Tazz

IBS、狭心症(複雑な治療の一部として);。

胆管血管障害;。

血管起源のめまい;。

虚血性の結腸 ⁇ 皮膜障害(耳のノイズ、聴覚障害)。.

冠状動脈性心臓病の長期療法:モノ療法または併用療法の一部としての安定した狭心症の発作の予防。.

両方の用量に共通。

冠状動脈性心疾患:安定した狭心症の発作の予防(併用療法の一部として)。.

Deprenormについても。^® MV 35 mg。

虚血性成分を伴う胆 ⁇ 性疾患;。

めまい、耳鳴り、聴覚障害などの冠状動脈性の前庭障害。.

冠状動脈性心臓病の長期療法:モノまたは併用療法の一部としての安定した狭心症の発作の予防。.

冠状動脈性心疾患-足首発作の予防(複雑な治療);。

虚血性性質の結石 ⁇ 様障害(めまい、耳鳴り、聴覚障害)。.

ベノカルディア。.

内部。、 食べながら。.

推奨投与モード-各1錠。. (20 mg)1日2〜3回(40〜60 mg /日)。.

医師の推 ⁇ による治療のコース。.

内部、。 3錠を食べながら。. (60 mg)2-3レセプションで1日。. 治療の過程は医師の勧めです。.

内部、。 完全に、噛むことなく、水を飲んで、1つのテーブル。. 食事中に1日2回、朝と夕方。.

治療期間は医師が決定します。.

最大日用量は70 mgです。.

特別グループ。

腎不全の患者。. 中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、1日量は35 mg(1表)です。.)、朝、朝食時。.

75歳以上の患者。. 75歳以上の患者では、年齢に関連した腎機能の低下により、トリメタジンの曝露が増加することが観察される場合があります(参照)。. 薬物動態)。.

中等度の腎不全(クレアチニン30〜60 ml /分)の患者では、推奨される1日量は35 mg(1表)です。.)、朝食中の朝。.

75歳以上の患者の用量選択には注意が必要です(参照。. "特別な指示")。.

内部、。 食べながら。.

治療の過程は医師の勧めです。.

くぼみ。^® MB 35 mgは1つのテーブルを取ります。. 1日2回(朝と夕方)。.

くぼみ。^® MB 70 mgは1つのテーブルを取ります。. 1日1回(朝)。.

内部、。 食べながら。. アンジオジル。^® 遅延には、それぞれ1錠が割り当てられます。. (35 mg)1日2回(朝と夕方)。. 治療期間は個別に設定されます。.

内部、。 1テーブル。. 35 mg 1日2回、朝と夕方、食事中。.

コースの期間は医師の推 ⁇ によるものです。.

食事中の内部-20 mgを1日3回。.

アレルギー反応:。 薬物またはその成分のいずれかに対する過敏反応、皮膚のかゆみ。.

LCDの側面から:。 まれ-胃痛、吐き気、 ⁇ 吐。.

神経系の側から:。 頭痛。.

心血管系から:。 強い ⁇ 動の気持ち。.

望ましくない現象として定義される望ましくない反応、少なくともトリメタジン治療に関連する可能性のあるものは、次のグラデーションで与えられます。頻繁に(≥1/ 100、<1/10);まれに(≥1/ 1000、<1/100);まれに(≥1/1000、<1/100);まれに(≥1/ 1000、<。.

消化器系から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐;不特定の頻度-便秘。.

一般的な違反:。 多くの場合-無力症。.

CNSの側から:。 多くの場合、めまい、頭痛;不特定の頻度-パーキンソン病の症状(振戦、運動失調、緊張の増加)、ロンベルクの位置の不安定性および歩行の「震え」、「落ち着きのない」脚の症候群、その他の関連する運動障害、通常は治療終了後に可逆的、睡眠障害(不協和、眠気)。.

皮膚および皮下脂肪細胞の側から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ、イラクサ。不特定の頻度-急性の全身性発疹、クインケの浮腫。.

MSSの側から:。 まれに-心拍、眼球外症、頻脈、血圧の顕著な低下、起立性低血圧、特に低血圧の薬を服用している場合、特に低血圧の薬を服用している場合、全身の脱力感、めまい、バランスの喪失を伴うことがあります。顔。.

循環器系とリンパ系から:。 不特定の頻度-無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。.

肝臓と胆道から:。 不特定の頻度-肝炎。.

トリメタジジンを服用する際に認められる副作用の頻度は、次のグラデーションで与えられます。頻繁に(1/100以上、1/10未満);まれに(1/1000以上、1/100未満);まれに(1/1000以上、1/100未満);まれに(1/1000以上、1/100未満). 個々のメッセージ);不特定の頻度(利用可能なデータから頻度を計算することはできません)。.

