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治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:28.03.2022
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投薬形態と強さ。
ゼグリド20mgカプセル:。 不透明、ハード。 Santarusのロゴと「20」が刻印されたゼラチン、白いカプセルには20が含まれています。 mgオメプラゾールと1100 mg重炭酸ナトリウム。.
ゼグリド40mgカプセル:。 不透明、ハード。 ゼラチン、色付きのダークブルーと白のカプセル、Santarusのロゴが刻印されています。 「40」には、40 mgのオメプラゾールと1100 mgの重炭酸ナトリウムが含まれています。.
経口用ゼゲリドパウダー。 サスペンション。 です。 単回投与パケットにパッケージされた白いフレーバーパウダー。. 各パケットが含まれています。 20 mgまたは40 mgのオメプラゾールと1680 mgの重炭酸ナトリウム。.
保管と取り扱い。
ゼグリド20mgカプセル:。 不透明、ハード。 Santarusのロゴと「20」が刻印されたゼラチン、白いカプセルには20が含まれています。 mgオメプラゾールと1100 mg重炭酸ナトリウム。.
NDC。 68012-102-30 30のボトル。 カプセル。
ゼグリド40mgカプセル:。 不透明、ハード。 ゼラチン、色付きのダークブルーと白のカプセル、Santarusのロゴが刻印されています。 「40」には、40 mgのオメプラゾールと1100 mgの重炭酸ナトリウムが含まれています。.
NDC。 68012-104-30 30のボトル。 カプセル。
経口用ゼゲリドパウダー。 サスペンション。 白い風味の粉末です。 単位用量パケットにパッケージされています。. 各パケットには20 mgまたは40 mgが含まれています。 オメプラゾールと1680 mg重炭酸ナトリウム。.
NDC。 68012-052-30 30のカートン:20 mg単位用量パケット。
NDC。 68012-054-30 30のカートン:40 mg単位用量パケット。
ストレージ。
25°C(77°F)で保管してください。 15〜30°Cまでの遠足が許可されています。 (59 -86°F)。..
この薬を子供の手から離してください。. 保つ。 容器はしっかりと閉まっています。. 光と湿気から保護してください。.
ZEGERID®カプセルおよび経口用粉末。 サスペンションは、Santarus、Inc.、の完全所有子会社。 Salix Pharmaceuticals、Inc.、ローリー、NC 27615。. 改訂:2014年12月。
Duodenal Ulcer。
ゼゲリド(オメプラゾール/ナトリウム。 重炭酸塩)は、活動性十二指腸 ⁇ 瘍の短期治療に適応されます。. ほとんどの患者は4週間以内に治癒します。. 一部の患者は追加を必要とするかもしれません。 4週間の治療。.
胃 ⁇ 瘍。
ゼゲリドが示されています。 活発な良性胃 ⁇ 瘍の短期治療(4〜8週間)。.
胃食道の治療。 逆流症(GERD)。
症候性GERD。
ZEGERIDが示されています。 胸やけおよびGERDに関連するその他の症状の治療を最大4回。 週。.
びらん性食道炎。
ZEGERIDが示されています。 びらん性食道炎の短期治療(4〜8週間)。 内視鏡検査で診断されました。.
使用されたゼゲリドの有効性。 これらの患者では8週間以上確立されていません。. もしそうなら。 患者は8週間の治療に反応しません、あきらめると役立つかもしれません。 さらに4週間の治療。. びらんの再発がある場合。 食道炎またはGERD症状(例:.、胸焼け)、追加の4〜8週間のコース。 ゼゲリドを検討することができます。.
侵食の治癒の維持。 食道炎。
ゼゲリドが示されています。 びらん性食道炎の治癒を維持します。. 対照研究は延長されません。 12か月以上。.
アッパーのリスクの低減。 重症患者における胃腸出血(40mg経口懸 ⁇ 液。 のみ)。
経口用ゼゲリドパウダー。 懸 ⁇ 液40 mg / 1680 mgは、上部GIのリスクの低減に適応されます。 重症患者の出血。.
ゼゲリド(オメプラゾール/ナトリウム。 重炭酸塩)は、カプセルとして、および経口懸 ⁇ 液用の粉末として入手できます。 成人用オメプラゾール20 mgおよび40 mgの強度。. 使用方法。 各指標を表1にまとめます。. 全体を通してすべての推奨用量。 ラベル付けはオメプラゾールに基づいています。.
20 mgと40 mgの両方を経口投与したためです。 懸 ⁇ 液パケットには、同じ量の重炭酸ナトリウム(1680 mg)が含まれています。 20 mgのパケットは、ZEGERID 40 mgの1つのパケットに相当しません。したがって、。 ZEGERIDの2つの20 mgパケットを1つのパケットの代わりにしないでください。 ゼゲリド40 mg。.
20 mgと40 mgの両方のカプセル以来。 同じ量の重炭酸ナトリウム(1100 mg)、20 mgの2カプセルが含まれています。 ZEGERID 40 mgの1カプセルに相当しません。したがって、2つの20 mg。 ZEGERIDのカプセルは、ZEGERID 40 mgの1つのカプセルの代わりに使用しないでください。.
ゼゲリドは、 食事の少なくとも1時間前に空腹。.
投与中の患者のため。 連続的な鼻胃(NG)/口腔胃(OG)チューブ給餌、内臓給餌。 約3時間前と1時間後に停止する必要があります。 経口懸 ⁇ 液用のゼゲリド粉末の投与。.
表1:推奨用量。
18歳以上の成人向けの適応症によるゼグリドの。
適応症。 | 推奨用量。 | 周波数。 |
活性十二指腸 ⁇ 瘍の短期治療。 | 20 mg。 | 4週間毎日1回* +。 |
良性胃 ⁇ 瘍。 | 40 mg。 | 4〜8週間毎日1回**、+。 |
胃食道逆流症(GERD)。 | ||
症候性GERD(食道侵食なし)。 | 20 mg。 | 1日1回、最大4週間以上。 |
びらん性食道炎。 | 20 mg。 | 1日1回、4〜8週間以上。 |
びらん性食道炎の治癒の維持。 | 20 mg。 | 1日1回**。 |
重症患者における上部消化管出血のリスクの低減(40 mg経口懸 ⁇ 液のみ)。 | 40 mg。 | 40 mgを最初に投与した後、6〜8時間後に40 mg、その後14日間毎日40 mg **。 |
*ほとんどの患者は4以内に治癒します。
週。. 一部の患者は、さらに4週間の治療を必要とする場合があります。. **対照研究は12か月を超えない。. +追加情報については、 |
特別な人口。
肝不全。
減量を検討してください。 特にびらん性食道炎の治癒の維持のため。.
カプセルの管理。
ゼグリドカプセルはする必要があります。 そのまま水で飲み込んだ。. 他の液体を使用しないでください。カプセルを開けないでください。 食品へのスプリンクルの内容
準備と管理。 サスペンションの。
使用方法:空。 大さじ1〜2の水が入った小さなカップにパケットの内容物。. しないでください。 他の液体または食品を使用します。よくかき混ぜてすぐに飲みます。. 詰め替えカップ。 水と飲み物。.
ゼゲリッドがそうなる場合。 鼻胃(NG)または口腔胃(OG)チューブ、懸 ⁇ 液を介して投与されます。 約20 mLの水で構成する必要があります。. その他は使用しないでください。 液体または食品。よくかき混ぜ、すぐに投与してください。. 適切なサイズ。 シリンジを使用して、懸 ⁇ 液をチューブに注入します。. サスペンション。 20 mLの水でチューブを通して洗浄する必要があります。.
ゼゲリドは禁 ⁇ です。 製剤の任意の成分に対する既知の過敏症の患者。. 過敏反応には、アナフィラキシー、アナフィラキシーショックなどがあります。 血管浮腫、気管支 ⁇ 、急性間質性腎炎、じんま疹。.
警告。
の一部として含まれています。 注意。 セクション。.
注意。
付随する胃の悪性腫瘍。
治療に対する症候性反応。 オメプラゾールでは、胃の悪性腫瘍の存在を排除しません。.
⁇ 縮性胃炎。
⁇ 縮性胃炎はされています。 長期治療を受けた患者の胃コーパス生検で時折指摘される。 オメプラゾール付き。.
急性間質性腎炎。
急性間質性腎炎。 ZEGERIDを含むPPIを服用している患者で観察されています。急性間質。 腎炎はPPI療法中の任意の時点で発生する可能性があり、一般的に原因です。 特発性過敏反応に。. 急性の場合はゼゲリドを中止します。 間質性腎炎が発生します。..
シアノコバラミン(ビタミンB-12)。 欠乏症。
毎日の治療。 長期間にわたる酸抑制薬(例:.、3より長い。 年)は、シアノコバラミン(ビタミンB-12)の吸収不良を引き起こす可能性があります。 低または無水症。. シアノコバラミン欠乏症のまれな報告。 酸抑制療法は文献で報告されています。. この診断。 臨床症状がシアノコバラミンと一致する場合は考慮する必要があります。 欠乏が観察されます。.
バッファーコンテンツ。
各ZEGERIDカプセルが含まれています。 重炭酸ナトリウム1100 mg(13 mEq)。. それぞれのナトリウムの総含有量。 カプセルは304 mgです。.
ゼグリドパウダーの各パケット。 経口懸 ⁇ 液の場合、重炭酸ナトリウム(同等)が1680 mg(20 mEq)含まれています。 460 mgのNa +まで)。.
ゼゲリドのナトリウム含有量。 患者に投与するときは、製品を考慮する必要があります。 ナトリウム制限食。.
ZEGERID製品だからです。 重炭酸ナトリウムを含んでいるので、患者さんには注意して使用してください。 バーター症候群、低カリウム血症、低カルシウム血症、および酸塩基の問題。 バランス。. 重炭酸塩をカルシウムまたは牛乳と長期投与すると、 ミルクアルカリ症候群。.
