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Medizinisch geprüft von Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 15.03.2022
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Supraventrikuläre und ventrikuläre paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern und flattern; paroxysmale Tachykardie und Vorhofflimmern (Prävention), supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystole, Arrhythmien bei WPW-Syndrom; Arrhythmien vor dem hintergrund von Angina pectoris; instabile Angina pectoris.
Im inneren wird die Dosis individuell eingestellt; normalerweise die ersten 1– 2 Wochen — auf 200 mg 3– 4 mal am Tag (bis zur Erreichung der therapeutischen Wirkung), dann 200 mg 1– 2 mal am Tag, und schließlich — auf 100 mg täglich oder 200 mg jeden zweiten Tag (über einen längeren Zeitraum). In / in — Tropf (für 10– 20 min in 40 ml 5% glucoselösung) — auf 5 mg / kg oder 0,6–1,2 G/Tag (maximale Tagesdosis — 1,5 G) in 500–1000 ml 5% glucoselösung (oder 150 mg in 250 ml 0,9% Kochsalzlösung). Kinder — in der Anfangsdosis von 8–10 mg/kg Körpergewicht.
Überempfindlichkeit (einschließlich JOD), Sinus-Bradykardie, Sinusknoten-Schwäche - Syndrom, sinoatriale Blockade, AV-Blockade, Hypo-oder Hyperthyreose, Kollaps, Schock, stillen.
Ätiologie, Verlangsamung der AV-Leitung, Schilddrüsenfunktion, Ablagerungen auf der Hornhaut, Photosensibilisierung, allergische Reaktionen (Hautausschlag).
Symptome: bei oraler Einnahme von sehr hohen Dosen werden mehrere Fälle von sinusbradykardie, Herzstillstand, ventrikuläre Tachykardie, paroxysmale Tachykardie vom Typ «Pirouette» und Leberschäden beschrieben. Es ist möglich, die atrioventrikuläre Leitfähigkeit zu verlangsamen, die bereits vorhandene Herzinsuffizienz zu erhöhen.
Behandlung: symptomatisch (Magenspülung, die Ernennung von Aktivkohle (wenn das Medikament vor kurzem eingenommen), in anderen Fällen symptomatische Therapie: mit Bradykardie — Beta-adrenostimulanzien oder die Installation eines Herzschrittmachers, mit Tachykardie vom Typ "Pirouette" — intravenöse Verabreichung von magnesiumsalzen oder Herzschrittmacher. Weder Amiodaron noch seine Metaboliten werden während der Hämodialyse entfernt. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel.
Informationen über eine überdosierung von Amiodaron für die an - / in der Einführung Nein.
Symptome: erhöhte oder erhöhte Nebenwirkungen, Hypotonie, Bradykardie, AV-Leitungsstörungen, Arrhythmie, Leberfunktionsstörungen.
Behandlung: Magenspülung, Ernennung von Aktivkohle, salzabführmittel, mit Bradykardie — Einführung von Atropin, Beta-adrenorezeptor-Agonisten, Herzschrittmacher.
Reduziert den Widerstand der Herzgefäße und erhöht den koronaren Blutfluss; reduziert die Herzfrequenz; Verringerung des myokardbedarfs an Sauerstoff, erhöht die Energiereserven des Myokards. Geringfügig reduziert peripheren vaskulären Widerstand und systemischen BLUTDRUCK. Normalisiert die Herzfrequenz aufgrund der Fähigkeit, das wirkpotenzial zu verlängern und so die effektive refraktäre Periode von Vorhöfen, ventrikeln und AV-Knoten zu erhöhen. Senkt den Automatismus des sinusknotens, verlangsamt die Durchführung von Impulsen im gesamten leitenden System, reduziert die Erregbarkeit.
Bioverfügbarkeit nach Einnahme bei verschiedenen Patienten reicht von 30 bis 80% (Durchschnitt — etwa 50%). Nach einer Einzeldosis Amiodaron Cmax im Blutplasma wird durch 3 erreicht– 7 H. jedoch entwickelt sich die therapeutische Wirkung in der Regel eine Woche nach Beginn der Einnahme des Medikaments (von einigen Tagen bis zu 2 Wochen). Amiodaron ist ein Medikament mit einer langsamen Aufnahme in Gewebe und einer hohen Affinität zu Ihnen.