消化器系から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐;不特定の頻度(フィルムシェルで覆われた長期錠剤の場合、70 mg)-便秘。.

CNSの側から:。 多くの場合-めまい、頭痛、無力症;不特定の頻度-パーキンソン病の症状(振戦、運動失調、緊張の増加)、ロンベルクの位置の不安定性および不安定な歩行、落ち着きのない脚症候群、その他の関連する運動障害、通常は治療終了後に可逆的、睡眠障害(ディソネスソン、眠気)。.

皮膚の側から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ、イラクサ。不特定の頻度(フィルムシェルで覆われた長時間の錠剤の場合、70 mg)-Quinkaによって縁取られた、急性の全身性エキソンテマトース。.

MSSの側から:。 まれ-起立性低血圧、顔の皮膚への血潮;まれに(フィルムシェルで覆われた長期錠剤の場合、70 mg)-心拍、眼球外症、頻脈、血圧の顕著な低下。.

さらに、フィルムシェルでコーティングされた増殖錠剤の場合、70 mg。

循環器系とリンパ系から:。 不特定の頻度-無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。.

肝臓と胆道から:。 不特定の頻度-肝炎。.

一般的な違反:。 多くの場合-無力症。.

望ましくない現象として定義される望ましくない反応、少なくともトリメタジン治療に関連する可能性のあるものは、次のグラデーションで与えられます。多くの場合-≥1/ 100、<1/10;まれに-≥1/ 1000、<1/100;まれに-≥1/1000、<1/100;まれに-≥1/1000、<1/10。.

LCDの側面から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐。頻度が設定されていません-便秘。.

一般的な障害:。 多くの場合-無力症。.

CNSの側から:。 多くの場合-めまい、頭痛;頻度は確立されていません-パーキンソン病の症状(振戦、運動失調、緊張の増加)、ロンベルクの位置の不安定性および不安定な歩行、落ち着きのない脚症候群、他の同様の運動障害、通常は治療終了後に可逆的、睡眠障害(異 ⁇ 、眠気)。.

皮膚および皮下組織から:。 多くの場合-皮膚の発疹、皮膚のかゆみ、じんま疹。頻度は設定されていません-急性全身性発疹症、クインケの浮腫。.

MSSの側から:。 まれに-心拍、眼球外症、頻脈、血圧の顕著な低下、起立性低血圧、特に低血圧の薬を服用している場合、特に低血圧の薬を服用している場合、全身の脱力感、めまい、バランスの喪失を伴うことがあります。顔。.

血液およびリンパ系から:。 頻度が設定されていません-無 ⁇ 粒球症、血小板減少症、血小板減少性紫斑病。.

肝臓と胆道から:。 頻度が設定されていません-肝炎。.

トリメタドリンを服用する際に認められる副作用の頻度は、WHOの分類に従って与えられます。多くの場合-≥1/ 100および<1/10;まれに-≥1/ 1000および<1/100;まれに-≥1/1000および<1/100; <1/1000および<1/1000;。.

消化器系から:。 多くの場合-腹痛、下 ⁇ 、消化不良、吐き気、 ⁇ 吐。.

一般的な違反:。 多くの場合-無力症。.

CNSの側から:。 多くの場合-めまい、頭痛;ごくまれに- ⁇ 体外路障害(振戦、硬直、無運動)、薬物の中止後に可逆的。.

皮膚および皮下脂肪細胞の側から:。 多くの場合-皮膚の発疹、かゆみ、じんま疹。.

MSSの側から:。 まれに-起立性低血圧、顔の皮膚への血潮。.

胃腸障害(まれに)。.

心筋細胞と脳ニューロンに直接影響を与え、それらの代謝と機能を最適化します。. 細胞保護効果の原因は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化、酸素消費の合理化(好気性解糖の強化と脂肪酸の酸化封鎖)です。. 心筋収縮をサポートし、ATPおよびホスホクレアチニンの細胞内枯渇を防ぎます。. アシドーシスの条件下では、膜のイオンチャネルの機能は正常化し、心筋細胞へのカルシウムとナトリウムの蓄積を防ぎ、カリウムイオンの細胞内含有量を正常化します。. 心筋虚血と再 ⁇ 流による細胞内アシドーシスとリン酸塩含有量を減らします。. フリーラジカルの損傷効果を防ぎ、細胞膜の完全性を維持し、虚血帯での好中球の活性化を防ぎ、電気ポテンシャルの持続時間を増やし、細胞からのクレアチノホスホキナーゼの収量と心筋への虚血性損傷の重症度を減らします。. 狭心症では、発作の頻度を減らし(硝酸塩の消費量が減少します)、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が高まり、血圧が下がります。. 患者の聴覚および前庭サンプルの結果を改善し、めまいや耳鳴りを減らします。. 血管病理学により、目は網膜の機能的活動を回復します。.

