コンポーネント:
作用機序:
治療オプション:
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:31.03.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
アズゴヴァンツ
オメプラゾール、炭酸水素ナトリウム
十二指腸潰瘍
Azgovanc(omeprazole/重炭酸ナトリウム)は活動的なduodenal潰瘍の短期処置のために示されます。 ほとんどの患者は四週間以内に治癒します。 一部の患者は、治療の追加四週間を必要とすることがあります。
胃潰瘍
Azgovancは、活動性良性胃潰瘍の短期治療(4-8週間)のために示されています。
胃食道逆流症(GERD)の治療)
症状性逆流性食道炎
Azgovancは、GERDに関連する胸やけおよび他の症状の治療に4週間まで適応されています。
びらん性食道炎
Azgovancは内視鏡検査法によって診断された腐食性のesophagitisの短期処置(4-8週)のために示されます。
これらの患者において8週間以上に使用されるAzgovancの有効性は確立されていない。 患者が8週間の治療に反応しない場合は、さらに4週間の治療をあきらめると便利かもしれません。 びらん性食道炎または逆流性症状(例えば、胸やけ)の再発がある場合、Azgovancの追加の4-8週間のコースを考慮することができる。
びらん性食道炎の治癒の維持
Azgovancは腐食性のesophagitisの治療を維持するために示されます。 制御された研究は12ヶ月を超えてはいけません。
批判的に病気の患者(40mg口頭懸濁液だけ)の上部の胃腸出血の危険の減少)
口頭懸濁液のためのAzgovancの粉40mg/1680mgは批判的に病気の患者の上部のGIの出血の危険の減少のために示されます。
Azgovanc(omeprazole/重炭酸ナトリウム)は大人の使用のためにomeprazoleの20mgそして40mgの強さで口頭懸濁液のためにカプセルと粉として利用できます。 各表示の使用方向を表1にまとめました。 分類中のすべての推薦された線量はomeprazoleに基づいています。
20mgと40mgの経口懸濁液パケットはどちらも同量の重炭酸ナトリウム(1680mg)を含んでいるため、20mgの二つのパケットはAzgovanc40mgの一つのパケットと同等ではないため、20mgの二つのパケットはAzgovanc40mgの一つのパケットに置き換えられるべきではない。
20mgと40mgのカプセルはどちらも同じ量の重炭酸ナトリウム(1100mg)を含んでいるため、20mgの二つのカプセルはAzgovanc40mgの一つのカプセルと同等ではないため、Azgovanc20mgの二つのカプセルはAzgovanc40mgの一つのカプセルに置き換えるべきではない。
Azgovancは、食事の少なくとも一時間前に空腹時に服用する必要があります。
経鼻胃(NG)/経胃(OG)経管栄養を受けている患者の場合、経腸栄養は、経口懸濁液のためのAzgovanc粉末の投与の約3時間前および1時間後に中断すべきである。
表1:大阪のための人によるazgovancの人された線量18万およびより多い
表示 | 推薦された線量 | 周波数 |
活動性十二指腸潰瘍の短期治療 | 20ミリグラム | 4週間毎日一度* |
良性胃潰瘍 | 40ミリグラム | 4-8週間毎日一度 **, |
胃食道逆流症(逆流性食道炎) | ||
症候性逆流性食道炎(食道びらんのない) | 20ミリグラム | 一度毎日4週までの間 |
びらん性食道炎 | 20ミリグラム | 4-8週間毎日一度 |
びらん性食道炎の治癒の維持 | 20ミリグラム | 一度毎日** |
批判的に病気の患者(40mgの口頭懸濁液だけ)の上部の胃腸出血の危険の減少) | 40ミリグラム | 40mgは最初に40mg6-8時間後に続き、40mgは14日間その後続きます** |
*ほとんどの患者は4週以内に直ります。 何人かの患者は療法の付加的な4週を要求するかもしれません。 **制御された研究は12ヶ月を超えてはいけません。 追加情報については, |
スペシャル集団
肝不全
腐食性のesophagitisの治療の維持のための線量の減少を、特に考慮して下さい。
カプセルの投与
Azgovancのカプセルは水とそのまま飲み込まれるべきです。 他の液体を使用しないでください。 カプセルを開け、食糧に内容を振りかけないで下さい。
懸濁液の調製および投与
使用のための方向:水の1-2杯を含んでいる小さいコップへの空の包みの内容。 他の液体や食品を使用しないでください。 よくかき混ぜてすぐに飲む。 水と飲み物でカップを補充します。
Azgovancがnasogastric(NG)またはorogastric(OG)管を通して管理されるべきなら懸濁液は水のおよそ20のmLと構成されるべきです。 他の液体や食品を使用しないでください。 よくかき混ぜ、すぐに投与する。 適切に大きさで分類されたスポイトが管の懸濁液を注入するのに使用されるべきです。 懸濁液は、20mLの水でチューブを通して洗浄する必要があります。
Azgovancは、製剤の任意の成分に対する既知の過敏症を有する患者には禁忌である。 過敏反応には、アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管浮腫、気管支痙攣、急性間質性腎炎およびじんましんが含まれ得る。
警告
の一部として含まれている 注意事項 セクション。
注意事項
胃悪性腫瘍の併発
オメプラゾールによる治療に対する症候性反応は、胃悪性腫瘍の存在を排除しない。
萎縮性胃炎
萎縮性胃炎はomeprazoleと長期扱われた患者からの胃の体のバイオプシーで時折注意されました。
急性間質性腎炎
急性間質性腎炎は、Azgovancを含むPpiを服用している患者で観察されている。 急性間質性腎炎は、PPI治療中の任意の時点で発生する可能性があり、一般に特発性過敏反応に起因する。 急性間質性腎炎が発症した場合はAzgovancを中止する。.
