Telhyd

妊娠。

アンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬は、妊娠中に開始すべきではありません。. アンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬の継続的な治療が不可欠であると考えられない限り、妊娠を計画している患者は、妊娠で使用するための確立された安全性プロファイルを持つ代替の高血圧治療に変更されるべきです。. 妊娠が診断されたら、アンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬による治療を直ちに中止し、必要に応じて代替療法を開始する必要があります。.

肝障害。

テルミサルタンは胆 ⁇ でほとんど除去されるため、胆 ⁇ うっ滞、胆 ⁇ 閉塞性疾患、または重度の肝不全の患者にはテルヒドを投与しないでください。. これらの患者は、テルミサルタンの肝クリアランスが低下すると予想されます。.

さらに、体液と電解質のバランスの小さな変化が肝性 ⁇ 睡を引き起こす可能性があるため、肝機能障害または進行性肝疾患の患者にはTelhydを注意して使用する必要があります。. 肝障害のある患者では、Telhydの臨床経験はありません。.

血管新生高血圧。

双方向腎動脈狭 ⁇ または単一機能腎への動脈狭 ⁇ 症の患者がレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に影響を与える医薬品で治療されると、重度の低血圧および腎不全のリスクが高まります。.

腎障害と腎移植。

Telhydは、重度の腎機能障害(クレアチニンクリアランス<30 ml / min)の患者には使用しないでください。. 最近の腎移植患者におけるテルヒドの投与に関する経験はありません。. Telhydの経験は、軽度から中等度の腎機能障害のある患者では控えめであるため、カリウム、クレアチニン、および尿酸の血清レベルを定期的に監視することをお勧めします。. チアジド利尿薬関連アゾテ血症は、腎機能障害のある患者で発生する可能性があります。.

血管内血液量減少症。

症候性低血圧は、特に最初の投与後、激しい利尿療法、食事制限塩、下 ⁇ または ⁇ 吐によって容量および/またはナトリウムが枯渇している患者で発生する可能性があります。. そのような条件は、Telhydの投与前に修正する必要があります。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の二重封鎖。

ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用により、低血圧、高カリウム血症、腎機能低下(急性腎不全を含む)のリスクが高まるという証拠があります。. したがって、ACE阻害剤、アンジオテンシンII受容体遮断薬、またはアリスキレンの併用によるRAASの二重封鎖は推奨されません。. 二重封鎖療法が絶対に必要であると考えられる場合、これは専門家の監督下でのみ発生し、腎機能、電解質、血圧の頻繁な綿密な監視の対象となります。. ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の刺激を伴う他の条件。

血管緊張と腎機能が主にレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存している患者(例:. 重度のうっ血性心不全または腎動脈狭 ⁇ を含む基礎疾患のある患者)、このシステムに影響を与える医薬品による治療は、急性低血圧、高アゾ血症、乏尿、またはまれに急性腎不全と関連しています。.

一次アルドステロン症。

一次アルドステロン症の患者は、一般的にレニン-アンジオテンシン系の阻害を通じて作用する降圧薬に反応しません。. したがって、Telhydの使用は推奨されません。.

大動脈および僧帽弁狭 ⁇ 症、閉塞性肥大型心筋症。

他の血管拡張薬と同様に、大動脈または僧帽弁狭 ⁇ 症、または閉塞性肥大型心筋症に苦しむ患者には特別な注意が払われています。.

代謝と内分 ⁇ への影響。

チアジド療法は耐糖能を損なう可能性がありますが、低血糖はインスリンまたは抗糖尿病療法およびテルミサルタン治療中の糖尿病患者で発生する可能性があります。. したがって、これらの患者では血糖モニタリングを検討する必要があります。必要に応じて、インスリンまたは抗糖尿病薬の用量調整が必要になる場合があります。. 潜伏糖尿病はチアジド療法中に明らかになる可能性があります。.

コレステロールとトリグリセリドのレベルの増加は、チアジド利尿療法と関連しています。ただし、Telhydに含まれる12.5 mgの用量では、影響は最小限かまったく報告されていません。.

チアジド療法を受けている一部の患者では、高尿酸血症が発生したり、率直な痛風が誘発されることがあります。.

電解質の不均衡。

利尿療法を受けている患者については、血清電解質の定期的な測定を適切な間隔で行う必要があります。.

