Tazz

IBS, Angina pectoris (im Rahmen einer komplexen Therapie);

Chororetinale Gefäßerkrankungen;

Schwindel vaskulären Ursprungs;

Cochleosetabular-Störungen ischämischer Natur (Rauschen in den Ohren, Schwerhörigkeit).

Langzeittherapie der koronaren Herzkrankheit: Prävention von Anfällen einer stabilen Angina pectoris im Rahmen der Mono- oder Kombinationstherapie.

Häufig zu beiden Dosen

Koronare Herzkrankheit: Prävention von Anfällen einer stabilen Angina pectoris (im Rahmen einer Kombinationstherapie).

Zusätzlich für Deprenorm^® MV 35 mg

Chororetinalstörungen mit einer ischämischen Komponente;

vestibuläre Erkrankungen der Koronarnatur wie Schwindel, Tinnitus, Hörstörungen.

Langzeittherapie der koronaren Herzkrankheit: Prävention von Anfällen einer stabilen Angina pectoris im Rahmen einer Mono- oder Kombinationstherapie.

koronare Herzkrankheit - Prävention von Knöchelangriffen (in komplexer Therapie);

Cochleosetabular-Störungen ischämischer Natur (Schwindel, Tinnitus, Schwerhörigkeit).

Benocardia.

Innerhalb, während des Essens.

Empfohlener Dosierungsmodus - jeweils 1 Tablette. (20 mg) 2-3 mal täglich (40-60 mg / Tag).

Eine Behandlung auf Empfehlung eines Arztes.

Innerhalb, beim Essen von 3 Tabletten. (60 mg) pro Tag bei 2-3 Rezeption. Der Behandlungsverlauf erfolgt auf Empfehlung des Arztes.

Innerhalb, komplett, ohne zu kauen, Trinkwasser, 1 Tisch. 2 mal am Tag, morgens und abends, beim Essen.

Die Dauer der Behandlung wird vom Arzt festgelegt.

Die maximale Tagesdosis beträgt 70 mg.

Spezielle Gruppen

Patienten mit Nierenversagen. Bei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin 30–60 ml / min) beträgt die Tagesdosis 35 mg (1 Tabelle).) morgens während des Frühstücks.

Patienten über 75 Jahre. Bei Patienten über 75 Jahren kann aufgrund einer altersbedingten Abnahme der Nierenfunktion eine erhöhte Trimethadin-Exposition beobachtet werden (siehe. Pharmakokinetik).

Bei Patienten mit mittelschwerem Nierenversagen (Cl-Kreatinin 30–60 ml / min) beträgt die empfohlene Tagesdosis 35 mg (1 Tabelle).) morgens beim Frühstück.

Die Dosisauswahl bei Patienten über 75 Jahren sollte vorsichtig sein (siehe. "Besondere Anweisungen").

Innerhalb, beim Essen.

Der Behandlungsverlauf erfolgt auf Empfehlung des Arztes.

Deprenorm^® MB 35 mg nehmen 1 Tabelle. 2 mal am Tag (morgens und abends).

Deprenorm^® MB 70 mg nehmen 1 Tabelle. 1 Mal am Tag (morgens).

Innerhalb, beim Essen. Angiozil^® Retard wird jeweils 1 Tablette zugewiesen. (35 mg) 2 mal täglich (morgens und abends). Die Therapiedauer wird individuell festgelegt.

Innerhalb, 1 Tabelle. 35 mg 2 mal täglich morgens und abends beim Essen.

Die Dauer des Kurses erfolgt auf Empfehlung des Arztes.

Im Inneren beim Essen - 20 mg dreimal täglich.

Allergische Reaktionen : Überempfindlichkeitsreaktion auf das Medikament oder einen seiner Bestandteile, Hautjuckreiz.

Von der Seite des LCD : selten - Gastralgie, Übelkeit, Erbrechen.

Von der Seite des Nervensystems : Kopfschmerzen.