シアノコバラミン(ビタミンB-12)欠乏
長期にわたるあらゆる酸抑制の薬物との毎日の処置は(例えば、長くより3年)hypoまたはachlorhydriaによって引き起こされるcyanocobalamin(ビタミンB-12)の吸収不良をもたらす 酸抑制療法で起こるシアノコバラミン欠乏のまれな報告が文献で報告されている。 この診断はcyanocobalaminの不足と一貫した臨床症状が観察されれば考慮されるべきです。
バッファ内容
各Azgovancカプセルには1100mg(13mEq)の重炭酸ナトリウムが含まれています。 各カプセル中のナトリウムの総content量は304mgである。
口頭懸濁液のためのAzgovancの粉の各包みは重炭酸ナトリウムの1680のmg(20mEq)を含んでいます(Naの460mgと同等)。
Azgovanc製品のナトリウム含有量は、ナトリウム制限食の患者に投与する際に考慮する必要があります。
Azgovanc製品には重炭酸ナトリウムが含まれているため、Bartter症候群、低カリウム血症、低カルシウム血症、および酸-塩基バランスの問題を有する患者には注意 カルシウムまたは牛乳と重炭酸塩の長期投与は、牛乳-アルカリ症候群を引き起こす可能性があります。
慢性用ナトリウム炭酸水素が全身alkalosis増ナトリウム摂取がで浮腫や体重増加しました。
クロストリジウム-ディフィシル関連下痢
公表された観察研究は、AzgovancのようなPPI療法がリスクの増加と関連している可能性があることを示唆している クロストリジウム 関連する下痢、特に入院患者において。 この診断は改善しない下痢のために考慮されるべきです。
患者は扱われる条件に適切なPPI療法の最も低い線量そして最も短い持続期間を使用するべきです。
クロピドグレルとの相互作用
Azgovancとクロピドグレルとの併用は避けてください。 クロピドグレルはプロドラッグです。 クロピドグレルによる血小板凝集の阻害は、完全に活性代謝産物によるものである。 クロピドグレルの活性代謝物への代謝は、CYP2C19活性を妨げるオメプラゾールなどの併用薬物との併用によって損なわれる可能性がある。 クロピドグレルと80mgのオメプラゾールとの併用は、12時間離れて投与しても、クロピドグレルの薬理学的活性を低下させる。 Azgovancを使用する場合は、代替の抗血小板療法を検討してください。
骨折
いくつかの公開された観察研究は、プロトンポンプ阻害剤(PPI)療法は、股関節、手首、または脊椎のosteoporosisしょう症関連骨折のリスク増加と関連している 骨折のリスクは、高用量を受けた患者で増加しました,複数の毎日の用量として定義されます,そして長期PPI療法(年以上). 患者は扱われる条件に適切なPPI療法の最も低い線量そして最も短い持続期間を使用するべきです。 Osteoporosisしょう症関連のひびの危険がある状態に患者は確立された処置の指針に従って管理されるべきです。
低マグネシウム血症
症候性および無症候性の低マグネシウム血症は、治療の年後にほとんどの場合、少なくとも三ヶ月のPPIsで治療された患者ではめったに報告されてい 重篤な有害事象には、テタニー、不整脈、および発作が含まれる。 ほとんどの患者において、低マグネシウム血症の治療には、マグネシウム置換およびPPIの中止が必要であった。
長期治療を受けていると予想される患者や、ジゴキシンや低マグネシウム血症(利尿薬など)を引き起こす可能性のある薬でPpiを服用している患者については、医療専門家はPPI治療開始前および定期的にマグネシウムレベルのモニタリングを検討することができる。
セントジョンズワートまたはリファンピンとAzgovancの併用
CYP2C19またはCYP34Aを誘導する薬物(セントジョンズワートまたはリファンピンなど)は、オメプラゾール濃度を大幅に低下させる可能性がある。 AzgovancとSt John'S Wortまたはrifampinの併用は避けてください。
神経内分泌腫瘍に対する研究との相互作用
血清クロモグラニンA(Cga)レベルは,薬物誘発性胃酸度低下に続発して増加する。 増加したCgAのレベルにより神経内分泌の腫瘍のための診断調査で偽陽性の結果を引き起こすかもしれません 提供者は一時的に停オ処理の前に評価する次回からのid入力を省レベルの検討を繰り返し試験場当初の次回からのid入力を省レベルが高い。 連続テストが(例えば監視のために)行われれば、テスト間の参照の範囲が変わるかもしれないので同じ商業実験室はテストに使用されるべきです。.
Azgovancとメトトレキサートとの併用
文献は、Ppiとメトトレキサートとの併用(主に高用量では、参照)を示唆している メトトレキサート処方情報)は、メトトレキサートおよび/またはその代謝産物の血清レベルを上昇させ、延長する可能性があり、おそらくメトトレキサート毒性につながる。 高用量のメトトレキサート投与では、一部の患者ではPPIの一時的な撤退が考慮されることがある。.
