Diclofenac Teva

症状: 嘔吐、吐き気、腹痛、胃腸管からの出血、下痢、頭痛、めまい、耳鳴り、興奮性の増加、痙攣準備の増加による過換気、痙攣、急性腎不全、肝毒性効果などがある。

治療: 胃洗浄、活性炭、血圧上昇、腎機能障害、痙攣、胃腸刺激、呼吸抑制を排除することを目的とした対症療法。 強制的な利尿および血液透析は効果がない（有意なタンパク質結合および集中的な代謝）。

シュガーコーティング12.5mg

症状: 胃腸管からの症状,動脈低血圧,腎毒性(急性腎不全まで),目まい,頭痛の種,肺の過換気,混乱,子供における—ミオクローン痙攣,吐き気,嘔吐,腹痛,出血,肝臓および腎臓機能の障害.

治療: 症状を排除することを目的とした症候性および支持性。

コーティング剤、50mg

症状: めまい、頭痛、息切れ、意識のぼやけ、子供の-ミオクロニック痙攣、吐き気、嘔吐、腹痛、出血、肝臓および腎臓機能の障害。

治療: 胃洗浄、活性炭の投与、対症療法。

強制的な利尿および血液透析は効果がない。

ボルタレン^® 経皮パッチの形態では、それは顕著な鎮痛および抗炎症特性を有するジクロフェナクを含む接着層を塗布した基材である。 ジクロフェナクの作用機は、PGの合成の際に基づいている。 ボルタレンパッチ^® 適用部位でanti症および鎮痛作用を提供し、痛みを排除し、炎症プロセスに関連する腫脹を軽減する。

ジクロフェナク-テバ^® 経皮パッチの形態では、それは顕著な鎮痛および抗炎症特性を有するジクロフェナクを含む接着層を塗布した基材である。 ジクロフェナクの作用機は、PGの合成の際に基づいている。 ジクロフェナクテバパッチ^® 適用部位でanti症および鎮痛作用を提供し、痛みを排除し、炎症プロセスに関連する腫脹を軽減する。

ジクロフェナクは、活性の、抑制および解熱性の効果をもたらすNSAIDです。 その作用の主なメカニズムおよび関連する副作用は、酵素COX-1およびCOX-2の活性の無差別な阻害であり、これはアラキドン酸の代謝の侵害、PG、プロスタサイクリンおよびトロンボキサンの合成の減少をもたらす。 薄膜および液中の様々なPGのレベルが低下する。

それは活性painzのために最も有効です。 リウマチ性疾患では、ジクロフェナクのanti症および鎮痛効果は、関節の機能状態を改善する痛み、朝のこわばりおよび関節腫脹の重症度の有意な傷害の場合、術後期間に、ジクロフェナクは痛みおよび炎症性浮腫を減少させる。 すべてのnsaidと同様に、ジクロフェナクは抵抗小板活性を有する。 治療用量では、ジクロフェナクナトリウムは出血時間に実質的に影響を及ぼさない。 長期治療では、ジクロフェナクナトリウムの鎮痛効果は低下しない。

活性物質としてジクロフェナクカリウムを含有するジクロフェナクテバは、力な抗作用、作用および解熱作用を有するNSAIDである。 これは、COX-1および-2の活性を阻害することによって、痛み、炎症および発熱の主な原因であるPGの合成を阻害することによって引き起こされる。

ジクロフェナクカリウムが胃腸管から非常に迅速に吸収されることを考えると、ジクロフェナクテバは、急性pain痛および炎症状態の治療において最も効果的であり、そこでは迅速な初期効果が最も重要である。 この薬剤は、投与後最初の30分間、痛みを和らげ、温度を低下させ、その効果は4-6時間続く。