Aus dem Herz-Kreislauf-System : ein Gefühl eines starken Herzschlags.

Unerwünschte Reaktionen, definiert als unerwünschte Phänomene, zumindest solche, die möglicherweise mit der Trimethadin-Behandlung zusammenhängen, werden in der folgenden Abstufung angegeben: sehr oft (≥ 1/10); oft (≥ 1/100, <1/10); selten (≥ 1/1000, <1/100); selten (≥1/100000000, <.

Aus dem Verdauungssystem : oft - Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen; nicht spezifizierte Häufigkeit - Verstopfung.

Allgemeine Verstöße : oft - Asthenie.

Von der Seite des ZNS : oft Schwindel, Kopfschmerzen; nicht näher bezeichnete Häufigkeit - Symptome von Parkinson (Tremor, Akinesie, erhöhter Ton), Instabilität in der Position von Romberg und „Schüttelgefühl“ des Gangs, Syndrom „rücksichtsloser“ Beine, andere damit verbundene motorische Störungen, die normalerweise nach Beendigung der Therapie reversibel sind, Schlafstörungen (Dissonessoness, Schläfrigkeit).

Von der Seite der Haut und der subkutanen Fettzelle : oft - Hautausschlag, Juckreiz, Brennnessel; nicht spezifizierte Häufigkeit - akut generalisiert exanthathisch leer, Ödem von Quinke.

Von der Seite des MSS : selten - ein Gefühl von Herzschlag, Extrasystolie, Tachykardie, eine ausgeprägte Blutdrucksenkung, orthostatische Hypotonie, die mit einer allgemeinen Schwäche, Schwindel oder Gleichgewichtsverlust einhergehen kann, insbesondere wenn hypotitive Medikamente eingenommen werden, ein Blutrausch auf die Haut von das Gesicht.

Aus dem Kreislauf- und Lymphsystem : nicht spezifizierte Häufigkeit - Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura.

Aus Leber und Gallenwege : nicht spezifizierte Häufigkeit - Hepatitis.

Die Häufigkeit von Nebenwirkungen, die bei der Einnahme von Trimethadidin festgestellt werden, ist in der folgenden Abstufung angegeben: sehr oft (mehr als 1/10); oft (mehr als 1/100, weniger als 1/10); selten (mehr als 1/1000, weniger als 1/100); selten (mehr als 1/1000, weniger als 0. einzelne Nachrichten); nicht spezifizierte Frequenz (Häufigkeit kann nicht aus verfügbaren Daten berechnet werden).

Aus dem Verdauungssystem : oft - Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen; nicht spezifizierte Häufigkeit (für längere Tabletten, die mit Filmschale bedeckt sind, 70 mg) - Verstopfung.

Von der Seite des ZNS : oft - Schwindel, Kopfschmerzen, Asthenie; nicht spezifizierte Häufigkeit - Symptome von Parkinsonismus (Tremor, Akinesie, erhöhter Ton), Instabilität in der Position von Romberg und prekärer Gang, unruhiges Beinsyndrom, andere verwandte motorische Störungen, die normalerweise nach Beendigung der Therapie reversibel sind, Schlafstörungen (Dissonesson, Schläfrigkeit).

Von der Seite der Haut : oft - Hautausschlag, Juckreiz, Brennnessel; nicht spezifizierte Häufigkeit (für langlange Tabletten, die mit Filmschale bedeckt sind, 70 mg) - akute generalisierte exontematose leer, umrandet von Quinka.

Von der Seite des MSS : selten - orthostatische Hypotonie, Blutspitzen auf der Haut des Gesichts; selten (bei längeren Tabletten mit Filmschale, 70 mg) - ein Gefühl von Herzschlag, Extrasystolie, Tachykardie, ein ausgeprägter Blutdruckabfall.

Zusätzlich für prologenierte Tabletten, die mit einer Filmschale beschichtet sind, 70 mg

Aus dem Kreislauf- und Lymphsystem : nicht spezifizierte Häufigkeit - Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura.