ヒドロクロロチアジドを含むチアジドは、体液または電解質の不均衡を引き起こす可能性があります(低カリウム血症、低ナトリウム血症、低塩素血症性アルカローシスなど)。. 体液または電解質の不均衡の警告の兆候は、口の乾燥、喉の渇き、無力症、 ⁇ 眠、眠気、落ち着きのなさ、筋肉の痛みやけいれん、筋肉の疲労、低血圧、乏尿、頻脈、吐き気や ⁇ 吐などの胃腸障害です。.

-低カリウム血症。

低カリウム血症はチアジド系利尿薬の使用により発症する可能性がありますが、テルミサルタンによる同時治療は利尿薬による低カリウム血症を減少させる可能性があります。. 低カリウム血症のリスクは、肝硬変の患者、活発な利尿を経験している患者、電解質の不十分な経口摂取を受けている患者、およびコルチコステロイドまたは副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)の併用療法を受けている患者で大きくなります。.

-高カリウム血症。

逆に、アンジオテンシンII(AT。₁)テルヒドのテルミサルタン成分による受容体、高カリウム血症が発生する可能性があります。. 臨床的に有意な高カリウム血症はTelhydで文書化されていませんが、高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全および/または心不全、糖尿病などがあります。. カリウム節約型利尿薬、カリウムサプリメント、またはカリウム含有塩代替物は、Telhydと慎重に併用する必要があります。.

-低ナトリウム血症および低塩素血症性アルカローシス。

Telhydが利尿薬による低ナトリウム血症を軽減または防止するという証拠はありません。. 塩化物欠乏症は一般的に穏やかで、通常は治療を必要としません。.

-高カルシウム血症。

チアジドは、尿中カルシウム排 ⁇ を減少させ、カルシウム代謝の既知の障害がない場合、血清カルシウムの間欠的かつわずかな上昇を引き起こす可能性があります。. 顕著な高カルシウム血症は、隠れた副甲状腺機能 ⁇ 進症の証拠である可能性があります。. 副甲状腺機能の検査を実施する前に、チアジドを中止する必要があります。.

-低マグネシウム血症。

チアジドはマグネシウムの尿中排 ⁇ を増加させることが示され、低マグネシウム血症を引き起こす可能性があります。.

ソルビトールと乳糖一水和物。

この医薬品には、乳糖一水和物とソルビトールが含まれています。. フルクトース不耐症のまれな遺伝性の問題および/またはガラクトース不耐症のまれな遺伝性の問題がある患者、ラップラクターゼ欠乏症またはグルコース-ガラクトース吸収不良はこの薬を服用すべきではありません。.

民族の違い。

他のすべてのアンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬と同様に、テルミサルタンは黒人以外の患者よりも黒人患者の血圧を下げる効果が明らかに低いのは、おそらく黒人高血圧集団における低レニン状態の有病率が高いためです。.

その他。

他の降圧剤と同様に、虚血性心疾患または虚血性心血管疾患の患者の血圧の過度の低下は、心筋 ⁇ 塞または脳卒中を引き起こす可能性があります。.

一般的な。

ヒドロクロロチアジドに対する過敏反応は、アレルギーまたは気管支 ⁇ 息の既往歴のある患者またはない患者で発生する可能性がありますが、そのような病歴のある患者ではより可能性が高くなります。.

全身性エリテマトーデスの悪化または活性化は、ヒドロクロロチアジドを含むチアジド系利尿薬の使用で報告されています。.

チアジド利尿薬では、光線過敏反応の症例が報告されています。. 治療中に光線過敏症反応が発生した場合は、治療を中止することをお勧めします。. 利尿薬の再投与が必要であると思われる場合は、太陽または人工UVAに曝された領域を保護することをお勧めします。

急性近視およびアングルクロージャー緑内障。

スルホンアミドであるヒドロクロロチアジドは、特異反応を引き起こし、急性一過性近視および急性角閉塞緑内障を引き起こす可能性があります。. 症状には、視力の低下または眼の痛みの急性発症が含まれ、通常、薬物開始から数時間から数週間以内に発生します。. 未処理の急性アングルクロージャー緑内障は、永久的な視力低下を引き起こす可能性があります。. 一次治療は、ヒドロクロロチアジドを可能な限り迅速に中止することです。. 眼圧が制御されないままである場合は、迅速な医療または外科的治療を検討する必要がある場合があります。. 急性閉塞緑内障を発症する危険因子には、スルホンアミドまたはペニシリンアレルギーの病歴が含まれる場合があります。.

