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Medizinisch geprüft von Kovalenko Svetlana Olegovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 25.03.2022
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ATZ MR
Trimetazidine
Ischämische Herzkrankheit, Angina pectoris (als Teil der komplexen Therapie),
chorioretinale vaskuläre Störungen,
schwindel vaskulären Ursprungs,
cochleovestibuläre Störungen der ischämischen Natur (Tinnitus, Hörstörungen).
Langfristige Therapie der koronaren Herzkrankheit: Prävention von Anfällen von stabiler Angina pectoris in Mono-oder Kombinationstherapie.
Gemeinsam für beide Dosen
Koronare Herzkrankheit: Prävention von Anfällen von stabiler Angina pectoris (als Teil einer Kombinationstherapie).
Extra für Deprenorm® MV 35 mg
chorioretinale Störungen mit ischämischer Komponente,
vestibulokochleäre Störungen der ischämischen Natur, wie Schwindel, Tinnitus, Hörstörungen.
Langfristige Therapie der koronaren Herzkrankheit: Prävention von Anfällen von stabiler Angina pectoris in Mono-oder Kombinationstherapie.
koronare Herzkrankheit-Prävention von Angina pectoris (in der komplexen Therapie),
cochleovestibuläre Störungen der ischämischen Natur (Schwindel, Tinnitus, Hörstörungen).
Angina pectoris.
Hinein. beim Essen.
Die empfohlene Dosierung beträgt 1 Tabelle. (20 mg) 2-3 mal täglich (40-60 mg/Tag).
Der Verlauf der Behandlung auf Empfehlung eines Arztes.
Hinein, während des Essens auf 3 Tabletten. (60 mg) pro Tag in 2-3 Dosen. Der Verlauf der Behandlung — auf Empfehlung eines Arztes.
Hinein, ganz, ohne zu kauen, mit Wasser gepresst, 1 Tabelle. 2 mal am Tag, morgens und abends, zu den Mahlzeiten.
Die Dauer der Behandlung wird vom Arzt bestimmt.
Die maximale Tagesdosis beträgt 70 mg.
Spezielle Gruppen
Patienten mit Nierenversagen. Bei Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz (Cl Kreatinin 30-60 ml / min) beträgt die tägliche Dosis 35 mg (1 Tabelle.), morgens, während des Frühstücks.
Die Patienten sind älter als 75 Jahre. Bei Patienten über 75 Jahre kann eine erhöhte Exposition gegenüber Trimetazidin aufgrund altersbedingter Abnahme der Nierenfunktion auftreten (siehe «Pharmakokinetik»).
Bei Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz (Cl Kreatinin 30-60 ml / min), die empfohlene Tagesdosis beträgt 35 mg (1 Tabelle.), morgens beim Frühstück.
Die Auswahl der Dosis bei Patienten über 75 Jahre sollte mit Vorsicht erfolgen (siehe «Besondere Anweisungen»).
Hinein, beim Essen.
Der Verlauf der Behandlung — auf Empfehlung eines Arztes.
Deprenorm® MB 35 mg nehmen 1 Tabelle. 2 mal am Tag (morgens und abends).
Deprenorm® MB 70 mg nehmen 1 Tabelle. 1 mal am Tag (am Morgen).
Hinein, während der Mahlzeiten. Angiosil® retard ernennen 1 Tabelle. (35 mg) 2 mal täglich (morgens und abends). Die Dauer der Therapie wird individuell festgelegt.
Hinein, auf 1 Tabelle. 35 mg 2 mal täglich, morgens und abends zu den Mahlzeiten.
Dauer des Kurses - auf Empfehlung eines Arztes.
Innen, zu den Mahlzeiten-20 mg 3 mal am Tag.
Überempfindlichkeit gegen das Medikament,
Nierenversagen (Cl Kreatinin unter 15 ml / min),
schwere Leberfunktionsstörungen,
Schwangerschaft,
stillzeit,
alter unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht installiert).