Aus Leber und Gallenwege : nicht spezifizierte Häufigkeit - Hepatitis.

Allgemeine Verstöße : oft - Asthenie.

Unerwünschte Reaktionen, definiert als unerwünschte Phänomene, zumindest solche, die möglicherweise mit der Trimethadin-Behandlung zusammenhängen, werden in der folgenden Abstufung angegeben: sehr oft - ≥ 1/10; oft - ≥ 1/100, <1/10; selten - ≥1/1000, <1/100; selten - ≥ 1/10000, <1/10.

Von der Seite des LCD : oft - Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen; Häufigkeit nicht eingestellt - Verstopfung.

Allgemeine Störungen : oft - Asthenie.

Von der Seite des ZNS : oft - Schwindel, Kopfschmerzen; Häufigkeit nicht festgestellt - Symptome von Parkinson (Tremor, Akinesie, erhöhter Ton), Instabilität in der Position von Romberg und prekärer Gang, unruhiges Beinsyndrom, andere ähnliche motorische Störungen, die normalerweise nach Beendigung der Therapie reversibel sind, Schlafstörungen (Dyspox, Schläfrigkeit) .

Von der Haut und dem Unterhautgewebe : oft - Hautausschlag, Hautjuckreiz, Urtikaria; Häufigkeit nicht eingestellt - akute generalisierte Exanthathose, Quinke-Ödem.

Von der Seite des MSS : selten - ein Gefühl von Herzschlag, Extrasystolie, Tachykardie, eine ausgeprägte Blutdrucksenkung, orthostatische Hypotonie, die mit einer allgemeinen Schwäche, Schwindel oder Gleichgewichtsverlust einhergehen kann, insbesondere wenn hypotitive Medikamente eingenommen werden, ein Blutrausch auf die Haut von das Gesicht.

Aus dem Blut- und Lymphsystem : Häufigkeit nicht eingestellt - Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura.

Aus Leber und Gallenwege : Frequenz nicht eingestellt - Hepatitis.

Die Häufigkeit der bei der Einnahme von Trimethadrin festgestellten Nebenwirkungen wird gemäß der WHO-Klassifikation angegeben: sehr oft - ≥ 1/10; oft - ≥ 1/100 und <1/10; selten - ≥1/1000 und <1/100; selten - ≥ 1/1000 und <1/1000;.

Aus dem Verdauungssystem : oft - Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen.

Allgemeine Verstöße : oft - Asthenie.

Von der Seite des ZNS : oft - Schwindel, Kopfschmerzen; sehr selten - extrapyramide Störungen (Remor, Starrheit, Akinesie), die nach dem Entzug des Arzneimittels reversibel sind.

Von der Seite der Haut und der subkutanen Fettzelle : oft - Hautausschlag, Juckreiz, Urtikaria.

Von der Seite des MSS : selten - orthostatische Hypotonie, Blutspitzen auf der Haut des Gesichts.

Magen-Darm-Erkrankungen (selten).

Beeinflusst direkt Kardiomyozyten und Gehirnneuronen, optimiert deren Stoffwechsel und Funktion. Der Zytoprotektoreffekt ist auf eine Erhöhung des Energiepotentials, die Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und die Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs zurückzuführen (Stärkung der aeroben Glykolyse und Blockade der Oxidation von Fettsäuren). Unterstützt die Kontraktilität des Myokards und verhindert die intrazelluläre Erschöpfung von ATP und Phosphocreatinin. Unter Azidosebedingungen normalisiert sich die Funktion von Ionenkanälen von Membranen, verhindert die Anreicherung von Calcium und Natrium in Kardiomyozyten und normalisiert den intrazellulären Gehalt an Kaliumionen. Reduziert die intrazelluläre Azidose und den Phosphatgehalt aufgrund von Myokardischämie und Reperfusion. Verhindert die schädlichen Wirkungen freier Radikale, bewahrt die Integrität der Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen in der Ischämiezone, erhöht die Dauer des elektrischen Potentials, verringert die Ausbeute an Kreatinophosphokinase aus Zellen und die Schwere der ischämischen Schädigung des Myokards. Mit Angina pectoris wird die Häufigkeit von Anfällen verringert (Nitratkonsum nimmt ab), nach 2-wöchiger Behandlung steigt die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität und der Blutdruck sinkt. Verbessert das Gehör und die vestibulären Probenegebnisse bei Patienten, reduziert Schwindel und Tinnitus. Mit der Gefäßpathologie stellt das Auge die Funktionsaktivität der Netzhaut wieder her.