ナトリウムの慢性使用。 重炭酸塩は全身性アルカローシスにつながり、ナトリウム摂取量を増やすことができます。 浮腫と体重増加を引き起こします。.
Clostridium Difficile関連下 ⁇ 。
観測研究を発表。 ZEGERIDのようなPPI療法はリスクの増加と関連している可能性があることを示唆しています。 の。 クロストリジウムディフィシル。 特に入院中の関連下 ⁇ 。 患者。. この診断は、そうでない下 ⁇ について考慮されるべきです。 改善する。.
患者は最低限を使用する必要があります。 状態に適したPPI療法の用量と最短期間。 処理されました。.
クロピドグレルとの相互作用。
併用は避けてください。 クロピドグレルとのゼグリド。. クロピドグレルはプロドラッグです。. 血小板の阻害。 クロピドグレルによる凝集は、完全に活性代謝物によるものです。. 。 クロピドグレルの活性代謝物への代謝は、使用すると損なわれる可能性があります。 CYP2C19を妨害するオメプラゾールなどの併用薬。 活動。. クロピドグレルと80 mgのオメプラゾールを併用すると、 12時間間隔で投与した場合でも、クロピドグレルの薬理活性。. ZEGERIDを使用する場合は、代替抗血小板療法を検討してください。.
骨の骨折。
いくつかの公開された観測。 研究では、プロトンポンプ阻害剤(PPI)療法が関連している可能性があることが示唆されています。 骨粗しょう症に関連する ⁇ 関節、手首、または骨折のリスクの増加。 背骨。. 高用量を受けた患者では骨折のリスクが高まった。 1日複数回投与、および長期PPI療法(1年以上)として定義されます。. 患者は、PPI療法の最低用量と最短期間を使用する必要があります。 治療中の状態に適しています。. リスクのある患者。 骨粗しょう症関連の骨折は、確立されたものに従って管理されるべきです。 治療ガイドライン。.
低マグネシウム血症。
低マグネシウム血症、症候性および。 無症候性で、PPIで治療された患者ではまれに報告されています。 少なくとも3か月、ほとんどの場合、1年間の治療後。. 深刻な有害。 イベントには、破傷風、不整脈、発作などがあります。. ほとんどの患者では、治療。 低マグネシウム血症のマグネシウムの置換と中止が必要でした。 PPI .
オンになると予想される患者のため。 長期の治療、またはジゴキシンや薬物などの薬物でPPIを服用している人。 低マグネシウム血症を引き起こす可能性があります(例:.、利尿薬)、医療専門家はそうするかもしれません。 PPI治療の開始前にマグネシウムレベルのモニタリングを検討してください。 定期的に。.
ZEGERIDの併用。 セントジョンズワートまたはリファンピン。
CYP2C19 ORを誘発する薬物。 CYP34A(セントジョンズワートやリファンピンなど)は大幅に減少する可能性があります。 オメプラゾール濃度。. 併用は避けてください。 セントジョンズワートまたはリファンピンとゼグリドの。.
調査との相互作用。 神経内分 ⁇ 腫瘍の場合。
血清クロモグラニンA(CgA)。 レベルは、薬物による胃酸度の低下に続発して増加します。. 。 CgAレベルの増加は、診断で偽陽性の結果を引き起こす可能性があります。 神経内分 ⁇ 腫瘍の調査。. プロバイダーは一時的に停止する必要があります。 CgAレベルを評価する前のオメプラゾール治療と、その繰り返しを検討してください。 初期CgAレベルが高いかどうかをテストします。. シリアルテストが実行された場合(例:. ために。 監視)、同じ商業実験室を試験に使用する必要があります。 テスト間の参照範囲は異なる場合があります。..
ZEGERIDの併用。 メトトレキサート。
文献はそれを示唆しています。 メトトレキサートとPPIの併用(主に高用量;参照)。 メトトレキサート処方情報。)血清レベルを上げて延長することがあります。 メトトレキサートおよび/またはその代謝産物の、おそらくメトトレキサートにつながる。 毒性。. 高用量のメトトレキサート投与では、一時的な離脱。 一部の患者ではPPIが考慮される場合があります。..
患者カウンセリング情報。
見る。 FDA承認医薬品ガイド。.
ZEGERIDを服用するように患者に指示します。 食事の少なくとも1時間前に空腹。.
次のように使用方法を患者に指示します。
カプセル。:無傷のカプセルを水で飲み込みます。. 使用しないでください。 その他の液体。カプセルやスプリンクルの内容物を食品に開かないでください。
経口懸 ⁇ 液用粉末。:パケットの内容を空にします。 大さじ1〜2の水が入った小さなカップ。. 他の液体または使用しないでください。 食品。よくかき混ぜてすぐに飲みます。. カップに水を補充して飲みます。.
ゼゲリドは40 mgまたは20 mgのカプセルとして入手できます。 重炭酸ナトリウム1100 mg。. ゼゲリドは40 mgまたは 1680 mgのナトリウムを含む経口懸 ⁇ 液用の粉末の20 mg単回投与パケット。 重炭酸塩。.
患者はゼゲリドを代用しないように指示されるべきです。 異なる投与量のため、他のゼゲリド剤形のカプセルまたはサスペンション。 形態には、異なる量の重炭酸ナトリウムと水酸化マグネシウムが含まれています。.
20 mgと 40 mgの経口懸 ⁇ 液パケットには、同じ量の重炭酸ナトリウムが含まれています。 (1680 mg)、20 mgの2つのパケットは、ZEGERID 40の1つのパケットに相当しません。 mg;したがって、ゼゲリドの2つの20 mgパケットを1つのパケットに置き換えることはできません。 ゼゲリド40 mgのパケット。. 逆に、40mgパケットの½はすべきではありません。 20mgパケット1個に置き換えました。.
20 mgと 40 mgのカプセルには、同じ量の重炭酸ナトリウム(1100 mg)が含まれています。 20 mgのカプセルは、ZEGERID 40 mgの1カプセルに相当しません。 したがって、ゼゲリドの2つの20 mgカプセルを1つの代わりに使用しないでください。 ゼゲリド40 mgのカプセル。. 患者。 この薬は以下の患者での使用が承認されていないことに注意してください。 18歳。.
ナトリウム制限食を摂っている患者、またはリスクのある患者。 うっ血性心不全(CHF)の発症については、ナトリウムについて通知する必要があります。 ゼゲリドカプセル(カプセルあたり304 mg)とゼゲリドパウダー(460 mgあたり)の含有量。 パケット)。. 重炭酸ナトリウムの慢性的な使用は可能であることを患者に通知する必要があります。 問題を引き起こし、ナトリウム摂取量の増加は腫れと体重増加を引き起こす可能性があります。. これが発生した場合は、医療提供者に連絡する必要があります。.
患者は最も頻繁であることを知らされるべきです。 ゼゲリドに関連する副作用には、頭痛、腹痛などがあります。 吐き気、下 ⁇ 、 ⁇ 吐、 ⁇ 腸。.
妊娠中の女性は、その有害な影響について助言されるべきです。 胎児のゼジェリドは除外できず、薬物は一緒に使用されるべきです。 妊娠中の注意。.
患者はこの薬を注意して使用するように助言されるべきです。 彼らが定期的にカルシウムサプリメントを服用している場合。.
患者に直ちに報告し、ケアを求めるようにアドバイスします。 改善しない下 ⁇ 。. これはの兆候かもしれません。 クロストリジウムディフィシル。 関連する下 ⁇ 。.
患者に直ちに報告し、ケアを求めるようにアドバイスします。 動 ⁇ 、めまいなどの心血管または神経症状。 これらは低マグネシウム血症の兆候である可能性があるため、発作と破傷風。.
非臨床毒性学。
発がん、変異誘発、。 不妊の障害。
24か月の発がん性。 ラット、オメプラゾールを1.7、3.4、13.8、44.0および140.8の1日量で研究。 mg / kg /日(体内での人間の投与量40 mg /日の約0.4〜34.2倍)。 表面積ベース)は、用量関連で胃ECL細胞カルシノイドを生成しました。 雄と雌の両方のラットにおける方法。この影響の発生率は著しく高かった。 オメプラゾールの血中濃度が高かった雌ラットでより高い。. 胃。 未処理のラットでは、カルシノイドはめったに発生しません。. さらに、ECL細胞過形成。 両方の性別のすべての治療されたグループに存在しました。. これらの研究の1つでは、 雌ラットは13.8 mgのオメプラゾール/ kg /日で治療された(約3.36。 1年間の体表面積ベースでの40 mg /日のヒト用量の倍)。 その後、薬物なしでさらに1年間続きました。. カルシノイドは見られなかった。 これらのラットで。. 治療関連のECL細胞過形成の発生率の増加。 1年の終わりに観察されました(94%が治療されたのに対し、10%が対照的でした)。. によって。 2年目は、処理されたラットと対照ラットの差がはるかに小さかった。 (46%対26%)が、治療群では依然として過形成を示した。. 胃腺癌は1匹のラットで見られました(2%)。. 同様の腫瘍は見られなかった。 2年間処理された雄または雌のラット。. このラットの系統については類似していません。 腫瘍は歴史的に指摘されてきましたが、腫瘍が1つしか含まれていない所見です。 解釈が難しい。. Sprague-Dawleyラットを用いた52週間の毒性試験で。 脳星状細胞腫は、受けた少数の男性で発見されました。 0.4、2、および16 mg / kg /日の用量レベルでのオメプラゾール(約0.1〜3.9回)。 体表面積ベースで40 mg /日のヒト用量)。. 星状細胞腫はありませんでした。 この研究で雌ラットで観察された。. 2年間の発がん性試験で。 Sprague-Dawleyラット、アストロサイトーマは男性と女性の両方で見つかりませんでした。 140.8 mg / kg /日の高用量(aでの40 mg /日のヒト用量の約34倍)。 体表面積ベース)。. オメプラゾールの78週間のマウス発がん性試験。 腫瘍の発生の増加を示さなかったが、研究は決定的ではなかった。. A 26週間のp53(+/-)トランスジェニックマウス発がん性試験は陽性ではなかった。.