薬物療法グループ:アンジオテンシンII ⁇ 抗薬および利尿薬、ATCコード:C09DA07。

Telhydは、アンジオテンシンII受容体 ⁇ 抗薬であるテルミサルタンとチアジド系利尿薬ヒドロクロロチアジドの組み合わせです。. これらの成分の組み合わせは、追加の降圧効果があり、どちらの成分のみよりも血圧を大幅に低下させます。. テルヒドは1日1回、治療用量範囲全体で効果的かつスムーズな血圧低下をもたらします。.

行動のメカニズム。

テルミサルタンは、経口的に効果的で特定のアンジオテンシンII受容体サブタイプ1(AT。₁) ⁇ 抗薬。. テルミサルタンは、ATの結合部位から非常に高い親和性でアンジオテンシンIIを置き換えます。₁ アンジオテンシンIIの既知の作用に関与する受容体サブタイプ。テルミサルタンは、ATで部分的なアゴニスト活性を示しません。₁ 受容体。. テルミサルタンはATを選択的に結合します。₁ 受容体。. バインディングは長持ちします。. テルミサルタンは、ATを含む他の受容体に対する親和性を示しません。₂ そして他のあまり特徴付けられていないAT受容体。. これらの受容体の機能的役割は知られていないし、テルミサルタンによってレベルが上昇するアンジオテンシンIIによる過剰刺激の影響も知られていない。. 血漿アルドステロンレベルはテルミサルタンによって減少します。. テルミサルタンは、ヒト血漿レニンまたはブロックイオンチャネルを阻害しません。. テルミサルタンは、アンジオテンシン変換酵素(キニナーゼII)を阻害しません。これは、ブラジキニンも分解する酵素です。. したがって、ブラジキニンを介した悪影響を増強することは期待されていません。.

健康なボランティアに80 mgの用量のテルミサルタンを投与すると、アンジオテンシンIIによって引き起こされる血圧の上昇がほぼ完全に阻害されます。. 抑制効果は24時間維持され、48時間まで測定可能です。.

ヒドロクロロチアジドはチアジド系利尿薬です。. チアジド利尿薬の降圧効果のメカニズムは完全にはわかっていません。. チアジドは、電解質の再吸収の腎尿細管メカニズムに影響を与え、ナトリウムと塩化物の排 ⁇ をほぼ同等の量で直接増加させます。. ヒドロクロロチアジドの利尿作用は、血漿量を減らし、血漿レニン活性を増加させ、アルドステロン分 ⁇ を増加させ、その結果、尿中カリウムと重炭酸塩の損失を増やし、血清カリウムを減少させます。. おそらくレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の封鎖により、テルミサルタンの同時投与はこれらの利尿薬に関連するカリウムの損失を逆転させる傾向があります。. ヒドロクロロチアジドでは、利尿の開始は2時間で発生し、ピーク効果は約4時間で発生しますが、作用は約6〜12時間持続します。.

臨床効果と安全性。

本態性高血圧の治療。

テルミサルタンの最初の投与後、降圧活性は3時間以内に徐々に明らかになります。. 血圧の最大低下は、一般的に治療開始後4〜8週間で達成され、長期治療中に持続します。. 降圧効果は、投与後24時間を超えて常に持続し、外来血圧測定で示されるように、次の投与前の最後の4時間を含みます。. これは、最大効果の時点で、次の用量の直前に行われた測定によって確認されます(プラセボ対照臨床試験で40および80 mgのテルミサルタンを投与した後、ピークまでの比率は一貫して80%を超えます)。.

高血圧症の患者では、テルミサルタンは脈拍数に影響を与えることなく、収縮期血圧と拡張期血圧の両方を低下させます。. テルミサルタンの降圧効果は、他のクラスの降圧医薬品を代表する薬剤の効果に匹敵します(テルミサルタンをアムロジピン、アテノロール、エナラプリル、ヒドロクロロチアジド、およびリシノプリルと比較する臨床試験で示されます)。.

