ödem (Quincke-Ödem)

- Anaphylaktischer Schock/anaphylaktoide Reaktion, einschließlich Schock

Untersuchungen:

Sehr selten:

- Erhöhung des blutkreatinin.

Stoffwechsel-und Ernährungsstörungen:

Nicht bekannt:

- verminderter Appetit

Störungen des Nervensystems:

Häufig:

- extrapyramidaler tremor, bei dem die regression normalerweise nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- nightmares

- Schlafstörung.

Ungewöhnlich:

- periphere sensomotorische Neuropathie und / oder Myopathie, in der Regel reversibel beim Entzug des Arzneimittels.

Sehr selten:

- kleinhirnataxie, bei der normalerweise eine regression nach Dosisreduktion oder Entzug Auftritt

- benigne intrakranielle Hypertonie (pseudo - tumor cerebri)

- Kopfschmerz

- Höhenangst.

Nicht bekannt:

- Parkinson

- parosmia

Psychiatrische Störungen:

Nicht bekannt:

- Verwirrtheit/delir

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

Sehr selten:

- epididymo-orchitis

- Ohnmacht.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Häufig:

- lungentoxizität [überempfindlichkeitspneumonitis, alveolar - /interstitielle pneumonitis oder Fibrose, pleuritis, bronchiolitis obliterans, Pneumonie (BOOP)], manchmal tödlich.

Sehr selten:

- Bronchospasmus bei Patienten mit schwerem atemversagen und insbesondere bei Asthmatikern

- Chirurgie (mögliche Wechselwirkung mit einer hohen Sauerstoffkonzentration).

Lungenblutung (es gab einige Berichte über lungenblutungen, obwohl genaue Frequenzen nicht bekannt sind)

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

Sehr Häufig:

- Lichtempfindlichkeit.

Häufig:

- schiefergraue oder bläuliche Pigmentierungen hell exponierter Haut, insbesondere des Gesichts, bei längerer Behandlung mit hohen Tagesdosen; solche Pigmentierungen verschwinden nach absetzen der Behandlung langsam.

- eczema

Sehr selten:

- Erythem im Verlauf der Strahlentherapie

- Hautausschläge, normalerweise unspezifisch

- exfoliative dermatitis

- Alopezie

Nicht bekannt:

- Urtikaria

- schwere Hautreaktionen, die manchmal tödlich sind, einschließlich toxischer epidermaler Nekrolyse / Stevens-Johnson-Syndrom

- bullöse dermatitis und arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systematischen Symptomen

Gefäßerkrankungen:

Sehr selten:

- Vaskulitis.

Meldung vermuteter Nebenwirkungen

Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche überwachung des nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen per Gelber Karte zu melden Unter: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Über eine akute überdosierung mit Teva-Amiodaronee liegen nur wenige Informationen vor. Es wurden nur wenige Fälle von sinusbradykardie, Herzblock, Anfällen von ventrikulärer Tachykardie, torsades de pointes, Kreislaufversagen und leberverletzungen berichtet.

Im Falle einer überdosierung sollte die Behandlung symptomatisch sein, Magenspülung kann verwendet werden, um die absorption zusätzlich zu Allgemeinen unterstützenden Maßnahmen zu reduzieren. Der patient sollte überwacht werden und wenn Bradykardie Auftritt, können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Spontan auflösende Anfälle von ventrikulärer Tachykardie können ebenfalls auftreten. Aufgrund der Pharmakokinetik von Teva-Amiodaronee wird eine angemessene und längere überwachung des Patienten, insbesondere des herzstatus, empfohlen. Weder Teva-Amiodaronee noch seine Metaboliten sind dialysierbar.

Es liegen nur wenige Informationen über eine akute überdosierung mit oralem Amiodaron vor. Es wurden nur wenige Fälle von sinusbradykardie, Herzblock, Anfällen von ventrikulärer Tachykardie, torsades de pointes, Kreislaufversagen und leberverletzungen berichtet.

Im Falle einer überdosierung sollte die Behandlung symptomatisch sein, Magenspülung kann verwendet werden, um die absorption zusätzlich zu Allgemeinen unterstützenden Maßnahmen zu reduzieren. Der patient sollte überwacht werden und wenn Bradykardie Auftritt, können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Spontan auflösende Anfälle von ventrikulärer Tachykardie können ebenfalls auftreten. Aufgrund der Pharmakokinetik von Amiodaron wird eine angemessene und längere überwachung des Patienten, insbesondere des herzstatus, empfohlen. Weder Amiodaron noch seine Metaboliten sind dialysierbar.