患者カウンセリング情報
見る FDA承認薬ガイドガイドガイドガイドガイドガイドガイドガイドガイド
Azgovancは、食事の少なくとも一時間前に空腹時に取られるべきであることを患者に指示します。
次の通り使用のための方向の患者に指示して下さい:
カプセル:そのままカプセルを水で飲み込む。 他の液体を使用しないでください。 カプセルを開け、食糧に内容を振りかけないで下さい。
口頭懸濁液のための粉:水大さじ1-2杯を入れた小さなカップに空のパケットの内容。 他の液体や食品を使用しないでください。 よくかき混ぜてすぐに飲む。 水と飲み物でカップを補充します。
Azgovancは40mgか20mgのカプセルとして利用できます1100mgの重炭酸ナトリウムが付いている。 Azgovancは40mgか20mgの重炭酸ナトリウムが付いている口頭懸濁液のために粉の単一線量の包みとしてまた利用できます1680。
患者は異なった適量形態が重炭酸ナトリウムおよび水酸化マグネシウムの異なった量を含んでいるので他のAzgovancの適量形態のためにAzgovancのカプセルか
患者は、20mgと40mgの経口懸濁液パケットの両方に同じ量の重炭酸ナトリウム(1680mg)が含まれているため、20mgの二つのパケットはAzgovanc40mgの一つのパケットと同等ではないため、Azgovanc20mgの二つのパケットはAzgovanc40mgの一つのパケットに置き換えられるべきではないことに注意する必要があります。 逆に40mgパケットのγは、20mgパケットの代わりにすべきではない。
20mgと40mgのカプセルには同じ量の重炭酸ナトリウム(1100mg)が含まれているため、20mgの二つのカプセルはAzgovanc40mgの一つのカプセルと同等ではないため、Azgovanc20mgの二つのカプセルはAzgovanc40mgの一つのカプセルに代わるべきではないことを患者に知らされるべきである。 患者はこの薬剤が18歳未満の患者の使用のために承認されないこと助言されるべきです。
ナトリウム制限食の患者またはうっ血性心不全(CHF)を発症するリスクのある患者には、Azgovancカプセル(304mg/カプセル)およびAzgovancパウダー(460mg/パケット)のナトリウム 患者は重炭酸ナトリウムの慢性の使用により問題を引き起こすかもしれ、高められたナトリウムの取入口により膨張および体重増加を引 これが発生した場合、彼らは医療提供者に連絡する必要があります。
患者は、Azgovancに関連する最も頻繁な有害反応には、頭痛、腹痛、吐き気、下痢、嘔吐および鼓腸が含まれることを知らされるべきである。
妊娠中の女性は、Azgovancの胎児への有害な影響を排除することはできず、妊娠中は注意して使用する必要があることを知らされるべきである。
患者は規則的にカルシウム補足を取ればこの薬剤を注意して使用するように助言されるべきです。
患者に直ちに報告し、改善しない下痢のケアを求めるように助言する。 これはの兆候かもしれません クロストリジウム 関連する下痢。
これらがhypomagnesemiaの印であるかもしれないのですぐに動悸、目まい、捕捉およびtetanyを含む心血管か神経学的な徴候のための心配を報告し、追求するように患者
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
ラットにおける24ヶ月の発がん性研究では、オメプラゾールは毎日1回の用量で.7, 3.4, 13.8, 44.0および140.8mg/kg/日(約0.4~34.体表面積ベースで2倍の40mg/日のヒト用量)は、男性と女性の両方のラットで用量関連の方法で胃ECL細胞カルチノイドを産生し、この効果の発生率は、オメプラゾールの高い血中濃度を有していた雌ラットで著しく高かった。. 胃カルチノイドは未治療ラットではほとんど発生しない. さらに、ECL細胞過形成は、両性のすべての治療群に存在していた. これらの研究の一つでは、雌ラットは13で処理されました.8mgのオメプラゾール/kg/日(約3.体表面積ベースで36回のヒト用量40mg/日)一年間続き、その後、薬物なしで追加の年間続く. なcarcinoidsは見られなかったこれらのラット. 治療関連ECL細胞過形成の発生率の増加は、一年の終わりに観察された(94%が10%のコントロールに対して治療された). 二年目までに処理されたラットと対照ラットの差ははるかに小さかった(46%対26%)が、それでも処理されたグループでより多くの過形成を示した. あるラットに胃腺癌が見られた(2%). 二年間治療された雄または雌ラットにおいて同様の腫瘍は見られなかった. ラットのこの株については、同様の腫瘍は歴史的に認められていないが、唯一の腫瘍を含む発見は解釈することは困難である. Sprague-Dawleyラットにおける52週間の毒性研究では、脳星細胞腫は、0の用量レベルでオメプラゾールを受け取った少数の男性で発見されました.4、2、および16mg/kg/日(約0.1~3.ボディ表面積の基礎の9つのmg/dayの人間の線量かける40). この研究では雌ラットで星細胞腫は観察されなかった. Sprague-Dawleyラットにおける2年間の発癌性研究では、140の高用量で男性と女性に星細胞腫は見つかりませんでした.8mg/kg/日(体表面積ベースでヒト用量の約34倍の40mg/日). オメプラゾールの78週間のマウス発癌性研究は、増加した腫瘍の発生を示さなかったが、研究は決定的ではなかった. 26週p53(/-)トランスジェニックマウス発癌性研究は陽性ではなかった
Omeprazoleはのclastogenic効果のために肯定的でした インビトロ ヒトリンパ球染色体異常アッセイ、二つのいずれかで in vivo マウスの小核テスト、およびで in vivo 骨髄細胞染色体異常アッセイ。 オメプラゾールは生体外のエイムズテストで否定的、でした インビトロ マウスリンパ腫細胞前方突然変異アッセイおよびin vivoラット肝臓DNA損傷アッセイ。
ラットにおける24ヶ月の発癌性研究では、胃カルチノイド腫瘍およびECL細胞過形成の用量関連の有意な増加は、男性および女性の動物の両方で観察 カルチノイド腫瘍はまた、他のプロトンポンプ阻害剤またはH2受容体antagon抗薬の高用量でfundectomyまたは長期治療を受けたラットで観察されています。
