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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:06.04.2022
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12番目の腕の ⁇ 瘍。
ストミガス(オメプラゾール/重炭酸ナトリウム)は、活発な十二指腸 ⁇ 瘍の短期治療に適応されます。. ほとんどの患者は4週間以内に治癒します。. 一部の患者は、さらに4週間の治療が必要になる場合があります。.
胃 ⁇ 瘍。
ストミガスは、活発な良性胃 ⁇ 瘍の短期治療(4〜8週間)に適応されます。.
胃食道逆流症(GERD)の治療。
症候性GERD。
ストミガスは、胸やけやGERDに関連するその他の症状の治療に最大4週間適応されます。.
びらん性食道炎。
ストミガスは、内視鏡で診断されたびらん性食道炎の短期治療(4〜8週間)に適応されます。.
これらの患者に8週間以上使用されているストミガスの有効性は確立されていません。. 患者が8週間の治療に反応しない場合は、さらに4週間の治療を控えることが役立ちます。. びらん性食道炎またはGERD症状の場合(例:. 胸焼け)再発、追加の4〜8週間のストミガが考慮されます。.
びらん性食道炎の治癒の維持。
ストミガスはびらん性食道炎の治癒を維持することが示されています。. 対照研究は12か月に及ばない。.
重症患者の上部消化管における出血のリスクの低減(40 mgの懸 ⁇ 液のみ)。
ストミガス経口懸 ⁇ 液粉末40 mg / 1680 mgは、重症患者の高GI出血のリスクを軽減することが示されています。.
ストミガス(オメプラゾール/重炭酸ナトリウム)は、カプセルとして、またオメプラゾールから20 mgおよび40 mgのデンプンから摂取するための懸 ⁇ 液用の粉末として、成人で入手できます。. 各適応症の使用方法を表1にまとめます。. ラベル付け全体のすべての推奨用量は、オメプラゾールに基づいています。.
20 mgと40 mgの両方の懸 ⁇ 液パッケージには、同じ量の重炭酸ナトリウムが含まれているためです。 (1680 mg。) 20 mgの2つのパッケージは、Stomigas 40 mgの1つのパックに対応していません。; したがって、2つの20 mgのStomigasパケットを、Stomigaの40 mgのパックに置き換えることはできません。.
20 mgと40 mgの両方のカプセルに同じ量の重炭酸ナトリウムが含まれているためです。 (1100 mg。) 20 mgの2つのカプセルは、40 mgのストミガを含む1つのカプセルに対応していません。; したがって、40 mgのストミガを含む2つの20 mgカプセルは、40 mgのストミガを含む1つのカプセルに置き換えるべきではありません。.
ストミガスは、食事の少なくとも1時間前に空腹時に服用する必要があります。.
継続的な経鼻胃(NG)/口腔胃(OG)チューブ給餌を受けている患者では、経腸給餌は、ストミガス経口懸 ⁇ 液粉末の投与の約3時間前と1時間後に中断する必要があります。. 一部の患者は、さらに4週間の治療が必要になる場合があります。.
**対照研究は12か月以上延長されません。.
+詳細情報。
特別な患者グループ。
肝不全。
特にびらん性食道炎の治癒を維持するために、減量を検討してください。.
カプセルの投与。
Stomigaのカプセルは、そのまま水で飲み込む必要があります。. 他の液体を使用しないでください。カプセルやコンテンツの強度を近く開かないでください。 .
懸 ⁇ 液の準備と投与。
使用方法:大さじ1〜2の水が入った小さなカップにパッケージの内容物を空にします。. 他の液体や食品を使用しないでください。よくかき混ぜて、すぐに飲んでください。. カップに水を補充して飲みます。.
ストミガスを経鼻胃(NG)または口腔胃(OG)チューブを介して投与する場合、懸 ⁇ 液は約20 mLの水でなければなりません。. 他の液体や食品を使用しないでください。よくかき混ぜて、すぐに投与してください。. 対応する大きなシリンジを使用して、懸 ⁇ 液をチューブに注入する必要があります。. 懸 ⁇ 液は、20 mLの水でチューブを通して洗浄する必要があります。.
ストミガスは、製剤成分に対する過敏症が知られている患者には禁 ⁇ です。. 過敏反応には、アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管性浮腫、気管支 ⁇ 、急性間質性腎炎およびじんま疹が含まれます。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
胃の悪性腫瘍を伴う。
オメプラゾールによる治療に対する症候性の反応は、胃の悪性腫瘍の存在を排除するものではありません。.
⁇ 縮性胃炎。
⁇ 縮性胃炎は、オメプラゾールで長期間治療された患者の胃角 ⁇ 生検で時折発見されています。.
急性間質性腎炎。
急性間質性腎炎は、ストミガスを含むPPIを服用している患者で観察されています。. 急性間質性腎炎は、PPI療法中にいつでも発生する可能性があり、一般に特発性過敏反応に起因します。. 急性間質性腎炎が発生した場合は、口内炎を中止します。..
シアノコバラミン(ビタミンB 12)-欠乏症。
長期間にわたる酸抑制薬による毎日の治療(例:. 3年より長い)は、低または無水物によって引き起こされるシアノコバラミン(ビタミンB-12)の吸収不良につながる可能性があります。. シアノコバラミン欠乏症のまれな報告が文献で報告されており、これは酸抑制療法で発生します。. シアノコバラミン欠乏症と一致する臨床症状を観察するときは、この診断を検討する必要があります。.
バッファーコンテンツ。
各ストミガスカプセルには、1100 mg(13 mEq)の重炭酸ナトリウムが含まれています。. 各カプセルの総ナトリウム含有量は304 mgです。.
Stomigas経口懸 ⁇ 液粉末の各パックには、1680 mg(20 mEq)重炭酸ナトリウム(460 mg Na +に相当)が含まれています。.
ストミガス製品のナトリウム含有量は、ナトリウム制限食で患者に投与されるときに考慮に入れられるべきです。.
