特別な警告と使用上の注意

警告。

血液学的副作用:。 好中球減少症:。好中球減少症はできます。突然現れます。. 骨髄検査は通常、白の減少を示します。血球の前駆体。. チクロピジンの離脱後、好中球数。通常上昇します。 !1〜3週間以内に1200 /mm³。.

血小板減少症:。 血小板減少症は、孤立して発生することはめったにありません。好中球減少症と一緒に。.

血栓性血小板減少性紫斑病(TTP):。 TTPは血小板減少症を特徴としています。末 ⁇ にある微小血管性溶血性貧血(赤血球[断片化されたRBC])。塗 ⁇ 標本)、神経学的所見、腎機能障害および発熱。. 兆候と症状。任意の順序で発生する可能性があり、特に臨床症状が先行する可能性があります。. 時間または日後の結果。. と。 プロンプト。 治療(血漿テレーズを含むことが多い)、。患者の70%から80%は、最小限またはまったく影響なく生存します。. 血小板だから。輸血は、TTP患者の血栓症をチクロピジンまで加速する可能性があります。可能であれば、それらを避ける必要があります。.

再生不良性貧血:。 再生不良性貧血は、貧血、血小板減少症が特徴です。好中球減少症と骨髄検査が減少します。赤血球、白血球、血小板の前駆細胞。. 患者は、感染を示唆する兆候または症状を持っている可能性があります。白血球数が少なく、血小板数が少ない。. 急ぐ。 それを扱います。骨髄を刺激するための薬物の使用が含まれる場合があります。再生不良性貧血に関連する死亡率。.

血液学的副作用のモニタリング:。 開始直前に開始します。治療の3か月目までの治療と継続、患者は受けます。 TICLID(チクロピジンhcl)は2週間ごとに監視する必要があります。. 中のチクロピジンの中止のため。この3か月の期間は、離乳後2週間監視し続ける必要があります。. 治療の最初の3か月後のより頻繁なモニタリングとモニタリング。臨床症状のある患者にのみ必要です(例:. 示唆する兆候または症状)。感染)または実験室の兆候(例:. 好中球数は70%未満です。開始を示すベースライン数、ヘマトクリットまたは血小板数の減少)。血液学的副作用。.

臨床的には、発熱は好中球減少症、TTPまたは再生不良性貧血を示している可能性があります。 TTPはできます。また、脱力感、 ⁇ 白、点状出血または紫斑、暗い尿(のため)が原因です。血液、胆 ⁇ またはヘモグロビン)または黄 ⁇ または神経学的変化に。. 患者はTICLID(チクロピジンhcl)を中止し、直ちに医師に連絡するように指示されるべきです。これらの結果の1つが発生した後。.

実験室での監視には、特別な注意を払った完全な血球数を含める必要があります。絶対好中球数(WBC x%好中球)、血小板数および末 ⁇ 塗 ⁇ 標本の外観。. チクロピジンは時々関連付けられます。 TTPや再生不良性貧血とは何の関係もない血小板減少症。. すべての急性、不可解。の削減。 ヘモグロビン。 -または血小板数はさらなる検査につながるはずです。 TTPの診断のために、それが起こります。 片細胞。 (断片化。塗 ⁇ 標本上のRBC)は、TTPの証拠として扱われるべきです。同時。血小板数とWBC数の減少は、さらなる調査を促すはずです。再生不良性貧血の診断のため。. TTPまたはの実験室兆候がある場合。再生不良性貧血、または好中球数が1200 /mm³未満であることが確認された場合。その後、ticlid(チクロピジンhcl)を直ちに中止する必要があります。.

その他の血液学的影響:。 無 ⁇ 粒球症、汎血球減少症のまれなケース。または白血病は市販後の経験で報告されており、そのいくつかは持っています。致命的でした。. 血液学的副作用のすべての形態は潜在的に致命的です。.

コレステロール増加:。 チクリド(チクロピジンhcl)療法は血清の増加を引き起こします。コレステロールとトリグリセリド。. 総血清コレステロール値が増加します。治療後1か月以内に8%から10%で、このレベルで存在します。. の条件。リポタンパク質のサブフラクションは変更されていません。.

抗凝固剤:。 共同管理の互換性と長期的なセキュリティ。ヘパリン、経口抗凝固剤または線溶薬を含むTICLID(チクロピジンhcl)のものにはありません。設立されました。. 患者は心臓ステントの研究でヘパリンを受けました。 TICLID(チクロピジンhcl)を約12時間同時に。. 患者がオンになっているとき。抗凝固剤または線溶剤からTICLID(チクロピジンhcl)までは、以前の薬剤でなければなりません。 TICLID(チクロピジンhcl)の投与前に中止する。.