それは、痛みの減少（安静時および運動時）、関節の腫脹の減少およびリウマチ性痛の朝の硬直につながる。

体内での吸収と分布。 ボルタレン^® 同量の植物ボルタレンを使用する場合と同様に、24時間以内に^® 乳化剤^® （外用ゲル1％）。 ジクロフェナクの99.7％は血清蛋白質に結合し、主にアルブミン（99.4％）に結合する。

エリミネート。 からのジクロフェナクの安全クリアランスは、（263±56）ml/分である。

ファイナルT_1/2 血漿濃度は1-2時間である。 二つの活性なものを含む二つの物質は、また、互いに有する_1/2 -1-3h.一つの植物-3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナク-は、より長い減少を有するが、不活性である。 ジクロフェナクおよびその代謝産物は、主に尿中に排泄される。

腎機能障害を有する患者では、ジクロフェナクおよびその代謝産物の蓄積は起こらない。 慢性肝炎または非補償性肝硬変の患者では、ジクロフェナクの動態および代謝は、肝疾患のない患者と同じパターンに従う。 前臨床試験では、この薬剤の使用の安全性が示されています。

体内での吸収と分布。 ジクロフェナクtevaパッチから完全に吸収されるジクロフェナクの量^® 同等量のジクロフェナクテバを使用する場合のそれと同じような24時間以内に、^® 乳化剤^® （外用ゲル1％）。 ジクロフェナクの99.7％は血清蛋白質に結合し、主にアルブミン（99.4％）に結合する。

エリミネート。 からのジクロフェナクの安全クリアランスは、（263±56）ml/分である。

ファイナルT_1/2 血漿濃度は1-2時間である。 二つの活性なものを含む二つの物質は、また、互いに有する_1/2 -1-3h.一つの植物-3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナク-は、より長い減少を有するが、不活性である。 ジクロフェナクおよびその代謝産物は、主に尿中に排泄される。

腎機能障害を有する患者では、ジクロフェナクおよびその代謝産物の蓄積は起こらない。 慢性肝炎または非補償性肝硬変の患者では、ジクロフェナクの動態および代謝は、肝疾患のない患者と同じパターンに従う。 前臨床試験では、この薬剤の使用の安全性が示されています。

吸収は速く、完全です。 ジクロフェナクは、水溶性ペレットおよび長露出のペレットの形態でジクロフェナクテバカプセルに含まれるので、naklofen Duoのカプセルは急速かつ長

C_マックス 血漿中では、投与後30-60分で認められる。 治療上の集中は腸溶けるフィルムの貝が塗られるタブレットを使用するとき限り二度維持されます。 血漿濃度は、採取された用量の線形関数である。 反復投与の背景に対するジクロフェナクの薬物動態の変化は観察されない。 推奨される投与間隔が観察されても蓄積しない。 バイオアベイラビリティ—50％。 血漿タンパク質への結合-99％以上（そのほとんどはアルブミンに結合する）。 C_マックス 滑液中では、血漿中よりも2-4時間後に観察される。 Diclofenacはひしょうからより血液からよりひっくり返されます。

メタボ: 活性物質の50％は、肝臓を通過する最初の通過中に代謝される。 代謝は、複数または単一のヒドロキシル化およびグルクロン酸との共役の結果として起こる。 酵素P450CUR2C9は、植物の株に関する。 代謝産物の薬理学的活性は、ジクロフェナクのそれよりも低い。

分量は260ml/kg、分量は550ml/kgである。 T_1/2 血漿から-2時間。 投与された用量の約70％は、腎臓による薬理学的に不活性な代謝産物の形態で排泄され、1％未満では変化しない形態で、残りの用量では胆汁を伴う代謝

重度の腎不全（クレアチニンClが10ml/分未満）の患者では、胆汁を伴う代謝産物の排泄が増加するが、血液中の濃度は増加しない。

慢性肝炎または補償肝硬変の患者、ならびに高齢患者では、ジクロフェナクの薬物動態パラメータは変化しない。 ジクロフェナクは母乳に浸透します。

経口摂取すると、胃腸管から急速に吸収されます。_マックス それは午後40分に戻し、1.3mcg/mlである。 血漿濃度は、投与された薬物の用量の線形関数である。 反復投与の背景に対する薬物動態の変化は起こらない。 T_1/2 血漿からは1-2時間である。 用量間の間隔が観察されれば、薬物の蓄積はない。

