コンポーネント：
作用機序：
治療オプション：
Kovalenko Svetlana Olegovna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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薬物療法グループ:抗パーキンソン薬、ドーパミンアゴニスト、ATCコード:N04BC05。.
行動のメカニズム。
プラミペキソールは、ドーパミン受容体のD2サブファミリーに高い選択性と特異性で結合するドーパミンアゴニストであり、D3受容体に好ましい親和性を持ち、完全な固有の活性を持っています。.
プラミペキソールは、線条体のドーパミン受容体を刺激することにより、パーキンソンの運動障害を緩和します。. 動物実験では、プラミペキソールがドーパミン合成、放出、代謝回転を阻害することが示されています。.
むずむず脚症候群の治療のためのプラミペキソールの作用機序は不明です。. 神経薬理学的証拠は、ドーパミン作動性システムの主要な関与を示唆しています。.
薬力学的効果。
プロラクチンの用量依存的な減少が人間のボランティアで観察されました。. ⁇ ираксол持続放出錠剤が推奨よりも早く(3日ごとに)1日あたり最大3.15 mgのプラミペキソールベース(4.5 mg塩)まで滴定された健康なボランティアの臨床試験では、血圧と心拍数の増加が観察されました。. このような影響は患者の研究では観察されていません。.
パーキンソン病の臨床効果と安全性。
患者では、プラミペキソールは特発性パーキンソン病の兆候と症状を緩和します。. プラセボ対照臨床試験には、高および年期のI-Vでプラミペキソールで治療された約1,800人の患者が含まれていました。これらのうち、約1,000人がより進行した段階にあり、同時にレボドパ療法を受け、運動合併症に苦しみました。.
初期および進行したパーキンソン病では、プラミペキソールの有効性は約6か月間、対照臨床試験で維持されました。. 3年以上続くオープンな継続の試みでは、有効性の低下の証拠はありませんでした。.
2年間続く制御された二重盲検臨床試験では、プラミペキソールによる最初の治療は、運動合併症の発症を大幅に遅らせ、レボドパによる最初の治療と比較してその発生を減らしました。. プラミペキソールによる運動合併症のこの遅延は、レボドパによる運動機能の大幅な改善によって補われるべきです(UPDRSスコアの平均変化によって測定されます)。. 幻覚と傾眠の全体的な発生率は、プラミペキソール群のエスカレーション段階で一般的に高かった。. ただし、メンテナンスフェーズでは大きな違いはありませんでした。. これらの点は、パーキンソン病の患者にプラミペキソール治療を開始するときに考慮する必要があります。.
小児集団。
落ち着きのない脚症候群における臨床効果と安全性。
プラミペキソールの有効性は、中等度から非常に重度の特発性落ち着きのない脚症候群の約1,000人の患者を対象とした4つのプラセボ対照臨床試験で調査されました。.
むずむず脚症候群評価 ⁇ 度(IRLS)のベースラインからの平均変化と臨床的グローバル印象改善(CGI-I)が主要な有効性エンドポイントになりました。. 両方の主要評価項目について、プラセボと比較して、プラミペキソール用量群0.25 mg、0.5 mg、および0.75 mgのプラミペキソール塩で統計的に有意な差が観察されました。. 12週間の治療後、最初のirls値はプラセボで23.5から14.1ポイントに、プラミペキソールで23.4から9.4ポイントに改善しました(合計用量)。. 調整済み平均差詐欺-4.3ポイント(CI 95%).4; -2.1ポイント、p値<0.0001)。. CGI-Iレスポンダー率(改善、非常に大幅に改善)は、プラセボで51.2%および72.0%でした。. プラミペキソール(差20%CI 95%:8.1%; 31.8%、p <0.0005)。. 治療の最初の週の後に、1日あたり0.088 mgの塩基(0.125 mg塩)で有効性が観察されました。.
プラセボ対照ポリソムノグラフィー研究では、3週間で減少し、就寝時の周期的な四肢の動きの数が大幅に減少しました。.
長期有効性はプラセボ対照臨床試験で評価されました。. 26週間の治療後、プラミペキソールとプラセボ群の総IRLSポイントが13.7と11.1ポイントに調整された平均減少があり、統計的に有意な(p = 0.008)平均治療差は-2.6でした。. CGI Iレスポンダーレート(大幅に改善、非常に改善)は50、3%(80/159)またはでした。. プラセボまたはプラセボの68.5%(111/162)。. プラミペキソール(p = 0、001)。これは、6人の患者の治療(NNT)に必要な数に対応します(95%CI:3、5、13、4)。.