Es liegen nur wenige Informationen über eine akute überdosierung mit oralem Amiodaron vor. Es wurden nur wenige Fälle von sinusbradykardie, Herzblock, Anfällen von ventrikulärer Tachykardie, torsades de pointes, Kreislaufversagen und leberverletzungen berichtet.

Im Falle einer überdosierung sollte die Behandlung symptomatisch sein, Magenspülung kann verwendet werden, um die absorption zusätzlich zu Allgemeinen unterstützenden Maßnahmen zu reduzieren. Der patient sollte überwacht werden und wenn Bradykardie Auftritt, können beta-adrenostimulanzien oder glucagon verabreicht werden. Spontan auflösende Anfälle von ventrikulärer Tachykardie können ebenfalls auftreten. Aufgrund der Pharmakokinetik von Amiodaron wird eine angemessene und längere überwachung des Patienten, insbesondere des herzstatus, empfohlen. Weder Amiodaron noch seine Metaboliten sind dialysierbar.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Teva-Amiodaronee-Hydrochlorid ist ein Antiarrhythmikum.

ATC-Code: CO1B DOl

Pädiatrische population

Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt.

In veröffentlichten Studien wurde die Sicherheit von Teva-Amiodaronee bei 1118 pädiatrischen Patienten mit verschiedenen Arrhythmien untersucht. Die folgenden Dosen wurden in pädiatrischen klinischen Studien.

Oral

- Beladungsdosis: 10 bis 20 mg / kg / Tag für 7 bis 10 Tage (oder 500 mg / m₂ / Tag, wenn pro Quadratmeter ausgedrückt)

- Erhaltungsdosis: die minimale wirksame Dosierung sollte verwendet werden; je nach individuellem ansprechen kann Sie zwischen 5 und 10 mg/kg/Tag liegen (oder 250 mg / m₂ / Tag, wenn pro Quadratmeter ausgedrückt)

Intravenöse

- Beladungsdosis: 5 mg / kg Körpergewicht über 20 Minuten bis 2 Stunden

- Erhaltungsdosis: 10 bis 15 mg / kg / Tag von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen

Bei Bedarf kann die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen belastungsdosis eingeleitet werden.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Teva-Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum.

ATC-Code: C01B D01

Pädiatrische population

Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt.

In veröffentlichten Studien wurde die Sicherheit von Amiodaron bei 1118 pädiatrischen Patienten mit verschiedenen Arrhythmien untersucht. Die folgenden Dosen wurden in pädiatrischen klinischen Studien.

Oral

- Beladungsdosis: 10 bis 20 mg / kg / Tag für 7 bis 10 Tage (oder 500 mg / m₂ / Tag, wenn pro Quadratmeter ausgedrückt)

- Erhaltungsdosis: die minimale wirksame Dosierung sollte verwendet werden; je nach individuellem ansprechen kann Sie zwischen 5 und 10 mg/kg/Tag liegen (oder 250 mg/m₂/Tag, wenn pro Quadratmeter ausgedrückt).

Intravenöse

- Initialdosis: 5 mg/kg Körpergewicht über 20 Minuten bis 2 Stunden,

- Erhaltungsdosis: 10 bis 15 mg / kg / Tag von wenigen Stunden bis zu mehreren Tagen

Bei Bedarf kann die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen belastungsdosis eingeleitet werden.

Amiodaronhydrochlorid ist ein Antiarrhythmikum.

Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt.

In veröffentlichten Studien wurde die Sicherheit von Amiodaron bei 1118 pädiatrischen Patienten mit verschiedenen Arrhythmien untersucht. Die folgenden Dosen wurden in pädiatrischen klinischen Studien.

Oral

- Beladungsdosis: 10 bis 20 mg / kg / Tag für 7 bis 10 Tage (oder 500 mg/mÂ2/Tag, wenn pro Quadratmeter ausgedrückt).