それは組織および体液中に急速に分布する。 滑液に浸透する。 C"を発表しました。_マックス 滑液中では、血漿中よりも2-4時間後に観察される。 T_1/2 滑液からは3-6時間であり、薬物の投与後4-6時間後の滑液中のその濃度は、さらに12時間血漿中よりも高いままである。

血漿タンパク質への結合は約99％であり、そのほとんどはアルブミンに結合する。

それは肝臓で代謝されます。 活性物質の50％は、肝臓を通過する"最初の通過"の間に代謝される。 代謝は、複数または単一のヒドロキシル化および共役の結果として起こる。 P450CYP2C9酵素菌は、植物の株に関する。 代謝産物の薬理学的活性は、ジクロフェナクカリウムのそれよりも低い。

それは主に腎臓によって排泄される。 システムclは260ml/minである。 投与された用量の約60％が代謝産物の形態で腎臓を介して排泄され、1％未満-未変化の形態で、残りは胆汁を伴う代謝産物の形態で排泄される。 薬物の薬物動態は年齢に応じて変化しない。

重度の腎障害（クレアチニンCl<10ml/分）を有する患者では、胆汁を伴う代謝産物の排泄時間が増加するが、血中濃度の上昇は観察されない。

慢性肝炎または補償された肝硬変を有する患者では、薬物動態パラメータは肝疾患のない患者のものと同様である。

ボルタレンパッチ^® 光増感を引き起こす薬物の効果を高めることができる。

他の薬物との臨床的に有意な相互作用は記載されていない。

ジクロフェナクテバパッチ^® 光増感を引き起こす薬物の効果を高めることができる。

他の薬物との臨床的に有意な相互作用は記載されていない。

ジゴキシン、メトトレキサート、リチウム製剤およびシクロスポリンの血漿濃度を増加させる。 利尿薬の効果を低下させます,カリウム温存利尿薬の背景に高カリウム血症のリスクを増加させます,抗凝固剤の背景に,抗血小板および血栓溶解薬(アルテプラーゼ,ストレプトキナーゼ,ウロキナーゼ)出血のリスクを増加させます(より多くの場合、胃腸管).

降圧薬および催眠薬の効果を低下させる。 他のNSAIDsおよび副腎皮質ホルモン（胃腸出血）、メトトレキサートの毒性およびcyclosporineのnephrotoxicityの副作用の可能性を高めます。

アセチルサリチル酸は、血液中のジクロフェナクの濃度を低下させる。 パラセタモールとの併用は、ジクロフェナクの腎毒性作用を発症するリスクを増加させる。

低血糖薬-低血糖または高血糖が起こることがあります。 この薬物の組み合わせでは、血液中の砂糖のレベルを制御する必要があります。

セファマンドール、セフォペラゾン、セフォテタン、バルプロ酸、およびプリカマイシンは、低プロトロンビン血症の発生率を増加させる。

シクロスポリンおよび金製剤は、米におけるＰＧの合成に対するジクロフェナクの効果を添加させ、これは毒性の増加によって明らかになる。

選択的セロトニン再取り込み阻害剤は、胃腸出血のリスクを増加させる。

エタノール、コルヒチン、コルチコトロピンおよびセントジョンズワート薬との併用投与は、胃腸管における出血のリスクを増加させる。

光増感を引き起こす薬物は、紫外線放射に対するジクロフェナクの感作効果を増加させる。

尿細管分泌を遮断する薬物は、ジクロフェナクの血漿濃度を増加させ、それによってその毒性を増加させる。

キノロン群からの抗菌薬—発作のリスク。

12．5ミリグラム

リチウム、ジゴキシン: ジクロフェナクカリウムの同時使用により、血漿中のリチウムまたはジゴキシンの濃度を増加させることができる。

利尿剤および降圧剤: ジクロフェナクカリウム、ならびに他のNsaidは、利尿剤または降圧剤（挙β遮断薬、ACE阻害剤）と同時に服用すると、降圧効果の重症度を低下させるこカリウム温存性利尿薬の同時使用は、血清中のカリウムレベルの上昇をもたらす可能性がある。