138mg/kg/日までの口頭線量のOmeprazoleは(ボディ表面積の基礎の33.6mg/日の人間の線量の約40倍)ラットの豊饒そして一般的な生殖性能に対する効果をもた
特定の集団での使用
妊娠
妊娠カテゴリーc
リスクの概要
妊婦におけるAzgovancの使用に関する適切かつ十分に制御された研究はない. 利用できる疫学データは最初の学期のomeprazoleの使用を用いる主要な生来の奇形または他の不利な妊娠の結果の高められた危険を示しません. 催奇形性は、ラットおよびウサギにおける経口エソメプラゾールマグネシウムの投与による動物生殖研究では観察されなかった約68回および42回、それぞれ、40mgの経口ヒト用量(60kg人の体表面積に基づく)。). しかし、骨形態の変化は、約33以上の用量で妊娠および授乳期のほとんどを介して投与されたラットの子孫で観察された.6mgの口頭人間の線量かける40(見て下さい 動物データ). 高用量のesomeprazoleマグネシウムがラット研究で骨を発達させる効果が観察されるため、Azgovancは、潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用されるべきである。
ヒトデータ四公表された疫学的研究は、H2受容体antagon抗薬または他のコントロールにさらされた女性の乳児の異常の頻度と妊娠中にオメプラゾールを使用した女性に生まれた乳児の先天性異常の頻度を比較しました。
妊娠の約99%をカバーするスウェーデンの医療出産レジストリからの人口ベースのレトロスペクティブコホート疫学研究は、1995-99から、955人の乳児(824人が最初の学期の間に暴露され、これらのうち39人が最初の学期を超えて暴露され、131人が妊娠中にオメプラゾールを使用した)について報告された。. 奇形、低出生体重、低いApgarスコア、または入院があったomeprazoleに子宮内で露出される幼児の数はこの人口で観察された数に類似していました. 心室中隔欠損と死産児の数を持って生まれた幼児の数は、この集団で予想される数よりもオメプラゾール露出乳児でわずかに高かった
1996年から2009年までのデンマークにおけるすべての生きた出生をカバーする人口ベースの遡及的コホート研究では、妊娠初期に母親がオメプラゾールを使用した1,800生きた出生と、母親がプロトンポンプ阻害剤を使用しなかった837,317生きた出生について報告されている。 オメプラゾールへの最初の学期の暴露と母親に生まれた乳児の先天性欠損の全体的な率は、最初の学期の間に任意のプロトンポンプ阻害剤にさらされていない母親に生まれた乳児で2.9%と2.6%でした。
レトロスペクティブコホート研究では、妊娠初期にH2遮断薬またはオメプラゾールのいずれかに曝露された妊婦689人(オメプラゾールに曝露された134人)および最初の妊娠初期にいずれかに曝露されていない妊婦1,572人について報告された。 オメプラゾール、H2ブロッカーへの最初の学期の露出を持つ母親に生まれた子孫の全体的な奇形率は、または未露光されたそれぞれ3.6%、5.5%、および4.1%
小さい前向き観察のコホートの調査は妊娠の間にomeprazoleに露出される113人の女性に続きました(89%の最初の学期の露出)。 主要な先天性奇形の報告率は、オメプラゾール群で4%、非奇形原にさらされたコントロールで2%、および疾患ペアのコントロールで2.8%であった。 自発的中絶および選択的中絶の割合,早産,分娩時妊娠期間および平均出生体重は群間で類似していた。
複数の調査は単一の線量の口頭か静脈内のomeprazoleが全身麻酔下で帝王切開のためのpremedicationとして200人の妊婦に管理されたときに幼児に対する明白で不利
動物データ
138mg/kg/日(約33)までの経口用量でラットでオメプラゾールを用いて実施された生殖研究.体表面積ベースで6回の経口ヒト用量で40mg)および69mg/kg/日までの用量でウサギで(約33mg/kg/日)。.6timesボディ表面積の基礎の40mgの口頭人間の線量は)omeprazoleの催奇形性の潜在性のための証拠を明らかにしませんでした. ウサギでは、6の用量範囲のオメプラゾール.9~69.Mg/kg/日(約3.36~33.ボディ表面積の基礎の6つのmgの口頭人間の線量かける40)胚致死率、胎児のresorptionsおよび妊娠の中断の作り出された用量関連の増加. ラットでは、用量関連の胚/胎児の毒性および出生後の発達の毒性は13でomeprazoleと扱われる親に起因する子孫で観察されました.8~138.0mg/kg/日(約3.36~33.ボディ表面積の基礎の6mgの口頭人間の線量かける40)
エソメプラゾールマグネシウムをラットにおいて280mg/kg/日(体表面積ベースで約68mg/40mg)、ウサギにおいて86mg/kg/日(体表面積ベースで約42mg/40mg)までの経口投与量で生殖研究が行われており、エソメプラゾールマグネシウムによる不妊障害や胎児への害の証拠は明らかにされていない。
骨の発達を評価するための追加のエンドポイントを持つラットにおける出生前および出生後の発達毒性研究は、14-280mg/kg/日(約3)の経口用量でS-鏡像.4から68かけるボディ表面積の基礎のesomeprazoleの40mgの口頭人間の線量). 新生児/出生後早期(離乳までの出生)生存は、138mg/kg/日(約33mg/kg/日)以上の用量で減少した。.ボディ表面積の基礎の6mgの口頭人間の線量かける40). 体重および体重増加は減少し、離乳直後の時間枠における神経行動または一般的な発達遅延は、69mg/kg/日(約16)に等しい用量で明らかであった.ボディ表面積の基礎の8mgの口頭人間の線量かける40). さらに、大腿骨の長さ、幅および皮質骨の厚さの減少、脛骨成長板の厚さの減少、および軽度の骨髄低細胞性に対する最小は、14mg/kg/日(約3mg/kg/日)に等しいエソメプラゾールマグネシウムの用量で認められた。.ボディ表面積の基礎の4mgの口頭人間の線量かける40). 大腿骨における身体形成異常は、138mg/kg/日(約33mg/日)以上の用量でエソメプラゾールマグネシウムの経口用量で治療されたラットの子孫で観察された。.ボディ表面積の基礎の6mgの口頭人間の線量かける40)