オメプラゾールはポジティブでした。 の染色体異常誘発効果。 in vitro。 ヒトリンパ球染色体異常。 アッセイ、2つのうちの1つ。 in vivo。 マウス小核試験、および in vivo。 骨。 骨髄細胞染色体異常アッセイ。. オメプラゾールはインで負でした。 vitro Ames Test、an。 in vitro。 マウスリンパ腫細胞前方突然変異アッセイとイン。 vivoラット肝DNA損傷アッセイ。.
24ヶ月で発がん性。 ラットでの研究、胃カルチノイドの用量関連有意な増加。 腫瘍とECL細胞過形成が雄と雌の両方の動物で観察された。. カルシノイド腫瘍もラットで観察されています。 他のプロトンポンプによる眼 ⁇ 切除術または長期治療を受けた。 H2受容体 ⁇ 抗薬の阻害剤または高用量。.
経口投与までのオメプラゾール。 138 mg / kg /日(体表面での40 mg /日のヒト用量の約33.6倍)。 エリアベース)は、出生率と一般に影響を与えないことがわかりました。 ラットの生殖能力。.
特定の集団で使用します。
妊娠。
妊娠カテゴリーC
リスクの概要。
に関する適切で十分に管理された研究はありません。 妊婦におけるゼゲリドの使用。. 利用可能な疫学データは失敗します。 主要な先天性奇形などのリスクの増加を示します。 妊娠初期のオメプラゾール使用による妊娠の悪影響。. 催奇形性。 経口投与による動物生殖試験では観察されなかった。 ラットおよびウサギのエソメプラゾールマグネシウム。投与量は約68回、42回。 回、それぞれ、40 mgの経口ヒト用量(体表面積に基づく)。 60 kgの人の基礎)。. しかし、骨の形態の変化が観察された。 妊娠と授乳の大部分を同等の用量で投与されたラットの子孫。 40 mgの経口ヒト用量の約33.6倍以上(参照。 動物。 データ。)。. 高用量のエソメプラゾールで観察された影響のため。 ラット研究における骨発生時のマグネシウム、ゼグリドは、 妊娠は、潜在的な利益が潜在的なリスクを正当化する場合にのみ。 胎児。.
Human Data Fourは疫学研究を発表しました。 女性から生まれた乳児の先天性異常の頻度を比較した。 妊娠中のオメプラゾールを異常の頻度で使用した人。 H2受容体 ⁇ 抗薬または他のコントロールに暴露された女性の乳児。.
人口ベースの回顧的コホート疫学研究。 スウェーデンの医療出生登録から、約99%をカバーしています。 1995年から99年までの妊娠は、955人の乳児について報告した(824人が暴露された。 最初の学期、これらのうち39が最初の学期を超えて露出、131。 最初の学期の後に暴露された)その母親は、その間にオメプラゾールを使用した。 妊娠。. 子宮内でオメプラゾールに曝露された乳児の数。 奇形、低出生体重、低アプガースコア、または入院は同様でした。 この集団で観察された数に。. 一緒に生まれた幼児の数。 心室中隔欠損症と死産児の数はわずかに多かった。 オメプラゾール暴露乳児では、この中で予想される数よりも高い。 人口。.
対象となる人口ベースの回顧的コホート研究。 1996年から2009年までのデンマークのすべての出生は、1,800人の出生について報告されています。 母親は妊娠の最初の学期とオメプラゾールを使用し、837、317を使用しました。 母親がプロトンポンプ阻害剤を使用しなかった出産。. 全体。 妊娠初期の母親に生まれた乳児の先天性欠損症の割合。 オメプラゾールへの曝露は、何も曝露されていない母親から生まれた乳児では2.9%と2.6%でした。 妊娠初期のプロトンポンプ阻害剤。.
689人の妊娠について報告された遡及的コホート研究。 最初の学期にH2遮断薬またはオメプラゾールのいずれかに曝露した女性(134。 オメプラゾールに暴露された)と1,572人の妊婦がいずれの期間中も暴露されなかった。 最初の学期。. 母親から生まれた子孫の全体的な奇形率。 最初の学期でオメプラゾール、H2ブロッカーに曝露したか、曝露されなかった。 それぞれ3.6%、5.5%、4.1%でした。.
小さな前向き観察コホート研究が続いた。 妊娠中にオメプラゾールに曝露した113人の女性(89%の妊娠初期。 エクスポージャー)。. 報告された主要な先天性奇形の割合は4%でした。 オメプラゾール群、非催奇形性物質に曝露された対照群では2%、非催奇形性物質では2.8%。 病気のコントロール。. 自発的および選択的中絶の割合、早産。 出産、出産時の妊娠年齢、平均出生体重は、 グループ。.
いくつかの研究では、明らかな有害性は報告されていません。 単回投与の経口または静脈内投与時の乳児への短期的な影響。 オメプラゾールは、200人以上の妊婦に前投薬として投与されました。 全身麻酔下の帝王切開。.
動物データ。
ラットでオメプラゾールを用いて行われた生殖研究。 138 mg / kg /日までの経口投与(40 mgのヒト経口投与の約33.6倍)。 体表面積ベース)および69 mg / kg /日までの用量のウサギ(約 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の33.6倍)はしませんでした。 オメプラゾールの催奇形性の可能性の証拠を開示する。. ウサギでは。 6.9〜69.1 mg / kg /日の用量範囲のオメプラゾール(約3.36〜33.6回)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量)は、用量関連を生み出しました。 胚致死、胎児の吸収、妊娠の混乱の増加。. に。 ラット、用量関連の胚/胎児毒性および出生後の発生毒性。 オメプラゾールで治療された両親に起因する子孫で観察された。 13.8〜138.0 mg / kg /日(40 mgのヒト経口投与量の約3.36〜33.6倍)。 体表面積ベース)。.
生殖研究は、 280 mg / kg /日までの経口投与でのラットのエソメプラゾールマグネシウム(約68。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍数)およびウサギ。 86 mg / kg /日までの経口投与(40 mgの経口ヒト投与の約42倍)。 体表面積ベース)であり、生殖能力の低下の証拠は明らかにされていません。 またはエソメプラゾールマグネシウムによる胎児への害。.
ラットにおける出生前および出生後の発生毒性試験。 骨発達を評価するための追加のエンドポイントを使用して、 S-エナンチオマー、エソメプラゾールマグネシウム、14〜280 mg / kg /日の経口投与。 (体内のエソメプラゾール40 mgの経口ヒト用量の約3.4〜68倍。 表面積ベース)。. 新生児/出生後初期(離乳から離乳)の生存でした。 138 mg / kg /日以上の用量で減少した(約33.6倍)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量)。. 体重と体。 体重増加が減少し、神経行動または一般的な発達遅延が生じた。 離乳直後の時間枠は、同等以上の用量で明らかでした。 69 mg / kg /日より(体内での40 mgのヒト経口投与量の約16.8倍)。 表面積ベース)。. さらに、大 ⁇ 骨の長さ、幅、厚さが減少しました。 皮質骨の、 ⁇ 骨成長板の厚さの減少、最小限。 エソメプラゾールマグネシウムの用量で、穏やかな骨髄低細胞性が認められました。 14 mg / kg /日以上(40の経口ヒト用量の約3.4倍)。 体表面積ベースのmg)。. 大 ⁇ 骨の ⁇ 骨異形成が観察された。 用量でエソメプラゾールマグネシウムの経口投与で治療されたラットの子孫。 138 mg / kg /日以上(ヒト経口投与の約33.6倍)。 体表面積ベースで40 mg)。.
母体の骨への影響は妊娠中および観察されました。 エソメプラゾールの出生前および出生後の毒性試験における ⁇ 乳ラット。 マグネシウムは14〜280 mg / kg /日の経口投与で投与されました(約3.4〜 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の68倍)。. ネズミ。 妊娠7日目から出産後21日目の離乳まで投与された。 最大14%の母体大 ⁇ 骨体重の統計的に有意な減少(as。 プラセボ治療と比較して)エソメプラゾールマグネシウムの用量で観察されました。 138 mg / kg /日以上(ヒト経口投与の約33.6倍)。 体表面積ベースで40 mg)。.
ラットでの出生前および出生後の発達研究。 エソメプラゾールストロンチウム(エソメプラゾールと比較して等モル用量を使用)。 マグネシウム研究)は、上記のようにダムと子犬で同様の結果をもたらしました。.
授乳中の母親。
オメプラゾール濃度は乳房で測定されています。 20 mgの経口投与後の女性の牛乳。. ピーク濃度。 母乳中のオメプラゾールの割合は、ピーク血清濃度の7%未満でした。. 濃度は、200 mLの牛乳中の0.004 mgのオメプラゾールに対応します。. オメプラゾールは深刻な可能性があるため、母乳中に排 ⁇ されるためです。 オメプラゾールからの授乳中の乳児における副作用、およびそのため。 ラットの発がん性におけるオメプラゾールに示される腫瘍原性の可能性。 研究では、看護を中止するか、または中止するかを決定する必要があります。 薬物、母親にとっての薬物の重要性を考慮に入れる。. に。 さらに、授乳中の母親には重炭酸ナトリウムを注意して使用する必要があります。.
小児用。
ZEGERIDの安全性と有効性はそうではありません。 18歳未満の小児患者で確立。.
幼年期の動物データ 幼若ラット毒性試験、エソメプラゾールは両方のマグネシウムで投与された。 経口投与でのストロンチウム塩は、1日40回のヒト投与量の約34〜68倍です。 体表面積ベースのmg。. 高用量で死亡の増加が見られた。 そして、エソメプラゾールのすべての用量で、体重、体の減少がありました。 体重増加、大 ⁇ 骨体重および大 ⁇ 骨の長さ、および全体的な成長の減少。.
