Artifen

頭痛の種,目まい,神経過敏,脱力感,睡眠障害,感覚および視覚障害,耳鳴り,痙攣,吐き気,食欲不振,胃痛,鼓腸,便秘,下痢,胃腸粘膜のびらん性および潰瘍性病変(時には出血および穿孔を伴う),非特異的出血性大腸炎,潰瘍性大腸炎の悪化,血尿,蛋白尿,ネフローゼ症候群,急性腎不全,乳頭壊死,血液中の肝臓トランスアミナーゼの活性の一時的な増加,肝炎,白血球減少症,血小板減少症,貧血(溶血または再生不良性),無ran粒球症,皮膚発疹,発赤,かゆみ,じんましん.

上腹部領域の痛み、げっぷ、嘔吐、下痢、頭痛、軽いめまい、皮膚アレルギー反応、ろうそくを使用するとき—直腸およびtenesmusの灼熱感。

しばしば-1-10％、時には-0.1-1％、まれに-0.01-0.1％、ごくまれに-個々の症例を含む0.01％未満。

消化器系から: 多くの場合—上腹部痛、腹部痙攣、吐き気、嘔吐、下痢、消化不良、鼓腸、食欲不振、アミノトランスフェラーゼの活性の増加、まれに—胃炎、胃腸管からの出血（血液で嘔吐、メレナ、血と下痢）、胃腸潰瘍（出血または穿孔の有無にかかわらず）、肝炎、黄疸、肝機能障害、非常にまれに—口内炎、舌炎、乾燥粘膜（口を含む）膜、食道損傷、横隔膜腸狭窄（非特異的出血性大腸炎、潰瘍性大腸炎またはクローン病の悪化病気）、便秘、膵炎、雷肝炎。

神経系から: 多くの場合-頭痛、めまい、まれに-眠気、非常にまれに-感覚異常、記憶障害、振戦、痙攣、不安、脳血管障害、無菌性髄膜炎、見当識障害、うつ病、不眠症、悪夢、神経過敏、激越、

感覚の一部に: 多くの場合-めまい、非常にまれに-視覚障害（ぼやけた視力、複視）、聴覚障害、耳鳴り、味覚障害。

尿道炎から: 非常にまれに-急性腎不全、血尿、タンパク尿、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、乳頭壊死、浮腫。

造血器官の側から: 非常にまれに—血小板減少症、白血球減少症、eos球増加症、溶血性および再生不良性貧血、無ran粒球症。

アレルギー反応: 血圧およびショックの著しい低下を含むアナフィラキシー/アナフィラキシー様反応、非常にまれに-血管浮腫（顔面浮腫を含む）。 この薬には、アレルギー反応を引き起こす可能性のあるメチルパラヒドロキシ安息香酸とプロピルパラヒドロキシ安息香酸が含まれています。

心臓血管系から: 非常にまれに—動悸、頻脈、期外収縮、胸痛、血圧上昇、血管炎、心不全、心筋梗塞。

呼吸器系から: まれに—咳、気管支喘息（息切れを含む）、ごくまれに-肺炎、喉頭浮腫。

皮膚から: 多くの場合-皮膚発疹、まれに-じんましん、非常にまれに-水疱性発疹、湿疹、多形およびスティーブンス-ジョンソン症候群、ライエル症候群、剥離性皮膚炎、かゆみ、脱毛、光感作、紫斑病、アレルギーを含みます。

12．5ミリグラム

しばしば—>1/100、時には-<1/100、しかし>1/1000、まれに-<1/1000、しかし>1/10000、非常にまれに-周波数<1/10000。

血液およびリンパ系から: 非常にまれに—血小板減少症、白血球減少症、貧血（溶血性および再生不良性貧血を含む）、無ran粒球症。

免疫システムの一部に: まれに-過敏症、アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応（低血圧およびショックを含む）、非常にまれに-血管浮腫（顔面浮腫を含む）。