Überempfindlichkeit gegen eine der Komponenten des Medikaments,
Parkinson-Krankheit, Parkinson-Symptome, Zittern, Restless-Legs-Syndrom und andere damit verbundene motorische Störungen,
schweres Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 30 ml / min) - klinische Daten sind begrenzt,
patienten unter 18 Jahren (aufgrund des Mangels an ausreichenden klinischen Daten wird die Ernennung des Medikaments nicht empfohlen).
Mit Vorsicht: patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Cl Kreatinin weniger als 30 ml / min) (klinische Daten sind begrenzt), Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz (Cl Kreatinin 30-60 ml / min), Anwendung bei Patienten über 75 Jahre
Gemeinsam für beide Dosen
Überempfindlichkeit gegen eine Komponente des Medikaments,
Schwangerschaft,
stillzeit,
alter unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht installiert).
Extra für Deprenorm® MV 35 mg
schweres Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 15 ml / min),
ausgeprägte Leberfunktionsstörungen.
Extra für Deprenorm® MV 70 mg
schweres Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 30 ml / min),
Parkinson-Krankheit, Parkinson-Symptome, Zittern, Restless-Legs-Syndrom und andere damit verbundene motorische Störungen.
Mit Vorsicht: schwere Leberinsuffizienz (klinische Daten sind begrenzt), eingeschränkte Nierenfunktion (Cl Kreatinin mehr als 30 ml/min), Alter über 75 Jahre.
Überempfindlichkeit gegen eine Komponente des Medikaments,
Parkinson-Krankheit, Parkinson-Symptome, Zittern, Restless-Legs-Syndrom und andere ähnliche motorische Störungen,
schweres Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 30 ml / min),
alter unter 18 Jahren (aufgrund des Mangels an ausreichenden klinischen Daten).
Mit Vorsicht: patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (klinische Daten sind begrenzt), Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz.
Überempfindlichkeit gegen eine Komponente des Medikaments,
Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 15 ml / min),
schwere Leberfunktionsstörungen,
schwangerschaft, Stillzeit,
alter unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit nicht installiert).
Überempfindlichkeit.
allergische Reaktion: Überempfindlichkeitsreaktionen auf das Medikament oder eine seiner Komponenten, Juckreiz der Haut.
Aus dem Verdauungstrakt: selten-Gastralgie, Übelkeit, Erbrechen.
Vom Nervensystem: Kopfschmerz.
Aus dem Herz-Kreislauf-System: das Gefühl eines starken Herzklopfens.
Unerwünschte Reaktionen als unerwünschte Ereignisse definiert, zumindest mit Bezug auf die Behandlung von Trimetazidin, sind in der folgenden Abstufung gegeben: sehr oft (≥1/10), oft (≥1/100, <1/10), selten (≥1/1000, <1/100), seltene (≥1/10000, <1/1000), sehr selten (<1/10000), nicht spezifizierte Frequenz (die Frequenz kann nicht anhand der verfügbaren Daten berechnet werden).
Seitens des Verdauungssystems: oft-Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen, nicht spezifizierte Häufigkeit — Verstopfung.
Allgemeine Verstöße: oft-Asthenie.
Von der Seite des zentralen Nervensystems: oft-Schwindel, Kopfschmerzen, nicht spezifizierte Frequenz-Symptome von Parkinson (Tremor, Akinesie, Tonus), Instabilität in der Haltung von Romberg und» wackelig "Gang, Syndrom der "unruhigen" Beine, andere damit verbundene motorische Störungen, in der Regel reversibel nach Beendigung der Therapie, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit).
Seitens der Haut und des subkutanen Fettgewebes: oft-Hautausschlag, Juckreiz, Urtikaria, nicht spezifizierte Frequenz — akute generalisierte exanthematöse Pustulose, Angioödem.