老人用。
オメプラゾールを投与した。 臨床試験で2000人以上の高齢者(65歳以上)。 アメリカとヨーロッパ。. 安全性と有効性に違いはありませんでした。 高齢者と若い被験者の間。. その他の報告された臨床経験。 高齢者と若年者の反応の違いは確認されていません。 被験者ですが、一部の高齢者の感度は否定できません。 アウト。.
薬物動態研究。 緩衝されたオメプラゾールは、排出率がいくらか低下したことを示しています。 高齢者とバイオアベイラビリティが増加しました。. の血漿クリアランス。 オメプラゾールは250 mL / min(若い被験者の約半分)でした。. プラズマ。 半減期は平均して1時間で、高齢の健康な被験者の約2倍です。 ゼゲリドを服用。ただし、高齢者では投与量の調整は必要ありません。.
肝障害。
減量を検討してください。 特にびらん性食道炎の治癒の維持のため。.
腎障害。
減量は必要ありません。.
アジアの人口。
減量をお勧めします。 特にびらん性食道炎の治癒の維持のため。.
副作用。
臨床試験の経験。
臨床試験があるからです。 大きく異なる条件下で実施され、副作用率が観察されました。 薬物の臨床試験は、その割合と直接比較することはできません。 別の薬物の臨床試験であり、観察された率を反映していない可能性があります。 臨床診療。.
米国の臨床試験で。 465人の患者の人口、表2に要約されている副作用はそうでした。 オメプラゾールによる治療を受けている患者の1%以上で発生すると報告されています。. 数字。 括 ⁇ 内は、によって検討された副作用の割合を示します。 おそらく、おそらく、または間違いなく薬物に関連している研究者。.
表2:副作用。
オメプラゾール療法を受けている患者の1%以上で発生しています。
オメプラゾール。 (n = 465)。 |
プラセボ。 (n = 64)。 |
ラニチジン。 (n = 195)。 |
|
頭痛。 | 6.9(2.4)。 | 6.3。 | 7.7(2.6)。 |
下 ⁇ 。 | 3.0(1.9)。 | 3.1(1.6)。 | 2.1(0.5)。 |
腹痛。 | 2.4(0.4)。 | 3.1。 | 2.1。 |
吐き気。 | 2.2(0.9)。 | 3.1。 | 4.1(0.5)。 |
URI。 | 1.9。 | 1.6。 | 2.6。 |
めまい。 | 1.5(0.6)。 | 0.0。 | 2.6(1.0)。 |
⁇ 吐。 | 1.5(0.4)。 | 4.7。 | 1.5(0.5)。 |
発疹。 | 1.5(1.1)。 | 0.0。 | 0.0。 |
便秘。 | 1.1(0.9)。 | 0.0。 | 0.0。 |
咳。 | 1.1。 | 0.0。 | 1.5。 |
無力症。 | 1.1(0.2)。 | 1.6(1.6)。 | 1.5(1.0)。 |
背中の痛み。 | 1.1。 | 0.0。 | 0.5。 |
表3は、不利な点をまとめたものです。 オメプラゾールで治療された患者の1%以上で発生した反応。 2,631件の国際的な二重盲検およびオープンラベルの臨床試験。 患者と被験者はオメプラゾールを受けました。.
表3:発生率。
副作用≥1%因果関係は評価されていません。
オメプラゾール。 (n = 2631)。 |
プラセボ。 (n = 120)。 |
|
全体としての体、サイトは不特定。 | ||
腹痛。 | 5.2。 | 3.3。 |
無力症。 | 1.3。 | 0.8。 |
消化器系。 | ||
便秘。 | 1.5。 | 0.8。 |
下 ⁇ 。 | 3.7。 | 2.5。 |
⁇ 腸。 | 2.7。 | 5.8。 |
吐き気。 | 4.0。 | 6.7。 |
⁇ 吐。 | 3.2。 | 10.0。 |
酸逆流。 | 1.9。 | 3.3。 |
神経系/精神医学。 | ||
頭痛。 | 2.9。 | 2.5。 |
対照臨床試験でした。 ゼゲリド40 mg / 1680 mgを比較して、重症患者359人を対象に実施されました。 I.V.への1日1回の懸 ⁇ 液シメチジン1200 mg /日、最大14日間。. 。 患者の3%以上が経験したAEの発生率と総数。 どちらのグループも、ボディシステムと優先用語ごとに表4に示されています。.
表4:の数(%)。
頻繁に発生する(≥3%)有害事象を伴う重症患者。
ボディシステムと優先用語による。
MedDRA。 ボディシステム優先用語。 |
ZEGERID®。 (N = 178)。 |
シメチジン。 (N = 181)。 |
すべてのAE n(%)。 | すべてのAE n(%)。 | |
血液およびリンパ系障害。 | ||
貧血NOS。 | 14(7.9)。 | 14(7.7)。 |
貧血NOS悪化。 | 4(2.2)。 | 7(3.9)。 |
血小板減少症。 | 18(10.1)。 | 11(6.1)。 |
カルディアック障害。 | ||
心房細動。 | 11(6.2)。 | 7(3.9)。 |
ブレイディカーディアNOS。 | 7(3.9)。 | 5(2.8)。 |
上室頻脈。 | 6(3.4)。 | 2(1.1)。 |
頻脈NOS。 | 6(3.4)。 | 6(3.3)。 |
心室頻脈。 | 8(4.5)。 | 6(3.3)。 |
ガス管内皮疾患*。 | ||
便秘。 | 8(4.5)。 | 8(4.4)。 |
下 ⁇ NOS。 | 7(3.9)。 | 15(8.3)。 |
胃の低運動性。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
一般的な障害と投与サイトの条件。 | ||
過熱。 | 8(4.5)。 | 3(1.7)。 |
浮腫NOS。 | 5(2.8)。 | 11(6.1)。 |
発熱。 | 36(20.2)。 | 29(16.0)。 |
感染症と感染症。 | ||
殺虫剤感染NOS。 | 3(1.7)。 | 7(3.9)。 |
経口カンジダ症。 | 7(3.9)。 | 1(0.6)。 |
Sepsis NOS。 | 9(5.1)。 | 9(5.0)。 |
尿路感染症NOS。 | 4(2.2)。 | 6(3.3)。 |
調査。 | ||
肝機能検査NOS異常。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
メタボリズムと栄養障害。 | ||
流体過負荷。 | 9(5.1)。 | 14(7.7)。 |
高血糖NOS。 | 19(10.7)。 | 21(11.6)。 |
高カリウム血症。 | 4(2.2)。 | 6(3.3)。 |
高ナトリウム血症。 | 3(1.7)。 | 9(5.0)。 |
低カルシウム血症。 | 11(6.2)。 | 10(5.5)。 |
低血糖NOS。 | 6(3.4)。 | 8(4.4)。 |
低カリウム血症。 | 22(12.4)。 | 24(13.3)。 |
低マグネシウム血症。 | 18(10.1)。 | 18(9.9)。 |
低ナトリウム血症。 | 7(3.9)。 | 5(2.8)。 |
低ホスファターゼ血症。 | 11(6.2)。 | 7(3.9)。 |
精神障害。 | ||
興奮。 | 6(3.4)。 | 16(8.8)。 |
呼吸器、胸部および中腹部障害。 | ||
急性呼吸 ⁇ 迫症候群。 | 6(3.4)。 | 7(3.9)。 |
院内肺炎。 | 20(11.2)。 | 17(9.4)。 |
気胸NOS。 | 1(0.6)。 | 8(4.4)。 |
呼吸不全。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
皮膚および皮下 ⁇ 性障害。 | ||
Decubitus Ulcer。 | 6(3.4)。 | 5(2.8)。 |
発疹NOS。 | 10(5.6)。 | 11(6.1)。 |
血管障害。 | ||
高血圧NOS。 | 14(7.9)。 | 6(3.3)。 |
低血圧NOS。 | 17(9.6)。 | 12(6.6)。 |
*臨床的に重要な上部消化管出血。
深刻な有害事象と見なされましたが、そうではありません。
この表に含まれています。. NOS =特に指定されていません。. |
市販後の経験。
以下の副作用。 承認後のオメプラゾールの使用中に確認されています。. これらだから。 反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されます。 実際の頻度を確実に推定したり、aを確立したりすることは常に可能ではありません。 薬物曝露との因果関係。.
全体としての体:。 過敏反応、。 アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管性浮腫、気管支 ⁇ などを含みます。 間質性腎炎、じんま疹(参照。 下のスキンも。)、発熱、痛み、。 疲労、 ⁇ 怠感。.
心血管:。 胸の痛みや狭心症、頻脈。 徐脈、動 ⁇ 、血圧の上昇、末 ⁇ 浮腫。.
消化管:。 ⁇ 炎(致命的)、 拒食症、過敏性結腸、 ⁇ 腸、 ⁇ 便変色、食道。 カンジダ症、舌の粘膜 ⁇ 縮、口渇、口内炎および腹部。 腫れ。. オメプラゾールによる治療中、胃の強腺ポリープがあります。 めったに言及されない。. これらのポリープは良性であり、可逆的であるように見えます。 治療は中止されます。. 胃十二指腸カルシノイドが報告されています。 ゾリンジャーエリソン症候群の長期治療を受けた患者。 オメプラゾール。. この発見は、根底にあるものの現れであると考えられています。 そのような腫瘍に関連していることが知られている状態。.
肝臓:。 穏やかで、まれに、標高が著しく高い。 肝機能検査[ALT(SGPT)、AST(SGOT)、 ⁇ -グルタミルトランスペプチダーゼ、。 アルカリホスファターゼ、ビリルビン(黄 ⁇ )]。. まれに、明白な肝臓。 肝細胞、胆 ⁇ うっ滞、または混合を含む疾患が発生しました。 肝炎、肝壊死(致命的)、肝不全(致命的)、および。 肝性脳症。.