小児集団。
トゥレット障害の臨床効果と安全性。
トゥレット障害の6〜17歳の小児患者におけるプラミペキソール(0.0625〜0.5 mg /日)の有効性は、柔軟な用量で6週間の二重盲検無作為化プラセボ対照試験で調査されました。. 合計63人の患者が無作為化されました(プラミペキソールで43人、プラセボで20人)。. 主要評価項目は、イェールグローバルチック重大度スケール(YGTSS)の合計チックスコア(TTS)のベースラインからの変化でした。. プラセボと比較したプラミペキソールの差は、YGTSSの合計スコア、患者の改善の世界的な印象(PGI-I)、臨床的な改善の世界的な印象(CGI-I)または臨床的世界的印象を含む、主要評価項目または二次的有効性評価項目のいずれかで観察されませんでした印象疾患の深刻さ(CGI-S)。. 有害事象。, これは、プラミペキソール群の患者の少なくとも5%で発生し、プラミペキソールで治療された患者ではプラセボの患者よりも一般的でした。, だった:頭痛。 (27.9%。, プラセボ25.0%。) 傾眠。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 吐き気。 (18.6%。, プラセボ10.0%。) ⁇ 吐。 (11.6%。, プラセボ0.0%。) 上腹部の痛み。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 起立性低血圧。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 筋肉痛。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 睡眠障害。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 呼吸困難。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 上気道感染症。 (7.0%。, プラセボ5.0%。). プラミペキソールを投与された患者における研究薬の中止につながった他の重要な有害事象は、混乱、言語障害、および悪化した状態でした。.
薬物療法グループ:抗パーキンソン薬、ドーパミンアゴニスト、ATCコード:N04BC05。.
行動のメカニズム。
プラミペキソールは、選択性が高く、ダイDに特有のドーパミンアゴニストです。2 -ドーパミン受容体のサブファミリーをバインドします。ドーパミン受容体のサブファミリーは、Dに好ましい親和性があります。3 -受容体があり、完全な固有の活動があります。.
プラミペキソールは、線条体のドーパミン受容体を刺激することにより、パーキンソンの運動障害を緩和します。. 動物実験では、プラミペキソールがドーパミン合成、放出、代謝回転を阻害することが示されています。.
薬力学的効果。
プロラクチンの用量依存的な減少が人間のボランティアで観察されました。.
パーキンソン病の臨床効果と安全性。
患者では、プラミペキソールは特発性パーキンソン病の兆候と症状を緩和します。. プラセボ対照臨床試験には、ホーンとI-IV年の段階にある約1,800人の患者が含まれていました。. これらのうち、約1,000人がより進行した段階にあり、同時にレボドパ療法を受け、運動合併症に苦しみました。.
初期および進行したパーキンソン病では、プラミペキソールの有効性は、対照臨床試験で約6か月間維持されました。. 3年以上続くオープンな継続の試みでは、有効性の低下の証拠はありませんでした。.
2年間続く制御された二重盲検臨床試験。 遅れた。 プラミペキソールによる最初の治療は、レボドパによる最初の治療と比較して、運動合併症の開始を大幅に減らし、あなたの外見を減らしました。. プラミペキソールによる運動合併症のこの遅延は、レボドパによる運動機能の大幅な改善によって補われるべきです(UPDRSスコアの平均変化によって測定されます)。. 幻覚と傾眠の全体的な発生率は、プラミペキソール群のエスカレーション段階で一般的に高かった。. ただし、メンテナンスフェーズでは大きな違いはありませんでした。. これらの点は、パーキンソン病の患者にプラミペキソール治療を開始するときに考慮する必要があります。.