妊娠中および授乳中のラットにおいて、エソメプラゾールマグネシウムを14-280mg/kg/日の経口投与量(体表面積ベースで約3.4-68倍の経口ヒト用量で40mg)で投与したときの出生前および産後の毒性試験において、母体の骨に対する影響が観察された。 妊娠7日目から離乳21日目にラットを投与したところ、エソメプラゾールマグネシウムの用量で最大14%の母体大腿骨重量の統計的に有意な減少が認められた(プラセボ治療と比較して)138mg/kg/日(体表面積ベースで約33.6倍の経口ヒト用量で40mg)。
エソメプラゾールストロンチウムを用いたラットにおける出生前および出生後の発達研究(エソメプラゾールマグネシウム研究と比較して等モル用量を用いた)は、上記のようにダムおよび子犬において同様の結果をもたらした。
授乳中の母親
オメプラゾールの集中は20mgの経口投与に続く女性の母乳で測定されました. 母乳中のオメプラゾールのピーク濃度は、ピーク血清濃度の7%未満であった. 濃度は0に対応します.004ミルクのミリリットル中のオメプラゾールのmg200. オメプラゾールが人間のミルクで排泄されるので、omeprazoleからの看護の幼児の深刻な不利な反作用のための潜在性、およびラットの発癌性の調査でomeprazoleのために示されている腫瘍形成性のための潜在性のために決定は母に薬剤の重要性を考慮に入れて看護を中断するか、または薬剤を中断するためになされるべきです。. さらに、重炭酸ナトリウムは授乳中の母親に注意して使用する必要があります
小児用
Azgovancの安全性と有効性は、18歳未満の小児患者には確立されていない。
若年動物データ若年性ラット毒性研究では、エソメプラゾールは、マグネシウムおよびストロンチウム塩の両方を経口用量で約34-68回、体表面積ベースで40mgの毎日のヒト用量で投与された。 死の増加は大量服用で見られ、esomeprazoleのすべての線量で、体重、体重増加、腿骨の重量および腿骨の長さに減少、および全面的な成長の減少がありました。
老人の使用
Omeprazoleは米国およびヨーロッパの臨床試験の2000年の年配の個人(≥65年齢)に管理されました。 高齢者と若年被験者の間で安全性と有効性に差はなかった。 他の報告された臨床経験は、高齢者と若年被験者の間の応答の違いを特定していないが、一部の高齢者のより高い感受性を排除することはできない。
緩衝されたomeprazoleとのPharmacokinetic調査は除去率が年配者で幾分減り、生物学的利用能が高められたことを示しました。 オメプラゾールの血漿クリアランスは250mL/分(若い被験者の約半分)であった。 血しょう半減期はAzgovancを服用していない健常者では平均一時間,約二倍であった。 しかし、高齢者では投与量の調整は必要ありません。
肝障害
腐食性のesophagitisの治療の維持のための線量の減少を、特に考慮して下さい。
腎障害
線量の減少は必要ではないです。
アジアの人口
腐食性のesophagitisの治療の維持のための線量の減少を、特に推薦して下さい。
治験経験
臨床試験は広く様々な条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、臨床実practiceで観察される割合を反映していない可能性がある。
465人の患者の米国の臨床試験集団では、表2に要約される不利な反作用はomeprazoleとの療法の患者の1%または多くに起こるために報告されました。 括弧内の数字は、おそらく、おそらくまたは間違いなく薬物に関連する研究者によって考慮される有害反応の割合を示しています。
表2:オメプラゾール療法の患者の1%または多くに起こる不利な反作用
オメプラゾール (n=465) | プラセボ (n=64) | ラニチジン (n=195) | |
頭痛 | 6.9 (2.4) | 6.3 | 7.7 (2.6) |
下痢 | 3.0 (1.9) | 3.1 (1.6) | 2.1 (0.5) |
腹痛 | 2.4 (0.4) | 3.1 | 2.1 |
吐き気 | 2.2 (0.9) | 3.1 | 4.1 (0.5) |
URI | 1.9 | 1.6 | 2.6 |
めまい | 1.5 (0.6) | 0.0 | 2.6 (1.0) |
嘔吐 | 1.5 (0.4) | 4.7 | 1.5 (0.5) |
発疹 | 1.5 (1.1) | 0.0 | 0.0 |
便秘 | 1.1 (0.9) | 0.0 | 0.0 |
咳 | 1.1 | 0.0 | 1.5 |
無力症 | 1.1 (0.2) | 1.6 (1.6) | 1.5 (1.0) |
背中の痛み | 1.1 | 0.0 | 0.5 |
表3は、国際二重盲検およびオープンラベル臨床試験からのオメプラゾール治療患者の1%以上で発生した有害反応をまとめたもので、2,631人の患者および被験者がオメプラゾールを受け取ったものである。
表3:有害反応の発生率≥1%因果関係は評価されていません
オメプラゾール (n=2631) | プラセボ (n=120) | |
体全体としては、サイトは不特定 | ||
腹痛 | 5.2 | 3.3 |
無力症 | 1.3 | 0.8 |
消化器系 | ||
便秘 | 1.5 | 0.8 |
下痢 | 3.7 | 2.5 |
鼓腸 | 2.7 | 5.8 |
吐き気 | 4.0 | 6.7 |
嘔吐 | 3.2 | 10.0 |
酸の逆流 | 1.9 | 3.3 |
神経系/精神科 | ||
頭痛 | 2.9 | 2.5 |
対照臨床試験は、359重症患者において実施され、Azgovanc40mg/1680mg懸濁液をI.V.シメチジン1200mg/日と最大14日間比較した。 いずれかの群の患者の3%以上が経験したAEsの発生率および総数を、身体系および好ましい用語によって表4に示す。
表4身体系および好ましい用語による有害事象の頻発(≧3%)を有する重症患者の数(%)
MedDRA ボディシステム好みの用語 | アズゴバンク® (N=178) | シメチジン (N=181) |
すべてのaes n (%) | すべてのaes n (%) | |
血液およびリンパ系疾患 | ||
エノス | 14 (7.9) | 14 (7.7) |