Von der CCC: selten — Herzklopfen, Extrasystolen, Tachykardie, niedriger ausgedrückt, orthostatische Hypotonie, die kann durch Allgemeine Schwäche, Schwindel oder Verlust des Gleichgewichts, vor allem bei der gleichzeitigen Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, Gezeiten von Blut auf der Haut des Gesichts.
Aus dem Blut-und Lymphsystem: nicht spezifizierte Frequenz-Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura.
Von der Leber und Gallenwege: nicht spezifizierte Häufigkeit-Hepatitis.
Die Häufigkeit von Nebenwirkungen, bei der Einnahme von Trimetazidin festgestellt, in der folgenden Abstufung angegeben: sehr oft (mehr 1/10), oft (mehr 1/100, weniger 1/10), selten (mehr 1/1000, weniger 1/100), selten (mehr 1/10000, weniger 1/1000), sehr selten (weniger 1/10000, einschließlich.einzelne Berichte), nicht spezifizierte Frequenz (die Frequenz kann nicht anhand der verfügbaren Daten berechnet werden).
Seitens des Verdauungssystems: oft-Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen, nicht spezifizierte Häufigkeit (für Tabletten mit verlängerter Wirkung, filmbeschichtet, 70 mg) — Verstopfung.
Von der Seite des zentralen Nervensystems: oft-Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, nicht spezifizierte Frequenz — Symptome von Parkinson (Tremor, Akinesie, erhöhte Tonus), Instabilität in der Haltung von Romberg und wackeligen Gang, Syndrom restless Legs, andere damit verbundene motorische Störungen, in der Regel reversibel nach Beendigung der Therapie, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit).
Von der Haut: oft-Hautausschlag, Juckreiz, Urtikaria, nicht spezifizierte Frequenz (für Tabletten der verlängerten Wirkung, mit einer Filmhülle bedeckt, 70 mg) — akute generalisierte exantematöse pustulöse, Angioödem.
Von der CCC: seltene-orthostatische Hypotonie, Gezeiten von Blut auf die Haut des Gesichts, seltene (für Tabletten der verlängerten Wirkung, filmbeschichtet, 70 mg) — Herzklopfen, Extrasystole, Tachykardie, deutliche Abnahme des Blutdrucks.
Zusätzlich für Tabletten mit verlängerter Wirkung, folienbeschichtet, 70 mg
Aus dem Blut-und Lymphsystem: nicht spezifizierte Frequenz-Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura.
Von der Leber und Gallenwege: nicht spezifizierte Häufigkeit-Hepatitis.
Allgemeine Verstöße: oft-Asthenie.
Unerwünschte Reaktionen als unerwünschte Ereignisse definiert, zumindest mit einer möglichen Beziehung zur Behandlung von Trimetazidin, in der folgenden Abstufung gegeben: sehr oft — ≥1/10, oft — ≥1/100, <1/10, selten — ≥1/1000, <1/100, selten — ≥1/10000, <1/1000, sehr selten — <1/10000, die Frequenz ist nicht festgelegt (die Frequenz kann nicht anhand der verfügbaren Daten berechnet werden).
Aus dem Verdauungstrakt: oft-Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen, die Häufigkeit ist nicht installiert — Verstopfung.
Allgemeine Störungen: oft-Asthenie.
Von der Seite des zentralen Nervensystems: oft-Schwindel, Kopfschmerzen, Frequenz ist nicht installiert-Symptome von Parkinson (Tremor, Akinesie, erhöhte Tonus), Instabilität in der Haltung von Romberg und wackeligen Gang, Restless-Legs-Syndrom, andere ähnliche motorische Störungen, in der Regel reversibel nach Beendigung der Therapie, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit, Schläfrigkeit).
Von der Haut und subkutanen Geweben: oft-Hautausschlag, Juckreiz der Haut, Urtikaria, die Frequenz ist nicht installiert — akute generalisierte exanthematöse Pustulose, Angioödem.