感染症と寄生虫症:。 クロストリジウム。 difficile。 関連する下 ⁇ 。.
代謝と栄養障害:。 低ナトリウム血症、。 低血糖、低マグネシウム血症、体重増加。.
筋骨格:。 筋肉のけいれん、筋肉痛、筋肉。 脱力感、関節痛、骨折、脚の痛み。.
神経系/精神医学:。 精神障害。 うつ病、興奮、攻撃、幻覚、混乱など。 不眠症、緊張、振戦、無関心、傾眠、不安、夢。 異常;めまい;感覚異常;および片顔面感覚異常。.
呼吸器:。 鼻血、 ⁇ 頭痛。.
皮膚:。 を含む重度の全身性皮膚反応。 毒性の表皮壊死症(TEN;致命的なもの)、スティーブンス・ジョンソン症候群、および。 多形紅斑(重症);紫斑および/または点状出血(一部は再挑戦);。 皮膚の炎症、じんま疹、血管性浮腫、そう ⁇ 、光線過敏症、脱毛症、。 乾燥肌、多汗症。.
特別感覚:。 耳鳴り、変態を味わう。.
眼:。 かすみ目、眼の刺激、ドライアイ。 症候群、視神経 ⁇ 縮、前虚血性視神経障害、視神経炎など。 ダブルビジョン。.
⁇ 尿生殖器:。 間質性腎炎(一部 ポジティブ再チャレンジ)、尿路感染症、微視的尿症、尿。 頻度、血清クレアチニンの上昇、タンパク尿、血尿、糖尿、精巣。 痛み、女性化乳房。.
血液学:。 汎血球減少症のまれな例、。 無 ⁇ 粒球症(一部の致命的)、血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症、。 貧血、白血球増加症、溶血性貧血が報告されています。.
患者の臨床的有害経験の発生率。 65歳を超えると、65歳または65歳の患者のそれと同様でした。 少ない。.
によって引き起こされる可能性のある追加の副作用。 重炭酸ナトリウムには、代謝性アルカローシス、発作、破傷風が含まれます。.
薬物相互作用。
胃のpHがバイオアベイラビリティに影響を与える可能性のある薬物。
胃酸分 ⁇ への影響のため、オメプラゾール。 胃のpHが重要な決定要因である薬物の吸収を減らすことができます。 彼らのバイオアベイラビリティの。. 胃内を減少させる他の薬のように。 酸性度、ケトコナゾール、アタザナビル、鉄塩などの薬物の吸収。 エルロチニブ、およびミコフェノール酸モフェチル(MMF)は、吸収中に減少する可能性があります。 ジゴキシンなどの薬物のオメプラゾールによる治療中に増加する可能性があります。.
オメプラゾール(毎日20 mg)との併用治療。 健康な被験者のジゴキシンは、ジゴキシンのバイオアベイラビリティを10%増加させました。 (2つの被験者で30%)。. ジゴキシンとゼグリドの同時投与が期待されています。 ジゴキシンの全身曝露を増加させます。. したがって、患者はそうする必要があるかもしれません。 ジゴキシンをゼグリドと併用すると監視されます。
健康な被験者におけるオメプラゾールの同時投与および。 MMFを受けている移植患者では、曝露を減らすことが報告されています。 おそらく減少による活性代謝物であるミコフェノール酸(MPA)。 胃のpHの上昇時のMMF溶解度。減少の臨床的関連性。 移植患者では、臓器拒絶反応に対するMPA曝露は確立されていません。 ZEGERIDとMMFの投与。移植患者ではゼグリドを注意して使用してください。 MMFを受信して います。
チトクロームP450(CYP)によって代謝される薬物。
オメプラゾールはジアゼパムの排除を延長することができます。 ワルファリンとフェニトイン、肝臓での酸化によって代謝される薬物。. 患者のINRとプロトロンビン時間の増加の報告があります。 オメプラゾール、ワルファリンなどのプロトンポンプ阻害剤を投与。 付随的に。. INRとプロトロンビン時間の増加は異常につながる可能性があります。 出血、さらには死。. プロトンポンプ阻害剤で治療された患者。 ワルファリンは、INRとプロトロンビン時間の増加を監視する必要がある場合があります。.
通常の被験者では相互作用はありませんが。 テオフィリンまたはプロプラノロールが見つかりました、の臨床報告があります。 シトクロムP-450システムを介して代謝される他の薬物との相互作用(例:.、。 シクロスポリン、ジスルフィラム、ベンゾジアゼピン)。. 患者は監視されるべきです。 服用時にこれらの薬の投与量を調整する必要があるかどうかを判断します。 ZEGERIDと同時に
オメプラゾールとボリコナゾールの併用投与。 (CYP2C19とCYP3A4を組み合わせた阻害剤)は、倍以上になりました。 オメプラゾール暴露。. オメプラゾールの用量調整は正常ではありません。 必須。. ボリコナゾール(1日12時間ごとに400 mg、その後200 mg)の場合。 6日間)オメプラゾール(40 mgを1日1回7日間)とともに健康状態で投与されました。 被験者、それは定常状態のCmaxとAUC0-24を大幅に増加させました。 オメプラゾール、平均2回(90%CI:1.8、2.6)および4回(90%CI:3.3、 4.4)オメプラゾールが投与されなかった場合と比較してそれぞれ。 ボリコナゾール。.
CYP2C19またはCYP3A4を誘発することが知られている薬物( リファンピン)は、オメプラゾールの血清レベルの低下につながる可能性があります。. クロスオーバー研究で。 12人の健康な男性被験者、セントジョンズワート(300 mgを1日3回14回。 CYP3A4の誘導物質である日数)は、オメプラゾールの全身曝露を減少させました。 CYP2C19代謝不良者(CmaxとAUCは37.5%と37.9%減少しました。 それぞれ)および広範な代謝者(CmaxおよびAUCは49.6%減少しました。 それぞれ43.9%)。. St.の併用は避けてください。. ジョンズワートまたはリファンピン。 オメプラゾール。.
抗レトロウイルス薬。
アタザナビルとプロトンポンプの併用投与。 阻害剤は推奨されません。. アタザナビルとプロトンポンプの同時投与。 阻害剤はアタザナビル血漿を大幅に減少させると予想されます。 濃度を低下させ、それによってその治療効果を低下させます。.
オメプラゾールはいくつかと相互作用すると報告されています。 抗レトロウイルス薬。. 臨床的重要性とこれらの背後にあるメカニズム。 相互作用は常に知られているわけではありません。. オメプラゾール中の胃のpHの上昇。 治療は抗レトロウイルス薬の吸収を変えるかもしれません。. その他の可能性があります。 相互作用メカニズムはCYP2C19を経由します。. などの一部の抗レトロウイルス薬の場合。 アタザナビルとネルフィナビル、投与すると血清レベルの低下が報告されています。 オメプラゾールと一緒に。. ネルフィナビル(1250 mg、 1日2回)およびオメプラゾール(40 mg、1日)、AUCは36%および92%減少しました。 ネルフィナビルとM8のCmaxはそれぞれ37%と89%、Cminは39%と75%です。. アタザナビル(400 mg、毎日)とオメプラゾール(40 mg、 毎日、アタザナビルの2時間前)、AUCは94%、Cmaxは96%減少しました。 Cmin 95%。. オメプラゾールなどの薬物との併用投与。 したがって、アタザナビルとネルフィナビルは推奨されません。.
サキナビルの濃度上昇。
サキナビルなどの他の抗レトロウイルス薬の場合。 血清レベルの上昇が報告されており、AUCが82%増加しています。 サキナビル/リトナビルの複数回投与後のCmaxは75%、Cminは106%。 (1000/100 mg)オメプラゾール40 mgを1日2回15日間。 11〜15日目の同時投与。. サキナビルの減量が必要です。 個々の患者の安全性の観点から検討。. もあります。 血清レベルが変化していないいくつかの抗レトロウイルス薬が報告されています。 オメプラゾールで与えられたとき。.
クラリスロマイシンとの併用療法。
クラリスロマイシンと他の併用投与。 薬物は薬物相互作用により深刻な副作用を引き起こす可能性があります。. これらの薬物相互作用のため、クラリスロマイシンは禁 ⁇ です。 特定の薬物との同時投与。.
クロピドグレル。
オメプラゾールはCYP2C19酵素の阻害剤です。. クロピドグレル。 CYP2C19によって部分的にその活性代謝物に代謝されます。. の併用。 オメプラゾール80 mgは、活性物質の血漿中濃度を低下させます。 クロピドグレルの代謝物と血小板阻害の減少。. 避ける。 ZEGERIDとクロピドグレルの併用投与。. ZEGERIDを使用する場合。 代替抗血小板療法の使用を検討してください。.
タクロリムス。
オメプラゾールとタクロリムスの併用投与。 タクロリムスの血清レベルを上昇させる可能性があります。.
神経内分 ⁇ 腫瘍の調査との相互作用。
薬物による胃の酸性度の低下がもたらす。 エンテロクロマフィンのような細胞過形成とクロモグラニンAレベルの増加。 神経内分 ⁇ 腫瘍の調査を妨げる可能性があります。..
メトトレキサート。
症例報告、公表された集団薬物動態研究、。 遡及的分析は、PPIの併用投与と メトトレキサート(主に高用量;参照。 メトトレキサート処方。 情報。)メトトレキサートおよび/または血清レベルを上げて延長する可能性があります。 その代謝物ヒドロキシメトトレキサート。. ただし、正式な薬物相互作用研究はありません。 PPIを含むメトトレキサートの投与が行われました。..