二重盲検対照臨床試験で。 (n = 687人の患者が有効性を評価した。) 80 mg / 12.5 mgの組み合わせの非応答者。, 2.7 / 1.6 mm Hgの80 mg / 12.5 mgの組み合わせによる継続治療と比較した、80 mg / 25 mgの組み合わせの増分血圧低下効果。 (SBP / DBP。) 実証されました。 (ベースラインからの調整済み平均変化の違い。). 80 mg / 25 mgの組み合わせによる追跡試験では、血圧がさらに低下しました(その結果、全体で11.5 / 9.9 mm Hg(SBP / DBP)低下しました)。.

2つの同様の8週間の二重盲検プラセボ対照臨床試験のプールされた分析で. バルサルタン/ヒドロクロロチアジド160 mg / 25 mg(n = 2121人の患者の有効性が評価)2.2 / 1.2 mm Hg(SBP / DBP)の有意に高い血圧低下効果が実証されました(それぞれベースラインからの調整平均変化の違い)テルミサルタン/ヒドロクロロチアジド80 mg / 25 mgの組み合わせ。.

テルミサルタンによる治療が突然中止されると、血圧は数日間にわたって徐々に治療前の値に戻り、リバウンド高血圧の証拠はありません。.

乾性咳の発生率は、2つの降圧治療を直接比較した臨床試験でアンジオテンシン変換酵素阻害剤を投与された患者よりも、テルミサルタンで治療された患者の方が有意に低かった。.

心血管予防。

ONTARGET。 (継続的なテルミサルタン単独およびラミプリルグローバルエンドポイントトライアルとの組み合わせ。) テルミサルタンの効果を比較した。, 冠動脈疾患の病歴がある55歳以上の患者25620人の心血管転帰に関するラミプリルとテルミサルタンとラミプリルの組み合わせ。, ストローク。, TIA。, 末 ⁇ 動脈疾患。, または、臓器内損傷の証拠を伴う2型糖尿病。 (例えば. 網膜症、左心室肥大、マクロまたはミクロアルブミン尿症)、これは心血管イベントのリスクがある集団です。.

患者は次の3つの治療グループのいずれかに無作為化されました:テルミサルタン80 mg(n = 8542)、ラミプリル10 mg(n = 8576)、またはテルミサルタン80 mgとラミプリル10 mg(n = 8502)の組み合わせ、および4.5年の平均観察時間に続きました。.

テルミサルタンは、心血管死、非致死性心筋 ⁇ 塞、非致死的脳卒中、またはうっ血性心不全の入院の主要な複合エンドポイントを減らす点でラミプリルと同様の効果を示しました。. 主要評価項目の発生率は、テルミサルタン(16.7%)群とラミプリル(16.5%)群で類似していた。. テルミサルタン対ハザード比. ラミプリルは1.01(97.5%CI 0.93-1.10、p(非劣性)= 0.0019、1.13のマージン)でした。. 全原因死亡率は、テルミサルタンとラミプリルで治療された患者の間でそれぞれ11.6%と11.8%でした。.

テルミサルタンは、心血管死の事前に指定された副次的評価点でラミプリルに対して同様に有効であることが判明しました。, 致命的でない心筋 ⁇ 塞。, 致命的でない脳卒中。 [0.99。 (97.5%CI 0.90-1.08。) p。 (非劣等。) = 0.0004。] 参照研究HOPEの主要エンドポイント。 (心臓は予防評価研究をもたらします。) ラミプリル対. プラセボ。.

TRANSCENDは、ONTARGETとテルミサルタン80 mg(n = 2954)またはプラセボ(n = 2972)の他に同様の包含基準を持つ無作為化ACE-I不耐性患者で、どちらも標準治療に加えて投与されます。. フォローアップの平均期間は4年8か月でした。. 一次複合エンドポイントの発生率に統計的に有意な差はありません。 (心血管死。, 致命的でない心筋 ⁇ 塞。, 非致命的な脳卒中。, またはうっ血性心不全のための入院。) 見つかりました。 [テルミサルタンで15.7%、プラセボ群で17.0%、ハザード比0.92。 (95%CI 0.81-1.05。, p = 0.22。). 心血管死、非致死性心筋 ⁇ 塞、および非致死的脳卒中の事前に指定された二次複合エンドポイントで、プラセボと比較してテルミサルタンの利点の証拠がありました[0.87(95%CI 0.76-1.00、p = 0.048)] 。. 心血管死亡率に利益をもたらす証拠はありませんでした(ハザード比1.03、95%CI 0.85-1.24)。.