Von der CCC: selten — Herzklopfen, Extrasystolen, Tachykardie, niedriger ausgedrückt, orthostatische Hypotonie, die kann durch Allgemeine Schwäche, Schwindel oder Verlust des Gleichgewichts, vor allem bei der gleichzeitigen Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten, Gezeiten von Blut auf der Haut des Gesichts.
Aus dem Blut und dem Lymphsystem: die Frequenz ist nicht installiert-Agranulozytose, Thrombozytopenie, thrombozytopenische Purpura.
Von der Leber und Gallenwege: die Frequenz ist nicht installiert-Hepatitis.
Die Häufigkeit von Nebenwirkungen, bei der Einnahme von Trimetazidin festgestellt, in Übereinstimmung mit der WHO — Klassifikation: sehr oft — ≥1/10, oft — ≥1/100 und <1/10, selten — ≥1/1000 und <1/100, selten — ≥1/10000 und <1/1000, sehr selten - <1/10000, einschließlich einzelner Berichte.
Seitens des Verdauungssystems: oft-Bauchschmerzen, Durchfall, Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen.
Allgemeine Verstöße: oft-Asthenie.
Von der Seite des zentralen Nervensystems: oft-Schwindel, Kopfschmerzen, sehr selten — extrapyramidale Störungen (Tremor, Starrheit, Akinesie), reversibel nach Absetzen des Medikaments.
Seitens der Haut und des subkutanen Fettgewebes: oft-Hautausschlag, Juckreiz, Urtikaria.
Von der CCC: selten-orthostatische Hypotonie, Gezeiten von Blut auf die Haut des Gesichts.
Gastrointestinale Störungen (selten).
Es gibt nur begrenzte Informationen über eine Überdosierung von Trimetazidin.
Die Behandlung: symptomatische Therapie.
Durch die direkte Beeinflussung der Kardiomyozyten und Neuronen des Gehirns wird ihr Stoffwechsel und ihre Funktion optimiert. Zytoprotektive Wirkung aufgrund der Erhöhung des Energiepotentials, Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs (Erhöhung der aeroben Glykolyse und Blockade der Oxidation von Fettsäuren). Unterstützt myokardiale Kontraktilität, verhindert intrazelluläre Erschöpfung von ATP und Phosphokreatinin. Unter Azidose normalisiert die Funktion der Ionenkanäle der Membranen, verhindert die Ansammlung von Kalzium und Natrium in Kardiomyozyten, normalisiert den intrazellulären Gehalt an Kaliumionen. Reduziert intrazelluläre Azidose und Phosphatgehalt, verursacht durch myokardiale Ischämie und Reperfusion. Verhindert verhindert die Wirkung von freien radikalen, bewahrt die Integrität von Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen in ischemia, erhöht die Dauer des elektrischen Potentials, verringert die Ausbeute CPK aus den Zellen und dem Schweregrad der ischämischen myokardialen Schaden. Wenn Angina reduziert die Häufigkeit von Anfällen (reduzierte Aufnahme von Nitraten), nach 2 Wochen der Behandlung erhöht die Toleranz für körperliche Aktivität, Verringerung der Blutdruckschwankungen. Verbessert das Gehör und die Ergebnisse von vestibulären Proben bei Patienten, reduziert Schwindel und Tinnitus. Bei der vaskulären Pathologie des Auges stellt die funktionelle Aktivität der Netzhaut des Auges wieder her
Wirkmechanismus
Trimetazidin verhindert eine Abnahme der intrazellulären Konzentration von ATP durch die Erhaltung des Energiestoffwechsels der Zellen in einem Zustand der Hypoxie. Somit gewährleistet das Medikament das normale Funktionieren der Membran - Ionenkanäle, Transmembran-Übertragung von Kalium-und Natriumionen und die Erhaltung der Zellhomöostase.
