コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:26.03.2022
アテンション! そのこのページの情報は医療専門家のみを対象としています! その情報が収集したオープン源を含めることが可能である重大な誤差! 注意して、このページ上のすべての情報を再確認してください!
同じ成分を持つトップ20の薬:
中等度および高重症度の慢性 ⁇ 痛症候群。. この薬は、中強度の ⁇ 痛症候群にのみ使用され、オピオイド鎮痛薬の予約が必要です。.
中等度および高重症度の慢性 ⁇ 痛症候群。. この薬は、中強度の ⁇ 痛症候群にのみ使用され、オピオイド鎮痛薬の予約が必要です。.
タペンタドールまたは薬を構成する補助物質のいずれかに対する過敏症;。
μ-オピオイド受容体のアゴニストが禁 ⁇ である状況では、. 重大な呼吸抑制のある患者(観察が不可能な場合、または ⁇ 生装置がない場合)、および悪化または重度の気管支 ⁇ 息または過剰摂取の患者;。
麻痺性腸閉塞の存在または疑い;。
アルコール、睡眠薬、中枢鎮痛薬、向精神薬による急性中毒;。
MAO阻害剤を投与されている患者、または過去14日以内にそれらを受け入れている患者;。
重度の腎不全;。
重度の肝不全;。
ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。
18歳までの年齢。.
注意して :。 薬物の誤用または乱用のリスクの増加。; 呼吸機能障害。; 外傷性脳損傷と意識の抑圧を持つ患者。; 病歴または任意の状態のけいれん性症候群の患者。, 発作を起こすリスクを高めます。; 中程度の重症度の肝不全の患者。; 胆 ⁇ 病理学および急性 ⁇ 炎の患者。; 血圧低下の患者。; 薬物Palexiaとセロトニン作動薬の同時使用。.
完全な廃止前のパレクシアの用量の段階的な減少が推奨されます。.
タペンタドールまたは薬を構成する補助物質のいずれかに対する過敏症;。
μ-オピオイド受容体のアゴニストが禁 ⁇ である状況では、. 重大な呼吸抑制のある患者(観察が不可能な場合、または ⁇ 生装置がない場合)、および悪化または重度の気管支 ⁇ 息または過剰摂取の患者;。
麻痺性腸閉塞の存在または疑い;。
アルコール、睡眠薬、中枢鎮痛薬、向精神薬による急性中毒;。
MAO阻害剤を投与されている患者、または過去14日以内にそれらを受け入れている患者;。
重度の腎不全;。
重度の肝不全;。
ラクターゼ欠乏症、乳糖不耐症、グルコース-ガラクトース吸収不良;。
18歳までの年齢。.
注意して :。 薬物の誤用または乱用のリスクの増加。; 呼吸機能障害。; 外傷性脳損傷と意識の抑圧を持つ患者。; 病歴または任意の状態のけいれん性症候群の患者。, 発作を起こすリスクを高めます。; 中程度の重症度の肝不全の患者。; 胆 ⁇ 病理学および急性 ⁇ 炎の患者。; 血圧低下の患者。; タプシンタとセロトニン作動薬の同時使用。.
完全に廃止される前に、タプシンタの用量を徐々に減らすことをお勧めします。.
タペンタドールは強力な鎮痛剤であり、μ-オピオイド受容体のアゴニストであり、ノルエピネフリンの逆捕獲の阻害剤です。. タペンタドールは、薬理学的に活性な代謝物の参加なしに、鎮痛効果を直接持っています。.
タペンタドールは、ノシペティック、神経障害、内臓の遺伝の痛みや、炎症過程によって引き起こされる痛みにも効果的であることが示されています。. 腰痛、腫瘍性および非腫瘍性 ⁇ 痛の薬の臨床試験では、タペンタドールの鎮痛効果が確認されました。.
CCCに対するアクション:。 QT間隔を徹底的に調査した結果、QT間隔に関連して、治療用および高用量のタペンタドールの摂取に影響は見られませんでした。.
タペンタドールは他のECGパラメーター(CSS、PR間隔、QRS複合体、歯の形態TおよびU)に大きな影響を与えませんでした。.
吸引。. フィルムシェルで覆われた長時間の錠剤で空腹時に単回投与された後のタペンタドールの平均絶対バイオアベイラビリティは、強力な前システム代謝により約32%です。. Cマックス。 血漿中のタペンタドールは、フィルムシェルでコーティングされた長期錠剤に摂取してから3〜6時間で観察されます。.
治療用量範囲内で長期作用の錠剤を服用した後、AUC成長の比例用量(長期作用の剤形の最も重要なパラメーター)が記録されます。.
長期作用錠剤での86および172 mgの用量での1日2回の内向きタペンタドールの長期摂取は、蓄積率が約1.5であることを示しました。これは主に投与間隔とTによって決定されました。1/2。 タペンタドラ。. Css 血漿中のタペンタドールは、フィルムシェルで覆われた長期錠剤の摂取開始後2日目に到達します。.