ストミガス製品には重炭酸ナトリウムが含まれているため、バーター症候群、低カリウム血症、低カルシウム血症、および酸塩基バランスの問題がある患者には注意して使用する必要があります。. 重炭酸塩をカルシウムまたは牛乳と長期投与すると、アルカリ乳症候群を引き起こす可能性があります。.
重炭酸ナトリウムの慢性使用は全身性アルカローシスにつながる可能性があり、ナトリウム摂取量の増加は浮腫と体重増加につながる可能性があります。.
クロストリジウムディフィシル関連下 ⁇ 。
発表された観察研究は、ストミガスなどのPPI療法がリスクが高いことを示唆しています。 クロストリジウムディフィシル。 特に入院患者では、関連する下 ⁇ が関連している可能性があります。. この診断は、改善しない下 ⁇ について検討する必要があります。.
患者は、治療する疾患に応じて、PPI療法の最低用量と最短期間を使用する必要があります。.
クロピドグレルとの相互作用。
クロピドグレルと一緒にストミガスを同時に使用しないでください。. クロピドグレルはプロドラッグです。. クロピドグレルによる血小板凝集の阻害は、完全に活性代謝物によるものです。. クロピドグレルの活性代謝物への代謝は、オメプラゾールなどの付随する薬物を使用することで損なわれ、CYP2C19活性が妨げられます。. クロピドグレルと80 mgのオメプラゾールを併用すると、クロピドグレルの薬理活性が12時間間隔で低下します。. Stomigasを使用する場合は、代替血小板保護療法を検討してください。.
骨折。
いくつかの発表された観察研究は、プロトンポンプ阻害剤(PPI)療法が、骨粗しょう症に関連する ⁇ 関節、手首、または脊椎の骨折のリスクの増加に関連している可能性があることを示唆しています。. 骨折のリスクは、複数回の1日用量および長期PPI療法(1年以上)として定義される高用量を受けた患者で増加しました。. 患者は、治療する疾患に応じて、PPI療法の最低用量と最短期間を使用する必要があります。. 骨粗しょう症関連の骨折のリスクがある患者は、確立された治療ガイドラインに従って治療されるべきです。.
低マグネシウム血症。
低マグネシウム血症は、症候性および無症候性であり、PPIで治療された患者では、少なくとも3か月間、ほとんどの場合1年間の治療後にほとんど報告されていません。. 深刻な有害事象には、破傷風、不整脈、発作などがあります。. ほとんどの患者では、低マグネシウム血症の治療には、マグネシウムの置換とPPIの中止が必要でした。
より長い治療を受けることが期待されている患者、またはジゴキシンなどの薬物療法または低マグネシウム血症を引き起こす可能性のある薬物療法でPPIを服用している患者(例:. 利尿薬)、医療専門家は、PPI治療を開始する前に、定期的にマグネシウムレベルのモニタリングを検討する場合があります。.
StomigasとSt.の同時使用. ジョンの麦 ⁇ またはリファンピン。
CYP2C19またはCYP34Aを誘発する医薬品(St. ジョンの麦 ⁇ またはリファンピン)は、オメプラゾールレベルを大幅に低下させる可能性があります。. St.でStomigasを使用しないでください。. ジョンの麦 ⁇ またはリファンピンを同時に。.
神経内分 ⁇ 腫瘍に関する研究との相互作用。
血清クロモグラニンA(CgA)レベルは、薬物による胃酸の減少に続発して増加します。. CgAレベルの上昇は、神経内分 ⁇ 腫瘍の診断テストで偽陽性の結果につながる可能性があります。. プロバイダーは、CgAレベルを評価する前に一時的にオメプラゾールの服用を中止し、最初のCgAレベルが高いときにテストを繰り返すことを検討する必要があります。. 直列テストが実行された場合(例:. 監視用)、同じ商業実験室を試験に使用する必要があります。これは、参照範囲が試験間で異なる可能性があるためです。..
気腫とメトトレキサートの同時使用。
文献は、メトトレキサートとのPPIの併用(主に高用量;参照)を示唆しています。 メトトレキサート処方情報。)メトトレキサートおよび/またはその代謝産物の血清レベルを増加および延長する可能性があり、メトトレキサートの毒性につながる可能性があります。. 高用量のメトトレキサートを投与した場合、一部の患者ではPPIの一時的な離脱が検討される場合があります。..
患者アドバイス情報。
参照してください。 FDA承認済みの投薬ガイド。.
食事の少なくとも1時間前に空腹時にストミガスを服用するよう患者に指示します。.
次のように指示を使用するように患者に指示します。
カプセル。:無傷のカプセルを水で飲み込みます。. 他の液体を使用しないでください。カプセルやコンテンツの強度を近く開かないでください。 .
経口懸 ⁇ 液粉末。:パックの内容物を1〜2杯の水が入った小さなカップに空にします。. 他の液体や食品を使用しないでください。よくかき混ぜて、すぐに飲んでください。. カップに水を補充して飲みます。.
Stomigasは、40 mgまたは20 mgのカプセルとして、1100 mgの重炭酸ナトリウムとともに入手できます。. ストミガスは、1680 mgの重炭酸ナトリウムを含む摂取懸 ⁇ 液用の粉末の40 mgまたは20 mgの単回投与パッケージとしても利用できます。.
異なる剤形には異なる量の重炭酸ナトリウムと水酸化マグネシウムが含まれているため、患者はストミガスのカプセルまたはサスペンションを他のストミガスの剤形に置き換えないように指示されるべきです。.
患者はこれについて助言されるべきです。, それ。, 20 mgと40 mgの両方の懸 ⁇ 液パッケージには、同じ量の重炭酸ナトリウムが含まれているためです。 (1680 mg。) 20 mgの2つのパッケージは、Stomigas 40 mgのパックと同等ではありません。; したがって、Stomigas 40 mgのパックでは、2つの20 mgパッケージのStomigasを交換しないでください。. 逆に½ 40mgパッケージは20mgパッケージに交換しないでください。.