精神感情障害: 非常にまれに—見当識障害、うつ病、不眠症、悪夢、過敏性、精神病性障害。

神経系機能の障害: しばしば-頭痛、めまい、まれに-眠気、非常にまれに-感覚異常、記憶障害、痙攣、不安、振戦、無菌性髄膜炎、味覚障害、脳血管障害。

視覚システムの側面から: 非常にまれに—視覚障害（ぼやけた視力、複視）。

耳鼻咽喉科の器官から: しばしば-めまい、非常にまれに-耳鳴り、聴覚障害。

心臓血管系から: 非常にまれに—動悸、胸骨の後ろの痛み、心不全、心筋梗塞、高血圧、血管炎。

呼吸器系の部分で: まれに-気管支喘息（呼吸困難を含む）、ごくまれに-肺炎。

胃腸管から: 多くの場合—吐き気,嘔吐,下痢,消化不良,腹痛,鼓腸,食欲不振,肝臓トランスアミナーゼのレベルの増加,まれに—胃炎,胃腸出血,血まみれの嘔吐,下痢,血液とメレナ,胃や腸の潰瘍(出血または穿孔の有無にかかわらず),肝炎,黄疸,非常にまれに-大腸炎(血液と含みます,潰瘍性大腸炎またはクローン病の悪化),便秘,口内炎,舌炎,食道病理,横隔膜の食道口の狭窄,膵炎,雷(劇症)肝炎.

皮膚および皮下組織から: しばしば-発疹、まれに-蕁麻疹、非常にまれに-水疱、湿疹、多形性紅斑、スティーブンス—ジョンソン症候群、ライエル症候群（急性毒性表皮剥離）、紅皮症（剥離性皮膚炎）、脱毛、感光性反応-紫斑、アレルギー性紫斑病を含む。

腎臓および尿路から: 非常にまれに-急性腎不全、血尿およびタンパク尿、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、乳頭壊死。

一般的な違反: まれに-浮腫。

コーティング剤、50mg

頻繁に発症する副作用->1/100、時には-<1/100–>1/1000、まれに-<1/1000。

胃腸管から: 多くの場合—NSAID-胃障害(胃痛や上腹部領域の不快感,吐き気,胃のオーバーフロー感,げっぷ,胸焼け,下痢,腹痛,鼓腸),びらん性および胃腸管の潰瘍性病変,腸壁の穿孔,胃腸管からの出血,口渇,便秘,膵炎,毒性肝炎,時には-嘔吐,食欲や食欲不振を減少させました,口内炎,舌炎.

神経系から: 多くの場合、頭痛、めまい、時には痙攣、無菌性髄膜炎、記憶喪失、うつ病、精神病反応、末梢性多発性神経障害（知覚低下、振戦、腕や脚の筋肉の痛みや衰弱）、眠気、神経過敏、緊張、恐怖、不眠、衰弱および疲労があります。

感覚の一部に: 時には-視神経への有毒な損傷、視力の低下、複視、暗点、難聴、リンギングおよび耳鳴り。

皮膚から: 多くの場合、皮膚のかゆみ、皮膚発疹（主に紅斑性およびurticular）、斑状出血、皮膚充血、時には多形の滲出性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、毒性表皮壊死（ライエル症候群）、光皮膚炎を含む。

尿生殖器系から: しばしば-体液貯留、時には-月経困難症、血尿、膀胱炎、頻尿、タンパク尿、間質性腎炎、ネフローゼ症候群、乏尿または無尿症、急性腎不全、末梢浮腫。

造血器官の側から: 時には-無ran粒球症、溶血性貧血、再生不良性貧血、内出血に関連する貧血、白血球減少症、neut球減少症、紫斑の有無にかかわらず血小板減少症。

呼吸器系から: 時には-息切れ。

心臓血管系から: しばしば-血圧の上昇、時には不整脈、心筋梗塞、血圧の低下、まれに胸骨の後ろの痛み、鼻血、うっ血性心不全の悪化。

内分泌疾患: まれに-体重減少。

アレルギー反応: まれに—アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応、アナフィラキシーショック（通常は急速に発症する）、気管支痙攣アレルギー反応。