注意。

一般:。 TICLID(チクロピジンhcl)は、外傷、手術または病理学的状態からの出血の増加のリスク。. 選挙前にTICLID(チクロピジンhcl)の抗血小板効果を排除したい場合。手術は手術の10〜14日前に中止する必要があります。. いくつか。対照臨床試験では、患者の外科的失血の増加が発見されています。チクロピジンによる治療中の手術。. TASSとKATZENにありました。選択的手術の前に患者がチクロピジンを中止することを推奨しました。. 数百人の患者が研究中に手術を受け、過剰な患者はいなかった。外科的出血が報告されています。.

長時間の出血時間は、投与後2時間以内に正常化します。 20 mgメチルプレドニゾロンIV。血小板輸血は逆転にも使用できます。出血に対するTICLID(チクロピジンhcl)の影響。. 血小板輸血が加速する可能性があるためです。チクロピジンに関するTTP患者の血栓症は、可能であれば行う必要があります。避ける。.

gi出血:。 TICLID(チクロピジンhcl)は出血時間を延長します。. 薬物。病変になりやすい患者には注意して使用する必要があります。出血( ⁇ 瘍など)。. そのような病変を引き起こす可能性のある薬を使用する必要があります。 TICLIDの患者には注意してください(参照。 禁 ⁇ 。).

肝障害のある患者での使用:。 チクロピジンが代謝されるからです。肝臓を介して、TICLID(チクロピジンhcl)または肝臓で代謝される他の医薬品の投与が必要になる場合があります。付随する治療の開始または中止後の調整。. より限定されているため。出血素がある可能性のある重度の肝疾患患者の経験。 TICLID(チクロピジンhcl)の使用は、この集団では推奨されません(参照)。 臨床薬理学。 と。 禁 ⁇ 。).

腎障害のある患者での使用:。 経験は限られています。腎障害のある患者。. 血漿クリアランスの低下、AUCの増加。値と長期出血時間は、腎患者で発生する可能性があります。. 対照臨床試験では予期しない問題は発生しませんでした。軽度の腎機能障害のある患者で、投薬経験はありません。主要な腎機能障害のある患者への適応。. まだ。腎障害のある患者は、チクロピジンの用量を減らす必要があるかもしれません。または、出血または造血の問題が発生した場合は、完全に停止します。 (参照。 臨床薬理学。).

患者さんのための情報。

(患者シートを参照)。 患者はすべきです。白血球(好中球減少症)または白血球数の減少があると言われています。血小板(血小板減少症)は、特に最初の間にTICLID(チクロピジンhcl)で発生する可能性があります。 3か月の治療とこの好中球減少症は、深刻な場合、1つになる可能性があります。感染のリスクの増加。. それは非常に重要であると言われるべきです。好中球減少症または血小板減少症を検出するための計画された血液検査を受けるため。. 経験がある場合は、医師に連絡するように患者に通知する必要があります。発熱、悪寒、喉の痛みなどの感染の兆候。好中球減少症の結果である可能性があります。. 血小板減少症は症候群の一部である可能性があります。 TTPと呼ばれます。発熱、脱力感、話すのが難しいなど、TTPの症状と兆候。発作、皮膚や目の黄変、暗いまたは血色の尿、 ⁇ 白または点状出血。 (皮膚のポイント出血性斑点)は直ちに報告する必要があります。.

すべての患者は、停止するのに通常よりも時間がかかる場合があることを知らされるべきです。チクリッド(チクロピジンhcl)を服用していて、異常な出血を報告している場合は、出血します。あなたの医者に。. 患者は医師や歯科医があなたにそう言うべきです。 TICLID(チクロピジンhcl)は、計画された手術前と新薬の処方前。.

患者は、重症などのTICLID(チクロピジンhcl)の副作用を持つように指示されるべきです。または持続的な下 ⁇ 、発疹または皮下出血または徴候。黄色い皮膚や強膜、暗い尿や軽い便などの胆 ⁇ うっ滞。.

患者は、TICLID(チクロピジンhcl)を食物と一緒に、または食事の直後に服用するように指示されるべきです。消化管の ⁇ 訴を最小限に抑えるため。.