20 mgと40 mgの両方のカプセルに同じ量の重炭酸ナトリウムが含まれているため、患者に通知する必要があります。 (1100 mg。) 2つの20 mgカプセルは、1つのStomigas 40 mgカプセルに対応していません。; したがって、2つの20 mgのStomigasカプセルを1つのStomigas 40 mgカプセルに置き換えることはできません。. この薬は18歳未満の患者には承認されないことを患者に通知する必要があります。.
ナトリウム制限食の患者または心不全のリスクがある患者(CHF)は、ストミガスカプセル(カプセルあたり304 mg)とストミガスパウダー(パックあたり460 mg)のナトリウム含有量について通知を受ける必要があります。. 重炭酸ナトリウムの慢性的な使用は問題を引き起こす可能性があり、ナトリウム摂取量の増加は腫れと体重増加につながる可能性があることを患者に通知する必要があります。. この場合、医師に連絡してください。.
患者には、ストミガスに関連する最も一般的な副作用は頭痛、腹痛、吐き気、下 ⁇ 、 ⁇ 吐および ⁇ 腸であることを通知する必要があります。.
妊娠中の女性は、ストミガスの胎児への有害な影響を除外することはできず、妊娠中は注意して薬物を使用する必要があることを通知する必要があります。.
患者は、カルシウムサプリメントを定期的に服用している場合は、この薬を注意して使用することをお勧めします。.
すぐに報告し、改善しない下 ⁇ の世話をするよう患者に助言します。. これはサインになることがあります。 クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ 。.
動 ⁇ 、めまい、発作、破傷病などの心血管または神経症状は低マグネシウム血症の兆候である可能性があるため、直ちに報告して治療するよう患者にアドバイスします。.
非臨床毒物学。
発がん、変異誘発、生殖能力障害。
1.7の1日量でのラットオメプラゾールの2つの24ヶ月発がん性試験。, 3.4。, 13.8。, 44.0および140.8 mg / kg /日。 (体表面に基づく40 mg /日のヒト用量の約0.4〜34.2倍。) 用量により、雄と雌の両方のラットで胃ECL細胞カルシノイドが産生された。; この影響の発生率は雌ラットであった。, オメプラゾールの血中濃度が高かった。, 大幅に高い。. 未処理のラットでは、胃カルジノイドはめったに発生しません。. さらに、EKL細胞過形成は、両方の性別のすべての治療群に存在しました。. これらの研究の1つでは、雌ラットを13.8 mgのオメプラゾール/ kg /日で治療しました(約.体表面での40 mg /日のヒト用量の0.36倍)1年間、その後、薬物なしでさらに1年間追跡しました。. これらのラットではカルシノイドは観察されなかった。. 治療に関連するECL細胞過形成の発生率の増加が年末に観察されました(94%治療対10%)。. 2年目には、治療と対照の違いははるかに小さくなりましたが(46%対26%)、治療群では依然として過形成が多くなりました。. 胃癌はラットで見られた(2%)。. 2年間治療された雄または雌のラットで同様の腫瘍は観察されなかった。. このラット株について歴史的に同様の腫瘍は見つかりませんでしたが、腫瘍が1つしか関与していない所見は解釈が困難です。. Sprague-Dawleyラットを対象とした52週間の毒性試験では、0.4、2、16 mg / kg /日の用量でオメプラゾールを投与された少数の男性で脳のアストロサイトーマが見つかりました(約.体表面に基づく40 mg /日のヒト用量の0.1〜3.9倍)。. この研究では、雌ラットで星状細胞腫は観察されなかった。. Sprague-Dawleyラットを用いた2年間の発がん性試験では、140.8 mg / kg /日の高用量(体表面に基づく40 mg /日のヒト用量の約34倍)で、男性および女性で星状細胞腫は見られませんでした。 )。. オメプラゾールを用いた78週間のマウス発がん性試験では、腫瘍の発生は増加しませんでしたが、この研究は決定的なものではありませんでした。. 26週間のp53(+/-)トランスジェニックマウス発がん性試験は陽性ではなかった。.
オメプラゾールは、染色体異常誘発効果が1つ陽性でした。 in vitro。 ヒトリンパ球染色体異常試験、2つのうちの1つ。 in vivo。 マウス小核試験と1つ。 in vivo。 骨髄細胞染色体異常試験。. オメプラゾールは、in vitro Amesテストにありました。 in vitro。 -マウスリンパ腫細胞前方突然変異アッセイとin vivoラット肝DNA損傷アッセイ陰性。.
ラットを用いた24か月の発がん性試験では、胃癌腫瘍とEKL細胞過形成の用量に関連した有意な増加が雄と雌の動物で観察されました。. カルジノイド腫瘍は、他のプロトンポンプ阻害剤または高用量のH2受容体 ⁇ 抗薬による眼底切除術または長期治療を受けたラットでも観察されています。.
138 mg / kg /日までの経口投与のオメプラゾール(体表面に基づく40 mg /日のヒト投与量の約33、6倍)は、ラットの生殖能力および一般的な生殖能力に影響を与えませんでした。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーC
リスクの概要。
妊婦におけるストミガスの使用に関する適切で十分に管理された研究はありません。. 利用可能な疫学データは、妊娠初期にオメプラゾールを使用する場合、深刻な先天性奇形やその他の望ましくない妊娠結果のリスクの増加を示していません。. 催奇形性は、68回以上の用量のラットおよびウサギに経口エソメプラゾールマグネシウムを投与した動物生殖試験で実証された。. 観察されなかった60 kgの人の40 mg(体表面に基づく)の経口ヒト用量の42倍)。. しかし、ほとんどの妊娠と授乳中に少なくとも33回投与されたラットの子孫では、骨形態の変化が観察されています。. 40 mgの6倍経口ヒト用量(参照。 動物データ。)。. 高用量のエソメプラゾールマグネシウムで観察されたラット研究における骨発生への影響のため、ストミガスは、潜在的な使用が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ妊娠中に使用されるべきです。.