その他: まれに-実験室試験の結果の変化。

症状: 嘔吐、吐き気、腹痛、胃腸管からの出血、下痢、頭痛、めまい、耳鳴り、興奮性の増加、痙攣準備の増加による過換気、痙攣、急性腎不全、肝毒性効果を伴う重大な過量投与。

治療: 胃洗浄、活性炭、血圧上昇、腎機能障害、痙攣、胃腸刺激、呼吸抑制を排除することを目的とした対症療法。 強制的な利尿および血液透析は効果がない（有意なタンパク質結合および集中的な代謝）。

シュガーコーティング12.5mg

症状: 胃腸管からの症状,動脈低血圧,腎毒性(急性腎不全まで),目まい,頭痛の種,肺の過換気,混乱,子供における—ミオクローン痙攣,吐き気,嘔吐,腹痛,出血,肝臓や腎

治療: 症状を排除することを目的とした症候性および支持性。

コーティング剤、50mg

症状: めまい、頭痛、息切れ、意識のぼやけ、子供の-ミオクロニック痙攣、吐き気、嘔吐、腹痛、出血、肝臓および腎臓機能の障害。

治療: 胃洗浄、活性炭の投与、対症療法。

強制的な利尿および血液透析は効果がない。

ボルタレン^® 経皮パッチの形態では、それは顕著な鎮痛および抗炎症特性を有するジクロフェナクを含む接着層を有する基材である。 ジクロフェナクの作用機は、PGの合成の際に基づいている。 ボルタレンパッチ^® 適用部位でanti症および鎮痛作用を提供し、痛みを排除し、炎症プロセスに関連する腫脹を軽減する。

アーティフェン^® 経皮パッチの形態では、それは顕著な鎮痛および抗炎症特性を有するジクロフェナクを含む接着層を有する基材である。 ジクロフェナクの作用機は、PGの合成の際に基づいている。 アーティフェン-パッチ^® 適用部位でanti症および鎮痛作用を提供し、痛みを排除し、炎症プロセスに関連する腫脹を軽減する。

ジクロフェナクは、活性の、抑制および解熱性の効果をもたらすNSAIDです。 その作用の主なメカニズムおよび関連する副作用は、酵素COX-1およびCOX-2の活性の無差別な阻害であり、これはアラキドン酸の代謝の侵害、PG、プロスタサイクリンおよびトロンボキサンの合成の減少をもたらす。 薄膜および液中の様々なPGのレベルが低下する。

それは活性painzのために最も有効です。 リウマチ性疾患では、ジクロフェナクのanti症および鎮痛効果は、痛み、朝のこわばりおよび関節腫脹の重症度の有意な減少に寄与し、関節の機能状態傷害の場合、術後期間に、ジクロフェナクは痛みおよび炎症性浮腫を減少させる。 すべてのnsaidと同様に、ジクロフェナクは抵抗小板活性を有する。 治療用量では、ジクロフェナクナトリウムは出血時間に実質的に影響を及ぼさない。 長期治療では、ジクロフェナクナトリウムの鎮痛効果は低下しない。

活性物質としてジクロフェナクカリウムを含むアルチフェンは、強力な抗作用、作用および解熱作用を有するNSAIDである。 これは、COX-1および-2の活性を阻害することによって、痛み、炎症および発熱の主な原因であるPGの合成を阻害することによって引き起こされる。

ジクロフェナクカリウムが胃腸管から非常に迅速に吸収されることを考えると、Artifenは急性pain痛および炎症状態の治療において最も効果的であり、この薬剤は、投与後最初の30分間、痛みを和らげ、温度を低下させ、その効果は4-6時間続く。