Nsaidsおよび質ホルモン: ジクロフェナクカリウムおよび他の安全活性nsaidまたはコルチコステロイドの用途は、有毒生物の発生率を添加させる可能性がある。

抗凝固剤および血小板凝集抑制剤: これらの薬物でジクロフェナクカリウムを服用すると、出血のリスクが高まるため、特別な注意が必要です。

抗糖尿病薬: 臨床研究では、ジクロフェナクと経口抗糖尿病薬の同時使用が可能であるが、後者の有効性は変化しないことが確立されている。 しかし、低血糖および高血糖の両方の個々の症例が知られており、ジクロフェナクカリウムの使用中に抗糖尿病薬の用量を変更する必要がある。

メトトレキサート: このような場合には、血液中のメトトレキサート濃度が増加し、その毒性効果が増加する可能性があるため、メトトレキサートを服用する前または後に24時間未満のNsaidを処方する場合は注意が必要である。

シクロスポリン: Ｇにおけるｐｇの合成に対するｎｓａｉｄの効果は、シクロスポリンの活性を添加させる可能性がある。

抗菌剤、キノロン誘導体: キノロン誘導体およびNsaidと同時に治療された患者における発作の発症については、別個の報告がある。

制酸剤（アルミニウム、水酸化マグネシウム): それらはジクロフェナクカリウムの吸収を遅らせるかもしれないが、吸収された薬物の総量には影響しない。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬: 選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤（例えばcitalopram、フルオキセチン、paroxetine、sertraline）との併用療法は胃腸出血の高められた危険と関連付けられます。

食品との相互作用: ジクロフェナクカリウムの吸収レベルは、食物と一緒に摂取すると減少する。 このため、食事中または食事直後に薬を服用することはお勧めしません。

コーティング剤、50mg

血漿中のジゴキシン、メトトレキサート、リチウム製剤およびシクロスポリンの濃度を増加させる。 利尿薬の効果を低下させます,カリウム温存利尿薬の背景に,高カリウム血症のリスクが増加します,抗凝固剤の背景に,血栓溶解薬(アルテプラーゼ,ストレプトキナーゼ,ウロキナーゼ)-出血のリスク(より多くの場合、胃腸管で). 降圧薬および催眠薬の効果を軽減します。

他のNsaidおよびコルチコステロイドの副作用の可能性を増加させます(胃腸管での出血),メトトレキサート毒性およびシクロスポリン腎毒性(腎臓におけるPGの合成に対するジクロフェナクカリウムの効果を増加させることによって).

アセチルサリチル酸は、血漿中の薬物の濃度を低下させる。

パラセタモールとの併用は、ジクロフェナクカリウムの腎毒性作用を発症するリスクを増加させる。

血糖降下剤の効果を低下させる。

セファマンドール、セフォペラゾン、セフォテタン、バルプロ酸、およびプリカマイシンは、低プロトロンビン血症の発生率を増加させる。

金製剤は、米におけるＰＧの合成に対するジクロフェナクカリウムの効果を高め、活性を添加させる。

エタノール、コルヒチン、コルチコトロピンおよびセントジョンズワート薬との併用投与は、胃腸管における出血のリスクを増加させる。

ジクロフェナクカリウムは、光感作を引き起こす薬物の効果を高める。

尿細管分泌を遮断する薬物は、血漿中のジクロフェナクカリウムの濃度を増加させ、それによってその毒性を増加させる。