アクションのメカニズム。

トリメタジジンは、低酸素状態の細胞のエネルギー代謝を維持することにより、ATPの細胞内濃度の低下を防ぎます。. したがって、この薬は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムとナトリウムイオンの膜横断移動、および細胞恒常性の維持を保証します。.

トリメタジジンは、ミトコンドリア長鎖脂肪酸イソフォーマの3-ケトアシル-CoA-チオラーゼ酵素(3-CAT)の選択的阻害による脂肪酸の酸化を阻害します。これにより、グルコース酸化が増加し、グルコース酸化による解糖が加速し、ミキドの保護。. エネルギー代謝を脂肪酸酸化からグルコース酸化に切り替えることは、トリメタドリチシンの薬理学的特性の中心です。.

トリメタジジンには次の特性があることが実験的に確認されています。

-虚血中の心臓および神経感覚組織のエネルギー代謝をサポートします;。

-細胞内アシドーシスの重症度と虚血から生じる膜貫通イオンフラックスの変化を減らす;。

-虚血化および再活性化された心臓組織における多核好中球の移動および浸潤のレベルを下げる;。

-心筋への損傷の量を減らす;。

-血行動態に直接影響しません。.

トリメタジジン狭心症の患者では:。

-冠動脈予備力を増加させ、それにより、治療の15日目から、身体活動によって引き起こされる虚血の発症を遅らせます。

-NSSに大きな変化なしに、運動によって引き起こされる血圧の変動を制限します。

-狭心症ピットの頻度と短いニトログリセリンの必要性を大幅に減らします。

-虚血機能障害のある患者の左心室の減少機能を改善します。.

臨床試験の結果により、単剤療法と他の抗狭心薬の不十分な効果を伴う併用療法の両方で、安定した狭心症の患者におけるトリメタジンの使用の有効性と安全性が確認されました。.

安定した狭心症の426人の患者を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験。 (TRIMPOL-II)。 トリメタジンを追加します。 (60 mg /日。) メトプロロール100 mg /日で治療する。 (50 mg 2回/日。) 12週間以上。, プラセボとの方程式のストレステストと臨床症状の結果は統計的に確実に改善されました。負荷テストの合計期間は+20.1秒でした。, p = 0.023。; 総負荷時間。 — +0.54 MET。, p = 0.001。; STセグメントのくぼみが1 mm発生するまでの時間。 — +33.4秒, p = 0.003。; 狭心症の発作が発生する前の時間。 — +33.9秒, p <0,001。, 1週間あたりの狭心症ピック数。 — -0.73。, p = 0.014および週あたりの短時間作用型硝酸塩の消費。 — -0.63。, p = 0.032。, 血行力学的変化なし。.

安定した狭心症の患者223人を対象とした無作為化二重盲検プラセボ対照試験。 (セリエ)。 35 mgの用量でトリメタジンを追加する。 (2回/日。) 50 mgの用量でアテノロールによる治療に。 (1日1回。) 8週間、STセグメントの虚血性うつ病が発生するまでの時間が1 mm増加しました。 (+34.4秒, p = 0.03。) 患者のサブグループでストレステストを実施するとき。 (n = 173。) プラセボと比較。, 薬を服用してから12時間。. この違いは、狭心症ピットの発生時間にも示されました(p = 0.049)。. 他の二次エンドポイント(総負荷テスト期間、総負荷時間、臨床エンドポイント)のグループ間で信頼できる違いは見つかりませんでした。.

安定した狭心症の1962人の患者を対象とした3か月の無作為化二重盲検試験。 (バスコ)。、プラセボと比較して2用量(70および140 mg /日)のトリメタジジンを、アテノロール50 mg /日の治療に追加しました。. 狭心症の症状と症状の両方を持つ患者を含む一般集団では、トリメタジジンはエルゴメトリック(総負荷テスト期間、STセグメントの虚血性うつ病の前時間1 mm、狭心症の発症前時間)の利点を実証しませんでした。と臨床エンドポイント。.

しかしながら。, 狭心症の患者のサブグループにおける遡及的分析。 (n = 1574。) トリメタジジン。 (140 mg。) 総荷重試験時間を大幅に改善しました。 (+ 23.8秒、プラセボの+13.1 cと比較。; p = 0.001。) そして狭心症の攻撃を開発する前の時間。 (+46.3と比較。.