それは、痛みの減少（安静時および運動時）、関節の腫脹の減少およびリウマチ性pain痛の朝の硬直につながる。

体内での吸収と分布。 ボルタレン^® 同量の植物ボルタレンを使用する場合と同様に、24時間以内に^® なし^® （外用ゲル1％）。 ジクロフェナクの99.7％は血清蛋白質に結合し、主にアルブミン（99.4％）に結合する。

エリミネート。 からのジクロフェナクの安全クリアランスは、（263±56）ml/分である。

ファイナルT_1/2 血漿中では、1-2時間である。 二つの活性なものを含む二つの物質は、また、互いに有する_1/2 -1-3h.一つの植物-3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナク-は、より長い減少を有するが、不活性である。 ジクロフェナクおよびその代謝産物は、主に尿中に排泄される。

腎機能障害を有する患者では、ジクロフェナクおよびその代謝産物の蓄積は起こらない。 慢性肝炎または補償されていない肝硬変に罹患している患者では、ジクロフェナクの動態および代謝は、肝疾患のない患者と同じパターンに従う。 前臨床試験では、この薬剤の使用の安全性が示されています。

体内での吸収と分布。 ジクロフェナクの量はartifenパッチから完全に吸収されました^® 同等量のアルティフェンを使用する場合のそれに幅した24時間以内内に、^® なし^® （外用ゲル1％）。 ジクロフェナクの99.7％は血清蛋白質に結合し、主にアルブミン（99.4％）に結合する。

エリミネート。 からのジクロフェナクの安全クリアランスは、（263±56）ml/分である。

ファイナルT_1/2 血漿中では、1-2時間である。 二つの活性なものを含む二つの物質は、また、互いに有する_1/2 -1-3h.一つの植物-3'-ヒドロキシ-4'-メトキシジクロフェナク-は、より長い減少を有するが、不活性である。 ジクロフェナクおよびその代謝産物は、主に尿中に排泄される。

腎機能障害を有する患者では、ジクロフェナクおよびその代謝産物の蓄積は起こらない。 慢性肝炎または補償されていない肝硬変に罹患している患者では、ジクロフェナクの動態および代謝は、肝疾患のない患者と同じパターンに従う。 前臨床試験では、この薬剤の使用の安全性が示されています。

吸収は速く、完全です。 Diclofenacは延長された解放の腸溶ける餌そして餌の形でArtifenのカプセルに含まれています、従ってNaklofenのデュオのカプセルは速く、延長された効果をもたらし

C_マックス 血漿中では、投与後30-60分で認められる。 治療上の集中は腸溶けるフィルムの貝が塗られるタブレットを使用するとき限り二度維持されます。 血漿濃度は、採取された用量の線形関数である。 反復投与の背景に対するジクロフェナクの薬物動態の変化は観察されない。 推奨される投与間隔が観察されても蓄積しない。 バイオアベイラビリティは50％です。 血漿タンパク質への結合-99％以上（そのほとんどはアルブミンに結合する）。 シー-シー-、_マックス 滑液中では、血漿中よりも2-4時間後に観察される。 Diclofenacはひしょうからより血液からよりひっくり返されます。

メタボ: 活性物質の50％が肝臓を通過する最初の通過中に代謝される。 代謝は、複数または単一のヒドロキシル化およびグルクロン酸との共役の結果として起こる。 酵素P450CUR2C9は、植物の株に関する。 代謝産物の薬理学的活性は、ジクロフェナクのそれよりも低い。

分量は260ml/kg、分量は550ml/kgである。 T_1/2 血漿から-2時間。 投与された用量の約70％は、腎臓による薬理学的に不活性な代謝産物の形態で排泄され、1％未満—未変化の形態で、残りの用量-胆汁を伴う代謝産物の形態で