小児集団。
トゥレット障害の臨床効果と安全性。
トゥレット障害の6〜17歳の小児患者におけるプラミペキソール(0.0625〜0.5 mg /日)の有効性は、柔軟な用量で6週間の二重盲検無作為化プラセボ対照試験で調査されました。. 合計63人の患者が無作為化されました(プラミペキソールで43人、プラセボで20人)。. 主要評価項目は、イェールグローバルチック重大度スケール(YGTSS)の合計チックスコア(TTS)のベースラインからの変化でした。. プラセボと比較したプラミペキソールの差は、YGTSSの合計スコア、患者の改善の世界的な印象(PGI-I)、臨床的な改善の世界的な印象(CGI-I)または臨床的世界的印象を含む、主要評価項目または二次的有効性評価項目のいずれかで観察されませんでした印象疾患の深刻さ(CGI-S)。. 有害事象。, これは、プラミペキソール群の患者の少なくとも5%で発生し、プラミペキソールで治療された患者ではプラセボの患者よりも一般的でした。, だった:頭痛。 (27.9%。, プラセボ25.0%。) 傾眠。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 吐き気。 (18.6%。, プラセボ10.0%。) ⁇ 吐。 (11.6%。, プラセボ0.0%。) 上腹部の痛み。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 起立性低血圧。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 筋肉痛。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 睡眠障害。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 呼吸困難。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 上気道感染症。 (7.0%。, プラセボ5.0%。). プラミペキソールを投与された患者における研究薬の中止につながった他の重要な有害事象は、混乱、言語障害、および悪化した状態でした。.
薬物療法グループ:抗パーキンソン薬、ドーパミンアゴニスト、ATCコード:N04BC05。.
行動のメカニズム。
プラミペキソールは、ドーパミン受容体のD2サブファミリーに高い選択性と特異性で結合するドーパミンアゴニストであり、D3受容体に好ましい親和性を持ち、完全な固有の活性を持っています。.
プラミペキソールは、線条体のドーパミン受容体を刺激することにより、パーキンソンの運動障害を緩和します。. 動物実験では、プラミペキソールがドーパミン合成、放出、代謝回転を阻害することが示されています。.
むずむず脚症候群の治療のためのプラミペキソールの作用機序は不明です。. 神経薬理学的証拠は、ドーパミン作動性システムの主要な関与を示唆しています。.
薬力学的効果。
プロラクチンの用量依存的な減少が人間のボランティアで観察されました。. ⁇ ираксолIN持続放出錠剤が推奨よりも早く(3日ごとに)1日あたり最大3.15 mgのプラミペキソールベース(4.5 mg塩)まで滴定された健康なボランティアの臨床試験では、血圧と心拍数の増加が観察されました。. このような影響は患者の研究では観察されていません。.
パーキンソン病の臨床効果と安全性。
患者では、プラミペキソールは特発性パーキンソン病の兆候と症状を緩和します。. プラセボ対照臨床試験には、高および年期のI-Vでプラミペキソールで治療された約1,800人の患者が含まれていました。これらのうち、約1,000人がより進行した段階にあり、同時にレボドパ療法を受け、運動合併症に苦しみました。.
初期および進行したパーキンソン病では、プラミペキソールの有効性は約6か月間、対照臨床試験で維持されました。. 3年以上続くオープンな継続の試みでは、有効性の低下の証拠はありませんでした。.
2年間続く制御された二重盲検臨床試験では、プラミペキソールによる最初の治療は、運動合併症の発症を大幅に遅らせ、レボドパによる最初の治療と比較してその発生を減らしました。. プラミペキソールによる運動合併症のこの遅延は、レボドパによる運動機能の大幅な改善によって補われるべきです(UPDRSスコアの平均変化によって測定されます)。. 幻覚と傾眠の全体的な発生率は、プラミペキソール群のエスカレーション段階で一般的に高かった。. ただし、メンテナンスフェーズでは大きな違いはありませんでした。. これらの点は、パーキンソン病の患者にプラミペキソール治療を開始するときに考慮する必要があります。.
小児集団。
落ち着きのない脚症候群における臨床効果と安全性。
プラミペキソールの有効性は、中等度から非常に重度の特発性落ち着きのない脚症候群の約1,000人の患者を対象とした4つのプラセボ対照臨床試験で調査されました。.
むずむず脚症候群評価 ⁇ 度(IRLS)のベースラインからの平均変化と臨床的グローバル印象改善(CGI-I)が主要な有効性エンドポイントになりました。. 両方の主要評価項目について、プラセボと比較して、プラミペキソール用量群0.25 mg、0.5 mg、および0.75 mgのプラミペキソール塩で統計的に有意な差が観察されました。. 12週間の治療後、最初のirls値はプラセボで23.5から14.1ポイントに、プラミペキソールで23.4から9.4ポイントに改善しました(合計用量)。. 調整済み平均差詐欺-4.3ポイント(CI 95%).4; -2.1ポイント、p値<0.0001)。. CGI-Iレスポンダー率(改善、非常に大幅に改善)は、プラセボで51.2%および72.0%でした。. プラミペキソール(差20%CI 95%:8.1%; 31.8%、p <0.0005)。. 治療の最初の週の後に、1日あたり0.088 mgの塩基(0.125 mg塩)で有効性が観察されました。.