抗低酸素効果があります。. トリメタジジンは、低酸素状態の細胞のエネルギー代謝を維持することにより、ATPの細胞内濃度の低下を防ぎます。. したがって、この薬は、膜イオンチャネルの正常な機能、カリウムとナトリウムイオンの膜横断移動、および細胞恒常性の維持を保証します。. トリメタジジンは、ミトコンドリア長セレス脂肪酸アイソフォームの3-ケトアシル-CoA-チオラーゼの選択的阻害による脂肪酸の酸化を阻害します。これにより、グルコース酸化が増加し、グルコース酸化による解糖が加速し、ミオカルジウムを虚血から保護します。. エネルギー代謝を脂肪酸酸化からグルコース酸化に切り替えることは、トリメタドリチシンの薬理学的特性の中心です。. トリメタジジンには次の特性があることが実験的に確認されています。

-虚血中の心臓および神経感覚組織のエネルギー代謝をサポートします;。

-細胞内アシドーシスの重症度と虚血から生じる膜貫通イオンフラックスの変化を減らす;。

-虚血化および再活性化された心臓組織における多核好中球の移動および浸潤のレベルを下げる;。

-心筋への損傷の量を減らす;。

-血行動態に直接影響しません。.

狭心症の患者では:。

-冠動脈予備力を増加させ、それにより、治療の15日目から、身体活動によって引き起こされる虚血の発症を遅らせます。

-NSSに大きな変化なしに、運動によって引き起こされる血圧の変動を制限します。

-狭心症の摘み取りの頻度と短いニトログリセリンの必要性を減らす;。

-虚血機能障害のある患者の左心室の減少機能を改善します。.

トリメタジジンは抗低酸素効果があります。. 心筋細胞と脳ニューロンに直接影響を与え、それらの代謝と機能を最適化します。.

細胞保護効果の原因は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化、酸素消費の合理化(好気性解糖の強化と脂肪酸の酸化封鎖)です。.

心筋収縮をサポートし、ATPおよびホスホクレアチニンの細胞内枯渇を防ぎます。. アシドーシスの条件下では、膜イオンチャネルの機能は正常化し、心筋細胞へのカルシウムとナトリウムの蓄積を防ぎ、カリウムイオンの細胞内濃度を正常化します。. 心筋虚血と再 ⁇ 流による細胞内アシドーシスとリン酸塩含有量を減らします。. フリーラジカルの損傷効果を防ぎ、細胞膜の完全性を維持し、虚血帯での好中球の活性化を防ぎ、電気ポテンシャルの持続時間を増やし、細胞からのCFKの収量と心筋への虚血性損傷の重症度を減らします。. 狭心症は発作の頻度を減らし(硝酸塩の必要性が減少します)、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が高まり、血圧が低下します。. ロールオルガンの病理を持つ患者の聴覚および前庭サンプルの結果を改善し、めまいや耳鳴りを減らします。. 血管病理学により、目は網膜の機能的活動を回復します。.

トリメタジジンは抗低酸素効果があります。. 心筋細胞と脳ニューロンに直接影響を与え、それらの代謝と機能を最適化します。. 細胞保護効果の原因は、エネルギーポテンシャルの増加、酸化的脱炭酸の活性化、酸素消費の合理化(好気性解糖の強化と脂肪酸の酸化封鎖)です。.

心筋収縮をサポートし、ATPとホスホクレアチンの細胞内含有量の減少を防ぎます。. アシドーシスの条件下では、膜イオンチャネルの機能は正常化し、心筋細胞におけるカルシウムとナトリウムイオンの蓄積を防ぎ、カリウムイオンの細胞内含有量を正常化します。.

心筋虚血と再 ⁇ 流による細胞内アシドーシスとリン酸塩含有量の増加を減らします。. フリーラジカルの損傷効果を防ぎ、細胞膜の完全性を維持し、虚血帯での好中球の活性化を防ぎ、電気ポテンシャルの持続時間を増やし、細胞からのCFKの収量と心筋への虚血性損傷の重症度を減らします。.

狭心症は発作の頻度とニトログリセリンの必要性を減らし、2週間の治療後、身体活動に対する耐性が高まり、虚血性機能不全患者の左心室の減少機能が改善し、血圧が低下します。. めまいや耳鳴りを減らします。. 目の血管病理学により、網膜の機能活動が改善されます。.

心筋細胞のエネルギー代謝を維持し、低酸素症または虚血での保護を保証します。.