重度の腎不全（クレアチニンClが10ml/分未満）の患者では、胆汁を伴う代謝産物の排泄が増加するが、血液中の濃度は増加しない。

慢性肝炎または補償肝硬変の患者、ならびに高齢患者では、ジクロフェナクの薬物動態パラメータは変化しない。 ジクロフェナクは母乳に浸透します。

経口摂取すると、胃腸管から急速に吸収されます。_マックス それは午後40分に戻し、1.3mcg/mlである。 血漿濃度は、投与された薬物の用量の線形関数である。 反復投与の背景に対する薬物動態の変化は起こらない。 T_1/2 血漿からは1-2時間である。 用量間の間隔が観察されれば、薬物の蓄積はない。

それは組織および体液中に急速に分布する。 滑液に浸透する。 C"を発表しました。_マックス 滑液中では、血漿中よりも2-4時間後に観察される。 T_1/2 滑液からは3-6時間であり、薬物の投与後4-6時間後の滑液中のその濃度は、さらに12時間血漿中よりも高いままである。

血漿タンパク質への結合は約99％であり、そのほとんどはアルブミンに結合する。

それは肝臓で代謝されます。 活性物質の50％は、肝臓を通過する"最初の通過"の間に代謝される。 代謝は、複数または単一のヒドロキシル化および共役の結果として生じる。 P450CYP2C9酵素菌は、植物の株に関する。 代謝産物の薬理学的活性は、ジクロフェナクカリウムのそれよりも低い。

それは主に腎臓によって排泄される。 システムclは260ml/minである。 投与された用量の約60％が代謝産物の形態で腎臓を通して排泄され、1％未満-未変化の形態で、残りは胆汁を伴う代謝産物の形態で排泄される。 薬物の薬物動態は年齢に応じて変化しない。

重度の腎障害（クレアチニンCl<10ml/分）を有する患者では、胆汁を伴う代謝産物の排泄時間が増加するが、血中濃度の上昇は観察されない。

慢性肝炎または補償された肝硬変を有する患者では、薬物動態パラメータは肝疾患のない患者のものと同様である。

ボルタレンパッチ^® 光増感を引き起こす薬物の効果を高めることができる。

他の薬物との臨床的に有意な相互作用は記載されていない。

アーティフェン-パッチ^® 光増感を引き起こす薬物の効果を高めることができる。

他の薬物との臨床的に有意な相互作用は記載されていない。

ジゴキシン、メトトレキサート、リチウム製剤およびシクロスポリンの血漿濃度を増加させる。 利尿薬の効果を低下させます,カリウム温存利尿薬の背景に高カリウム血症のリスクを増加させます,抗凝固剤の背景に,抗血小板および血栓溶解薬(アルテプラーゼ,ストレプトキナーゼ,ウロキナーゼ)出血のリスクを増加させます(より多くの場合、胃腸管).

降圧薬および催眠薬の効果を低下させる。 他のNsaidおよびコルチコステロイド（消化管からの出血）、メトトレキサートおよびシクロスポリン腎毒性の毒性の副作用の可能性を増加させる。

アセチルサリチル酸は、血液中のジクロフェナクの濃度を低下させる。 パラセタモールとの併用は、ジクロフェナクの腎毒性作用を発症するリスクを増加させる。

低血糖薬-低血糖または高血糖が起こることがあります。 この薬物の組み合わせでは、血液中の砂糖のレベルを制御する必要があります。

セファマンドール、セフォペラゾン、セフォテタン、バルプロ酸、およびプリカマイシンは、低プロトロンビン血症の発生率を増加させる。

シクロスポリンおよび金製剤は、米におけるＰＧの合成に対するジクロフェナクの効果を添加させ、これは毒性の増加によって明らかになる。

選択的セロトニン再取り込み阻害剤は、胃腸出血のリスクを増加させる。

エタノール、コルヒチン、コルチコトロピンおよびセントジョンズワート薬との併用投与は、胃腸管における出血のリスクを増加させる。

光増感を引き起こす薬物は、紫外線に対するジクロフェナクの感作効果を増加させる。

尿細管分泌を遮断する薬物は、ジクロフェナクの血漿濃度を増加させ、それによってその毒性を増加させる。

キノロン群からの抗菌薬—発作のリスク。

12．5ミリグラム

リチウム、ジゴキシン: ジクロフェナクカリウムの同時使用により、血漿中のリチウムまたはジゴキシンの濃度を増加させることができる。

利尿剤および降圧剤: ジクロフェナクカリウム、ならびに他のNsaidは、利尿剤または降圧剤（挙β遮断薬、ACE阻害剤）と同時に服用すると、降圧効果の重症度を低下させるこカリウム温存性利尿薬の同時使用は、血清中のカリウムレベルの上昇をもたらす可能性がある。