Der Wirkungsmechanismus

Trimetazidin verhindert die Verringerung der intrazellulären ATP-Konzentration, indem der Energiestoffwechsel der Zellen im Zustand der Hypoxie aufrechterhalten wird. Somit gewährleistet das Medikament die normale Funktion von Membranionenkanälen, den Transmembrantransfer von Kalium- und Natriumionen und die Erhaltung der zellulären Homöostase.

Trimetazidin hemmt die Oxidation von Fettsäuren aufgrund der selektiven Hemmung des 3-Ketoacil-CoA-Tiolase-Enzyms (3-CAT) von mitochondrialer langsträngiger Fettsäure-Isopforma, was zu einer erhöhten Glukoseoxidation und einer beschleunigten Glykolyse mit Glucoseoxidation führt, die den Schutz von Mychid. Die Umstellung des Energiestoffwechsels von der Oxidation mit Fettsäuren auf die Oxidation mit Glukose ist das Herzstück der pharmakologischen Eigenschaften von Trimethadritisin.

Es wird experimentell bestätigt, dass Trimethazidin die folgenden Eigenschaften hat:

- unterstützt den Energiestoffwechsel des Herzens und des neurosensensorischen Gewebes während der Ischämie;

- verringert den Schweregrad der intrazellulären Azidose und Veränderungen des Transmembranionenflusses aufgrund von Ischämie;

- senkt den Migrationsgrad und die Infiltration von polynuklearen Neutrophilen in ischemisierten und reperfuzierten Herzgeweben;

- reduziert die Schädigung von Myokard;

- hat keinen direkten Einfluss auf die Hämodynamik.

Bei Patienten mit Trimethazidin Angina pectoris :

- erhöht die Koronarreserve und verlangsamt dadurch den durch körperliche Aktivität verursachten Ausbruch von Ischämie ab dem 15. Therapietag;

- begrenzt die durch körperliche Anstrengung verursachten Blutdruckschwankungen ohne wesentliche Änderungen des NSS;

- reduziert die Häufigkeit von Angina-Gruben und den Bedarf an kurzem Nitroglycerin erheblich;

- verbessert die Reduktionsfunktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion.

Die Ergebnisse klinischer Studien bestätigten die Wirksamkeit und Sicherheit der Anwendung von Trimethadin bei Patienten mit stabiler Angina pectoris, sowohl in der Monotherapie als auch in der Kombinationstherapie mit unzureichender Wirkung anderer Anti-Anginal-Medikamente.

In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 426 Patienten mit stabiler Angina pectoris (TRIMPOL-II) Trimethadin hinzufügen (60 mg / Tag) zur Therapie mit Methoprolol 100 mg / Tag (50 mg 2 mal / Tag) über 12 Wochen, Die Ergebnisse von Stresstests und klinischen Symptomen für Gleichungen mit Placebo verbesserten sich statistisch zuverlässig: Die Gesamtdauer der Belastungstests betrug +20,1 s, p = 0,023; Gesamtladezeit — +0,54 METs, p = 0,001; Zeit vor der Entwicklung einer Depression des ST-Segments um 1 mm — +33,4 s, p = 0,003; Zeit vor der Entwicklung eines Angina pectoris-Angriffs — +33,9 s, p <0,001, die Anzahl der Angina Picks pro Woche — -0,73, p = 0,014 und Verbrauch kurz wirkender Nitrate pro Woche — -0,63, p = 0,032, ohne hämodynamische Veränderungen.

