Drotaverine-OBL

胆 ⁇ を導く経路の疾患に関連する平滑筋のけいれん:胆 ⁇ 炎、胆 ⁇ 炎、胆 ⁇ 炎、結石炎、結石炎、胆管炎、乳頭炎;。

尿路の平滑筋のけいれん:腎結石症、尿路結石症、腎炎、 ⁇ 炎、モクタウム;。

補助療法として(経口療法が不可能な場合):。

消化管の平滑筋のけいれん:胃と十二指腸の消化性 ⁇ 瘍、胃炎、心筋と門番のけいれん、腸炎、大腸炎;。

婦人科疾患:dismenorea。.

V / m、v / v。.

成人:1日の平均用量は40〜240 mgで、1〜3 c / mの投与で割ります。.

急性腎および胆石 ⁇ 痛-40〜80 mg /秒、ゆっくり(投与期間は約30秒)。.

投与のイン/インおよびイン/ mのソリューション。

活性物質または薬物の補助物質のいずれかに対する過敏症;。

二亜硫酸ナトリウムに対する過敏症(参照。. "特別な指示");。

重度の肝不全または腎不全;。

重度の慢性心不全;。

小児期(小児におけるドロタベリンの使用は臨床試験で研究されていません);

母乳育児期間(臨床試験は利用できません)。.

注意して :。 動脈低血圧(カプティスの危険、参照。. "特別な指示");妊娠(参照. 「妊娠と授乳のためのアプリケーション」)。.

以下は、臨床試験で観察された副作用であり、臓器系で除算され、次のグラデーションに従って発生頻度を示します。非常に頻繁に(≥10%)、多くの場合(≥1、<10%)。まれに(≥0.1、<1%);まれに(≥0.01、<0.1%利用可能);個々のメッセージによって決定されることはほとんどありません(<0.0。.

MSSの側から:。 まれ-動 ⁇ 、血圧の低下。.

CNSの側から:。 まれ-頭痛、めまい、不眠症。.

LCDの側面から:。 まれ-吐き気、便秘。.

免疫系の側から:。 まれ-アレルギー反応(血管神経性腫れ、じんま疹、発疹、かゆみ)(参照。. "抑制");未知の頻度-薬物を使用する場合、致命的な結果と致命的な結果のないアナフィラキシーショックの発生が報告されました。.

局所反応:。 まれ-投与場所での反応。.

症状:。 ドロタベリンの過剰摂取は、ジスビームの脚の完全な封鎖や致命的な可能性のある心停止など、心拍数の低下と伝導に関連していました。.

治療:。 過剰摂取の場合、患者は注意深く監視され、体の基本的な機能を維持することを目的とした対症療法と治療を受ける必要があります。.

ドロタベリンはイソキノリナの誘導体であり、FDE酵素を阻害することにより、平滑筋に強力なけいれん効果を示します。. FDE酵素は、AMFへのCAMFの加水分解に必要です。 FDE酵素の阻害は、CAMFの濃度の増加につながります。, これは、次のカスケード反応を開始します。高濃度のCAMFは、ミオセンの軽鎖のキナーゼのcAMF依存性リン酸化を活性化します。 (KLCM。) KLCMのリン酸化は、Caに対する親和性の低下につながります。²⁺-カルモジュリン複合体。その結果、不活性化された形のKLCMが筋肉の ⁇ 緩をサポートします。. CAMFは、Kaイオンのサイトゾール濃度にも影響します。²⁺ Caトランスポートのプロモーションのおかげで。²⁺ 細胞外空間と石 ⁇ の網状体。. この低濃度のイオンCa。²⁺ CAMFを介したドロタベリンの効果は、Caに対するドロタベリンの ⁇ 抗効果を説明しています。²⁺.

In vitro。 ドロタベリンは、FDE-3およびFDE-5のアイソパーを阻害することなく、FDE-4酵素を阻害します。. したがって、ドロタベリンの効率は、組織ごとに異なる組織内のFDE-4の濃度に依存します。. FDE-4は、平滑筋の収縮活動を抑制するために最も重要であり、したがって、FDE-4の選択的阻害は、高運動性ジスキネジアおよび液晶の ⁇ 状態を伴うさまざまな疾患の治療に役立ちます。

心筋および血管の平滑筋におけるCAMF加水分解は、主にFDE-3イソエンシマの助けを借りて発生します。これは、高いけいれん作用では、ドロタベリンが心臓および血管に深刻な副作用および顕著な影響を及ぼさないという事実を説明していますCCCに.

ドロタベリンは、神経原性と筋肉起源の両方の平滑筋のけいれんに効果的です。. 栄養の種類の変化に関係なく、ドロタベリンは消化管の滑らかな筋肉、胆 ⁇ をリードするトラック、尿器系をリラックスさせます。.

ドロタベリンおよび/またはその代謝産物は、胎盤関門をわずかに貫通する可能性があります。.

In vitro。 ドロタベリンは、血漿タンパク質(95〜97%)、特にアルブミン、 ⁇ -およびβ-グロブリン、ならびにα-LPVPと高い関係があります。

ヒトでは、ドロタベリンはO-脱メチル化によって肝臓でほぼ完全に代謝されます。. その代謝産物はすぐにグルクロン酸と結合します。. 主な代謝産物は4 'デスチルドロポタベリンで、さらに6-デスチルドロポウェリンと4'-デスエチルロドロタベラルジンが同定されました。.

ヒトでは、ドロタベリンの薬物動態のパフォーマンスを評価するために2室の数学的モデルが使用されました。. Tを終了します。_1/2。 血漿放射能は16時間でした。.

T_1/2。 8-10時間です。. 72時間以内に、ドロタベリンは体からほぼ完全に排 ⁇ され、ドロタベリンの50%以上が腎臓(主に代謝産物の形)によって排 ⁇ され、腸を介して約30%排 ⁇ されます。. 尿中の置換不可能なドロタベリンは検出されません。.

• ヴァソディレーター。
• けいれんは筋 ⁇ 縮です。

レボドパ。. パパベリンなどのFDE阻害剤は、レボドパの抗パルキンソン病効果を弱めます。. レボドパと同時にドロタベリンを割り当てる場合、 ⁇ 性と振戦の増加が可能です。.

パパベリン、ベンダゾールおよびその他のけいれん薬(h。. そしてm-cholinolithics)。. ドロタベリンは、パパベリン、ベンダゾール、およびm-コリンブロッカーを含む他のけいれん作用のけいれん効果を高めます。.

三環系抗うつ薬、チニジンおよびプロミナミド。. 三環系抗うつ薬、チニジン、プロキネアミドによって引き起こされる低血圧を高めます。.

モルヒネ。. モルヒネのけいれん作用を減らします。.

フェノバルビタール。. ドロタベリンの鎮 ⁇ 効果を強化する。.