Nsaidsおよび質ホルモン: ジクロフェナクカリウムおよび他の安全活性nsaidまたはコルチコステロイドの用途は、有毒生物の発生率を添加させる可能性がある。

抗凝固剤および血小板凝集抑制剤: これらの薬物でジクロフェナクカリウムを服用すると、出血のリスクが高まるため、特別な注意が必要です。

抗糖尿病薬: 臨床研究では、ジクロフェナクと経口抗糖尿病薬の同時使用が可能であるが、後者の有効性は変化しないことが確立されている。 しかし、低血糖および高血糖の両方の個々の症例が知られており、ジクロフェナクカリウムの使用中に抗糖尿病薬の用量を変更する必要がある。

メトトレキサート: このような場合には、血液中のメトトレキサート濃度が増加し、その毒性効果が増加する可能性があるため、メトトレキサートを服用する前または後に24時間未満のNsaidを処方する場合は注意が必要である。

シクロスポリン: Ｐｇの合成に対するｎｓａｉｄの効果は、シクロスポリンの活性を添加させる可能性がある。

抗菌剤、キノロン誘導体: キノロン誘導体およびNsaidと同時に治療された患者における発作の発症については、別個の報告がある。

制酸剤（): それらはジクロフェナクカリウムの吸収を遅らせるかもしれないが、吸収された薬物の総量には影響しない。

選択的セロトニン再取り込み阻害薬: 選択的なセロトニンのreuptakeの抑制剤（例えばcitalopram、フルオキセチン、paroxetine、sertraline）との併用療法は胃腸出血の高められた危険と関連付けられます。

食品との相互作用: ジクロフェナクカリウムの吸収レベルは、食物と一緒に摂取すると減少する。 このため、食事中または食事直後に薬を服用することはお勧めしません。

コーティング剤、50mg

血漿中のジゴキシン、メトトレキサート、リチウム製剤およびシクロスポリンの濃度を増加させる。 利尿薬の効果を低下させます,カリウム温存利尿薬の背景に,高カリウム血症のリスクが増加します,抗凝固剤の背景に,血栓溶解薬(アルテプラーゼ,ストレプトキナーゼ,ウロキナーゼ)-出血のリスク(より多くの場合、消化管で). 降圧薬および催眠薬の効果を軽減します。

他のNsaidおよびコルチコステロイドの副作用の可能性を増加させます(胃腸管での出血),メトトレキサート毒性およびシクロスポリン腎毒性(腎臓におけるPGの合成に対するジクロフェナクカリウムの効果を増加させることによって).

アセチルサリチル酸は、血漿中の薬物の濃度を低下させる。

パラセタモールとの併用は、ジクロフェナクカリウムの腎毒性作用を発症するリスクを増加させる。

血糖降下剤の効果を低下させる。

セファマンドール、セフォペラゾン、セフォテタン、バルプロ酸、およびプリカマイシンは、低プロトロンビン血症の発生率を増加させる。

金製剤は、米におけるＰＧの合成に対するジクロフェナクカリウムの効果を高め、活性を添加させる。

エタノール、コルヒチン、コルチコトロピンおよびセントジョンズワート薬との併用投与は、胃腸管における出血のリスクを増加させる。

ジクロフェナクカリウムは、光感作を引き起こす薬物の効果を高める。

尿細管分泌を遮断する薬物は、血漿中のジクロフェナクカリウムの濃度を増加させ、それによってその毒性を増加させる。