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治療オプション：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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アンシフィックスSR
ベンラファキシン
うつ病（不安の存在下を含む）、再発の治療および予防。
うつ病（予防と治療）。
不安の症状を伴ううつ病を含む様々な病因のうつ病の治療。
うつ病の治療および再発の予防。
インサイド, 食べながら。 各カプセルは全体を飲み込み、液体で洗い流す必要があります。 カプセルは、分割、粉砕、噛み砕いたり、水に入れたりしないでください。 毎日の用量は、ほぼ同じ時間に一度（朝または夕方）に服用する必要があります。
うつ病。 使用量は一回75mgです。
医師の意見では、より高い用量（重度のうつ病性障害または病院の治療を必要とする他の状態）が必要な場合は、すぐに150mgを1回処方することがでその後、所望の治療効果が達成されるまで、毎日の用量を75週間以上の間隔で2mg増加させることができる（助4日を超えないことが多い）。 最大使用量は350mgです。
所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる。
維持療法と再発予防. うつ病の治療は少なくとも6ヶ月間続くべきである。 安定化療法、ならびに再発またはうつ病の新しいエピソードを予防するための治療において、その有効性を示した用量が通常使用される。 医師は定期的に（少なくとも3ヶ月ごとに）Ansifix SRによる長期治療の有効性を監視する必要があります®.
アンシフィックスSRタブレットからの患者の移送方法®. SRを利用している人は、® 錠剤の形態では、一日あたり1回の同等の用量を任命して、長期間の作用のカプセルの形態で薬物を服用することに移すことができる。 但し、個々の線量の調節は要求されるかもしれません。
腎不全 軽度の腎不全（GFRが30ml/分を超える）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全量（GFR10-30ml/分）では、使用量50％減らす必要があります。 Tの長さが原田です。1/2 ベンラフォキシンおよびEFAでは、そのような患者は一般的に1回全用量を利用する必要があります。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の腎不全（GFRが10ml/分未満）にベンラファキシンを使用することは推奨されない。 血液透析患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の日用量の50％を受け取ることができる。
肝不全 軽度の肝不全（PVが14秒未満）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全（PV14-18㎡）では、使用量50％減らす必要があります。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の肝不全にベンラファキシンを使用することは推奨されない。
高齢の患者。 それ自体、高齢患者は用量の変更を必要としないが、高齢患者の治療において（他の薬物の任命と同様に）、腎機能障害の可能性などの注意が必要である。 最も低い有効な線量は使用されるべきです。 用量が増加した場合、患者は密接な医学的監督下にあるべきである。
小児および青年（18歳未満）。 18歳未満の小児および青年におけるベンラファキシンの安全性および有効性は確立されていない。
アンシフィックスSRの館®. 他の抗うつ薬と同様に、ベンラファキシン（特に高用量）の突然の中止は、離脱症状を引き起こす可能性があります（"副作用"および"特別な指示"を参照）。 したがって、薬物の完全な回収の前に、用量を徐々に減少させることが推奨される。 高用量が6週間以上使用されている場合は、少なくとも2週間用量を減らすことをお勧めします。 用量を減らすために必要な時間の長さは、用量、治療期間、および患者の反応に依存する。
インサイド、食事中、好ましくは同時に、咀嚼して液体を飲むことなく。
75mgで2回（37.5mg2回）である。 容容性および有効性に応じて、用量毎に150mg/個に添加させることができる。 必要に応じて、使用量225mg/日に添加させる。 75mg/日の用量の増加は、2週間以上の間隔で行うことができ、臨床的に必要であれば、症状の重症度のために、より短い時間で用量を増やすことができるが、4日以上である。. より高い使用量（375使用量で2-3mg/日の最大一括使用量まで）は、利用者の購入者のモニタリングを必要とする。 所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる
維持療法および再発の予防。 維持の処置は6か月または多くを持続できます。 うつ病エピソードの治療に使用される最小有効用量が規定されている。