妊娠カテゴリーC
リスクの概要。
に関する適切で十分に管理された研究はありません。 妊婦におけるゼゲリドの使用。. 利用可能な疫学データは失敗します。 主要な先天性奇形などのリスクの増加を示します。 妊娠初期のオメプラゾール使用による妊娠の悪影響。. 催奇形性。 経口投与による動物生殖試験では観察されなかった。 ラットおよびウサギのエソメプラゾールマグネシウム。投与量は約68回、42回。 回、それぞれ、40 mgの経口ヒト用量(体表面積に基づく)。 60 kgの人の基礎)。. しかし、骨の形態の変化が観察された。 妊娠と授乳の大部分を同等の用量で投与されたラットの子孫。 40 mgの経口ヒト用量の約33.6倍以上(参照。 動物。 データ。)。. 高用量のエソメプラゾールで観察された影響のため。 ラット研究における骨発生時のマグネシウム、ゼグリドは、 妊娠は、潜在的な利益が潜在的なリスクを正当化する場合にのみ。 胎児。.
Human Data Fourは疫学研究を発表しました。 女性から生まれた乳児の先天性異常の頻度を比較した。 妊娠中のオメプラゾールを異常の頻度で使用した人。 H2受容体 ⁇ 抗薬または他のコントロールに暴露された女性の乳児。.
人口ベースの回顧的コホート疫学研究。 スウェーデンの医療出生登録から、約99%をカバーしています。 1995年から99年までの妊娠は、955人の乳児について報告した(824人が暴露された。 最初の学期、これらのうち39が最初の学期を超えて露出、131。 最初の学期の後に暴露された)その母親は、その間にオメプラゾールを使用した。 妊娠。. 子宮内でオメプラゾールに曝露された乳児の数。 奇形、低出生体重、低アプガースコア、または入院は同様でした。 この集団で観察された数に。. 一緒に生まれた幼児の数。 心室中隔欠損症と死産児の数はわずかに多かった。 オメプラゾール暴露乳児では、この中で予想される数よりも高い。 人口。.
対象となる人口ベースの回顧的コホート研究。 1996年から2009年までのデンマークのすべての出生は、1,800人の出生について報告されています。 母親は妊娠の最初の学期とオメプラゾールを使用し、837、317を使用しました。 母親がプロトンポンプ阻害剤を使用しなかった出産。. 全体。 妊娠初期の母親に生まれた乳児の先天性欠損症の割合。 オメプラゾールへの曝露は、何も曝露されていない母親から生まれた乳児では2.9%と2.6%でした。 妊娠初期のプロトンポンプ阻害剤。.
689人の妊娠について報告された遡及的コホート研究。 最初の学期にH2遮断薬またはオメプラゾールのいずれかに曝露した女性(134。 オメプラゾールに暴露された)と1,572人の妊婦がいずれの期間中も暴露されなかった。 最初の学期。. 母親から生まれた子孫の全体的な奇形率。 最初の学期でオメプラゾール、H2ブロッカーに曝露したか、曝露されなかった。 それぞれ3.6%、5.5%、4.1%でした。.
小さな前向き観察コホート研究が続いた。 妊娠中にオメプラゾールに曝露した113人の女性(89%の妊娠初期。 エクスポージャー)。. 報告された主要な先天性奇形の割合は4%でした。 オメプラゾール群、非催奇形性物質に曝露された対照群では2%、非催奇形性物質では2.8%。 病気のコントロール。. 自発的および選択的中絶の割合、早産。 出産、出産時の妊娠年齢、平均出生体重は、 グループ。.
いくつかの研究では、明らかな有害性は報告されていません。 単回投与の経口または静脈内投与時の乳児への短期的な影響。 オメプラゾールは、200人以上の妊婦に前投薬として投与されました。 全身麻酔下の帝王切開。.
動物データ。
ラットでオメプラゾールを用いて行われた生殖研究。 138 mg / kg /日までの経口投与(40 mgのヒト経口投与の約33.6倍)。 体表面積ベース)および69 mg / kg /日までの用量のウサギ(約 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の33.6倍)はしませんでした。 オメプラゾールの催奇形性の可能性の証拠を開示する。. ウサギでは。 6.9〜69.1 mg / kg /日の用量範囲のオメプラゾール(約3.36〜33.6回)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量)は、用量関連を生み出しました。 胚致死、胎児の吸収、妊娠の混乱の増加。. に。 ラット、用量関連の胚/胎児毒性および出生後の発生毒性。 オメプラゾールで治療された両親に起因する子孫で観察された。 13.8〜138.0 mg / kg /日(40 mgのヒト経口投与量の約3.36〜33.6倍)。 体表面積ベース)。.
生殖研究は、 280 mg / kg /日までの経口投与でのラットのエソメプラゾールマグネシウム(約68。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の倍数)およびウサギ。 86 mg / kg /日までの経口投与(40 mgの経口ヒト投与の約42倍)。 体表面積ベース)であり、生殖能力の低下の証拠は明らかにされていません。 またはエソメプラゾールマグネシウムによる胎児への害。.
ラットにおける出生前および出生後の発生毒性試験。 骨発達を評価するための追加のエンドポイントを使用して、 S-エナンチオマー、エソメプラゾールマグネシウム、14〜280 mg / kg /日の経口投与。 (体内のエソメプラゾール40 mgの経口ヒト用量の約3.4〜68倍。 表面積ベース)。. 新生児/出生後初期(離乳から離乳)の生存でした。 138 mg / kg /日以上の用量で減少した(約33.6倍)。 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量)。. 体重と体。 体重増加が減少し、神経行動または一般的な発達遅延が生じた。 離乳直後の時間枠は、同等以上の用量で明らかでした。 69 mg / kg /日より(体内での40 mgのヒト経口投与量の約16.8倍)。 表面積ベース)。. さらに、大 ⁇ 骨の長さ、幅、厚さが減少しました。 皮質骨の、 ⁇ 骨成長板の厚さの減少、最小限。 エソメプラゾールマグネシウムの用量で、穏やかな骨髄低細胞性が認められました。 14 mg / kg /日以上(40の経口ヒト用量の約3.4倍)。 体表面積ベースのmg)。. 大 ⁇ 骨の ⁇ 骨異形成が観察された。 用量でエソメプラゾールマグネシウムの経口投与で治療されたラットの子孫。 138 mg / kg /日以上(ヒト経口投与の約33.6倍)。 体表面積ベースで40 mg)。.
母体の骨への影響は妊娠中および観察されました。 エソメプラゾールの出生前および出生後の毒性試験における ⁇ 乳ラット。 マグネシウムは14〜280 mg / kg /日の経口投与で投与されました(約3.4〜 体表面積ベースで40 mgの経口ヒト用量の68倍)。. ネズミ。 妊娠7日目から出産後21日目の離乳まで投与された。 最大14%の母体大 ⁇ 骨体重の統計的に有意な減少(as。 プラセボ治療と比較して)エソメプラゾールマグネシウムの用量で観察されました。 138 mg / kg /日以上(ヒト経口投与の約33.6倍)。 体表面積ベースで40 mg)。.
ラットでの出生前および出生後の発達研究。 エソメプラゾールストロンチウム(エソメプラゾールと比較して等モル用量を使用)。 マグネシウム研究)は、上記のようにダムと子犬で同様の結果をもたらしました。.
臨床試験の経験。
臨床試験があるからです。 大きく異なる条件下で実施され、副作用率が観察されました。 薬物の臨床試験は、その割合と直接比較することはできません。 別の薬物の臨床試験であり、観察された率を反映していない可能性があります。 臨床診療。.
米国の臨床試験で。 465人の患者の人口、表2に要約されている副作用はそうでした。 オメプラゾールによる治療を受けている患者の1%以上で発生すると報告されています。. 数字。 括 ⁇ 内は、によって検討された副作用の割合を示します。 おそらく、おそらく、または間違いなく薬物に関連している研究者。.
表2:副作用。
オメプラゾール療法を受けている患者の1%以上で発生しています。
オメプラゾール。 (n = 465)。 |
プラセボ。 (n = 64)。 |
ラニチジン。 (n = 195)。 |
|
頭痛。 | 6.9(2.4)。 | 6.3。 | 7.7(2.6)。 |
下 ⁇ 。 | 3.0(1.9)。 | 3.1(1.6)。 | 2.1(0.5)。 |
腹痛。 | 2.4(0.4)。 | 3.1。 | 2.1。 |
吐き気。 | 2.2(0.9)。 | 3.1。 | 4.1(0.5)。 |
URI。 | 1.9。 | 1.6。 | 2.6。 |
めまい。 | 1.5(0.6)。 | 0.0。 | 2.6(1.0)。 |
⁇ 吐。 | 1.5(0.4)。 | 4.7。 | 1.5(0.5)。 |
発疹。 | 1.5(1.1)。 | 0.0。 | 0.0。 |
便秘。 | 1.1(0.9)。 | 0.0。 | 0.0。 |
咳。 | 1.1。 | 0.0。 | 1.5。 |
無力症。 | 1.1(0.2)。 | 1.6(1.6)。 | 1.5(1.0)。 |
背中の痛み。 | 1.1。 | 0.0。 | 0.5。 |
表3は、不利な点をまとめたものです。 オメプラゾールで治療された患者の1%以上で発生した反応。 2,631件の国際的な二重盲検およびオープンラベルの臨床試験。 患者と被験者はオメプラゾールを受けました。.
表3:発生率。
副作用≥1%因果関係は評価されていません。
オメプラゾール。 (n = 2631)。 |
プラセボ。 (n = 120)。 |
|
全体としての体、サイトは不特定。 | ||
腹痛。 | 5.2。 | 3.3。 |
無力症。 | 1.3。 | 0.8。 |
消化器系。 | ||
便秘。 | 1.5。 | 0.8。 |
下 ⁇ 。 | 3.7。 | 2.5。 |
⁇ 腸。 | 2.7。 | 5.8。 |
吐き気。 | 4.0。 | 6.7。 |
⁇ 吐。 | 3.2。 | 10.0。 |
酸逆流。 | 1.9。 | 3.3。 |
神経系/精神医学。 | ||
頭痛。 | 2.9。 | 2.5。 |
対照臨床試験でした。 ゼゲリド40 mg / 1680 mgを比較して、重症患者359人を対象に実施されました。 I.V.への1日1回の懸 ⁇ 液シメチジン1200 mg /日、最大14日間。. 。 患者の3%以上が経験したAEの発生率と総数。 どちらのグループも、ボディシステムと優先用語ごとに表4に示されています。.