咳と血管浮腫は、ラミプリルで治療された患者よりもテルミサルタンで治療された患者で報告される頻度が低かったが、低血圧はテルミサルタンでより頻繁に報告された。.

テルミサルタンとラミプリルを組み合わせても、ラミプリルやテルミサルタンだけではそれ以上の利益は得られませんでした。. CV死亡率とすべての原因死亡率は、組み合わせで数値的に高かった。. さらに、併用群では高カリウム血症、腎不全、低血圧および失神の発生率が有意に高かった。. したがって、テルミサルタンとラミプリルの組み合わせの使用は、この集団では推奨されません。.

最近脳卒中を経験した50歳以上の患者を対象とした「セカンドストロークを効果的に回避するための予防レジメン」(PROFESS)試験では、プラセボと比較してテルミサルタンで敗血症の発生率の増加が認められました。. 0.49%[RR 1.43(95%信頼区間1.00-2.06)];テルミサルタン(0.33%)を服用している患者の致命的な敗血症の発生率は、. プラセボを服用している患者(0.16%)[RR 2.07(95%信頼区間1.14-3.76)]。. テルミサルタンの使用に関連して観察された敗血症の発生率の増加は、偶然の発見であるか、現在知られていないメカニズムに関連している可能性があります。.

2つの大きなランダム化比較試験(ONTARGET(ONTARGET(ONgoing Telmisartan AloneおよびRamipril Global Endpoint Trialとの組み合わせ)およびVA NEPHRON-D(糖尿病の退役軍人問題腎症))は、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬。.

ONTARGETは、心血管疾患または脳血管疾患、または2型糖尿病の病歴があり、末期臓器損傷の証拠を伴う患者を対象に実施された研究でした。. 詳細については、上記の「心血管予防」の見出しを参照してください。. VA NEPHRON-Dは、2型糖尿病と糖尿病性腎症の患者を対象とした研究でした。. これらの研究は、腎および/または心血管の結果と死亡率に有意な有益な効果を示していませんが、単剤療法と比較して、高カリウム血症、急性腎障害および/または低血圧のリスクの増加が観察されました。. これらの結果は、同様の薬力学的特性を考慮して、他のACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬にも関連しています。. したがって、ACE阻害剤とアンジオテンシンII受容体遮断薬は、糖尿病性腎症の患者には併用しないでください。.

アルティチュード。 (心血管疾患および腎疾患のエンドポイントを使用した2型糖尿病のアリスキレン試験。) 2型糖尿病および慢性腎臓病の患者のACE阻害剤またはアンジオテンシンII受容体遮断薬の標準治療にアリスキレンを追加することの利点をテストするために設計された研究でした。, 心血管疾患。, または両方。. 研究は、有害な結果のリスクが高まったため、早期に終了しました。. 心血管死と脳卒中の両方がプラセボ群よりもアリスキレン群で数値的に頻繁であり、有害事象と関心のある深刻な有害事象(高カリウム血症、低血圧および腎機能障害)はプラセボ群よりもアリスキレン群でより頻繁に報告されました。.

疫学研究では、ヒドロクロロチアジドによる長期治療により、心血管死亡率と ⁇ 患率のリスクが低減されることが示されています。.

テルミサルタン/ HCTZの固定用量の組み合わせが死亡率と心血管系 ⁇ 患率に及ぼす影響は現在不明です。.

小児集団。

ヒドロクロロチアジドとテルミサルタンの併用投与は、健康な被験者のどちらの物質の薬物動態にも影響を与えないようです。.

吸収。

テルミサルタン:経口投与後、テルミサルタンのピーク濃度は投与後0.5〜1.5時間で到達します。. テルミサルタンの40 mgおよび160 mgでの絶対バイオアベイラビリティは、それぞれ42%および58%でした。. 食品はテルミサルタンのバイオアベイラビリティをわずかに低下させ、血漿濃度時間曲線(AUC)の下の面積を40 mg錠剤で約6%、160 mg投与後に約19%減少させます。. 投与後3時間までに、テルミサルタンが空腹時でも食物と一緒に摂取されても、血漿濃度は類似しています。. AUCのわずかな減少は、治療効果の低下を引き起こすとは予想されていません。. テルミサルタンは、反復投与で血漿中に有意に蓄積しません。.