臨床検査:。 肝機能:。チクリド(チクロピジンhcl)療法が関連しています。アルカリホスファターゼ、ビリルビン、トランスアミナーゼの増加に伴い、通常、治療開始後1〜4か月以内に発生しました。. 制御されています。脳卒中患者の臨床試験、アルカリホスファターゼの増加の発生率。 (正常の上限の2倍を超える)は、チクロピジン患者で7.6%でした。プラセボ患者では6%、アスピリン患者では2.5%。. 増加した発生率。 AST(SGOT)(正常値の上限を2回超えた)は、チクロピジンで3.1%でした。患者、プラセボ患者では4%、アスピリン患者では2.1%。. 進展なし。綿密に監視された臨床試験で増加が観察されています(例:. トランスアミナーゼなし。正常の上限の10倍以上が見られました)、しかしほとんどの患者。治療はこれらの異常で止まりました。. 時々、患者は持っていました。ビリルビンのマイナーな増加を開発しました。.

市販後の経験には、調査を行っているまれな人々が含まれます。トランスアミナーゼとビリルビンは、正常の上限を10倍以上上回っています。. 基礎。市販後および臨床試験の経験、肝機能検査など。肝障害が疑われる場合は、ALT、AST、およびGGTを検討する必要があります。特に治療の最初の4か月間。.

発がん、変異誘発、生殖能力障害:。 2年で。ラットでの経口発がん性試験、100までの1日量でのチクロピジン。 mg / kg(610 mg /m²)は発がん性がありませんでした。. 70 kgの人(1.73m²。体表面)用量は推奨される臨床用量の14倍です。体表面に基づいて1 mg / kgと臨床用量の2倍に基づいています。. 78週間の経口発がん性試験で、マウスチクロピジンを1日量で投与。最大275 mg / kg(1180 mg /m²)は発がん性がありませんでした。. 用量は40に相当します。 mg / kgに基づく推奨臨床用量の倍と臨床用量の4倍。体表面に基づく線量。.

チクロピジンは、エイムス試験、ラット肝細胞ではin vitroで変異原性がありませんでした。 DNA修復アッセイまたはチャイニーズハムスター線維芽細胞染色体異常試験;。または、マウスの精子形態試験、チャイニーズハムスター小核でin vivo。試験またはチャイニーズハムスター骨髄細胞姉妹染色分体交換試験。. チクロピジンは雄と雌のラットの生殖能力に影響を与えないことがわかっています。 400 mg / kg /日までの経口投与。.

妊娠:。 催奇形性効果:。妊娠:カテゴリーB.奇形学。研究はマウス(200 mg / kg /日までの用量)、ラット(用量)で行われました。最大400 mg / kg /日)およびウサギ(最大200 mg / kg /日の用量)。. 400 mg / kgの用量。ラットでは、マウスで200 mg / kg /日、ウサギの母体毒性で100 mg / kgが産生された。胎児毒性だけでなく、催奇形性の可能性の証拠もありませんでした。チクロピジンの。. しかし、適切で十分に管理された研究はありません。妊婦で。. なぜなら、動物繁殖研究は常に予測できるとは限らないからです。人間の反応の場合、この薬は妊娠中にのみ使用する必要があります。必要。.

母乳育児の母親:。 ラットを用いた研究では、チクロピジンが排 ⁇ されることが示されています。牛乳の中。. この薬が母乳中に排 ⁇ されるかどうかは不明です。. そこ。多くの薬物が母乳中に排 ⁇ され、深刻な薬物の可能性があるため。チクロピジンの授乳中の乳児における副作用は決定であるべきです。ケアを停止するか、薬物を中止するかを決定しました。母親にとっての薬物の重要性を考慮してください。.

小児アプリケーション:。 小児患者の安全と有効性。見つかりませんでした。.

老人アプリケーション:。 チクロピジンのクリアランスが入っています。高齢患者と給与が増加します。. 最も重要な臨床試験。脳卒中患者におけるTICLID(チクロピジンhcl)は、高齢者でした。 64歳の平均年齢。. 治療研究の患者の総数のうち、患者の45%は65歳以上、12%は75歳以上でした。. それらの間の有効性または安全性の一般的な違いは観察されていません。患者と若い患者、および他の報告された臨床経験はそうではありません。高齢者と若年患者の反応の違いを特定しました。ただし、一部の高齢者の感度を高めることは除外できません。.

他の医薬品との相互作用および他の形態の相互作用

副作用。

脳卒中患者の副作用は50%以上で比較的一般的でした。少なくとも1人を報告する患者の。. ほとんど(30%から40%)は消化管に関係していました。牽引。. ほとんどの副作用は軽度ですが、患者の21%が治療を中止しています。有害事象、主に下 ⁇ 、発疹、吐き気、 ⁇ 吐、GIのため。痛みと好中球減少症。. ほとんどの副作用は治療過程の早い段階で発生します。しかし、副作用の新たな開始は数か月後に発生する可能性があります。.