腎不全 軽度の腎不全（GFR>30ml/分）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全量（GFR10-30ml/分）では、用量量25-50％減らす必要があります。 Tの長さが原田です。1/2 ベンラファキシンおよびその活性代謝物（EFA）そのような患者は、一日に1回全用量を服用すべきである。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の腎不全（GFR<10ml/分）にベンラファキシンを使用することは推奨されません。 血液透析では、毎日の用量を50％減らす必要があり、血液透析セッションの終了後に薬物を服用する必要があります。
肝不全 軽度の肝不全（PV<14秒）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全性（PV14-18㎡）では、利用量を50％以上減少させる必要があります。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の肝不全にベンラファキシンを使用することは推奨されない。
高齢の患者。 急性および慢性疾患がない場合の患者の高齢は、用量の変更を必要としないが、高齢患者の治療において（他の薬物の任命と同様に）注意が必要である。 高齢患者は最低有効用量を使用すべきである。 用量が増加した場合、患者は密接な医学的監督下にあるべきである。
薬物の除去
薬物の中止は、薬物の回収に関連するリスクを最小限に抑えるために徐々に行われるべきである。 6週間以上の治療コースでは、薬物の緩やかな離脱の期間は少なくとも2週間でなければならず、用量、治療期間および患者の個々の特性に依存する。
インサイド、食事中、好ましくは同時に、咀嚼して液体を飲むことなく。
うつ病のために、ansifix Srの使用量は次のとおりです® -37.5ミリグラム2回毎日. 治療の数週間後に有意な改善がない場合、用量は150mg/日75mg2回まで増加させることができる。
重度のうつ病性障害または入院治療を必要とする他の状態のために高用量で薬物を使用する必要がある場合は、直ちに75mgを2回処方することその後、所望の治療効果が達成されるまで、毎日の用量を75mg2-3日ごとに増加させることができる。 アンシフィックスSRの最大使用量® それは375mgです。 所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる。
維持の処置は6か月または多くの間続きます。 この薬剤は、うつ病エピソードの治療に使用される最小有効用量で処方される。
軽度の腎不全（糸球体濾過率が30ml/分を超える）教投与量の調整は必要ありません。
中等度の不全（体透過率10-30ml/分）では、使用量25-50％減少させるべきである。 Tの長さが原田です。1/2 ベンラファキシンおよびその活性代謝物そのような患者は、一日あたり1回全用量を取るべきである。
重度の不全（体体透過率が10ml/分）では、ansifix Srの使用® そのような治療の経験が限られているので、お勧めしません。
血液透析の患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の日用量の50％を受け取ることができる。
軽度の肝不全（PVが14秒未満）教投与量の調整は必要ありません。
中等度の不全（PV14-18㎡）では、使用量50％減らす必要があります。
重度不全では、Ansifix SRの使用® そのような治療の経験が限られているので、お勧めしません。
高齢の患者は用量を調整する必要はありませんが、（他の薬物の任命と同様に）、腎機能障害の可能性などの治療中に注意を払わなければなりません。 したがって、高齢患者では、最低有効用量の薬物を使用すべきであり、必要に応じて注意深い医学的監督が示される。
アンシフィックスSRの中間点について®
治療の終わりに、用量を徐々に減らすことが推奨される。 75mg以上の用量で使用される場合、7日以上のコースでは、薬物は少なくとも週間取り消され、徐々に用量が減少する。 高用量で6週間以上使用する場合、薬物の完全な中止に必要な期間は少なくとも2週間である。 薬物Ansifix SRの離脱中の疾患の再発の症状の出現® 薬物の初期投与量の任命またはより緩やかで長期にわたる減少が必要である。
インサイド, 咀嚼することなく、食事中に液体で、好ましくは同時に洗い流す。
される開封使用量は、約75mg2使用量（37.5mgそれぞれ）である。 適当な不良のためのされた適量は225 3線量mg/個です。 必要であれば、投与量は少なくとも4日の間隔で75mg/日増加させることができる. 治療の数週間後に有意な改善がない場合、毎日の用量を150mg（2×75mg/日）に増加させることができる). 医師の意見では、より高い用量（重度のうつ病性障害または入院治療を必要とする他の状態）が必要な場合は、直ちに150mg（2×75mg/日）を処方することがで). その後、所望の治療効果が達成されるまで、毎日の用量を75mg2-3日ごとに増加させることができる. 薬物エフェベロンの最大一日用量—375ミリグラム. 所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる
維持療法と再発予防: 維持の処置は6か月または多くを持続できます。 うつ病エピソードの治療に使用される最小有効用量が規定されている。