In einer randomisierten doppelblinden placebokontrollierten Studie mit 223 Patienten mit stabiler Angina pectoris (Sellier) Zugabe von Trimethadin in einer Dosis von 35 mg (2 mal / Tag) zur Therapie mit Atenolol in einer Dosis von 50 mg (1 Mal / Tag) 8 Wochen lang führte dies zu einer zeitlichen Zunahme vor der Entwicklung einer ischämischen Depression des ST-Segments um 1 mm (+34,4 s, p = 0,03) bei der Durchführung von Stresstests bei einer Untergruppe von Patienten (n = 173) im Vergleich zu Placebo, 12 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels. Dieser Unterschied wurde auch für die Entwicklungszeit von Angina-Gruben gezeigt (p = 0,049). Es wurden keine verlässlichen Unterschiede zwischen Gruppen für andere sekundäre Endpunkte gefunden (Gesamtlasttestdauer, Gesamtlastzeit und klinische Endpunkte).

In einer dreimonatigen randomisierten Doppelblindstudie mit 1962 Patienten mit stabiler Angina pectoris (Vasco)Trimethazidin in zwei Dosierungen (70 und 140 mg / Tag) im Vergleich zu Placebo wurde der Therapie mit einem Atenololol 50 mg / Tag zugesetzt. In der Allgemeinbevölkerung, einschließlich Patienten mit Symptomen und Symptomen einer Angina pectoris, zeigte Trimethazidin nicht die Vorteile der Ergometrie (Gesamtlasttestdauer, Zeit vor der ischämischen Depression des ST-Segments um 1 mm und Zeit vor der Entwicklung der Angina pectoris). und klinische Endpunkte.

Jedoch, in einer retrospektiven Analyse bei einer Untergruppe von Patienten mit stenokardialen Symptomen (n = 1574) Trimethazidin (140 mg) verbesserte die Gesamtladetestzeit erheblich (+23,8 s im Vergleich zu +13,1 c für Placebo; p = 0,001) und die Zeit vor der Entwicklung eines Angina pectoris-Angriffs (+46,3 s im Vergleich zu.

Es hat eine anti-hypoxische Wirkung. Trimetazidin verhindert die Verringerung der intrazellulären ATP-Konzentration, indem der Energiestoffwechsel der Zellen im Zustand der Hypoxie aufrechterhalten wird. Somit gewährleistet das Medikament die normale Funktion von Membranionenkanälen, den Transmembrantransfer von Kalium- und Natriumionen und die Erhaltung der zellulären Homöostase. Trimetazidin hemmt die Oxidation von Fettsäuren aufgrund der selektiven Hemmung der 3-Ketoacil-CoA-Thyolase der mitochondrialen Langzeretikfettsäure-Isophorm, was zu einer erhöhten Glukoseoxidation und einer beschleunigten Glykolyse mit Glucoseoxidation führt und Myokard vor Ischämie schützt. Die Umstellung des Energiestoffwechsels von der Oxidation mit Fettsäuren auf die Oxidation mit Glukose ist das Herzstück der pharmakologischen Eigenschaften von Trimethadritisin. Es wird experimentell bestätigt, dass Trimethazidin die folgenden Eigenschaften hat:

- unterstützt den Energiestoffwechsel des Herzens und des neurosensensorischen Gewebes während der Ischämie;

- verringert den Schweregrad der intrazellulären Azidose und Veränderungen des Transmembranionenflusses aufgrund von Ischämie;

- senkt den Migrationsgrad und die Infiltration von polynuklearen Neutrophilen in ischemisierten und reperfuzierten Herzgeweben;

- reduziert die Schädigung von Myokard;

- hat keinen direkten Einfluss auf die Hämodynamik.