表4:の数(%)。
頻繁に発生する(≥3%)有害事象を伴う重症患者。
ボディシステムと優先用語による。
MedDRA。 ボディシステム優先用語。 |
ZEGERID®。 (N = 178)。 |
シメチジン。 (N = 181)。 |
すべてのAE n(%)。 | すべてのAE n(%)。 | |
血液およびリンパ系障害。 | ||
貧血NOS。 | 14(7.9)。 | 14(7.7)。 |
貧血NOS悪化。 | 4(2.2)。 | 7(3.9)。 |
血小板減少症。 | 18(10.1)。 | 11(6.1)。 |
カルディアック障害。 | ||
心房細動。 | 11(6.2)。 | 7(3.9)。 |
ブレイディカーディアNOS。 | 7(3.9)。 | 5(2.8)。 |
上室頻脈。 | 6(3.4)。 | 2(1.1)。 |
頻脈NOS。 | 6(3.4)。 | 6(3.3)。 |
心室頻脈。 | 8(4.5)。 | 6(3.3)。 |
ガス管内皮疾患*。 | ||
便秘。 | 8(4.5)。 | 8(4.4)。 |
下 ⁇ NOS。 | 7(3.9)。 | 15(8.3)。 |
胃の低運動性。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
一般的な障害と投与サイトの条件。 | ||
過熱。 | 8(4.5)。 | 3(1.7)。 |
浮腫NOS。 | 5(2.8)。 | 11(6.1)。 |
発熱。 | 36(20.2)。 | 29(16.0)。 |
感染症と感染症。 | ||
殺虫剤感染NOS。 | 3(1.7)。 | 7(3.9)。 |
経口カンジダ症。 | 7(3.9)。 | 1(0.6)。 |
Sepsis NOS。 | 9(5.1)。 | 9(5.0)。 |
尿路感染症NOS。 | 4(2.2)。 | 6(3.3)。 |
調査。 | ||
肝機能検査NOS異常。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
メタボリズムと栄養障害。 | ||
流体過負荷。 | 9(5.1)。 | 14(7.7)。 |
高血糖NOS。 | 19(10.7)。 | 21(11.6)。 |
高カリウム血症。 | 4(2.2)。 | 6(3.3)。 |
高ナトリウム血症。 | 3(1.7)。 | 9(5.0)。 |
低カルシウム血症。 | 11(6.2)。 | 10(5.5)。 |
低血糖NOS。 | 6(3.4)。 | 8(4.4)。 |
低カリウム血症。 | 22(12.4)。 | 24(13.3)。 |
低マグネシウム血症。 | 18(10.1)。 | 18(9.9)。 |
低ナトリウム血症。 | 7(3.9)。 | 5(2.8)。 |
低ホスファターゼ血症。 | 11(6.2)。 | 7(3.9)。 |
精神障害。 | ||
興奮。 | 6(3.4)。 | 16(8.8)。 |
呼吸器、胸部および中腹部障害。 | ||
急性呼吸 ⁇ 迫症候群。 | 6(3.4)。 | 7(3.9)。 |
院内肺炎。 | 20(11.2)。 | 17(9.4)。 |
気胸NOS。 | 1(0.6)。 | 8(4.4)。 |
呼吸不全。 | 3(1.7)。 | 6(3.3)。 |
皮膚および皮下 ⁇ 性障害。 | ||
Decubitus Ulcer。 | 6(3.4)。 | 5(2.8)。 |
発疹NOS。 | 10(5.6)。 | 11(6.1)。 |
血管障害。 | ||
高血圧NOS。 | 14(7.9)。 | 6(3.3)。 |
低血圧NOS。 | 17(9.6)。 | 12(6.6)。 |
*臨床的に重要な上部消化管出血。
深刻な有害事象と見なされましたが、そうではありません。
この表に含まれています。. NOS =特に指定されていません。. |
市販後の経験。
以下の副作用。 承認後のオメプラゾールの使用中に確認されています。. これらだから。 反応は不確実なサイズの集団から自発的に報告されます。 実際の頻度を確実に推定したり、aを確立したりすることは常に可能ではありません。 薬物曝露との因果関係。.
全体としての体:。 過敏反応、。 アナフィラキシー、アナフィラキシーショック、血管性浮腫、気管支 ⁇ などを含みます。 間質性腎炎、じんま疹(参照。 下のスキンも。)、発熱、痛み、。 疲労、 ⁇ 怠感。.
心血管:。 胸の痛みや狭心症、頻脈。 徐脈、動 ⁇ 、血圧の上昇、末 ⁇ 浮腫。.
消化管:。 ⁇ 炎(致命的)、 拒食症、過敏性結腸、 ⁇ 腸、 ⁇ 便変色、食道。 カンジダ症、舌の粘膜 ⁇ 縮、口渇、口内炎および腹部。 腫れ。. オメプラゾールによる治療中、胃の強腺ポリープがあります。 めったに言及されない。. これらのポリープは良性であり、可逆的であるように見えます。 治療は中止されます。. 胃十二指腸カルシノイドが報告されています。 ゾリンジャーエリソン症候群の長期治療を受けた患者。 オメプラゾール。. この発見は、根底にあるものの現れであると考えられています。 そのような腫瘍に関連していることが知られている状態。.
肝臓:。 穏やかで、まれに、標高が著しく高い。 肝機能検査[ALT(SGPT)、AST(SGOT)、 ⁇ -グルタミルトランスペプチダーゼ、。 アルカリホスファターゼ、ビリルビン(黄 ⁇ )]。. まれに、明白な肝臓。 肝細胞、胆 ⁇ うっ滞、または混合を含む疾患が発生しました。 肝炎、肝壊死(致命的)、肝不全(致命的)、および。 肝性脳症。.
感染症と寄生虫症:。 クロストリジウム。 difficile。 関連する下 ⁇ 。.
代謝と栄養障害:。 低ナトリウム血症、。 低血糖、低マグネシウム血症、体重増加。.
筋骨格:。 筋肉のけいれん、筋肉痛、筋肉。 脱力感、関節痛、骨折、脚の痛み。.
神経系/精神医学:。 精神障害。 うつ病、興奮、攻撃、幻覚、混乱など。 不眠症、緊張、振戦、無関心、傾眠、不安、夢。 異常;めまい;感覚異常;および片顔面感覚異常。.
呼吸器:。 鼻血、 ⁇ 頭痛。.
皮膚:。 を含む重度の全身性皮膚反応。 毒性の表皮壊死症(TEN;致命的なもの)、スティーブンス・ジョンソン症候群、および。 多形紅斑(重症);紫斑および/または点状出血(一部は再挑戦);。 皮膚の炎症、じんま疹、血管性浮腫、そう ⁇ 、光線過敏症、脱毛症、。 乾燥肌、多汗症。.
特別感覚:。 耳鳴り、変態を味わう。.
眼:。 かすみ目、眼の刺激、ドライアイ。 症候群、視神経 ⁇ 縮、前虚血性視神経障害、視神経炎など。 ダブルビジョン。.
⁇ 尿生殖器:。 間質性腎炎(一部 ポジティブ再チャレンジ)、尿路感染症、微視的尿症、尿。 頻度、血清クレアチニンの上昇、タンパク尿、血尿、糖尿、精巣。 痛み、女性化乳房。.
血液学:。 汎血球減少症のまれな例、。 無 ⁇ 粒球症(一部の致命的)、血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症、。 貧血、白血球増加症、溶血性貧血が報告されています。.
患者の臨床的有害経験の発生率。 65歳を超えると、65歳または65歳の患者のそれと同様でした。 少ない。.
によって引き起こされる可能性のある追加の副作用。 重炭酸ナトリウムには、代謝性アルカローシス、発作、破傷風が含まれます。.
報告を受けました。 ヒトのオメプラゾールによる過剰摂取。. 用量は最大2400 mg(120倍)の範囲でした。 通常の推奨臨床用量)。. 症状はさまざまでしたが、含まれていました。 混乱、眠気、かすみ目、頻脈、吐き気、 ⁇ 吐、 発汗、紅潮、頭痛、口渇、およびその他の同様の副作用。 通常の臨床経験で見られるものに。. 症状。 一過性であり、深刻な臨床転帰は報告されていません。 オメプラゾールは単独で服用されました。. オメプラゾールの過剰摂取に対する特定の解毒剤はありません。 知られています。. オメプラゾールは広範囲にタンパク質結合しているため、容易ではありません。 透析可能。. 過剰摂取の場合、治療は対症療法でなければなりません。 サポート。.
任意の管理と同様に。 過剰摂取、複数の薬物摂取の可能性を考慮する必要があります。. ために。 認定された地域である薬物の過剰摂取の治療に関する現在の情報。 毒物管理センターに連絡する必要があります。. 電話番号はに記載されています。 医師の机の参照(PDR)または地元の電話帳。.
オメプラゾールの単回経口投与。 1350、1339、および1200 mg / kgで、マウス、ラット、およびイヌに致命的でした。 それぞれ。. これらの用量を与えられた動物は、鎮静、眼 ⁇ 下垂、振戦を示した。 けいれん、および活動、体温、呼吸数の低下。 呼吸の深さの増加。.
さらに、ナトリウム。 重炭酸塩の過剰摂取は、低カルシウム血症、低カリウム血症、高ナトリウム血症、および 発作。.