腎不全: 軽度の腎不全（糸球体濾過率（GFR）が30ml/分を超える）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全量（GFR-10-30ml/分）では、用量量25-50％減らす必要があります。 ベンラファキシンおよびその活性代謝物（EFA）の半減期が延長されているため、そのような患者は一日一回全用量を服用すべきである。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の腎不全（GFRが10ml/分未満）にベンラファキシンを使用することは推奨されない。 血液透析患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の日用量の50％を受け取ることができる。
肝不全: 軽度の肝不全（プロトロンビン時間（PV）が14秒未満）教投薬レジメンの修正は必要ありません。 中等度の不全（PV14-18㎡）では、使用量50％減らす必要があります。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の肝不全にベンラファキシンを使用することは推奨されない。
高齢者の患者さん: それ自体、高齢患者は用量の変更を必要としないが、高齢患者の治療において（他の薬物の任命と同様に）、腎機能障害の可能性などの注意が必要である。 最も低い有効な線量は使用されるべきです。 用量が増加した場合、患者は密接な医学的監督下にあるべきである。
薬物の中止: Efevelonの服用の終わりに、薬物の離脱に伴うリスクを最小限に抑えるために、少なくとも1週間薬物の投与量を徐々に減らし、患者の状態を監視すること
薬物の完全な中止に必要な期間は、その投与量、治療経過の期間および患者の個々の特性に依存する。
薬物の任意の成分に対する過敏症,
MAO薬剤の併用（"相互作用"参照））»),
重度の腎臓および/または肝臓の障害（糸球体濾過率（GFR）が10ml/分未満、PVが18秒以上),
18歳未満（この年齢層の安全性と有効性は証明されていません),
妊娠または推定妊娠,
授乳期間（対照研究からの十分なデータがない）。
注意して: 最近の心筋梗塞,不安定狭心症,心不全,冠動脈疾患,ECGの変化,QT間隔の延長を含みます,電解質バランス障害,動脈性高血圧,頻脈,肛門炎における痙攣,眼内高血圧,閉塞隅角緑内障,肛門炎における躁状態,皮膚および粘膜からの出血の素因,最初に体重を減少させました.
ベンラファキシンまたは乳化剤のいずれかに対する過剰投与,
MAO薬剤との併用（"相補作用"を参照»),
重度の幅および/または幅（gfr<10ML/分),
妊娠,
授乳期間,
18歳未満のお子様。
注意して: 最近の心筋梗塞、不安定狭心症、高血圧、頻脈、覚醒における痙攣症候群、IOPの増加、閉塞隅角緑内障、覚醒における躁状態、皮膚および粘膜からの出血の素因、
ベンラファキシンおよび薬物の他の成分に対する個々の不耐性,
MAO薬剤の併用（"相互作用"を参照）»),
重度の酒（クレアチニンcl<10ml/分）および/または酒,
18歳,
妊娠,
授乳期間中。
注意して: 最近の心筋梗塞,不安定狭心症,高血圧,頻脈,覚醒における痙攣症候群,眼内圧の上昇,閉塞隅角緑内障,覚醒における躁状態,低ナトリウム血症,血液量減少,脱水,利尿薬の同時使用,自殺傾向,皮膚および粘膜からの出血の素因,最初は体重を減少させました.
過敏症,
MAO薬剤の同時使用（"相互作用"のセクションも参照»),
重度の腎臓および/または肝臓の障害（糸球体濾過速度が10ml/分未満）),
18歳未満（この年齢層の安全性と有効性は証明されていません),
確立された妊娠または疑われた妊娠,
母乳育児の期間。
注意して:
最近の心筋梗塞、不安定狭心症,
動脈性高血圧,
頻脈,
痙攣症候群の歴史,
眼圧上昇、閉塞隅角緑内障,
躁状態の歴史,
皮膚および粘膜からの出血の素因,
当初は体重を減らしました。
以下に記載されている副作用のほとんどは、用量に依存する。 長期治療では、これらの効果のほとんどの重症度および頻度が減少し、治療を中止する必要はない。
頻度の減少の順に：しばしば-<1/10および>1/100、まれに-<1/100および>1/1000、まれに-<1/1000、ごくまれに-<1/10000。
よくある症状: 衰弱、疲労、頭痛、腹痛、悪寒、発熱。
胃腸管から: 食欲減退、便秘、吐き気、嘔吐、口渇、まれに-歯ぎしり、肝酵素の活性の可逆的な増加、まれに-胃腸出血、非常にまれに-膵炎。
神経系から: めまい、不眠症、激越、眠気、しばしば—珍しい夢、不安、意識の混乱状態、増加筋緊張、知覚異常、振戦、まれに—無関心、幻覚、ミオクローヌス、まれに—運動失調、構音障害、躁病または軽躁病（"特別な指示"を参照）を含む言語障害、神経弛緩性悪性症候群に似た症状、痙攣発作（"特別な指示"を参照）、セロトニック症候群、非常にまれに—せん妄、錐体外路障害、ジスキネジーおよびジストニアを含む、遅くとも遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くとも、遅くともジスキネジー、精神運動の激越/アカシジア（"特別な指示"を参照）。
CCCサービス: 高血圧,血管拡張(フラッシング),動悸,まれな—起立性低血圧,失神,頻脈,まれに—不整脈タイプ"ピルエット",QT延長,心室頻拍,心室細動.