Die Bindung an Plasmaproteine beträgt 95% (62% — mit Albumin, 33,5% — mit Beta-Lipoproteinen). Amiodaron hat ein großes Verteilungsvolumen. Während der ersten Tage der Behandlung sammelt sich das Medikament in fast allen Geweben, insbesondere im Fettgewebe und außer ihm in der Leber, Lunge, Milz und Hornhaut.
Amiodaron wird in der Leber mit isoenzymen CYP3A4 und CYP2C8 metabolisiert. Sein hauptmetabolit — desethylamiodaron — pharmakologisch aktiv und kann die antiarrhythmische Wirkung der Hauptverbindung verstärken. Amiodaron und sein aktiver Metabolit desethylamiodaron in vitro haben die Fähigkeit, die Isoenzyme CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 und CYP2C8 zu hemmen. Amiodaron und desethylamiodaron zeigten auch die Fähigkeit, bestimmte Transporter wie P-Glykoprotein (P-gp) und einen organischen kationentransporter (POC2) zu hemmen). In vivo es gab eine Wechselwirkung von Amiodaron mit den Substraten der Isoenzyme CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 und P-gp.
Die Ausscheidung von Amiodaron beginnt in ein paar Tagen, und das erreichen des Gleichgewichts zwischen der Aufnahme und Ausscheidung des Medikaments (das erreichen des Gleichgewichts) tritt nach einem bis mehreren Monaten auf, abhängig von den individuellen Eigenschaften des Patienten. Der Hauptweg der Ausscheidung von Amiodaron ist der Darm. Amiodaron und seine Metaboliten werden nicht durch Hämodialyse ausgeschieden. Amiodaron hat eine lange T1/2 mit großer individueller Variabilität (daher sollte bei der Auswahl der Dosis, wie Ihre Erhöhung oder Abnahme, daran erinnert werden, dass es mindestens 1 Monat notwendig ist, um die neue Plasmakonzentration von Amiodaron zu stabilisieren). Die Ausscheidung bei Einnahme erfolgt in 2 Phasen: initial T1/2 (erste Phase) — 4– 21 h, T1/2 in Phase 2 — 25– 110 Tage (20– 100 Tage). Nach längerer oraler Einnahme Medium T 1/2 — 40 Tage. Nach dem absetzen des Medikaments kann die vollständige Ausscheidung von Amiodaron aus dem Körper für mehrere Monate andauern.
Jede Dosis von Amiodaron (200 mg) enthält 75 mg JOD. Ein Teil des Jods wird aus dem Medikament freigesetzt und wird im Urin in Form von Jodid gefunden (6 mg/Tag bei einer täglichen Dosis von Amiodaron 200 mg). Der größte Teil des Jods, der in der Zusammensetzung des Medikaments bleibt, wird nach dem passieren der Leber mit Fäkalien ausgeschieden, aber bei längerer Einnahme von Amiodaron können die jodkonzentrationen 60 erreichen– 80% der Amiodaron-Konzentrationen.
Die Merkmale der Pharmakokinetik des Medikaments werden durch die Verwendung von «Last» - Dosen erklärt, die auf das schnelle erreichen des erforderlichen Niveaus der gewebesättigung abzielt, in dem sich seine therapeutische Wirkung manifestiert.
Pharmakokinetik bei Nierenversagen: aufgrund der unbedeutenden Ausscheidung des Medikaments durch die Nieren bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung von Amiodaron erforderlich.
Wenn an / in der Einführung von Cordaron ® seine Aktivität erreicht ein Maximum nach 15 Minuten und verschwindet nach etwa 4 Stunden nach der Verabreichung. Nach der Verabreichung von Amiodaron nimmt seine Konzentration im Blut aufgrund der Aufnahme des Medikaments in das Gewebe schnell ab. In Abwesenheit von wiederholten Injektionen wird das Medikament allmählich ausgeschieden. Wenn die intravenöse Verabreichung oder die Ernennung des Medikaments innerhalb Amiodaron in den Geweben ansammelt. Amiodaron hat ein großes Verteilungsvolumen und kann sich in fast allen Geweben ansammeln, insbesondere im Fettgewebe und darüber hinaus in Leber, Lunge, Milz und Hornhaut
Amiodaron und seine Metaboliten werden nicht dialysiert.