貧血ノスタルジック | 4 (2.2) | 7(3.9) |
血小板減少症 | 18 (10.1) | 11 (6.1) |
心臓疾患 | ||
心房細動 | 11 (6.2) | 7(3.9) |
エノス | 7(3.9) | 5 (2.8) |
上室性頻脈 | 6 (3.4) | 2(1.1) |
アルファベット順 | 6 (3.4) | 6 (3.3) |
心室頻拍 | 8 (4.5) | 6 (3.3) |
胃腸障害 * | ||
便秘 | 8 (4.5) | 8 (4.4) |
下痢ノス | 7(3.9) | 15 (8.3) |
ハイポモティリティ | 3 (1.7) | 6 (3.3) |
一般的な障害および投与サイトの状態 | ||
ハイパーピーリアクシア | 8 (4.5) | 3 (1.7) |
エノス | 5 (2.8) | 11 (6.1) |
発熱 | 36 (20.2) | 29 (16.0) |
感染症および感染 | ||
カンジダノス | 3 (1.7) | 7 (3.9) |
口腔カンジダ症 | 7 (3.9) | 1 (0.6) |
敗血症のノス | 9 (5.1) | 9 (5.0) |
ロード-ノース | 4 (2.2) | 6 (3.3) |
調査 | ||
肝機能検査異常 | 3 (1.7) | 6 (3.3) |
代謝および栄養障害 | ||
流体過負荷 | 9 (5.1) | 14 (7.7) |
高橋ノス | 19 (10.7) | 21 (11.6) |
高カラー血症 | 4 (2.2) | 6 (3.3) |
高ナトリウム血症 | 3 (1.7) | 9 (5.0) |
低カルシウム血症 | 11 (6.2) | 10 (5.5) |
低木屋のノス | 6 (3.4) | 8 (4.4) |
低カロリー血症 | 22 (12.4) | 24 (13.3) |
低マグネシウム血症 | 18 (10.1) | 18 (9.9) |
低ナトリウム血症 | 7(3.9) | 5 (2.8) |
低リン酸血症 | 11 (6.2) | 7(3.9) |
精神疾患 | ||
アジテーション | 6 (3.4) | 16 (8.8) |
呼吸器、胸部および縦隔の障害 | ||
急性呼吸窮迫症候群 | 6 (3.4) | 7 (3.9) |
院内肺炎 | 20 (11.2) | 17 (9.4) |
気仙沼市の賃貸物件一覧> | 1 (0.6) | 8 (4.4) |
呼吸不全 | 3 (1.7) | 6 (3.3) |
皮膚および皮下組織の障害 | ||
褥瘡潰瘍 | 6 (3.4) | 5 (2.8) |
ラッシュノス | 10 (5.6) | 11 (6.1) |
血管障害 | ||
高血圧のノス | 14 (7.9) | 6 (3.3) |
低気圧のノス | 17 (9.6) | 12 (6.6) |
*臨床的に有意な上部消化管出血は重篤な有害事象と考えられていたが、この表には含まれていない。 NOS=特に決定はありません。 |
マーケティング後の経験
次の不利な反作用はomeprazoleの後承認の使用の間に識別されました。 これらの反応は不確かな規模の集団から自発的に報告されるため、実際の頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることは必ずしも可能ではありません。
全体としての体: 過敏反応,アナフィラキシーを含みます,アナフィラキシーショック,血管性浮腫,気管支痙攣,間質性腎炎,じんましん(参照してください また、以下の皮膚)、発熱、痛み、疲労、倦怠感。
心臓血管系: 胸痛または狭心症、頻脈、徐脈、動悸、血圧上昇、および末梢浮腫。
胃腸科: 膵炎(いくつかの致命的な)、食欲不振、過敏性結腸、鼓腸、糞便変色、食道カンジダ症、舌の粘膜萎縮、口渇、口内炎および腹部腫脹。 Omeprazoleとの処置の間に、胃のfundic腺のポリープはまれに注意されませんでした。 これらのポリープは良性であり、治療が中止されると可逆的であるように見える。 胃十二指腸カルチノイドは、オメプラゾールによる長期治療におけるゾリンジャー-エリソン症候群の患者において報告されている。 この所見は、そのような腫瘍と関連することが知られている基礎疾患の症状であると考えられる。
肝: 軽度で、まれに、肝機能検査の著しい上昇[ALT(SGPT)、AST(SGOT)、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ、アルカリホスファターゼ、およびビリルビン(黄疸)]。 まれに、肝細胞性肝炎、胆汁うっ滞性肝炎、または混合肝炎、肝壊死(いくつかの致命的な)、肝不全(いくつかの致命的な)、および肝性脳症を含む明らかな肝
感染症および感染: クロストリジウム 関連する下痢。
代謝および栄養障害: 低ナトリウム血症、低血糖、低マグネシウム血症、および体重増加。
筋骨格系: 筋肉のけいれん、筋肉痛、筋力低下、関節痛、骨折、および脚の痛み。
神経系/精神科: うつ病、激越、侵略、幻覚、混乱、不眠症、緊張、振戦、無関心、傾眠、不安、夢の異常、めまい、知覚異常、半顔面異常を含む精神的な障害。
呼吸器: 鼻出血咽頭痛
スキン: 毒性表皮壊死症(TEN、いくつかの致命的な)、スティーブンス-ジョンソン症候群、および多形性紅斑(いくつかの重度)、紫斑および/または点状出血(いくつかのrechallengeと)、皮膚の炎症、じんましん、血管浮腫、掻痒、光感受性、脱毛症、乾燥肌、および多汗症を含む重度の全身性皮膚反応。
スペシャル感覚: 耳鳴り、味倒錯。
オキュラー: ぼやけた視力、眼刺激、ドライアイ症候群、視神経萎縮、前虚血性視神経障害、視神経炎および二重視力。
宇生器: 間質性腎炎(肯定的なrechallengeとのいくつか)、尿路感染症、顕微鏡のpyuria、尿の頻度、上げられた血清のクレアチニン、蛋白尿、血尿、glycosuria、精巣の苦痛および女性化乳房。
ヘマトロジック: 汎血球減少症、無ran粒球症(いくつかの致命的な)、血小板減少症、neut球減少症、白血球減少症、貧血、白血球増加症、溶血性貧血のまれな例が報告されている。
65歳以上の患者における臨床的有害経験の発生率は、65歳以下の患者におけるそれと同様であった。
追加の副作用によるナトリウム炭酸水素などの代謝alkalosisん、tetany.