Trimetazidin hemmt die Oxidation von Fettsäuren durch selektive Hemmung des Enzyms 3-Ketoacil-CoA-Thiolase (3-KAT) mitochondriale langkettige Isoform von Fettsäuren, was zu einer erhöhten Oxidation von Glukose und Beschleunigung der Glykolyse mit Glukoseoxidation führt, die den Schutz des Myokards vor Ischämie verursacht. Die Umstellung des Energiestoffwechsels von der Oxidation von Fettsäuren auf die Oxidation von Glukose basiert auf den pharmakologischen Eigenschaften von Trimetazidin.
Experimentell bestätigt, dass Trimetazidin die folgenden Eigenschaften hat:
- unterstützt den Energiestoffwechsel von Herz und neurosensorischem Gewebe während der Ischämie,
- reduziert die Schwere der intrazellulären Azidose und Veränderungen transmembrannogo Ionenfluss, auftreten von Ischämie,
- senkt das Niveau der Migration und Infiltration von polynuklearen Neutrophilen in ischämischen und reperfusirovannyh Geweben des Herzens,
- verringert die Größe des Myokardschadens,
- hat keine direkte Wirkung auf die Indikatoren der Hämodynamik.
Bei Patienten mit Angina Trimetazidin:
- erhöht die koronare Reserve, wodurch das Auftreten von Ischämie, die durch körperliche Aktivität verursacht wird, ab dem 15. Tag der Therapie verlangsamt wird,
- begrenzt die Schwankungen des Blutdrucks, verursacht durch körperliche Aktivität, ohne signifikante Veränderungen der Herzfrequenz,
- reduziert die Häufigkeit von Angina-Attacken und die Notwendigkeit, kurz wirkendes Nitroglycerin einzunehmen,
- verbessert die kontraktile Funktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion.
Die Ergebnisse der klinischen Studien haben die Wirksamkeit und Sicherheit der Verwendung von Trimetazidin bei Patienten mit stabiler Angina bestätigt, sowohl in der Monotherapie als auch in der Kombinationstherapie mit unzureichender Wirkung anderer antianginaler Medikamente.
In einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie mit 426 Patienten mit stabiler Angina pectoris (TRIMPOL-II)
In einer randomisierten doppelblinden Placebo-kontrollierten Studie mit 223 Patienten mit stabiler Angina pectoris (Sellier), hinzufügen von Trimetazidin Dosis 35 mg (2 mal/Tag) Atenololom Therapie Dosis 50 mg ( 1 mal/Tag) für 8 Wochen führte zu einer Erhöhung der Zeit vor der Entwicklung der ischämischen Depression ST-Segment auf 1 mm (34,4 c, p=0,03) während der Belastungstests in einer Untergruppe von Patienten (n=173), im Vergleich zu Placebo, durch 12 h nach der Einnahme des Medikaments. Dieser Unterschied wurde auch für die Zeit der Entwicklung von Angina-Attacken gezeigt (p=0,049). Es wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen für andere sekundäre Endpunkte festgestellt (Gesamtdauer der Belastungstests, Gesamtlastzeit und klinische Endpunkte)
In einer dreimonatigen randomisierten, doppelblinden Studie mit 1962 Patienten mit stabiler Angina (Vasco), Trimetazidin in zwei Dosierungen (70 und 140 mg/Tag) im Vergleich zu Placebo wurde der Atenolol-Therapie 50 mg / Tag hinzugefügt. In der allgemeinen Bevölkerung, einschließlich Patienten ohne Symptome und Symptome von Angina, Trimetazidin zeigte keine Vorteile für ergometrische (Gesamtdauer der Belastungstests, Zeit bis zum Einsetzen der ischämischen Depression ST-Segment auf 1 mm und Zeit bis zur Entwicklung eines Angina-Attacks) und klinische Endpunkte.
In einer retrospektive Analyse in einer Untergruppe von Patienten mit Angina-Symptomen (n=1574) Trimetazidin (140 mg) verbesserte jedoch die gesamte Belastungstestzeit ( 23,8 c gegenüber 13,1 c für Placebo, p=0,001) und die Zeit vor der Entwicklung eines Angina-Angriffs ( 46,3 c gegenüber 32,5 für Placebo, p=0,005) signifikant.