ヒトデータ4つの発表された疫学研究では、妊娠中にオメプラゾールを使用した女性から生まれた乳児の先天性異常の頻度と、H2受容体 ⁇ 抗薬または他のコントロールに曝露された女性の乳児の異常の頻度を比較しました。.
1995年から1999年の妊娠の約99%を含むスウェーデンの医療出生登録による人口ベースの遡及的疫学コホート研究は、955人の乳児(妊娠初期に824人、妊娠後期を超えて39人、妊娠後131人)を報告しました。妊娠後)母親。. 子宮オメプラゾールと奇形、低出生体重、低apgarスコア、または入院に曝露した乳児の数は、この集団で観察された数と同様でした。. 心室中隔欠損症で生まれた乳児の数と、オメプラゾール暴露乳児の死産児の数は、この集団で予想される数よりわずかに多かった。.
1996年から2009年までのデンマークのすべての出生をカバーする人口ベースの回顧的コホート研究は、母親が妊娠の最初の三半期にオメプラゾールを使用した1,800人の出生と、母親がプロトンポンプ阻害剤を使用しなかった837,317人の出生について報告しました。. 最初の学期にオメプラゾール暴露の母親から生まれた乳児の先天性欠損症の全体的な割合は、最初の学期にプロトンポンプ阻害剤に暴露されなかった母親から生まれた乳児では2.9%と2.6%でした。.
遡及的コホート研究では、妊娠初期にH2ブロッカーまたはオメプラゾール(134オメプラゾール暴露)のいずれかに暴露された689人の妊婦と、妊娠初期に誰にも暴露されなかった1,572人の妊婦が報告されました。. H2ブロッカーであるオメプラゾールの最初の学期に暴露された、または暴露されなかった母親の子孫の総奇形率は、3.6%、5.5%またはでした。.
小さな前向き観察コホート研究の後、妊娠中にオメプラゾールに暴露された113人の女性が続きました(妊娠初期では89%の暴露)。. 報告された深刻な先天性奇形の割合は、オメプラゾール群で4%、催奇形物質に曝露されていない対照で2%、疾患とペアになった対照で2.8%でした。. 自然流産と選択的流産、未熟児、出生時の妊娠年齢、平均出生体重の割合は、グループで同様でした。.
いくつかの研究では、全身麻酔下での帝王切開の前投薬として、200人以上の妊婦に単回投与の経口または静脈内オメプラゾールが投与された場合、子供に明らかな短期的な悪影響はないと報告されています。.
動物データ。
138 mg / kg /日までの経口投与でのラットのオメプラゾールによる生殖試験(約..6体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の6倍)および69 mg / kg /日までの用量のウサギ(約.体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の0.6倍)は、オメプラゾールの催奇形性の可能性の証拠を明らかにしませんでした。. ウサギのオメプラゾールでは、6.9〜69.1 mg / kg /日の用量範囲(約.体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の0.36〜33.6倍)は、胚致死、胎児吸収および妊娠障害の用量関連の増加をもたらしました。. 用量関連の胚/胎児毒性および出生後の発生毒性は、13.8〜138.0 mg / kg /日でオメプラゾールで治療された親に由来する子孫のラットで観察された(約.体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の0.36〜33.6倍)。.
生殖研究は、280 mg / kg /日までの経口投与でラットにエソメプラゾールマグネシウムを用いて行われました。 (体表面での40 mgの経口ヒト用量の約68倍。) ウサギでは、86 mg / kg /日までの経口投与。 (体表面での40 mgの経口ヒト用量の約42倍。) エソメプラゾールマグネシウムによる受胎能障害または胎児への損傷の証拠を示していません。.
骨発生を評価するための追加のエンドポイントを備えたラットでの出生前および出生後の発生毒性試験は、14〜280 mg / kg /日の経口投与量(約3)でs-エナンチオマーエソメプラゾールマグネシウムを使用して実施されました。. 体表面に基づく40 mgのエソメプラゾールの経口ヒト用量の4〜68倍)。. 新生児の生存/出生後初期(離乳までの出生)は、138 mg / kg /日の用量でした(体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の約33.6倍)。. 体重と体重増加が減少し、離乳直後の神経行動または一般的な発達遅延が69 mg / kg /日の用量で見つかりました(体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の約16.8倍)。. さらに、14 mg / kg /日のエソメプラゾールマグネシウム用量(約3)では、大 ⁇ 骨の長さ、皮質骨の幅と厚さの減少、 ⁇ 骨成長板の厚さの減少、および最小から軽度の骨髄の細胞減少が見られました。. 体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の4倍)。. 大 ⁇ 骨の骨異形成は、138 mg / kg /日の用量(約33)でエソメプラゾールマグネシウムの経口投与で治療されたラットの子孫で観察されています。. 体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の6倍)。.
エソメプラゾールマグネシウムを14〜280 mg / kg /日の経口投与した場合、出生前および出生後の毒性試験で妊娠中および授乳中のラットに母体骨への影響が観察されました。 (体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の約3.4〜68倍。). 妊娠7日目から出産後21日目の離乳までラットに投与した場合。, 母体大 ⁇ 骨体重が最大14%の統計的に有意な減少がありました。 (プラセボ治療と比較。) 138 mg / kg /日以上のエソメプラゾールマグネシウムの用量を観察します。 (約33。, 体表面に基づく40 mgの経口ヒト用量の6倍。).
エソメプラゾールストロンチウムを含むラットの出生前および出生後の発達研究(エソメプラゾールマグネシウム研究と比較して等モル用量を使用)は、上記のようにダムと子犬で同様の結果を示しました。.
