コンポーネント：
作用機序：
治療オプション：
Militian Inessa Mesropovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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薬物療法グループ:抗パーキンソン薬、ドーパミンアゴニスト、ATCコード:N04BC05。.
行動のメカニズム。
プラミペキソールは、D3受容体に優先的に親和性があり、完全な固有の活性を持つドーパミン受容体のD2サブファミリーに高い選択性と特異性で結合するドーパミンアゴニストです。.
プラミペキソールは、線条体のドーパミン受容体の刺激により、パーキンソン病の運動障害を緩和します。. 動物実験では、プラミペキソールがドーパミン合成、放出、代謝回転を阻害することが示されています。.
むずむず脚症候群の治療としてのプラミペキソールの作用機序は不明です。. 神経薬理学的証拠は、主要なドーパミン作動性システムの関与を示唆しています。.
薬力学的効果。
人間のボランティアでは、用量依存的なプロラクチンの減少が観察されました。. 健康なボランティアを対象とした臨床試験では、プラミトンの持続放出錠剤が推奨よりも早く(3日ごとに)滴定され、1日あたり最大3.15 mgのプラミペキソールベース(4.5 mgの塩)が投与され、血圧と心拍数の増加が観察されました。. そのような影響は患者の研究では観察されなかった。.
パーキンソン病の臨床効果と安全性。
患者では、プラミペキソールは特発性パーキンソン病の兆候と症状を緩和します。. プラセボ対照臨床試験には、プラミペキソールで治療されたヘーンとヤールI〜V期の約1,800人の患者が含まれていました。. これらのうち、約1,000人がより進行した段階にあり、レボドパ療法を併用し、運動合併症を患っていました。.
初期および進行したパーキンソン病では、対照臨床試験におけるプラミペキソールの有効性が約6か月間維持されました。. 3年以上続くオープン継続試験では、有効性が低下する兆候はありませんでした。.
2年間の対照二重盲検臨床試験では、プラミペキソールによる初期治療は運動合併症の発症を大幅に遅らせ、レボドパによる初期治療と比較してその発生を減らしました。. プラミペキソールによる運動合併症のこの遅延は、レボドパによる運動機能の改善とバランスを取る必要があります(UPDRSスコアの平均変化で測定)。. 幻覚と傾眠の全体的な発生率は、プラミペキソール群のエスカレーション段階で一般的に高かった。. ただし、メンテナンスフェーズでは大きな違いはありませんでした。. これらの点は、パーキンソン病の患者にプラミペキソール治療を開始するときに考慮する必要があります。.
小児集団。
むずむず脚症候群における臨床効果と安全性。
プラミペキソールの有効性は、中等度から非常に重度の特発性むずむず脚症候群の約1,000人の患者を対象とした4つのプラセボ対照臨床試験で評価されました。.
むずむず脚症候群評価 ⁇ 度(IRLS)のベースラインからの平均変化と臨床的グローバル印象改善(CGI-I)が主要な有効性転帰測定でした。. 両方の主要評価項目について、プラセボと比較して、プラミペキソール用量群0.25 mg、0.5 mg、および0.75 mgのプラミペキソール塩で統計的に有意な差が観察されています。. 12週間の治療後、ベースラインIRLSスコアはプラセボで23.5から14.1ポイントに、プラミペキソールで23.4から9.4ポイントに改善しました(合計投与量)。. 調整後の平均差は-4.3ポイントでした(CI 95%-6.4、-2.1ポイント、p値<0.0001)。. CGI-Iレスポンダー率(改善、非常に改善)は、プラセボとプラミペキソールでそれぞれ51.2%と72.0%でした(差20%CI 95%:8.1%; 31.8%、p <0.0005)。. 治療の最初の週の後に、1日あたり0.088 mgの塩基(0.125 mgの塩)で有効性が観察されました。.
3週間にわたるプラセボ対照ポリソムノグラフィー研究では、プラミトンは就寝中の周期的な四肢の動きの数を大幅に減らしました。.