Hat antihypoxische Wirkung. Trimetazidin verhindert eine Abnahme der intrazellulären ATP-Konzentration durch die Erhaltung des Energiestoffwechsels der Zellen in einem Zustand der Hypoxie. Somit gewährleistet das Medikament das normale Funktionieren der Membran - Ionenkanäle, Transmembran-Übertragung von Kalium-und Natriumionen und die Erhaltung der Zellhomöostase. Trimetazidin hemmt die Oxidation von Fettsäuren durch selektive Hemmung des Enzyms 3-Ketoacil-CoA-Thiolase mitochondriale langkettige Isoform von Fettsäuren, was zu einer erhöhten Glukoseoxidation und Beschleunigung der Glykolyse mit Glukoseoxidation führt und bewirkt, dass der myokardiale Schutz vor Ischämie. Die Umstellung des Energiestoffwechsels von der Fettsäureoxidation auf die Glukoseoxidation basiert auf den pharmakologischen Eigenschaften von Trimetazidin. Experimentell bestätigt, dass Trimetazidin die folgenden Eigenschaften hat:
- unterstützt den Energiestoffwechsel von Herz und neurosensorischem Gewebe während der Ischämie,
- reduziert die Schwere der intrazellulären Azidose und Veränderungen transmembrannogo Ionenfluss, auftreten von Ischämie,
- senkt das Niveau der Migration und Infiltration von polynuklearen Neutrophilen in ischämischen und reperfusirovannyh Geweben des Herzens,
- verringert die Größe des Myokardschadens,
- hat keine direkte Wirkung auf die Indikatoren der Hämodynamik.
Bei Patienten mit Angina pectoris:
- erhöht die koronare Reserve, wodurch das Auftreten von Ischämie, die durch körperliche Aktivität verursacht wird, ab dem 15. Tag der Therapie verlangsamt wird,
- begrenzt die Schwankungen des Blutdrucks, verursacht durch körperliche Aktivität, ohne signifikante Veränderungen der Herzfrequenz,
- reduziert die Häufigkeit von Angina-Attacken und die Notwendigkeit, kurz wirkendes Nitroglycerin einzunehmen,
- verbessert die kontraktile Funktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion.
Trimetazidin hat eine antihypoxische Wirkung. Die direkte Beeinflussung der Kardiomyozyten und Neuronen des Gehirns optimiert ihren Stoffwechsel und ihre Funktion.
Zytoprotektive Wirkung aufgrund der Erhöhung des Energiepotentials, Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs (Erhöhung der aeroben Glykolyse und Blockade der Oxidation von Fettsäuren).
Unterstützt myokardiale Kontraktilität, verhindert intrazelluläre Erschöpfung von ATP und Phosphokreatinin. Unter Azidose normalisiert die Funktion der Membran - Ionenkanäle, verhindert die Ansammlung von Kalzium und Natrium in Kardiomyozyten, normalisiert die intrazelluläre Konzentration von Kaliumionen. Reduziert intrazelluläre Azidose und Phosphatgehalt, verursacht durch myokardiale Ischämie und Reperfusion. Verhindert die schädliche Wirkung von freien Radikalen, behält die Integrität der Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen im Bereich der Ischämie, erhöht die Dauer des elektrischen Potenzials, reduziert die Ausbeute von CFK-Zellen und die Schwere der ischämischen Myokardschäden. Bei Angina reduziert die Häufigkeit von Anfällen (reduziert den Bedarf an Nitraten), nach 2 Wochen der Behandlung erhöht die Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität, Blutdruckschwankungen nehmen ab. Verbessert das Gehör und die Ergebnisse der vestibulären Proben bei Patienten mit Pathologie der Hno-Organe, reduziert Schwindel und Tinnitus. Bei der vaskulären Pathologie des Auges stellt die funktionelle Aktivität der Netzhaut des Auges wieder her
Trimetazidin hat eine antihypoxische Wirkung. Die direkte Beeinflussung der Kardiomyozyten und Neuronen des Gehirns optimiert ihren Stoffwechsel und ihre Funktion. Zytoprotektive Wirkung aufgrund der Erhöhung des Energiepotentials, Aktivierung der oxidativen Decarboxylierung und Rationalisierung des Sauerstoffverbrauchs (Erhöhung der aeroben Glykolyse und Blockade der Oxidation von Fettsäuren).