抗分 ⁇ 活動。
PK / PD研究の結果。 40 mgおよび20 mgの1日1回の反復投与の抗分 ⁇ 効果。 健康な被験者のゼグリド経口懸 ⁇ 液を以下の表5に示します。.
表5:ゼグリドの効果。
胃内pHの経口懸 ⁇ 液、7日目。
パラメータ。 | オメプラゾバイカール。 | le /ナトリウムオナート。 |
40 mg / 1680 mg。 (n = 24)。 |
20 mg / 1680 mg。 (n = 28)。 |
|
統合された胃酸(mmol-hr / L)のベースラインからの減少率。 | 84%。 | 82%。 |
変動係数。 | 20%。 | 24%。 |
%時間胃pH> 4 *(時間)*。 | 77%(18.6時間)。 | 51%(12.2時間)。 |
変動係数。 | 27%。 | 43%。 |
pHの中央値。 | 5.2。 | 4.2。 |
変動係数。 | 17%。 | 37%。 |
注:値は中央値を表します。. すべてのパラメーターが測定されました。
24時間。. * p <0.05 20 mg対. 40 mg。 |
別のPK / PDからの結果。 40 mg / 1100 mgの1日1回の反復投与に対する抗分 ⁇ 効果の研究。 健康な被験者の20 mg / 1100 mgのゼゲリドカプセルは、同様の効果を示します。 一般に、上記の3つのPDパラメーターについては、ZEGERID 40 mg / 1680 mgのパラメーターと同様です。 および20 mg / 1680 mg経口懸 ⁇ 液。.
抗分 ⁇ 効果は持続します。 非常に短い(1時間)血漿半減期から予想されるよりも長い。 どうやら頭頂部のH + / K + ATPase酵素への不可逆的な結合が原因です。.
エンテロクロマフィンのような(ECL)。 細胞効果。
24ヶ月で発がん性。 ラットでの研究、胃カルチノイドの用量関連有意な増加。 腫瘍とECL細胞過形成が雄と雌の両方の動物で観察された。. カルシノイド腫瘍も観察されています。 他のプロトンポンプによる眼 ⁇ 切除または長期治療を受けたラット。 H2受容体 ⁇ 抗薬の阻害剤または高用量。. 人間の胃生検。 標本は、オメプラゾールで治療された3000人以上の患者から得られました。 長期臨床試験で。. これらのECL細胞過形成の発生率。 研究は時間とともに増加しました。ただし、ECL細胞カルシノイドの症例はありません。 異形成、または腫瘍がこれらの患者で発見されています。. これらの研究は次のとおりです。 考えられる影響を排除するには、不十分な期間とサイズ。 任意の前悪性の発達に関するオメプラゾールの長期投与。 または悪性の状態。.
血清ガストリン効果。
200人以上の患者を対象とした研究では、血清。 ガストリンレベルは、1日1回の最初の1〜2週間で増加しました。 阻害と並行したオメプラゾールの治療用量の投与。 酸分 ⁇ の。. 血清ガストリンのさらなる増加は継続して発生しませんでした。 治療。. ヒスタミンH2受容体 ⁇ 抗薬と比較して、中央値。 20 mgのオメプラゾールによる増加は高かった(1.3〜3.6倍)。 対. 1.1から1.8倍の増加)。. ガストリンの値は前処理レベルに戻りました。 通常、治療中止後1〜2週間以内。.
胃リンの増加は、エンテロクロマフィンのような細胞を引き起こします。 過形成と血清クロモグラニンA(CgA)レベルの増加。. CgAの増加。 レベルは、診断調査で誤った肯定的な結果を引き起こす可能性があります。 神経内分 ⁇ 腫瘍。.
その他の効果。
CNSにおけるオメプラゾールの全身効果、心血管。 呼吸器系はこれまで発見されていません。. オメプラゾール、経口投与。 2〜4週間30または40 mgの用量は、甲状腺機能に影響を与えませんでした。 炭水化物代謝、または副甲状腺ホルモンの循環レベル。 コルチゾール、エストラジオール、テストステロン、プロラクチン、コレシストキニンまたはセクレチン。. 番号。 試験食の固体および液体成分の胃の排出への影響。 オメプラゾール90 mgの単回投与後に実証されました。. 健康な被験者では、 単一のI.V.オメプラゾールの用量(0.35 mg / kg)は、内因性因子に影響を与えませんでした。 分 ⁇ 。. 基礎または系統的な用量依存的影響は観察されていません。 ヒトの刺激されたペプシン出力。. ただし、胃内pHが維持されている場合。 4.0以上では、ベーサルペプシン出力が低く、ペプシン活性が低下します。.
胃内pHを上げる他の薬剤と同様に、 健康な被験者に14日間投与されたオメプラゾールは、有意なものを生み出しました。 生存可能な細菌の胃内濃度の増加。. のパターン。 細菌種は、 ⁇ 液で一般的に見られるものと変わらなかった。. すべて。 治療を中止してから3日以内に変更が解決しました。.
106人の患者におけるバレットの食道のコースはそうでした。 オメプラゾール40 mg b.i.d.の米国の二重盲検対照試験で評価. 12か月間、続いて20 mg b.i.d. 12か月間またはラニチジン300 mg。 b.i.d. 24か月間。. バレットの粘膜に臨床的に有意な影響はありません。 抗分 ⁇ 療法が観察された。. 新 ⁇ 平上皮が発達したが。 抗分 ⁇ 療法中、バレットの粘膜を完全に排除することはできませんでした。 達成した。. 治療群間で有意差は観察されなかった。 バレットの粘膜における異形成の発症であり、患者は発症しなかった。 治療中の食道がん。. 間に大きな違いはありません。 治療群は、ECL細胞過形成、コーパスの発生で観察されました。 ⁇ 縮性胃炎、腸管中膜症、または3 mmを超える結腸ポリープ。 直径で。.
吸収。
別々に。 in vivo。 バイオアベイラビリティの研究、ゼグリド。 経口懸 ⁇ 液とカプセルは、1時間前に空腹時に投与されます。 食事にとって、オメプラゾールの吸収は速く、平均ピーク血漿レベルがあります。 オメプラゾールの(%CV)は、それぞれ1954 ng / mL(33%)および1526 ng / mL(49%)です。 ピークまでの時間は、約30分(範囲10〜90分)です。 単回投与または反復投与。. の絶対的なバイオアベイラビリティ。 経口懸 ⁇ 液用ゼグリドパウダー(I.V.投与と比較)についてです。 20〜40 mgの用量で30〜40%。これは主に前全身代謝によるものです。. ゼゲリド経口懸 ⁇ 液40 mg / 1680 mgを2回投与した場合。 負荷レジメン、オメプラゾールAUC(0-inf)(ng•hr / mL)。 Tmaxは約30でしたが、用量1の後は1665、用量2の後は3356でした。 用量1と用量2の両方の分。.
1日1回の単回または反復投与後、ピーク。 ゼグリドからのオメプラゾールの血漿濃度はほぼ比例しています。 20から40 mgの用量ですが、線形平均AUC(3倍)を超えています。 増加)は、用量を40 mgに倍増させるときに観察されます。. のバイオアベイラビリティ。 ゼゲリドのオメプラゾールは、繰り返し投与すると増加します。.
ゼゲリドを食事の1時間後に投与すると、 オメプラゾールAUCは、投与と比較して約24%減少します1。 食事の1時間前。.
分布。
オメプラゾールは血漿タンパク質に結合しています。. タンパク質結合。 約95%です。.
代謝。
オメプラゾールの単回投与経口投与後、 投与量の大部分(約77%)は、少なくとも6つとして尿から排出されます。 代謝物。. 2つの代謝産物がヒドロキシオメプラゾールととして識別されています。 対応するカルボン酸。. 残りの用量は回収可能でした。 ⁇ 便。. これは、代謝産物の有意な胆 ⁇ 排 ⁇ を意味します。 オメプラゾール。. 血漿中に3つの代謝物が確認されています–硫化物と。 オメプラゾールのスルホン誘導体、およびヒドロキシオメプラゾール。. これらの代謝物。 抗分 ⁇ 活性がほとんどまたはまったくない。.
排 ⁇ 。
オメプラゾールの単回投与経口投与後、 変化のない薬物があったとしても、尿中に排 ⁇ されます。. 平均血漿オメプラゾール。 健康な被験者の半減期は約1時間です(0.4〜3.2時間の範囲)。 全身クリアランスは500〜600 mL / minです。.
クロピドグレルとの併用。
クロスオーバー臨床試験では、72人の健康な被験者がいました。 クロピドグレル(300 mgの負荷量に続いて1日あたり75 mg)を単独で投与。 オメプラゾール(クロピドグレルと同時に80 mg)を5日間使用。. 。 クロピドグレルの活性代謝物への曝露は46%減少しました(1日目)。 クロピドグレルとオメプラゾールを一緒に投与した42%(5日目)。. 健康な被験者を対象とした別のクロスオーバー研究の結果は、同様のことを示しました。 クロピドグレル間の薬物動態学的相互作用(300 mg負荷量/ 75 mg。 毎日の維持量)およびオメプラゾール80 mgを30日間同時投与した場合。 日。. クロピドグレルの活性代謝物への暴露は41%減少しました。 この期間中46%。.
別の研究では、72人の健康な被験者が同じように与えられました。 クロピドグレルと80 mgのオメプラゾールの用量ですが、薬物は12投与されました。 数時間おき;結果は類似しており、その管理を示しています。 異なる時期のクロピドグレルとオメプラゾールはそれらを防ぎません。 相互作用。.
ミコフェノール酸モフェチルとの併用。
オメプラゾール20 mgを1日2回4日間投与します。 そして、最後の投与から約1時間後にMMFの1000 mg単回投与。 クロスオーバー研究における12人の健康な被験者へのオメプラゾールは52%をもたらしました。 Cmaxの削減とMPAのAUCの23%の削減