より長期的な有効性は、プラセボ対照臨床試験で評価されました。. 26週間の治療後、プラミペキソールとプラセボ群でそれぞれ13.7ポイントと11.1ポイントのIRLS合計スコアの調整平均減少があり、統計的に有意(p = 0.008)の平均治療差は-2.6でした。. CGI-Iレスポンダー率(大幅に改善、大幅に改善)は、プラセボとプラミペキソールでそれぞれ50.3%(80/159)と68.5%(111/162)でした(p = 0.001)。 6人の患者(95%CI:3.5).
小児集団。
トゥレット障害の臨床効果と安全性。
トゥレット障害を伴う6〜17歳の小児患者に対するプラミペキソール(0.0625〜0.5 mg /日)の有効性は、6週間の二重盲検無作為化プラセボ対照柔軟な用量試験で評価されました。. 合計63人の患者が無作為化されました(プラミペキソールで43人、プラセボで20人)。. 主要評価項目は、イェールグローバルチック重大度スケール(YGTSS)の合計チックスコア(TTS)のベースラインからの変化でした。. 主要評価項目またはYGTSS合計スコア、患者のグローバルな改善の印象(PGI-I)、臨床グローバルな改善の印象(CGI-I)を含む二次有効性評価項目のいずれかについて、プラセボと比較してプラミペキソールに差は観察されませんでした。または病気の重症度の臨床的グローバル印象(CGI-S)。. プラミペキソール群の患者の少なくとも5%で発生し、プラミペキソール治療を受けた患者ではプラセボの患者よりも一般的な有害事象は、頭痛でした。 (27.9%。, プラセボ25.0%。) 傾眠。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 吐き気。 (18.6%。, プラセボ10.0%。) ⁇ 吐。 (11.6%。, プラセボ0.0%。) 上腹部の痛み。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 起立性低血圧。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 筋肉痛。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 睡眠障害。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 呼吸困難。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 上気道感染症。 (7.0%。, プラセボ5.0%。). プラミペキソールを投与された患者の治験薬の中止につながる他の重要な有害事象は、 ⁇ 乱状態、言語障害および悪化した状態でした。.
薬物療法グループ:抗パーキンソン薬、ドーパミンアゴニスト、ATCコード:N04BC05。.
行動のメカニズム。
プラミペキソールは、Dに対して高い選択性と特異性で結合するドーパミンアゴニストです。2 Dに優先的に親和性のあるドーパミン受容体のサブファミリー。3 受容体、そして完全な固有の活動を持っています。.
プラミペキソールは、線条体のドーパミン受容体の刺激により、パーキンソン病の運動障害を緩和します。. 動物実験では、プラミペキソールがドーパミン合成、放出、代謝回転を阻害することが示されています。.
薬力学的効果。
人間のボランティアでは、用量依存的なプロラクチンの減少が観察されました。.
パーキンソン病の臨床効果と安全性。
患者では、プラミペキソールは特発性パーキンソン病の兆候と症状を緩和します。. プラセボ対照臨床試験には、ヘーンとヤールのステージI〜IVの約1800人の患者が含まれていました。これらのうち、約1000人がより進行した段階にあり、レボドパ療法が併用され、運動合併症に苦しんでいました。.
初期および進行したパーキンソン病では、対照臨床試験におけるプラミペキソールの有効性が約6か月間維持されました。. 3年以上続くオープン継続試験では、有効性が低下する兆候はありませんでした。.
2年間の対照二重盲検臨床試験。, プラミペキソールによる初期治療は、運動合併症の発症を大幅に遅らせ、レボドパによる初期治療と比較してその発生を減らしました。. プラミペキソールによる運動合併症のこの遅延は、レボドパによる運動機能の改善とバランスを取る必要があります(UPDRSスコアの平均変化で測定)。. 幻覚と傾眠の全体的な発生率は、プラミペキソール群のエスカレーション段階で一般的に高かった。. ただし、メンテナンスフェーズでは大きな違いはありませんでした。. これらの点は、パーキンソン病の患者にプラミペキソール治療を開始するときに考慮する必要があります。.