Bei Patienten mit Angina pectoris :

- erhöht die Koronarreserve und verlangsamt dadurch den durch körperliche Aktivität verursachten Ausbruch von Ischämie ab dem 15. Therapietag;

- begrenzt die durch körperliche Anstrengung verursachten Blutdruckschwankungen ohne wesentliche Änderungen des NSS;

- reduziert die Häufigkeit von Angina picks und den Bedarf an kurzem Nitroglycerin;

- verbessert die Reduktionsfunktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion.

Trimetazidin hat eine anti-hypoxische Wirkung. Beeinflusst direkt Kardiomyozyten und Gehirnneuronen, optimiert deren Stoffwechsel und Funktion.

Der Zytoprotektoreffekt ist auf eine Erhöhung des Energiepotentials, die Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und die Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs zurückzuführen (Stärkung der aeroben Glykolyse und Blockade der Oxidation von Fettsäuren).

Unterstützt die Kontraktilität des Myokards und verhindert die intrazelluläre Erschöpfung von ATP und Phosphocreatinin. Unter Azidosebedingungen normalisiert sich die Funktion von Membranionenkanälen, verhindert die Anreicherung von Calcium und Natrium in Kardiomyozyten und normalisiert die intrazelluläre Konzentration von Kaliumionen. Reduziert die intrazelluläre Azidose und den Phosphatgehalt aufgrund von Myokardischämie und Reperfusion. Verhindert die schädlichen Wirkungen freier Radikale, bewahrt die Integrität der Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen in der Ischämiezone, erhöht die Dauer des elektrischen Potentials, verringert die Ausbeute an CFK aus Zellen und die Schwere der ischämischen Schädigung des Myokards. Mit Angina pectoris wird die Häufigkeit von Anfällen verringert (der Bedarf an Nitraten nimmt ab), nach 2-wöchiger Behandlung steigt die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität und der Blutdruck sinkt. Verbessert das Gehör und die Ergebnisse der vestibulären Probe bei Patienten mit einer Pathologie von Lor-Organs, reduziert Schwindel und Tinnitus. Mit der Gefäßpathologie stellt das Auge die Funktionsaktivität der Netzhaut wieder her.

Trimetazidin hat eine anti-hypoxische Wirkung. Beeinflusst direkt Kardiomyozyten und Gehirnneuronen, optimiert deren Stoffwechsel und Funktion. Der Zytoprotektoreffekt ist auf eine Erhöhung des Energiepotentials, die Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und die Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs zurückzuführen (Stärkung der aeroben Glykolyse und Blockade der Oxidation von Fettsäuren).

Unterstützt die Kontraktilität des Myokards und verhindert die Verringerung des intrazellulären Gehalts an ATP und Phosphocreatin. Unter Azidosebedingungen normalisiert sich die Funktion von Membranionenkanälen, verhindert die Ansammlung von Calcium- und Natriumionen in Kardiomyozyten und normalisiert den intrazellulären Gehalt an Kaliumionen.

Reduziert die intrazelluläre Azidose und den erhöhten Phosphatgehalt aufgrund von Myokardischämie und Reperfusion. Verhindert die schädlichen Wirkungen freier Radikale, bewahrt die Integrität der Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen in der Ischämiezone, erhöht die Dauer des elektrischen Potentials, verringert die Ausbeute an CFK aus Zellen und die Schwere der ischämischen Schädigung des Myokards.

Wenn Angina pectoris die Häufigkeit von Anfällen und den Bedarf an Nitroglycerin verringert, steigt nach 2-wöchiger Behandlung die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität, die Reduktionsfunktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion verbessert sich und der Blutdruck sinkt. Reduziert Schwindel und Tinnitus. Mit der Gefäßpathologie der Augen verbessert sich die Funktionsaktivität der Netzhaut.

Erhält den Energiestoffwechsel von Myokardzellen und gewährleistet deren Schutz bei Hypoxie oder Ischämie.