3週間にわたるプラセボ対照ポリソムノグラフィー研究では、 ⁇ ираксолINは就寝時の周期的な四肢の動きの数を大幅に減らしました。.
長期有効性はプラセボ対照臨床試験で評価されました。. 26週間の治療後、プラミペキソールとプラセボ群の総IRLSポイントが13.7と11.1ポイントに調整された平均減少があり、統計的に有意な(p = 0.008)平均治療差は-2.6でした。. CGI Iレスポンダーレート(大幅に改善、非常に改善)は50、3%(80/159)またはでした。. プラセボまたはプラセボの68.5%(111/162)。. プラミペキソール(p = 0、001)。これは、6人の患者の治療(NNT)に必要な数に対応します(95%CI:3、5、13、4)。.
小児集団。
トゥレット障害の臨床効果と安全性。
トゥレット障害の6〜17歳の小児患者におけるプラミペキソール(0.0625〜0.5 mg /日)の有効性は、柔軟な用量で6週間の二重盲検無作為化プラセボ対照試験で調査されました。. 合計63人の患者が無作為化されました(プラミペキソールで43人、プラセボで20人)。. 主要評価項目は、イェールグローバルチック重大度スケール(YGTSS)の合計チックスコア(TTS)のベースラインからの変化でした。. プラセボと比較したプラミペキソールの差は、YGTSSの合計スコア、患者の改善の世界的な印象(PGI-I)、臨床的な改善の世界的な印象(CGI-I)または臨床的世界的印象を含む、主要評価項目または二次的有効性評価項目のいずれかで観察されませんでした印象疾患の深刻さ(CGI-S)。. 有害事象。, これは、プラミペキソール群の患者の少なくとも5%で発生し、プラミペキソールで治療された患者ではプラセボの患者よりも一般的でした。, だった:頭痛。 (27.9%。, プラセボ25.0%。) 傾眠。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 吐き気。 (18.6%。, プラセボ10.0%。) ⁇ 吐。 (11.6%。, プラセボ0.0%。) 上腹部の痛み。 (7.0%。, プラセボ5.0%。) 起立性低血圧。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 筋肉痛。 (9.3%。, プラセボ5.0%。) 睡眠障害。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 呼吸困難。 (7.0%。, プラセボ0.0%。) 上気道感染症。 (7.0%。, プラセボ5.0%。). プラミペキソールを投与された患者における研究薬の中止につながった他の重要な有害事象は、混乱、言語障害、および悪化した状態でした。.
ECGのQT間隔に対するプラミペキソールの効果は、60人の健康な男性と女性のボランティアを対象とした臨床試験で調査されました。. 0.375 mg ⁇ ираксол錠剤による治療を開始したすべての被験者は、1日1回投与され、3日ごとに2滴定されました。25mgと4.5 mgは、ラベルで推奨されているよりも速い滴定率です。. 平均QT間隔で用量または暴露の影響は観察されなかった。ただし、この研究ではアッセイ感受性の有効な評価はありませんでした。. より高い曝露でのQTc間隔に対するプラミペキソールの効果は、薬物相互作用(例:.、シメチジンを使用)、腎機能障害または高用量では、体系的に検査されませんでした。.
研究全体を通じて平均値は通常の参照範囲内にとどまりましたが、プラミペキソールで治療された被験者の収縮期血圧(SBP)、拡張期血圧(DBP)、および脈拍数は、急速な ⁇ 増中に一般に10 mmHg、7 mmHg増加しました。プラセボよりフェーズおよび10 bpm高い。. プラセボと比較してより高いSBP、DBPおよびパルス頻度は、プラミペキソールの投与量が減じるまで維持されました。若返りの最終日の値は、一般的にベースラインと同様でした。. このような影響は、選択された推奨事項に従って滴定されたパーキンソン病患者を対象とした臨床試験では観察されていません。.
However, we will provide data for each active ingredient