Es wird hauptsächlich mit Galle und Kot durch den Darm ausgeschieden. Die Ausscheidung von Amiodaron ist sehr langsam. Amiodaron und seine Metaboliten werden im Blutplasma für 9 Monate nach Beendigung der Behandlung bestimmt.
nach Einnahme wird etwa 40% der Dosis absorbiert, Cmax im Plasma wird durch 3 erreicht–7 h und bleibt bei längerer Behandlung für mehrere Wochen oder Monate erhalten. Es wird hauptsächlich in der Leber mit der Bildung von aktivem desethylamiodaron (hauptmetabolit) metabolisiert. Es wird mit Galle und Urin ausgeschieden, T1/2 nach einer Einzeldosis von 3,2–20,7 h, mit längerer Behandlung 53 & plusmn; 24 Tage.
- Antiarrhythmische Mittel
Medikamente, die bidirektionale ventrikuläre «Pirouetten» - Tachykardie verursachen oder die Dauer des QT-Intervalls erhöhen können
Medikamente, die ventrikuläre» Pirouetten " Tachykardie verursachen können. Kombinationstherapie mit Medikamenten, die ventrikuläre» Pirouetten " Tachykardie verursachen können, ist kontraindiziert, da das Risiko einer potenziell tödlichen ventrikulären «Pirouetten» Tachykardie steigt.
Antiarrhythmika: Klasse IA (Chinidin, hydrochinidin, dizopiramid, procainamid), Sotalol, Bepridil.
Andere (nicht antiarrhythmische) Medikamente: Vincamin; einige Neuroleptika !auml; Phenothiazine (Chlorpromazin, циамемазин, levomepromazin, Thioridazin, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (Amisulprid, сультоприд, сульприд, tiaprid, вералиприд), butyrophenone (Droperidol, Haloperidol), sertindole, pimozid; trizyklische Antidepressiva; Cisaprid; Makrolidantibiotika (erythromycin der an - /in der Einleitung, спирамицин); azoles; противомялярийные Medikamente (Chinin, Chloroquin, мефлохин, halofantrin, лумефантрин); pentamidin wenn es parenteral verabreicht wird; дифеманила метилсульфат; мизоластин; astemizol; Terfenadin.
Medikamente, die die Dauer des QT-Intervalls erhöhen können. Die gemeinsame Einnahme von Amiodaron mit Medikamenten, die die Dauer des QT-Intervalls verlängern können, sollte auf einer sorgfältigen Bewertung für jeden Patienten des Verhältnisses von erwartetem nutzen und potentiellem Risiko basieren (die Möglichkeit, das Risiko einer ventrikulären «pyruetnoy» Tachykardie zu erhöhen). Bei der Anwendung solcher Kombinationen ist eine ständige überwachung des EKG erforderlich (um eine Verlängerung des QT-Intervalls zu erkennen), Kalium und Magnesium im Blut.
Bei Patienten, die Amiodaron einnehmen, sollte die Verwendung von Fluorchinolonen vermieden werden, einschließlich Moxifloxacin.
Medikamente, die die Herzfrequenz reduzieren oder Störungen des Automatismus oder der Leitfähigkeit verursachen
Kombinationstherapie mit diesen Medikamenten wird nicht empfohlen.
Beta-adrenoblokatora, BCC, Verringerung der Herzfrequenz (Verapamil, Diltiazem), können Verletzungen des Automatismus (Entwicklung von übermäßiger Bradykardie) und Leitfähigkeit verursachen.
Medikamente, die Hypokaliämie verursachen können
nicht Empfohlene Kombinationen. mit Abführmitteln, stimulierende Darmperistaltik, die Hypokaliämie verursachen können, die das Risiko der Entwicklung von ventrikulären «pyruetnoy» Tachykardie erhöht. In Kombination mit Amiodaron sollten Abführmittel anderer Gruppen verwendet werden.