レポートは人間のomeprazoleとのoverdosageの受け取られました. 用量は2400mg(通常の推奨臨床用量の120倍)までの範囲であった). 症状は様々であったが、混乱、眠気、視力のぼけ、頻脈、吐き気、嘔吐、発汗、潮紅、頭痛、口渇、および通常の臨床経験で見られるものと同様の他の有害反応が含まれ. 徴候は一時的であり、omeprazoleが単独で取られたときに深刻な臨床結果は報告されませんでした. オメプラゾールの過剰投与のための特定の解毒剤は知られていません. 従ってOmeprazoleは広く蛋白質の区切られて、容易にdialyzableではないです. 過剰投与の場合、治療は症候性および支持性であるべきである
過剰摂取の管理と同様に、多剤摂取の可能性を考慮する必要があります。 薬物過剰摂取の治療に関する最新の情報については、認定地域の毒物管理センターに連絡する必要があります。 電話番号は、医師のデスクリファレンス(PDR)またはローカル電話帳に記載されています。
1350、1339、および1200mg/kgでのオメプラゾールの単回経口用量は、それぞれ、マウス、ラット、および犬に致命的であった。 これらの用量を与えられた動物は、鎮静、眼瞼下垂、振戦、痙攣、および活動低下、体温および呼吸数および呼吸深度の増加を示した。
さらに、重炭酸ナトリウムの過剰摂取により低カルシウム血症、低カリウム血症、高ナトリウム血症および捕捉を引き起こすかもしれません。
抗分泌活性
健常人における40mgおよび20mgのAzgovanc経口懸濁液の繰り返し一日一回投与の抗分泌効果に関するPK/PD研究からの結果を、以下の表5に示す。
表5:県内県庁前、7日目
パラメータ | オメプラゾ-ビカール | le/オナートナトリウム |
40ミリグラム/1680ミリグラム (n=24) | 20ミリグラム/1680ミリグラム (n=28) | |
混合された酸塩(mmol-hr/L)のためのベースラインからの%の減少) | 84% | 82% |
変動係数 | 20% | 24% |
<時間>4)* | 77%(18.6%)) | 51%(12.2%)) |
変動係数 | 27% | 43% |
メディアンフ | 5.2 | 4.2 |
変動係数 | 17% | 37% |
注:値は中央値を表します。 すべてのパラメータは、24時間の期間にわたって測定された。 *p<0.05 20mg/40mg |
健常者における40mg/1100mgおよび20mg/1100mgのAzgovancカプセルの繰り返し一日一回投与に対する抗分泌効果の別のPK/PD研究の結果は、それぞれAzgovanc40mg/1680mgおよび20mg/1680mgの経口懸濁液のためのものとして、上記の三つのPDパラメータに一般的に同様の効果を示している。
抗分泌効果は、頭頂H/K Atpアーゼ酵素への不可逆的結合のために、非常に短い(1時間)血漿半減期から予想されるよりも長く持続する。
エンテロクロマフィン様(ECL)細胞効果
ラットにおける24ヶ月の発癌性研究では、胃カルチノイド腫瘍およびECL細胞過形成の用量関連の有意な増加は、男性および女性の動物の両方で観察. カルチノイド腫瘍は、他のプロトンポンプ阻害剤またはH2受容体antagon抗薬の高用量でfundectomyまたは長期治療を受けたラットでも観察されています. 人間の胃のバイオプシーの標本は長期臨床試験のomeprazoleと扱われる3000人以上の患者から得られました. これらの研究におけるECL細胞過形成の発生率は時間とともに増加したが、これらの患者においてECL細胞カルチノイド、異形成、または新生物の症例は. これらの研究は、前悪性または悪性状態の発症に対するオメプラゾールの長期投与の可能性のある影響を排除するには不十分な期間および大きさ
セラムガストリン効果
以上を含む調査では200患者、血清のガストリンのレベルは酸の分泌の阻止と並行してomeprazoleの治療上の線量の一度毎日の管理の最初の1から2週の間 血清ガストリンのそれ以上の増加は継続した治療では起こらなかった。 ヒスタミンH2受容体アンタゴニストと比較して、オメプラゾールの20mg用量によって産生される中央値の増加は高かった(1.3-3.6倍対1.1-1.8倍 ガストリン値は、通常、治療の中止後1-2週間以内に、前処理レベルに戻った。
増加したガストリンは、エンテロクロモグラニン様細胞過形成および血清クロモグラニンA(CgA)レベルの増加を引き起こす。 増加したCgAのレベルにより神経内分泌の腫瘍のための診断調査で偽陽性の結果を引き起こすかもしれません
その他の効果
CNSの、心血管および呼吸システムのomeprazoleの全身の効果はこれまでに見つけられませんでした. 30か40mgの口頭線量で2から4週間与えられるOmeprazoleは副甲状腺のホルモン、コルチゾール、estradiol、テストステロン、プロラクチン、cholecystokininまたはsecretinの甲状腺剤機能、炭水化物の新陳代謝、または循環のレベルに対する効果をもたらしませんでした. テスト食事の固体および液体の部品の胃の空けることに対する効果はomeprazole90mgの単一の線量の後で示されませんでした. 健康な被験者では、単一のI.V. オメプラゾールの投与量(0.35mg/kg)は内因子分泌に影響を及ぼさなかった. ヒトにおける基礎または刺激されたペプシン出力に対する体系的な用量依存的効果は観察されていない. しかし、胃内pHが4に維持されると.0またはそれ以上、基礎のペプシンの出力は低く、ペプシンの活動は減ります