ヒドロクロロチアジド:テルヒドの経口投与後、ヒドロクロロチアジドのピーク濃度は、投与後約1.0〜3.0時間で到達します。. ヒドロクロロチアジドの累積腎排 ⁇ に基づくと、絶対バイオアベイラビリティは約60%でした。.

分布。

テルミサルタンは、主にアルブミンとアルファl-酸糖タンパク質である血漿タンパク質(> 99.5%)に強く結合しています。. テルミサルタンの見かけの分布量は約500リットルで、追加の組織結合を示しています。.

ヒドロクロロチアジドは血漿中に結合したタンパク質が68%であり、その見かけの分布量は0.83-1.14 1 / kgです。.

生体内変化。

テルミサルタンは、抱合によって代謝され、薬理学的に不活性なアシルグルクロニドを形成します。. 親化合物のグルクロニドは、ヒトで同定された唯一の代謝物です。. 単回投与後。 ¹⁴C標識テルミサルタングルクロニドは、血漿中の測定された放射能の約11%を占めます。. チトクロームP450アイソザイムはテルミサルタンの代謝に関与していません。.

ヒドロクロロチアジドは人間で代謝されません。.

除去。

テルミサルタン:静脈内または経口投与後。 ¹⁴C標識テルミサルタン投与量のほとんど(> 97%)は、胆 ⁇ 排 ⁇ により ⁇ 便から排出されました。. 尿中にほんのわずかな量が見つかりました。. 経口投与後のテルミサルタンの総血漿クリアランスは> 1500 ml / minです。. 終末半減期は> 20時間でした。.

ヒドロクロロチアジドは、ほぼ完全に変化のない物質として尿中に排 ⁇ されます。. 経口投与量の約60%が48時間以内に除去されます。. 腎クリアランスは約250〜300 ml / minです。. ヒドロクロロチアジドの最終排出半減期は10〜15時間です。.

直線性/非線形性。

テルミサルタン:経口投与されたテルミサルタンの薬物動態は、血漿濃度の比例的増加よりも大きい20〜160 mgの用量では非線形です(C_{マックス。} およびAUC)線量が増加します。.

ヒドロクロロチアジドは、線形の薬物動態を示します。.

高齢者。

テルミサルタンの薬物動態は、高齢者と65歳未満の人の間で違いはありません。.

性別。

テルミサルタンの血漿濃度は、一般的に男性よりも女性の方が2〜3倍高い。. しかし、臨床試験では、血圧反応または起立性低血圧の発生率の有意な増加は女性で見つかりませんでした。. 投与量の調整は必要ありません。. 男性の被験者よりも女性の方が血漿中のヒドロクロロチアジド濃度が高くなる傾向がありました。. これは臨床的に関連があるとは見なされません。.

腎障害。

腎排 ⁇ はテルミサルタンのクリアランスに寄与しません。. 軽度から中等度の腎機能障害(クレアチニンクリアランスが30〜60 ml / min、平均約50 ml / min)の患者における適度な経験に基づくと、腎機能が低下している患者では投与量の調整は必要ありません。. テルミサルタンは血液透析によって血液から除去されません。. 腎機能障害のある患者では、ヒドロクロロチアジドの排 ⁇ 率が低下します。. 平均クレアチニンクリアランスが90 ml / minの患者を対象とした典型的な研究では、ヒドロクロロチアジドの消失半減期が増加しました。. 機能的に無呼吸の患者では、排 ⁇ 半減期は約34時間です。.

肝障害。

肝障害のある患者を対象とした薬物動態研究では、絶対バイオアベイラビリティが最大で約100%増加したことが示されました。. 肝障害のある患者では、排 ⁇ 半減期は変化しません。.

錠剤の吸湿性があるため、テルヒドは密封されたブリスターに保管する必要があります。. 錠剤は投与直前に水 ⁇ から取り出してください。.

時折、ブリスターパックの外層がブリスターポケットの間の内層から分離することが観察されています。. これが観察された場合、アクションを実行する必要はありません。.

未使用の医薬品または廃棄物は、地域の要件に従って廃棄する必要があります。.