感覚の一部に: 調節の障害、散瞳、視覚障害、耳鳴り、まれに-味覚の違反。
造血系から: まれに-皮膚の出血（斑状出血）および粘膜、まれに-血小板減少症、出血時間の延長、ごくまれに-無ran粒球症、再生不良性貧血、neut球減少症、汎血球減少症。
皮膚から: 発汗、かゆみおよび発疹、まれに-光感受性反応、血管浮腫、黄斑丘疹発疹、蕁麻疹、まれに-脱毛症、多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群。
尿生殖器系から: 射精障害、勃起、無オルガスム症、まれに-性欲減退、月経周期障害、月経過多、尿閉、まれに乳汁漏出。
代謝の側から: 血清コレステロールの増加、体重の減少、まれに-低ナトリウム血症、不十分なADH分泌症候群、肝機能の検査室検査の違反、まれに-肝炎、非常にまれに-プロラクチンレベルの増加。
筋骨格系: 関節痛、筋肉痛、まれに-筋肉痙攣、非常にまれに-横紋筋融解症。
腹痛，胸痛，頻脈，食物拒絶，体重減少，便秘，吐き気，斑状出血，鼻血，散瞳，筋肉痛，めまい，情緒不安定，振戦，敵意，自殺思考などの副作用があった。
ベンラファキシンの急激な撤退またはその用量の減少の後、次のようなものがあるかもしれない: 疲労,眠気,頭痛の種,吐き気,嘔吐,食欲不振,口渇,目まい,下痢,不眠症,落ち着きのなさ,不安,見当識障害,軽躁病,知覚異常,発汗. これらの症状は通常軽度であり、治療なしで消えます。 これらの症状の可能性があるため、特に高用量を服用した後、（他の抗うつ薬と同様に）薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要です。 用量を減少させるために必要な時間の長さは、用量、治療期間、および患者の個々の感受性に依存する。
副作用の頻度：非常に頻繁に-≥1/10、しばしば-≥1/100-<1/10、まれに-≥1/1000-<1/100、まれに-≥1/10000-<1/1000、ごくまれに-<1/10000、頻度は確立されていません（現在、有害反応の有病率に関するデータは利用できません）。
よくある症状: しばしば-衰弱、疲労の増加、悪寒、まれに-Quinckeの浮腫、光感作反応、頻度は確立されていない-アナフィラキシー反応。
神経系から: 非常に頻繁に—口渇、頭痛、多くの場合—珍しい夢、リビドー、めまい、不眠症、興奮性の増加、知覚異常、昏迷、混乱、脱人化、増加筋緊張、振戦、まれに—無関心、攪拌、幻覚、ミオクローヌス、動きとバランスの障害協調、まれに—akathisia、精神運動ag越、てんかん発作、躁反応、周波数が確立されていません—めまい、神経弛緩性悪性症候群（NMS）、セロトニン症候群、せん妄、錐体外路反応（tで.チェック ジストニアおよびジスキネジー）、後期ジスキネジー、自殺思考および行動、攻撃性
コーヒーのコーヒー豆のココ: 非常に頻繁に-吐き気、しばしば-食欲減退（食欲不振）、便秘、嘔吐、まれに-歯ぎしり、下痢、まれに-肝炎、頻度は確立されていません-膵炎。
呼吸器系から: しばしば—あくび、気管支炎、息切れ、まれに-間質性肺疾患（ISL）およびeos球性肺炎、胸痛。
CCCサービス: しばしば-動脈性高血圧、皮膚の充血、まれに-姿勢低血圧、頻脈、失神、頻度が確立されていない-低血圧、QT間隔の延長、心室細動、心室頻脈（双方向頻脈を含む）。
造血系から: まれに-皮膚出血(斑状出血),胃腸出血,頻度が確立されていません-粘膜の出血,出血時間の延長,血小板減少症,血液中の病理学的変化(無ran粒球症を含みます,再生不良性貧血,neut球減少症および汎血球減少症).