- Erhaltungsdosis: die minimale wirksame Dosierung sollte verwendet werden; je nach individuellem ansprechen kann Sie zwischen 5 und 10 mg/kg/Tag (oder 250 mg/mÂ2/Tag, wenn pro Quadratmeter ausgedrückt) liegen.

Intravenös

- Beladungsdosis: 5 mg / kg Körpergewicht über 20 Minuten bis 2 Stunden

- Erhaltungsdosis: 10 bis 15 mg / kg / Tag von einigen Stunden bis zu mehreren Tagen

Bei Bedarf kann die orale Therapie gleichzeitig mit der üblichen belastungsdosis eingeleitet werden.

Teva-Amiodaronee ist stark proteingebunden und die plasma-Halbwertszeit liegt normalerweise in der Größenordnung von 50 Tagen. Es kann jedoch zu erheblichen Abweichungen zwischen den Patienten kommen; bei einzelnen Patienten wurde eine Halbwertszeit von weniger als 20 Tagen und eine Halbwertszeit von mehr als 100 Tagen berichtet. Hohe Dosen von Teva-Amiodaronee, Z. B. 600 mg / Tag, sollten zunächst verabreicht werden, um so schnell wie möglich wirksame gewebespiegel zu erreichen. Aufgrund der langen Halbwertszeit des Arzneimittels ist normalerweise eine Erhaltungsdosis von nur 200 mg / Tag oder weniger erforderlich. Es muss genügend Zeit für ein neues verteilungsgleichgewicht zwischen dosisanpassungen eingeräumt werden.

Die lange Halbwertszeit ist ein wertvoller Schutz für Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien, da das weglassen gelegentlicher Dosen den Schutz von Teva-Amiodaronee nicht signifikant beeinflusst.

Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt. In der limited veröffentlicht, die verfügbaren Daten in den pädiatrischen Patienten es wurden keine Unterschiede festgestellt, im Vergleich zu Erwachsenen.

Teva-Amiodaronee wird hauptsächlich durch CYP3A4 und auch durch CYP2C8 metabolisiert. Teva-Amiodaronee und sein Metabolit, desethylTeva-Amiodaronee, zeigen ein potential in vitro CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 und 2C8 zu hemmen. Teva-Amiodaronee und desethylTeva-Amiodaronee haben auch das Potenzial, einige Transporter wie Pgp und organic cation transporter (OCT2) zu hemmen (Eine Studie zeigt einen Anstieg der kreatinkonzentration um 1.1% (ein OCT 2-Substrat). in vivo Daten beschreiben Teva-Amiodaronee-Wechselwirkungen auf CYP3A4 -, CYP2C9 -, CYP2D6-und Pgp-Substraten.

Amiodaron ist stark proteingebunden und die plasma-Halbwertszeit liegt normalerweise in der Größenordnung von 50 Tagen. Es kann jedoch zu erheblichen Abweichungen zwischen den Patienten kommen; bei einzelnen Patienten wurde eine Halbwertszeit von weniger als 20 Tagen und eine Halbwertszeit von mehr als 100 Tagen berichtet. Hohe Dosen von Amiodaron, Z. B. 600 mg/Tag, sollten zunächst verabreicht werden, um so schnell wie möglich wirksame gewebespiegel zu erreichen. Aufgrund der langen Halbwertszeit des Arzneimittels ist normalerweise eine Erhaltungsdosis von nur 200 mg/Tag oder weniger erforderlich. Es muss genügend Zeit für ein neues verteilungsgleichgewicht zwischen dosisanpassungen eingeräumt werden.

Die lange Halbwertszeit ist ein wertvoller Schutz für Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien, da das weglassen gelegentlicher Dosen den Schutz durch Amiodaron nicht signifikant beeinflusst.

Pädiatrische population

Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt. In der limited veröffentlicht, die verfügbaren Daten in den pädiatrischen Patienten es wurden keine Unterschiede festgestellt, im Vergleich zu Erwachsenen.

Amiodaron ist stark proteingebunden und die plasma-Halbwertszeit liegt normalerweise in der Größenordnung von 50 Tagen. Es kann jedoch zu erheblichen Abweichungen zwischen den Patienten kommen; bei einzelnen Patienten wurde eine Halbwertszeit von weniger als 20 Tagen und eine Halbwertszeit von mehr als 100 Tagen berichtet. Hohe Dosen von Teva-Amiodaron X, beispielsweise 600 mg/Tag, sollten zunächst verabreicht werden, um so schnell wie möglich wirksame gewebespiegel zu erreichen. Aufgrund der langen Halbwertszeit des Arzneimittels ist normalerweise eine Erhaltungsdosis von nur 200 mg/Tag oder weniger erforderlich. Es muss genügend Zeit für ein neues verteilungsgleichgewicht zwischen dosisanpassungen eingeräumt werden.