母乳育児の母親。
オメプラゾール濃度は、20 mgの経口投与後に女性の母乳で測定されました。. 母乳詐欺におけるオメプラゾールのピーク濃度は、ピーク血清濃度の7%未満です。. 濃度は、200 mLの牛乳中の0.004 mgのオメプラゾールに相当します。. オメプラゾールは母乳中に排 ⁇ されるからです。, 母乳育児中の乳児はオメプラゾールによる深刻な副作用を経験する可能性があり、オメプラゾールはラットの発がん性に関する研究で腫瘍免疫を持っているためです。, 決定を下すべきです。, 母乳育児をやめるか、薬の服用をやめてください。, 母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。.. さらに、授乳中の母親には重炭酸ナトリウムを注意して使用する必要があります。.
小児用。
18歳未満の小児患者では、ストミガスの安全性と有効性は確立されていません。.
若い動物のデータ思春期のラットの毒性の研究では、経口投与でマグネシウムとストロンチウム塩を含むエソメプラゾールを、体表面に基づいて40 mgの1日1回のヒト投与量の約34〜68倍投与しました。. 高用量では死亡の増加が見られ、エソメプラゾールのすべての用量では、体重、体重増加、大 ⁇ 骨体重および大 ⁇ 骨の長さの減少、および全体的な成長の減少がありました。.
老人病アプリケーション。
オメプラゾールは、米国およびヨーロッパの臨床試験で2,000人以上の高齢者(65歳以上)に投与されています。. 高齢者と若年者の間で安全性と有効性に違いはありませんでした。. 他の報告された臨床経験は、高齢者と若年者の間の反応に違いを発見していませんが、一部の高齢者のより高い感受性を除外することはできません。.
緩衝オメプラゾールを用いた薬物動態研究では、高齢者の排 ⁇ 率がいくらか低下し、バイオアベイラビリティが増加していることが示されています。. オメプラゾール詐欺の血漿クリアランス250 mL /分(若い被験者の約半分)。. プラズマの半減期は平均1時間を詐欺しました。これは、障害のない人々、健康な被験者、ストミガスの収益の約2倍です。. ただし、高齢者では用量調整は必要ありません。.
肝障害。
特にびらん性食道炎の治癒を維持するために、減量を検討してください。.
腎障害。
減量は必要ありません。.
アジアの人口。
特にびらん性食道炎の治癒を維持するために、減量をお勧めします。.
臨床研究の経験。
臨床試験は非常に異なる条件下で行われるため、ある薬物の臨床試験で観察された副作用率は、別の薬物の臨床試験の率と直接比較することはできず、臨床診療で観察された率を反映しない場合があります。.
表2に要約されている副作用があると報告された465人の患者の米国臨床試験集団では、オメプラゾール療法を受けている患者の1%以上で発生しました。. 括 ⁇ 内の数字は、調査員が薬物に関連している可能性がある、可能性がある、または確実に及ぼす副作用の割合を示しています。.
表2:オメプラゾール療法を受けている患者の1%以上で発生する副作用。
オメプラゾール。 (n = 465)。 | プラセボ。 (n = 64)。 | ラニチジン。 (n = 195)。 | |
頭痛。 | 6.9(2.4)。 | 6.3。 | 7.7(2.6)。 |
3 | 3.0(1.9)。 | 3.1(1.6)。 | 2.1(0.5)。 |
腹痛。 | 2.4(0.4)。 | 3.1。 | 2.1。 |
2 | 2.2(0.9)。 | 3.1。 | 4.1(0.5)。 |
URI。 | 1.9。 | 1.6。 | 2.6。 |
1 | 1.5(0.6)。 | 0.0。 | 2.6(1.0)。 |
1 | 1.5(0.4)。 | 4.7。 | 1.5(0.5)。 |
1 | 1.5(1.1)。 | 0.0。 | 0.0。 |
1 | 1.1(0.9)。 | 0.0。 | 0.0。 |
1 | 1.1。 | 0.0。 | 1.5。 |
無力症。 | 1.1(0.2)。 | 1.6(1.6)。 | 1.5(1.0)。 |
腰痛。 | 1.1。 | 0.0。 | 0.5。 |
表3は、2,631人の患者と被験者がオメプラゾールを受けた国際的な二重盲検オープン臨床試験のオメプラゾールで治療された1%以上の患者で発生した副作用をまとめたものです。.
表3:副作用の発生率≥1%因果関係は評価されていません。
オメプラゾール。 (n = 2631)。 | プラセボ。 (n = 120)。 | |
ボディ全体、サイトは指定されていません。 | ||
腹痛。 | 5.2。 | 3.3。 |
無力症。 | 1.3。 | 0.8。 |
消化器系。 | ||
便秘。 | 1.5。 | 0.8。 |
下 ⁇ 。 | 3.7。 | 2.5。 |
⁇ 腸。 | 2.7。 | 5.8。 |
吐き気。 | 4.0。 | 6.7。 |
⁇ 吐。 | 3.2。 | 10.0。 |
酸っぱい。 | 1.9。 | 3.3。 |
神経系/精神医学。 | ||
頭痛。 | 2.9。 | 2.5。 |
対照臨床試験は、重症患者359人を対象に行われ、ストミガス40 mg / 1680 mgの懸 ⁇ 液が1日1回と比較して行われました。. シメチジン1200 mg /日、最大14日間。. 両方のグループの患者の3%以上で発生するAEの発生率と総数は、ボディシステムと優先用語で表4に示されています。.