胃内pHを上昇させる他の薬剤と同様に、健常者で14日間投与されたオメプラゾールは、生菌の胃内濃度の有意な増加をもたらした。 細菌種のパターンは唾液中に一般的に見られるものと変化しなかった。 すべての変更は、治療を停止してから三日以内に解決しました。
106人の患者におけるバレット食道の経過は、Uで評価された.S. オメプラゾール40mg bの二重盲検対照研究.私は.d. 12ヶ月の間、20mg bが続きます.私は.d. 12か月またはranitidine300mg bのため.私は.d. 24か月のため. 抗分泌療法によるバレット粘膜への臨床的に有意な影響は観察されなかった. 抗分泌療法中に新扁平上皮が発達したが、バレット粘膜の完全な排除は達成されなかった. バレット粘膜における異形成の発症において治療群間に有意差は認められず、治療中に食道癌を発症した患者はいなかった. ECL細胞過形成、萎縮性胃炎、腸上皮化生、または直径3mmを超える結腸ポリープの発生において、治療群間に有意差は認められなかった
吸収
別に in vivo Azgovanc経口懸濁液およびカプセルを食事の1時間前に空腹時に投与すると、オメプラゾールの吸収は急速であり、オメプラゾールの平均ピーク血漿レベル(%CV)はそれぞれ1954ng/mL(33%)および1526ng/mL(49%)であり、単回投与後およそ30分(範囲10-90分)のピークまでの時間は単回投与後または反復投与後である。. 口頭懸濁液のためのAzgovancの粉の絶対生物学的利用能(Iと比較される.V. 投与)は約30–40%であり、大部分は全身前代謝に起因する20-40mgの用量である. Azgovanc経口懸濁液40mg/1680mgを二用量負荷レジメンで投与した場合、オメプラゾールAUC(0-inf)(ng•hr/mL)は1665投与後1および3356投与後2であったが、Tmaxは用量1および用量2
一日一回または繰り返し投与した後、Azgovancからのオメプラゾールのピーク血漿濃度は、20-40mgの用量にほぼ比例するが、40mgに用量を倍増させると線形平均AUC(三倍の増加)よりも大きいことが観察される。 Azgovancからのオメプラゾールの生物学的利用能は、反復投与時に増加する。
Azgovancを食事の1時間後に投与すると、オメプラゾールAUCは、食事の約24時間前の投与に対して1%減少する。
配布
オメプラゾールは血漿タンパク質に結合している。 タンパク質結合は約95%である。
メタボ
オメプラゾールの単回投与経口投与に続いて、用量の大部分(約77%)は、少なくとも六つの代謝産物として尿中に排除される。 二つの代謝産物はヒドロキシオメプラゾールと対応するカルボン酸として同定されている。 残りの用量は糞便中で回復可能であった。 これは、オメプラゾールの代謝産物の有意な胆汁排excretionを意味する。 オメプラゾールのスルフィドおよびスルホン誘導体,ヒドロキシオメプラゾールの三つの代謝産物が血しょう中に同定されている。 これらの代謝産物は、抗分泌活性がほとんどまたはまったくない。
排泄
オメプラゾールの単回投与経口投与に続いて、もしあればほとんど変化しない薬物が尿中に排泄される。 健常者における血漿オメプラゾールの平均半減期は約1時間(範囲0.4-3.2時間)であり、全身クリアランスは500-600ml/分である。
クロピドグレルとの併用
クロスオーバー臨床試験では、72人の健常者にクロピドグレル(300mgの負荷用量に続いて75mg/日)単独およびオメプラゾール(80mg/日)を5日間投与した。. クロピドグレルの活性代謝物への曝露は、クロピドグレルとオメプラゾールを一緒に投与したときに46%(1日目)および42%(5日目)減少した. 健常者における別のクロスオーバー研究の結果は、クロピドグレル(300mgの負荷用量/75mgの毎日の維持用量)とオメプラゾール80mgの毎日30日間共投与され. クロピドグレルの活性代謝物への曝露は、この期間にわたって41%から46%減少した
別の調査では、72人の健康な主題はclopidogrelおよび80mgのomeprazoleの同じ線量を与えられましたが、薬剤は別の時にclopidogrelおよびomeprazoleを管理することが相互作用を防がないことを示す12時間管理されました、結果は類似していました。
ミコフェノール酸モフェチルとの併用
オメプラゾール20mgを4日間二回投与し、MMFの単一1000mg用量をクロスオーバー研究における12健常者へのオメプラゾールの最後の投与後約一時間投与すると、Cmaxの52%の減少およびMPAのAUCの23%の減少をもたらした。