食物の影響。. AUCとCマックス。 タペンタドールは、脂肪の多い高カロリー食品を食べた後に長時間作用する錠剤に摂取すると、それぞれ8%と18%増加しました。. Cを達成する時間。マックス。 高カロリー食品を食べると1.5時間延期。. これは臨床的に重要でないものによって考慮されました。. 薬物Palexiaは、食事の前と後の両方で摂取できます。.
分布。. タペンタドールは大きなVを持っています。d タペンタドールVの導入後d 排 ⁇ の最終段階は(540±98)lです。. 血漿結合は低く、20%を超えません。.
代謝。. タペンタドールは顕著な代謝を受けます。. 化合物の約97%が代謝されます。. タボアロール代謝の主な経路は、グルクロン酸との結合です。. 内向きに服用した後、用量の約70%が共役形態の尿(グルクロニド55%および硫酸タペンタドール15%)で排 ⁇ されます。. ウリジンジホスファトグルクロニルトランスフェラーゼ(UGT)は、グルクロン酸抱合プロセスに関与する主要な酵素です(主にUGT1A6、UGT1A9、UGT2B7のアイソフェニメント)。. タペンタドールの合計3%は変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. タペンタドールは、CYP2C9およびCYP2C19アイソペリクスの影響下でN-ジスメトルタペンタドール(13%)に代謝され、さらに共役の影響を受けるCYP2D6アイソザイムの影響下でヒドロキタペンタドール(2%)に代謝されます。. このため、チトクロームP450のアイソファーメントのシステムを介したタペンタドールの代謝は、グルキュレーションほど重要ではありません。. タペンタドール代謝物はどれも鎮痛効果がありません。.
結論。. タペンタドールとその代謝産物は腎臓によってほぼ完全に除去されます。. 投与中/投与後の総クリアランスは(1530±177)ml /分です。. Tを終了します。1/2。 フィルムシェルで覆われた長時間作用のある錠剤でタペンタドールを中に入れた後、平均5〜6時間です。.
患者の特別なカテゴリー。
高齢。. AUCタペンタドーラは高齢者(65〜78歳)と中年患者(19〜43歳)で類似していますが、高齢患者ではCの平均値です。マックス。 中年患者より16%低い。.
腎臓の機能違反。. AUCとCマックス。 タペンタドールは、腎臓の機能的活動の程度が異なる患者で同等です(標準から重度の違反まで)。. 逆に、腎不全の重症度の増加に伴い、AUCタペンタドール-O-グルクロニドの増加が認められました。. 軽度、中等度、重度の腎機能障害のある患者では、タペンタドールO-グルクロニドのAUCが1.5増加しました。腎機能が正常な患者と比較して2.5倍と5.5倍。.
肝機能違反。. 肝機能障害のある患者では、タペンタドールの内向き摂取は、正常な肝機能を持つ患者と比較して、AUCが高く、血清中の濃度が特徴でした。. 正常な肝機能を持つ患者のグループと比較した場合の軽度から中等度の肝不全の患者のグループのタペンタドールの薬物動態指標の関係は、AUCでそれぞれ1.7および4.2でした。 Cの場合はそれぞれ1.4と2.5。マックス。; Tの場合はそれぞれ1.2と1.4。1/2。 より顕著な肝機能障害のある患者におけるタペンタドール-O-グルクロニドの形成率は低い。.
薬物動態学的相互作用。
タペンタドールは主に第2相(グルキュレーション)によって代謝され、第1相の酸化過程によって代謝されるのはごくわずかです。.
グルクロン酸抱合は低アフィナイトの高性能システムであるため、臨床的に重要なグルクロン酸抱合関連の相互作用はありそうにありません。.
これは、ナプロキセンとプロベネシドとタペンタドールを同時に使用した経験によって確認され、AUCタペンタドールの成長はそれぞれ17%と57%観察されました。. パラセタモールとアセチルサリチル酸との同時使用により、タペンタドールの薬物動態指標に変化は観察されませんでした。.
タペンタドールの吸収に対するメトクロプラミドとオメプラゾールの考えられる影響を研究するとき、血漿中のタペンタドールの濃度に対する臨床的に有意な影響は明らかにされませんでした。.
タペンタドールは、チトクロームP450のアイソファーメントの誘導剤または阻害剤ではありません。.
したがって、チトクロームP450のアイソファーメントのシステムを介する臨床的に重要な相互作用はありそうにありません。.
タペンタドールと血漿タンパク質の結合は低い(約20%)。. このため、血漿タンパク質による置換による薬物動態学的相互作用の確率は小さいです。.
吸引。. フィルムシェルで覆われた長時間の錠剤で空腹時に単回投与された後のタペンタドールの平均絶対バイオアベイラビリティは、強力な前システム代謝により約32%です。. Cマックス。 血漿中のタペンタドールは、フィルムシェルでコーティングされた長期錠剤に摂取してから3〜6時間で観察されます。.
治療用量範囲内で長期作用の錠剤を服用した後、AUC成長の比例用量(長期作用の剤形の最も重要なパラメーター)が記録されます。.