次の表にリストされている有害事象の発生率が導き出されています。脳卒中患者を対象とした上記の多施設対照臨床試験から。 TICLID(チクロピジンhcl)、プラセボ、アスピリンの最大5.8年の研究期間での比較。. 治験責任医師が薬物関連である可能性が高いと考える有害事象。 TICLID(チクロピジンhcl)で治療された患者の少なくとも1%で発生したものを以下に示します。テーブル:。

対照試験で有害事象を有する患者の割合。 (TASSおよびCAT)。

治療との関係に関係なく、中止の発生率が示されています。括 ⁇ 内に示されています。.

血液学:。 好中球減少症/血小板減少症、TTP、再生不良性貧血。 (参照。箱入りの警告。 と。 警告。)、。白血病、無 ⁇ 粒球症、好酸球増加症、汎血球減少症、血小板増加症、骨髄抑制が報告されています。.

消化管:。 チクリッド(チクロピジンhcl)療法はさまざまな方法で使用されています。下 ⁇ や吐き気などの消化器系の苦情の。. 大多数。症例は軽度ですが、患者の約13%が治療を中止しています。. それらは通常、治療の開始から3か月以内に発生し、通常は発生します。治療を中止せずに1〜2週間以内に溶解します。. 効果がある場合。深刻または持続的であり、治療を中止する必要があります。. 深刻な場合もあります。または血性下 ⁇ 、大腸炎は後に診断されました。.

出血:。 TICLID(チクロピジンhcl)は出血の増加と関連しています。しかしながら、自然外傷後出血および周術期出血を含む。消化管出血に限定されません。. それも関連していた。斑状出血、鼻血、血尿などの出血性合併症の数。結膜出血。.

脳卒中患者の臨床試験では、脳内出血はまれでした。 TICLID(チクロピジンhcl)、コンパレーター(チクロピジン)の発生率以下。 0.5%、アスピリン0.6%、プラセボ-0.75%)。. 市販後も報告されました。.

発疹:。 チクロピジンは黄斑丘疹またはじんましん発疹(かゆみを伴うことが多い)。. 発疹は通常3か月以内に発生します。平均開始時間が11日の治療開始。. 薬が止まったとき。修復は数日以内に行われます。. 多くの発疹は薬物再挑戦で再び発生しません。. スティーブンス・ジョンソン症候群を含む激しい発疹のまれな報告があります。多形紅斑および剥離性皮膚炎。.

あまり一般的ではない副作用(おそらく関連):。 臨床。対照患者の脳卒中患者の0.5%から1.0%の副作用。研究には以下が含まれます。 消化器系 :。 GIフィル。

皮膚と手足:。 じんましん。

神経系:。 頭痛。

全体としての体:。 無力症、痛み。

止血システム:。 鼻血。

特別な感覚:。 耳鳴り。

さらに、まれで、比較的深刻で、潜在的に致命的なイベントが関連付けられています。 TICLID(チクロピジンhcl)の使用も、市販後の経験から報告されています。網状赤血球増加症、免疫血小板減少症、肝炎、肝細胞を伴う溶血性貧血。黄 ⁇ 、胆 ⁇ うっ滞黄 ⁇ 、肝壊死、肝不全、胃 ⁇ 瘍、腎不全、腎症症候群、低ナトリウム血症、血管炎、敗血症、アレルギー。全身反応(血管性浮腫、アレルギー性肺炎およびアナフィラキシーを含む)。ループス(陽性ANA)、末 ⁇ 神経障害、血清病、関節症および。筋炎。.

医薬品との相互作用。

TICLID(チクロピジンhcl)の治療用量は、血漿半減期を30%増加させました。アンチピリンと同様に代謝された薬物に類似の影響を引き起こす可能性があります。. したがって。治療力の低いミクロソーム肝酵素によって代謝される薬物の用量。肝機能障害のある患者への投与または投与には、調整が必要な場合があります。開始または停止中に最適な治療血中濃度を維持する。チクロピジンによる治療。. 特定の薬物相互作用の研究はそれを示しています。次の結果:。

アスピリンおよびその他のNSAID:。 チクロピジンはそれらを増強します。血小板凝集に対するアスピリンまたは他のNSAIDの影響。. 併存症の安全。チクロピジンとNSAIDの使用は確立されていません。. 併存症の安全。 30日を超えるチクロピジンとアスピリンは検出されていません(参照)。 臨床。研究。 : ステント患者。)。. アスピリンはチクロピジンを介したものを変更しませんでした。 ADP誘発血小板凝集の阻害が、チクロピジンは増強された。コラーゲン誘発血小板凝集に対するアスピリンの効果。. 注意が必要です。 Zなどの出血傾向病変の患者。 ⁇ 瘍。. アスピリンとチクロピジンの長期同時使用は推奨されません。 (参照。 注意。: GI出血。).