小児集団。
トゥレット障害の臨床効果と安全性。
トゥレット障害を伴う6〜17歳の小児患者に対するプラミペキソール(0.0625〜0.5 mg /日)の有効性は、6週間の二重盲検無作為化プラセボ対照柔軟な用量試験で評価されました。. 合計63人の患者が無作為化されました(プラミペキソールで43人、プラセボで20人)。. 主要評価項目は、イェールグローバルチック重大度スケール(YGTSS)の合計チックスコア(TTS)のベースラインからの変化でした。. 主要評価項目またはYGTSS合計スコア、患者のグローバルな改善の印象(PGI-I)、臨床グローバルな改善の印象(CGI-I)を含む二次有効性評価項目のいずれかについて、プラセボと比較してプラミペキソールに差は観察されませんでした。または病気の重症度の臨床的グローバル印象(CGI-S)。. プラミペキソール群の患者の少なくとも5%で発生し、プラミペキソール治療を受けた患者ではプラセボの患者よりも一般的な有害事象は、頭痛でした。 (27.9%。, プラセボ25.0%。) 傾眠。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 吐き気。 (18.6%。, プラセボ10.0%。) ⁇ 吐。 (11.6%。, プラセボ0.0%。) 上腹部の痛み。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 起立性低血圧。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 筋肉痛。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 睡眠障害。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 呼吸困難。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 上気道感染症。 (7.0%。, プラセボ5.0%。). プラミペキソールを投与された患者の治験薬の中止につながる他の重要な有害事象は、 ⁇ 乱状態、言語障害および悪化した状態でした。.
薬物療法グループ:抗パーキンソン薬、ドーパミンアゴニスト、ATCコード:N04BC05。.
行動のメカニズム。
プラミペキソールは、D3受容体に優先的に親和性があり、完全な固有の活性を持つドーパミン受容体のD2サブファミリーに高い選択性と特異性で結合するドーパミンアゴニストです。.
プラミペキソールは、線条体のドーパミン受容体の刺激により、パーキンソン病の運動障害を緩和します。. 動物実験では、プラミペキソールがドーパミン合成、放出、代謝回転を阻害することが示されています。.
むずむず脚症候群の治療としてのプラミペキソールの作用機序は不明です。. 神経薬理学的証拠は、主要なドーパミン作動性システムの関与を示唆しています。.
薬力学的効果。
人間のボランティアでは、用量依存的なプロラクチンの減少が観察されました。. 健康なボランティアを対象とした臨床試験では、プラミトニンの持続放出錠剤が推奨よりも早く(3日ごとに)滴定され、1日あたり最大3.15 mgのプラミペキソールベース(4.5 mgの塩)が投与されたため、血圧と心拍数の増加が観察されました。. そのような影響は患者の研究では観察されなかった。.
パーキンソン病の臨床効果と安全性。
患者では、プラミペキソールは特発性パーキンソン病の兆候と症状を緩和します。. プラセボ対照臨床試験には、プラミペキソールで治療されたヘーンとヤールI〜V期の約1,800人の患者が含まれていました。. これらのうち、約1,000人がより進行した段階にあり、レボドパ療法を併用し、運動合併症を患っていました。.
初期および進行したパーキンソン病では、対照臨床試験におけるプラミペキソールの有効性が約6か月間維持されました。. 3年以上続くオープン継続試験では、有効性が低下する兆候はありませんでした。.
2年間の対照二重盲検臨床試験では、プラミペキソールによる初期治療は運動合併症の発症を大幅に遅らせ、レボドパによる初期治療と比較してその発生を減らしました。. プラミペキソールによる運動合併症のこの遅延は、レボドパによる運動機能の改善とバランスを取る必要があります(UPDRSスコアの平均変化で測定)。. 幻覚と傾眠の全体的な発生率は、プラミペキソール群のエスカレーション段階で一般的に高かった。. ただし、メンテナンスフェーズでは大きな違いはありませんでした。. これらの点は、パーキンソン病の患者にプラミペキソール治療を開始するときに考慮する必要があります。.
小児集団。
むずむず脚症候群における臨床効果と安全性。
プラミペキソールの有効性は、中等度から非常に重度の特発性むずむず脚症候群の約1,000人の患者を対象とした4つのプラセボ対照臨床試験で評価されました。.