表4:身体系および好ましい用語ごとに頻繁に発生する(≥3%)有害事象を有する重症患者の数(%)。
MedDRA。 ボディシステムは用語を優先しました。 | Stomigas®。 (N = 178)。 | シメチジン。 (N = 181)。 |
すべてのAES N(%)。 | すべてのAES N(%)。 | |
血液およびリンパ系障害。 | ||
貧血NOS。 | 14(7.9)。 | 14(7.7)。 |
貧血NOSが悪化した。 | 4(2.2)。 | 7(3.9)。 |
血小板減少症。 | 18(10.1)。 | 11(6.1)。 |
心臓病。 | ||
心房細動。 | 11(6.2)。 | 7(3.9)。 |
ブレイディカーディアNOS。 | 7(3.9)。 | 5(2.8)。 |
上室頻脈。 | 6(3.4)。 | 2(1.1)。 |
頻脈NOS。 | 6(3.4)。 | 6(3.3)。 |
心室頻拍。 | 8(4.5)。 | 6(3.3)。 |
スキムダーム病*。 | ||
便秘。 | 8(4.5)。 | 8(4.4)。 |
下 ⁇ NOS。 | 7(3.9)。 | 15(8.3)。 |
胃吸湿剤。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
管理ポイントでの一般的な障害と条件。 | ||
過熱。 | 8(4.5)。 | 3(1.7)。 |
浮腫NOS。 | 5(2.8)。 | 11(6.1)。 |
発熱。 | 36(20.2)。 | 29(16.0)。 |
感染症と寄生虫症。 | ||
カンジダ感染NOS。 | 3(1.7)。 | 7(3.9)。 |
口腔カンジダ症。 | 7(3.9)。 | 1(0.6)。 |
Sepsis NOS。 | 9(5.1)。 | 9(5.0)。 |
尿路感染症NOS。 | 4(2.2)。 | 6(3.3)。 |
<。 | ||
肝機能検査NOS異常。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
⁇ 性変化と栄養障害。 | ||
流体過負荷。 | 9(5.1)。 | 14(7.7)。 |
高血糖NOS。 | 19(10.7)。 | 21(11.6)。 |
高カリウム血症。 | 4(2.2)。 | 6(3.3)。 |
高ナトリウム血症。 | 3(1.7)。 | 9(5.0)。 |
低カルシウム血症。 | 11(6.2)。 | 10(5.5)。 |
低血糖NOS。 | 6(3.4)。 | 8(4.4)。 |
低カリウム血症。 | 22(12.4)。 | 24(13.3)。 |
低マグネシウム血症。 | 18(10.1)。 | 18(9.9)。 |
低ナトリウム血症。 | 7(3.9)。 | 5(2.8)。 |
低ホスファターゼ血症。 | 11(6.2)。 | 7(3.9)。 |
精神疾患。 | ||
ムーブメント。 | 6(3.4)。 | 16(8.8)。 |
呼吸器、トラカレおよびメディアスチナール障害。 | ||
急性呼吸 ⁇ 迫症候群。 | 6(3.4)。 | 7(3.9)。 |
院内肺炎。 | 20(11.2)。 | 17(9.4)。 |
気胸NOS。 | 1(0.6)。 | 8(4.4)。 |
呼吸の失敗。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
ハウトとアンダーテイキング障害。 | ||
⁇ 性 ⁇ 瘍。 | 6(3.4)。 | 5(2.8)。 |
発疹NOS。 | 10(5.6)。 | 11(6.1)。 |
拡張疾患。 | ||
高血圧NOS。 | 14(7.9)。 | 6(3.3)。 |
低血圧NOS。 | 17(9.6)。 | 12(6.6)。 |
*上部消化管の臨床的に有意な出血は深刻な有害事象と見なされましたが、この表には含まれていません。. NOS =特に明記されていません。. |
ポストマーケティングの経験。
承認後にオメプラゾールを使用すると、次の副作用が確認されています。. これらの反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されるため、実際の頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは常に可能ではありません。.
全体としての体:。 アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管性浮腫、気管支 ⁇ 、間質性腎炎、じんま疹などの過敏反応(参照) 下の皮膚も。)、発熱、痛み、疲労、 ⁇ 怠感。.
心血管:。 胸痛または狭心症、頻脈、徐脈、動 ⁇ 、血圧の上昇および末 ⁇ 浮腫。.
消化管:。 ⁇ 炎(一部の致命的)、食欲不振、過敏性腸、 ⁇ 腸、 ⁇ 便の変色、食道カンジダ症、舌の粘膜 ⁇ 縮、口渇、口内炎および腹部の腫れ。. マゲンフンダイド腺ポリープは、オメプラゾールによる治療中にほとんど発見されていません。. これらのポリープは良性であり、治療を中止すると可逆的であるように見えます。. 胃十二指腸カルシノイドは、オメプラゾールによる長期治療のためにゾリンジャーエリソン症候群の患者で報告されています。. この発見は、そのような腫瘍に関連していることが知られている基礎疾患の症状であると考えられています。.
肝臓:。 肝機能検査[ALT(SGPT)、AST(SGOT)、 ⁇ -グルタミルトランスペプチダーゼ、アルカリホスファターゼおよびビリルビン(黄 ⁇ )]のわずかな、まれに顕著な増加。. まれなケースでは、肝細胞、胆 ⁇ うっ滞、または混合肝炎、肝壊死(一部は致命的)、肝不全(一部は致命的)、および肝脳症などの開放肝疾患が見られます。.
感染症と蔓延:。 クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ 。.
代謝と栄養障害:。 低ナトリウム血症、低血糖症、低マグネシウム血症および体重増加。.
筋骨格:。 筋肉のけいれん、筋肉痛、筋力低下、関節の痛み、骨折、脚の痛み。.
神経系/精神医学:。 うつ病、覚 ⁇ 、攻撃性、幻覚、混乱、不眠症、緊張、振戦、無関心、傾眠、不安、外傷などの精神障害;めまい;感覚異常;および半顔面感覚異常。.
気道:。 鼻血、喉の痛み。.
皮膚:。 毒性の表皮壊死症(TEN;致命的)、スティーブンスジョンソン症候群、多形紅斑(重症)などの重度の全身性皮膚反応。紫斑および/または点状出血(一部は再発性);皮膚の炎症、じんま疹、血管性浮腫、かゆみ、光に対する感受性、皮膚疾患、乾燥。.