アンタジダ。: 制酸剤へのTICLID(チクロピジンhcl)の投与がもたらされました。チクロピジンの血漿中濃度が18%低下。.

シメチジン。: シメチジンの慢性投与はそれを減らします。 TICLID(チクロピジンhcl)の単回投与のクリアランスが50%。.

ジゴキシン。: TICLID(チクロピジンhcl)とジゴキシンの同時投与により、ジゴキシンの血漿中濃度のわずかな減少(約15%)。. 少しまたはいいえ。ジゴキシンの治療効果の変化が期待されます。.

テオフィリン。: 通常のボランティアでの同時使用。チクリド(チクロピジンhcl)は、テオフィリンの排 ⁇ を大幅に増加させました。半減期は8.6〜12.2時間で、血漿全体の同等の減少。テオフィリンのクリアランス。.

フェノバルビタール。: 抑制効果は6人の正常な被験者で機能します。血小板凝集のティクリド(チクロピジンhcl)は、慢性投与によって変化していません。フェノバルビタールから。.

フェニトイン。: In vitro試験では、チクロピジンが示されました。フェニトインの血漿タンパク質結合を変更しないでください。. ただし、タンパク質結合はそうです。チクロピジンとその代謝産物の相互作用は、in vivoでは研究されていません。. 関連する傾眠を伴うフェニトイン血漿レベルの増加のいくつかのケース。 ⁇ 眠はTICLID(チクロピジンhcl)との同時投与後に報告されました。. 注意してください。この医薬品をTICLID(チクロピジンhcl)と同時投与する場合は、行使する必要があります。フェニトインの血中濃度を新たに測定するのに役立ちます。.

プロプラノロール。: In vitro試験では、チクロピジンが持っていることが示されています。プロプラノロールの血漿タンパク質結合を変更しないでください。. ただし、タンパク質結合はそうです。チクロピジンとその代謝産物の相互作用は、in vivoでは研究されていません。. この薬をTICLID(チクロピジンhcl)と同時投与する場合は注意が必要です。.

その他の付随する治療法。: 特定の相互作用研究ですが。実施されなかった、臨床試験ではTICLID(チクロピジンhcl)がベータと同時に使用された。臨床的に検出できないブロッカー、カルシウムチャネルブロッカー、利尿薬。重大な有害な相互作用(参照。 注意。).

食品との相互作用:。 チクロピジンの経口バイオアベイラビリティです。食後に服用すると20%増加しました。. TICLID(チクロピジンhcl)の食物投与。消化管耐性を最大化するために推奨されます。. 対照研究で。 TICLID(チクロピジンhcl)は、脳卒中患者の食事と一緒に服用されました。.

イベント。	TICLID(チクロピジンhcl)。 (n = 2048)。発生率。	アスピリン。 (n = 1527)。発生率。	プラセボ。 (n = 536)。発生率。
すべてのイベント。	60.0(20.9)。	53.2(14.5)。	34.3(6.1)。
下 ⁇ 。	12.5(6.3)。	5.2(1.8)。	4.5(1.7)。
吐き気。	7.0(2.6)。	6.2(1.9)。	1.7(0.9)。
消化不良。	7.0(1.1)。	9.0(2.0)。	0.9(0.2)。
発疹。	5.1(3.4)。	1.5(0.8)。	0.6(0.9)。
GIの痛み。	3.7(1.9)。	5.6(2.7)。	1.3(0.4)。
好中球減少症。	2.4(1.3)。	0.8(0.1)。	1.1(0.4)。
紫斑。	2.2(0.2)。	1.6(0.1)。	0.0(0.0)。
⁇ 吐。	1.9(1.4)。	1.4(0.9)。	0.9(0.4)。
⁇ 腸。	1.5(0.1)。	1.4(0.3)。	0.0(0.0)。
かゆみ。	1.3(0.8)。	0.3(0.1)。	0.0(0.0)。
めまい。	1.1(0.4)。	0.5(0.4)。	0.0(0.0)。
拒食症。	1.0(0.4)。	0.5(0.3)。	0.0(0.0)。
肝機能異常検査。	1.0(0.7)。	0.3(0.3)。	0.0(0.0)。

望ましくない影響