Unterstützt die Kontraktilität des Myokards, verhindert eine Abnahme des intrazellulären Gehalts an ATP und Phosphokreatin. Unter Azidose normalisiert die Funktion der Membran - Ionenkanäle, verhindert die Ansammlung von Calcium - und Natriumionen in Kardiomyozyten, normalisiert den intrazellulären Gehalt an Kaliumionen.
Reduziert intrazelluläre Azidose und erhöhten Gehalt an Phosphaten, verursacht durch myokardiale Ischämie und Reperfusion. Verhindert die schädigende Wirkung von freien Radikalen, bewahrt die Integrität der Zellmembranen, verhindert die Aktivierung von Neutrophilen in der Zone der Ischämie, erhöht die Dauer des elektrischen Potentials, reduziert die Ausbeute von CFK-Zellen und die Schwere der ischämischen Myokardschäden.
Bei Angina reduziert die Häufigkeit von Anfällen und die Notwendigkeit für Nitroglycerin, nach 2 Wochen der Behandlung erhöht die Toleranz für körperliche Aktivität, verbessert die kontraktile Funktion des linken Ventrikels bei Patienten mit ischämischer Dysfunktion, reduziert die Unterschiede des Blutdrucks. Reduziert Schwindel und Tinnitus. Bei der vaskulären Pathologie des Auges verbessert die funktionelle Aktivität der Netzhaut des Auges.
Bewahrt den Energiestoffwechsel von Myokardzellen und schützt sie bei Hypoxie oder Ischämie.
Schnell und fast vollständig von der Darmschleimhaut absorbiert. Cmax (nach einer Einzeldosis in einer Dosis von 20 mg) ist 55 ng / ml, die Zeit, C zu erreichenmax im Blutplasma-2 h. Bioverfügbarkeit-90%. Bindung an Plasmaproteine-16%. Es geht leicht durch histogematische Barrieren. Es wird von den Nieren ausgeschieden (etwa 60% — unverändert). T1/2 ist 4,5–5 H.
Absorption. Nach oraler Verabreichung wird Trimetazidin schnell absorbiert und erreicht Cmax 5 Stunden Über 24 Stunden die Konzentration im Blutplasma bleibt auf einem Niveau von mehr als 75% Konzentration, bestimmt durch 11 h. Der Gleichgewichtszustand wird nach 60 h. Essen hat keinen Einfluss auf die Bioverfügbarkeit von Trimetazidin.
Verteilung. Vd ist 4,8 l / kg, was auf eine gute Verteilung von Trimetazidin in den Geweben hinweist (der Grad der Bindung an Plasmaproteine ist ziemlich niedrig, etwa 16% in vitro).
Aufzucht. Trimetazidin wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden, hauptsächlich in unveränderter Form. T1/2 bei jungen gesunden Probanden über 7 h, bei Patienten über 65 Jahre-über 12 h.
Die renale Clearance von Trimetazidin korreliert direkt mit Cl Kreatinin, die hepatische Clearance nimmt mit dem Alter des Patienten ab.
Spezielle Gruppen
Die Patienten sind älter als 75 Jahre. Bei Patienten über 75 Jahre kann eine erhöhte Exposition gegenüber Trimetazidin aufgrund altersbedingter Abnahme der Nierenfunktion auftreten. Eine spezielle Studie wurde in der Bevölkerung von Patienten über 75 Jahren durchgeführt, wenn Trimetazidin-Tabletten von 35 mg 2 mal täglich eingenommen wurden. Analyse, kinetische Populationsmethode, zeigte im Durchschnitt eine doppelte Erhöhung der Exposition im Plasma bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Cl Kreatinin weniger als 30 ml / min) im Vergleich zu Patienten mit Cl Kreatinin mehr als 60 ml / min.