長期作用錠剤での86および172 mgの用量での1日2回の内向きタペンタドールの長期摂取は、蓄積率が約1.5であることを示しました。これは主に投与間隔とTによって決定されました。1/2。 タペンタドラ。. Css 血漿中のタペンタドールは、フィルムシェルで覆われた長期錠剤の摂取開始後2日目に到達します。.
食物の影響。. AUCとCマックス。 タペンタドールは、脂肪の多い高カロリー食品を食べた後に長時間作用する錠剤に摂取すると、それぞれ8%と18%増加しました。. Cを達成する時間。マックス。 高カロリー食品を食べると1.5時間延期。. これは臨床的に重要でないものによって考慮されました。. タプシンタは、食事の前と後の両方で摂取できます。.
分布。. タペンタドールは大きなVを持っています。d タペンタドールVの導入後d 排 ⁇ の最終段階は(540±98)lです。. 血漿結合は低く、20%を超えません。.
代謝。. タペンタドールは顕著な代謝を受けます。. 化合物の約97%が代謝されます。. タボアロール代謝の主な経路は、グルクロン酸との結合です。. 内向きに服用した後、用量の約70%が共役形態の尿(グルクロニド55%および硫酸タペンタドール15%)で排 ⁇ されます。. ウリジンジホスファトグルクロニルトランスフェラーゼ(UGT)は、グルクロン酸抱合プロセスに関与する主要な酵素です(主にUGT1A6、UGT1A9、UGT2B7のアイソフェニメント)。. タペンタドールの合計3%は変化せずに尿中に排 ⁇ されます。. タペンタドールは、CYP2C9およびCYP2C19アイソペリクスの影響下でN-ジスメトルタペンタドール(13%)に代謝され、さらに共役の影響を受けるCYP2D6アイソザイムの影響下でヒドロキタペンタドール(2%)に代謝されます。. このため、チトクロームP450のアイソファーメントのシステムを介したタペンタドールの代謝は、グルキュレーションほど重要ではありません。. タペンタドール代謝物はどれも鎮痛効果がありません。.
結論。. タペンタドールとその代謝産物は腎臓によってほぼ完全に除去されます。. 投与中/投与後の総クリアランスは(1530±177)ml /分です。. Tを終了します。1/2。 フィルムシェルで覆われた長時間作用のある錠剤でタペンタドールを中に入れた後、平均5〜6時間です。.
患者の特別なカテゴリー。
高齢。. AUCタペンタドーラは高齢者(65〜78歳)と中年患者(19〜43歳)で類似していますが、高齢患者ではCの平均値です。マックス。 中年患者より16%低い。.
腎臓の機能違反。. AUCとCマックス。 タペンタドールは、腎臓の機能的活動の程度が異なる患者で同等です(標準から重度の違反まで)。. 逆に、腎不全の重症度の増加に伴い、AUCタペンタドール-O-グルクロニドの増加が認められました。. 軽度、中等度、重度の腎機能障害のある患者では、タペンタドールO-グルクロニドのAUCが1.5増加しました。腎機能が正常な患者と比較して2.5倍と5.5倍。.
肝機能違反。. 肝機能障害のある患者では、タペンタドールの内向き摂取は、正常な肝機能を持つ患者と比較して、AUCが高く、血清中の濃度が特徴でした。. 正常な肝機能を持つ患者のグループと比較した場合の軽度から中等度の肝不全の患者のグループのタペンタドールの薬物動態指標の関係は、AUCでそれぞれ1.7および4.2でした。 Cの場合はそれぞれ1.4と2.5。マックス。; Tの場合はそれぞれ1.2と1.4。1/2。 より顕著な肝機能障害のある患者におけるタペンタドール-O-グルクロニドの形成率は低い。.
薬物動態学的相互作用。
タペンタドールは主に第2相(グルキュレーション)によって代謝され、第1相の酸化過程によって代謝されるのはごくわずかです。.
グルクロン酸抱合は低アフィナイトの高性能システムであるため、臨床的に重要なグルクロン酸抱合関連の相互作用はありそうにありません。.
これは、ナプロキセンとプロベネシドとタペンタドールを同時に使用した経験によって確認され、AUCタペンタドールの成長はそれぞれ17%と57%観察されました。. パラセタモールとアセチルサリチル酸との同時使用により、タペンタドールの薬物動態指標に変化は観察されませんでした。.
タペンタドールの吸収に対するメトクロプラミドとオメプラゾールの考えられる影響を研究するとき、血漿中のタペンタドールの濃度に対する臨床的に有意な影響は明らかにされませんでした。.
タペンタドールは、チトクロームP450のアイソファーメントの誘導剤または阻害剤ではありません。.
したがって、チトクロームP450のアイソファーメントのシステムを介する臨床的に重要な相互作用はありそうにありません。.
タペンタドールと血漿タンパク質の結合は低い(約20%)。. このため、血漿タンパク質による置換による薬物動態学的相互作用の確率は小さいです。.