特別な感覚:。 耳鳴り、変態を味わう。.
接眼レンズ:。 ぼやけた、目の刺激、ドライアイ症候群、視神経 ⁇ 縮、虚血性視神経障害、視神経炎、二重視を参照してください。.
⁇ 尿生殖器:。 間質性腎炎(一部は再チャレンジが陽性)、尿路感染症、微視的排尿、尿頻度、血清クレアチニンの増加、タンパク尿、血尿、糖尿、精巣痛および女性化乳房。.
血液学:。 汎血球減少症、無 ⁇ 粒球症(一部の致命的)、血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症、貧血、白血球増加症、溶血性貧血のまれなケースが報告されています。.
65歳以上の患者の臨床的副作用の発生率は、65歳以上の患者のそれと同様でした。.
重炭酸ナトリウムによって引き起こされる可能性のある追加の副作用は、代謝性アルカローシス、発作、および破傷風です。.
ヒトにおけるオメプラゾールの過剰摂取の報告が受けられました。. 用量は最大2400 mg(通常の推奨臨床用量の120倍)に達しました。. 症状はさまざまでしたが、混乱、眠気、かすみ目、頻脈、吐き気、 ⁇ 吐、発汗、赤面、頭痛、口渇、および通常の臨床経験と同様のその他の副作用が含まれていました。. 症状は一時的なものであり、オメプラゾールを単独で服用した場合、深刻な臨床転帰は報告されませんでした。. オメプラゾールの過剰摂取に対する特定の解毒剤は知られていない。. オメプラゾールは主にタンパク質結合であるため、簡単に透析できません。. 過剰摂取の場合、治療は対症療法と支持療法でなければなりません。.
過剰摂取の治療と同様に、薬物の複数使用の可能性を考慮する必要があります。. 薬物の過剰摂取の治療に関する最新情報については、認定された地域の毒物管理センターに連絡する必要があります。. 電話番号は、診療所参照(PDR)または地元の電話帳に記載されています。.
1350、1339、1200 mg / kgのオメプラゾールの個別経口投与は、マウス、ラット、イヌに致命的でした。. これらの用量を投与された動物は、鎮静、眼 ⁇ 下垂、振戦、けいれんおよび活動の減少、体温と呼吸速度、および呼吸深度の増加を示しました。.
さらに、重炭酸ナトリウムの過剰摂取は、低カルシウム血症、低カリウム血症、高ナトリウム血症および発作を引き起こす可能性があります。.
反秘密活動。
健康なボランティアにおける40 mgおよび20 mgのストミガス経口懸 ⁇ 液の1日1回の反復投与の抗分 ⁇ 効果に関するPK / PD研究の結果を、以下の表5に示します。.
表5:胃内pH 7日目の懸 ⁇ 液ストミガスの影響。
パラメータ。 | オメプラゾバイカール。 | le /ナトリウムソナタ。 |
40 mg / 1680 mg。 (n = 24)。 | 20 mg / 1680 mg。 (n = 28)。 | |
%統合された胃酸のベースラインからの減少(mmol h / L)。 | 84%。 | 82%。 |
変動係数。 | 20%。 | 24%。 |
%時間/ pH> 4 *(時間)*。 | 77%(18.6時間)。 | 51%(12.2時間)。 |
変動係数。 | 27%。 | 43%。 |
pHの中央値。 | 5.2。 | 4.2。 |
変動係数。 | 17%。 | 37%。 |
注:値は中央値を表します。. すべてのパラメータは24時間にわたって測定されました。. * p <0.05 20 mg対. 40 mg。 |
健康なボランティアの40 mg / 1100 mgおよび20 mg / 1100 mgのストミガスカプセルの1日1回の反復投与での抗セクレトリクス効果に関する個別のPK / PD研究の結果は、通常、ストミガス40 mgと同様に、上記の3つのPDパラメーターに同様の効果を示します。 /。 1680 mgまたは。.
抗分 ⁇ 効果は、非常に短い(1時間)血漿半減期から予想されるよりも長く続きます。これは、明らかに頭頂h + / K + ATPase酵素への不可逆的な結合が原因です。.
エンテロクロマフィン様(ECL)細胞効果。
ラットを用いた24か月の発がん性試験では、胃癌腫瘍とEKL細胞過形成の用量に関連した有意な増加が雄と雌の動物で観察されました。. カルジノイド腫瘍は、他のプロトンポンプ阻害剤または高用量のH2受容体 ⁇ 抗薬による眼底切除術または長期治療を受けたラットでも観察されています。. ヒト胃生検サンプルは、長期臨床試験でオメプラゾールで治療された3000人以上の患者から得られました。. これらの研究におけるECL細胞過形成の発生率は、時間とともに増加しました。ただし、これらの患者では、ECL細胞カルシノイド、異形成または腫瘍の症例は見られませんでした。. これらの研究は、前悪性または悪性状態の発症に対するオメプラゾールの長期使用の考えられる影響を排除するには、期間とサイズが不十分です。.
血清ガストリン効果。
200人以上の患者を対象とした研究では、酸分 ⁇ の阻害と並行して、オメプラゾール治療用量の単回投与の最初の1〜2週間で血清ガスレベルが増加しました。. 治療を継続しても、血清ガスはこれ以上増加しませんでした。. ヒスタミンH2受容体 ⁇ 抗薬と比較して、オメプラゾールの20 mg用量によって生成された中央値の増加はより高かった(1.3〜3.6倍vs. 1.1から1.8倍の増加)。. ガストリンレベルは治療前のレベルに戻りました。通常、治療を中止してから1〜2週間以内に回復しました。.
胃リンの増加は、エンテロクロマフィン様細胞過形成を引き起こし、血清クロモグラニンA(CgA)レベルの増加を引き起こします。. CgAレベルの増加は、神経内分 ⁇ 腫瘍の診断テストで偽陽性の結果を引き起こす可能性があります。.