Es wurden keine Sicherheitsmerkmale bei Patienten über 75 Jahren im Vergleich zur allgemeinen Bevölkerung festgestellt.
Patienten mit Nierenversagen. Die Exposition gegenüber Trimetazidin wurde im Durchschnitt erhöht 2,4 mal bei Patienten mit mäßiger Nierenfunktion (Cl Kreatinin 30-60 ml/min), und im Durchschnitt 4 mal — bei Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz (Cl Kreatinin weniger als 30 ml/min) im Vergleich zu gesunden Probanden mit normaler Nierenfunktion.
Es wurden keine Sicherheitsmerkmale in dieser Patientenpopulation im Vergleich zur Gesamtpopulation gefunden.
Anwendung bei Kindern und Jugendlichen. Die Pharmakokinetik von Trimetazidin bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren wurde nicht untersucht.
Nach der Einnahme wird Trimetazidin aus dem Verdauungstrakt absorbiert und erreicht Cmax 5 Stunden Über 24 Stunden die Konzentration im Blutplasma bleibt auf einem Niveau von mehr als 75% Konzentration, bestimmt durch 11 h. Der Gleichgewichtszustand wird nach 60 h. Essen hat keinen Einfluss auf die Bioverfügbarkeit von Trimetazidin.
Vd ist 4,8 l / kg, was auf eine gute Verteilung von Trimetazidin in den Geweben hinweist (der Grad der Bindung an Plasmaproteine ist ziemlich niedrig, etwa 16% in vitro).
Trimetazidin wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden, hauptsächlich in unveränderter Form. Die renale Clearance von Trimetazidin korreliert direkt mit Cl Kreatinin, die hepatische Clearance nimmt mit dem Alter des Patienten ab.
Nach Einnahme des Medikaments wird Trimetazidin schnell und fast vollständig aus dem Verdauungstrakt absorbiert. Bioverfügbarkeit-90%. Tmax im Blutplasma-5 Stunden Cmax nach einer Einzeldosis von 35 mg Trimetazidin — etwa 115 ng / ml.Dringt leicht durch histogematische Barrieren ein. T1/2 ist etwa 6,5 h. Die Verbindung mit Plasmaproteinen-16%. Es wird von den Nieren ausgeschieden (etwa 60% — unverändert).
Nach oraler Verabreichung wird Trimetazidin schnell und fast vollständig in den Verdauungstrakt absorbiert, die Bioverfügbarkeit beträgt 90%. Tmax 5 h. Nach 24 h bleibt die Konzentration im Blutplasma auf einem Niveau von mehr als 75% der Konzentration, bestimmt durch 11 h. Der Gleichgewichtszustand wird nach 60 h. Die Nahrungsaufnahme hat keinen Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Trimetazidin. Sichtbares Vd ist 4,8 (l / kg), was die gute Diffusion im Gewebe erklärt (die Verbindung mit Plasmaproteinen ist niedrig, etwa 16%), dringt leicht durch histogematische Barrieren ein. Trimetazidin wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden (etwa 60% — unverändert). T1/2 bei gesunden Probanden ist etwa 7 h, bei Patienten über 65 Jahre — über 12 H. Die renale Clearance von Trimetazidin korreliert direkt mit der Kreatinin-Clearance, die Leber-Clearance nimmt mit dem Alter ab. Erhöhung T1/2 Trimetazidin bei älteren Patienten hat keine klinische Bedeutung.
Es wird gut aus dem Verdauungstrakt absorbiert. T1/2 — von 4 h 30 min bis 5 h 10 min. Wird hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden.
- Antihypoxantien und Antioxidantien
Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten sind nicht beschrieben.