Kombinationen, die bei der Anwendung Vorsicht erfordern. Mit Diuretika, verursacht Hypokaliämie (in Monotherapie oder Kombinationen mit anderen Medikamenten); systemische Kortikosteroide (GKS, mineralocorticosteroide), tetracosactidom; Amphotericin B (in/in der Einleitung).
Die Entwicklung von Hypoglykämie zu verhindern, und im Falle Ihres Auftretens, um den normalen Kaliumgehalt im Blut wiederherzustellen, kontrollieren Sie die Konzentration von Elektrolyten im Blut und EKG (für eine mögliche Verlängerung DES Qt-Intervalls), im Falle von ventrikulären «Pirouetten» Tachykardie sollte nicht verwendet werden Antiarrhythmika (ventrikuläre Herzschrittmacher sollte gestartet werden; möglicherweise in/in der Einführung von magnesiumsalzen).
Medikamente zur Inhalationsnarkose
Bradykardie (resistent gegen die Einführung von Atropin), arterielle Hypotonie, Verletzung der Leitfähigkeit, Verringerung der Herzleistung: die Möglichkeit der Entwicklung der folgenden schweren Komplikationen bei Patienten berichtet, empfangen Amiodaron, wenn Sie Vollnarkose erhalten.
Es gab sehr seltene Fälle von schweren Komplikationen seitens der Atemwege, manchmal tödlich — akute Atemnot Syndrom Erwachsene, die sich unmittelbar nach der Operation entwickelt, deren auftreten mit hohen Sauerstoffkonzentrationen verbunden ist.
herzrhythmusreduzierende Medikamente
Clonidin, guanfacin, Cholinesterase-Hemmer (Donepezil, Galantamin, rivastigmin, takrin, ambenoniumchlorid, pyridostigminbromid, neostigminbromid), Pilocarpin — Risiko einer übermäßigen Bradykardie (kumulative Effekte).
Nicht kompatibel mit anderen Antiarrhythmika, erythromycin (IV), pentamidin (IV), vinkamin, sultopridom (mögliche Entwicklung von polymorphen ventrikulären Tachykardie), BCC und Beta-Blocker (Risiko von Bradykardie und AV-Blockade), Amphotericin (IV), Abführmittel, Diuretika und Kortikosteroide (wahrscheinlich das auftreten von ventrikulären Arrhythmien aufgrund von Hypokaliämie). Trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine, astemizol, Terfenadin potenzieren die Verlängerung des QT-Intervalls und das Risiko einer ventrikulären Arrhythmie. Stärkt die Wirkung von Warfarin, digoxin, Phenytoin und Cyclosporin. Cimetidin verlangsamt den Stoffwechsel.
Steigert die Konzentration der Herzglykoside im Blut, erhöht die Wirkung von Warfarin, antyarrhythmic (procainamid, Chinidin, Disopyramid, Mexiletin, Phenytoin), Beta-адренолитических Mittel, Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem).
außerhalb der Reichweite von Kindern Aufbewahren.
Haltbarkeit von Sedacron® 3 Jahre.nicht nach Ablauf des auf der Verpackung angegebenen Verfallsdatums verwenden.
1 Tablette enthält 200 mg amiodaronhydrochlorid; in einer konturzelle 10 Stück, in einer Box 5 Packungen.
1 ml Konzentrat für Infusionen — 50 mg; in Ampullen von 3 ml, in einer Schachtel mit 5 Ampullen.
- I20.0 Instabile Angina pectoris
- I45.6 Syndrom der vorzeitigen Erregung
- I47.1 Supraventrikuläre Tachykardie
- I47.2 Ventrikuläre Tachykardie
- I48 Flimmern und Vorhofflattern
- I49.0 Kammerflimmern und ventrikuläre fibrillation
- I49.1 Vorzeitige Depolarisation der Vorhöfe
- I49.3 Vorzeitige Depolarisation der Ventrikel
- I49.4. die Anderen und nicht spezifiziert vorzeitige Depolarisation
- I49.9 Abnormer Herzrhythmus nicht qualifizierte