その他の影響。
CNS、心血管および呼吸器系におけるオメプラゾールの全身への影響はまだ発見されていません。. 30または40 mgの経口投与で2〜4週間投与されたオメプラゾールは、甲状腺機能、炭水化物の代謝、または副甲状腺ホルモン、コルチゾール、エストラジオール、テストステロン、プロラクチン、コレシストキニンまたはセクレチンの循環レベルに影響を与えませんでした。. オメプラゾール90 mgを1回投与した後、試験食の固体および液体成分の胃の排出への影響は示されませんでした。. 健康なボランティアでは、単一のI.V.オメプラゾールの用量(0.35 mg / kg)は、固有の因子分 ⁇ に影響を与えませんでした。. ヒトの基礎または刺激されたペプシン産生に対する体系的な用量依存的な影響は観察されなかった。. ただし、胃内pHを4.0以上に維持すると、ベーサルペプシン出力が低くなり、ペプシン活性が低下します。.
胃内pHを上昇させる他の薬剤と同様に、健康なボランティアに14日間投与されたオメプラゾールは、生存可能な細菌の胃内濃度を大幅に増加させました。. 細菌のタイプのパターンは、通常 ⁇ 液に見られるパターンから変化していません。. 治療中止後3日以内の変更はすべて修正されました。.
106人の患者におけるバレット食道の経過は、オメプラゾール40 mg b.ich.d.のU.二重盲検対照試験で調べられました。. 12か月間、続いて20 mg b.ich.d. 12か月間またはラニチジン300 mg b.ich.d. 24か月間。. 抗スクリート療法により、バレット粘膜への臨床的に有意な影響は観察されませんでした。. ネオ ⁇ 平上皮は抗スクリトリク療法中に発生しましたが、バレット粘膜の完全な除去は達成されませんでした。. バレット粘膜の異形成の発症には治療群間に有意差は観察されず、治療中に食道癌を発症した患者はいなかった。. ECL細胞過形成、 ⁇ 縮性胃炎、腸管中膜症、または直径3 mmを超える結腸ポリープの発生において、治療グループ間に有意差は観察されませんでした。.
吸収。
別々に。 in vivo。 -バイオアベイラビリティの研究、ストミガの経口懸 ⁇ 液とカプセルを食事の1時間前に空腹時に投与すると、オメプラゾールの吸収が速くなり、オメプラゾールの平均ピーク血漿レベル(%CV)が5 ng / mL(33%)または。.. Stomigas経口懸 ⁇ 液粉末(I.V.投与と比較)の絶対バイオアベイラビリティは、主に前全身代謝により、20〜40 mgの用量で約30〜40%です。. ストミガの経口懸 ⁇ 液を2回投与の負荷スケジュールで40 mg / 1680 mg投与した場合。, オメプラゾールAUC。 (0-inf。) 。(ng•hr / mL。) 用量1の後は1665、用量2の後は3356でした。, 一方、Tmaxは線量1と線量2の両方で約30分の詐欺でした。.
1日1回または1回繰り返した後、ストミガスからのオメプラゾールのピーク血漿濃度は20〜40 mgの用量にほぼ比例しますが、用量が2倍から40 mgの場合、線形平均を超えるAUC(三倍の増加)観察されます。. ストミガスからのオメプラゾールのバイオアベイラビリティは、反復投与で増加します。.
ストミガスを食事の1時間後に投与すると、オメプラゾールAUCは食事の1時間前の投与と比較して約24%減少します。.
分布。
オメプラゾールは血漿タンパク質に結合しています。. タンパク質結合は約95%です。.
代謝。
単回投与でオメプラゾールを経口投与した後、尿中の投与量の大部分(約77%)が少なくとも6つの代謝物として除去されます。. 2つの代謝産物がヒドロキシオメプラゾールと対応するカルボン酸として同定されました。. 残りの用量は ⁇ 便で回復可能でした。. これは、オメプラゾールの代謝産物の有意な胆 ⁇ 排 ⁇ を意味します。. 血漿中に3つの代謝物が確認されました-オメプラゾールの硫化物とスルホン誘導体、およびヒドロキシオメプラゾール。. これらの代謝産物は、抗分 ⁇ 活性がほとんどまたはまったくありません。.
除去。
オメプラゾールを単回投与した後、変化のない薬物があったとしても、ほとんど尿中に排 ⁇ されません。. 健康なボランティアの平均血漿オメプラゾール半減期は約1時間(範囲0.4〜3.2時間)で、総体クリアランスは500〜600 mL /分です。.
クロピドグレルとの同時使用。
クロスオーバー臨床試験では、72人の健康なボランティアにクロピドグレル(300 mgの負荷量、その後1日あたり75 mg)を単独で、オメプラゾール(クロピドグレルと同時に80 mg)を5日間投与しました。. クロピドグレルとオメプラゾールを一緒に投与した場合、クロピドグレルの活性代謝物への曝露は46%(1日目)と42%(5日目)減少しました。. 健康なボランティアを対象とした別のクロスオーバー研究の結果は、クロピドグレル(300 mg負荷量/ 75 mg毎日の維持量)とオメプラゾール80 mgを30日間同時に投与した場合、同様の薬物動態学的相互作用を示しました。. この期間中、クロピドグレルの活性代謝物への曝露は41%減少して46%になりました。.
別の研究では、72人の健康なボランティアが同じ用量のクロピドグレルと80 mgのオメプラゾールを受け取りましたが、薬物は12時間ごとに投与されました。結果は類似しており、異なる時間にクロピドグレルとオメプラゾールを投与しても相互作用が妨げられなかったことを示唆しています。.
ミコフェノール酸モフェチルとの同時使用。
オメプラゾール20 mgを1日2回4日間投与し、オメプラゾールの最終投与から約1時間後に1000 mg MMFを12人の健康なボランティアにクロスオーバー試験で投与すると、Cmaxが52%減少し、 AUCは23%MPA。 .