Die lange Halbwertszeit ist ein wertvoller Schutz für Patienten mit potenziell tödlichen Arrhythmien, da das weglassen gelegentlicher Dosen den Schutz von Teva-Amiodaron x nicht signifikant beeinflusst.

Es wurden keine kontrollierten pädiatrischen Studien durchgeführt. In der limited veröffentlicht, die verfügbaren Daten in den pädiatrischen Patienten es wurden keine Unterschiede festgestellt, im Vergleich zu Erwachsenen.

Amiodaron wird hauptsächlich durch CYP3A4 und auch durch CYP2C8 metabolisiert. Amiodaron und sein Metabolit, desethylamiodaron, zeigen ein potential in vitro zu inhibieren CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 und 2C8. Amiodaron und desethylamiodaron haben auch das Potenzial, einige Transporter wie P-gp und organischen kationentransporter (OCT2) zu hemmen (Eine Studie zeigt einen Anstieg der kreatinkonzentration um 1.1% (ein OCT 2-Substrat). In vivo - Daten beschreiben, Amiodaron Wechselwirkungen CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 und P-gp-Substraten.

In einer 2-jährigen karzinogenitätsstudie an Ratten verursachte Teva-Amiodaronee bei klinisch relevanten Expositionen einen Anstieg der schilddrüsenfollikeltumoren (Adenome und/oder Karzinome) bei beiden Geschlechtern. Da mutagenitätsbefunde negativ waren, wird für diese Art der tumorinduktion eher ein epigener als ein genotoxischer Mechanismus vorgeschlagen. Bei der Maus wurden keine Karzinome beobachtet, es wurde jedoch eine dosisabhängige schilddrüsenfollikelhyperplasie beobachtet. Diese Auswirkungen auf die Schilddrüse bei Ratten und Mäusen sind höchstwahrscheinlich auf die Auswirkungen von Teva-Amiodaronee auf die Synthese und/oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Die Relevanz dieser Erkenntnisse für den Menschen ist gering.

In einer 2-jährigen karzinogenitätsstudie an Ratten verursachte Amiodaron bei klinisch relevanten Expositionen einen Anstieg der schilddrüsenfollikeltumoren (Adenome und/oder Karzinome) bei beiden Geschlechtern. Da mutagenitätsbefunde negativ waren, wird für diese Art der tumorinduktion eher ein epigener als ein genotoxischer Mechanismus vorgeschlagen. Bei der Maus wurden keine Karzinome beobachtet, es wurde jedoch eine dosisabhängige schilddrüsenfollikelhyperplasie beobachtet. Diese Auswirkungen auf die Schilddrüse bei Ratten und Mäusen sind höchstwahrscheinlich auf Auswirkungen von Amiodaron auf die Synthese und/oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Die Relevanz dieser Erkenntnisse für den Menschen ist gering.

In einer 2-jährigen karzinogenitätsstudie an Ratten verursachte Amiodaron bei klinisch relevanten Expositionen einen Anstieg der schilddrüsenfollikeltumoren (Adenome und/oder Karzinome) bei beiden Geschlechtern. Da mutagenitätsbefunde negativ waren, wird für diese Art der tumorinduktion eher ein epigener als ein genotoxischer Mechanismus vorgeschlagen. Bei der Maus wurden keine Karzinome beobachtet, es wurde jedoch eine dosisabhängige schilddrüsenfollikelhyperplasie beobachtet. Diese Auswirkungen auf die Schilddrüse bei Ratten und Mäusen sind höchstwahrscheinlich auf Auswirkungen von Amiodaron auf die Synthese und/oder Freisetzung von Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Die Relevanz dieser Erkenntnisse für den Menschen ist gering.

Nicht zutreffend

" Keine angegeben

Nicht anwendbar.

Keine besonderen Anforderungen

Nicht anwendbar.

Nicht zutreffend