むずむず脚症候群評価 ⁇ 度(IRLS)のベースラインからの平均変化と臨床的グローバル印象改善(CGI-I)が主要な有効性転帰測定でした。. 両方の主要評価項目について、プラセボと比較して、プラミペキソール用量群0.25 mg、0.5 mg、および0.75 mgのプラミペキソール塩で統計的に有意な差が観察されています。. 12週間の治療後、ベースラインIRLSスコアはプラセボで23.5から14.1ポイントに、プラミペキソールで23.4から9.4ポイントに改善しました(合計投与量)。. 調整後の平均差は-4.3ポイントでした(CI 95%-6.4、-2.1ポイント、p値<0.0001)。. CGI-Iレスポンダー率(改善、非常に改善)は、プラセボとプラミペキソールでそれぞれ51.2%と72.0%でした(差20%CI 95%:8.1%; 31.8%、p <0.0005)。. 治療の最初の週の後に、1日あたり0.088 mgの塩基(0.125 mgの塩)で有効性が観察されました。.
3週間にわたるプラセボ対照ポリソムノグラフィー研究では、プラミトニンは就寝中の周期的な四肢の動きの数を大幅に減らしました。.
より長期的な有効性は、プラセボ対照臨床試験で評価されました。. 26週間の治療後、プラミペキソールとプラセボ群でそれぞれ13.7ポイントと11.1ポイントのIRLS合計スコアの調整平均減少があり、統計的に有意(p = 0.008)の平均治療差は-2.6でした。. CGI-Iレスポンダー率(大幅に改善、大幅に改善)は、プラセボとプラミペキソールでそれぞれ50.3%(80/159)と68.5%(111/162)でした(p = 0.001)。 6人の患者(95%CI:3.5).
小児集団。
トゥレット障害の臨床効果と安全性。
トゥレット障害を伴う6〜17歳の小児患者に対するプラミペキソール(0.0625〜0.5 mg /日)の有効性は、6週間の二重盲検無作為化プラセボ対照柔軟な用量試験で評価されました。. 合計63人の患者が無作為化されました(プラミペキソールで43人、プラセボで20人)。. 主要評価項目は、イェールグローバルチック重大度スケール(YGTSS)の合計チックスコア(TTS)のベースラインからの変化でした。. 主要評価項目またはYGTSS合計スコア、患者のグローバルな改善の印象(PGI-I)、臨床グローバルな改善の印象(CGI-I)を含む二次有効性評価項目のいずれかについて、プラセボと比較してプラミペキソールに差は観察されませんでした。または病気の重症度の臨床的グローバル印象(CGI-S)。. プラミペキソール群の患者の少なくとも5%で発生し、プラミペキソール治療を受けた患者ではプラセボの患者よりも一般的な有害事象は、頭痛でした。 (27.9%。, プラセボ25.0%。) 傾眠。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 吐き気。 (18.6%。, プラセボ10.0%。) ⁇ 吐。 (11.6%。, プラセボ0.0%。) 上腹部の痛み。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 起立性低血圧。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 筋肉痛。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 睡眠障害。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 呼吸困難。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 上気道感染症。 (7.0%。, プラセボ5.0%。). プラミペキソールを投与された患者の治験薬の中止につながる他の重要な有害事象は、 ⁇ 乱状態、言語障害および悪化した状態でした。.
ECGのQT間隔に対するプラミペキソールの効果は、60人の健康な男性と女性のボランティアを対象とした臨床試験で調査されました。. すべての被験者が0.375 mgのプラミトン錠を1日1回投与して治療を開始し、3日ごとに2.25 mgと4.5 mgに ⁇ 増しました。これは、ラベルで推奨されているよりも速い滴定率です。. 平均QT間隔に対する用量または曝露関連の影響は観察されなかった。しかし、この研究ではアッセイ感受性の有効な評価がありませんでした。. 薬物相互作用(例:.、シメチジンを使用)、腎障害、または高用量での系統的評価は行われていません。.
研究全体を通して平均値は通常の参照範囲内にとどまりましたが、プラミペキソールで治療された被験者の仰 ⁇ 収縮期血圧(SBP)、拡張期血圧(DBP)、および脈拍数は、通常、急速な ⁇ 増期に10 mmHg増加しました。それぞれ7 mmHg、プラセボより10 bpm高い。. プラセボと比較してより高いSBP、DBP、および脈拍数は、プラミペキソールの投与量が減じられるまで維持されました。テーパーの最終日の値は、一般的にベースライン値と同様でした。. このような影響は、ラベル付きの推奨事項に従って滴定されたパーキンソン病患者を対象とした臨床試験では観察されていません。.