代謝の側から: しばしば-血清コレステロールの増加、体重の減少、まれに-体重の増加、ごくまれに-プロラクチンの増加、頻度は確立されていない-肝機能、肝炎、低ナトリウム血症、ADH不全症候群の検査室検査の変化。
尿生殖器系から: 多くの場合-男性の射精/オーガズム障害、勃起不全（インポテンス）、無オルガスム症、排尿障害（主に-排尿開始時の困難）、頻尿、出血の増加または不規則な出血（月経過多、月経過多）に関連する月経障害、まれに—女性のオーガズム障害、尿閉、まれに-尿失禁。
感覚の一部に: しばしば-調節障害、散瞳、視覚障害、まれに-味覚、騒音または耳鳴りの違反、頻度は確立されていない-閉塞隅角緑内障。
皮膚から: 非常に頻繁に-発汗、まれに-脱毛症、急速な発疹、頻度は確立されていない-多形性紅斑、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群、かゆみ、蕁麻疹。
筋骨格系から: 頻度は確立されていない—横紋筋融解症。
あなたがvenlafaxineの利用を中心にした場合、利用量をキャンセルまたは減らすと、tに関連する症状が発生することがあります。.n. 離脱症状：疲労の増加、無力症、頭痛、めまい、睡眠障害（眠気や不眠症、眠りに落ちる困難、珍しい夢の出現）、軽躁病、不安、興奮（神経興奮性および過敏性の増加）、混乱できます。チェッチェッチェ しびれ、うずき、燃焼、クロール鳥肌の自発的な不快な感覚）、発汗の増加、口渇、食欲の低下、吐き気、嘔吐、下痢（これらの反応のほとんどはわずかに表現され、治療)
副作用は、非常に一般的な（少なくとも10％）、一般的な（少なくとも1％、しかし10％未満）、まれな（少なくとも0.1％、しかし1％未満）、まれな（少なくとも0.01％、しかし0.1％未満）、非常
以下に記載されている副作用のほとんどは、用量に依存する。 長期治療では、その重症度および頻度が低下し、通常、治療を中止する必要はない。
消化器系から: 多くの場合、食欲の減少、便秘、吐き気、嘔吐、口渇、消化不良、腹痛、まれに-歯ぎしり、肝臓トランスアミナーゼの活性の増加、まれに-肝炎、場合によっては膵炎。
代謝の側から: しばしば、血清中のコレステロールレベルの上昇（特に長期間使用または高用量で薬物を服用した後）、体重の減少または増加、まれに低ナトリウム血症、ADH不全症候群、場合によっては血漿プロラクチンレベルの上昇。
CCCサービス: しばしば-血圧の上昇、皮膚の充血、まれに-血圧の低下、姿勢低血圧、失神、不整脈、頻脈、ごくまれに-ピルエット型の不整脈、QT間隔の延長、心室頻脈、心室細動。
中枢神経系および末梢神経系から: 多くの場合—めまい、無力症、悪夢、衰弱、不眠症、眠気、神経興奮性の増加、知覚異常、昏迷、筋肉高張、振戦、あくび、鎮静、まれに—無関心、幻覚、ミオクローヌス、失神、まれに—痙攣、運動のバランスと調整の障害を伴う運動失調、言語障害、躁病または軽躁病、セロトニン症候群、悪性神経弛緩症候群に似た症状、てんかん発作、いくつかのケースでは—せん妄、錐体外路障害、ジスキネジーおよび運動障害を含む。ジストニア、悪いジスキネジー、運動不安/akathisia。
メンタルステータスの側面から: 頻度は確立されていません-うつ病、治療中および薬物の中止後の自殺思考および自殺行動の出現。
造血系およびリンパ系から: まれに—皮膚の出血（斑状出血）および粘膜、血小板減少症、出血時間の延長、出血性症候群、場合によっては無ran粒球症、再生不良性貧血、neut球減少症および汎
尿道炎から: しばしば-排尿の違反、まれに-尿閉。
生殖器系の一部について: しばしば-性欲減退、勃起不全および/または射精、男性の無オルガスム症、月経過多、まれに-月経障害、女性の無オルガスム症。
感覚の一部に: しばしば-調節の障害、散瞳、視覚障害、騒音または耳鳴り、まれに-味覚の障害。
皮膚とその付属器から: しばしば-発汗の増加（寝汗を含む）、まれに-脱毛症。
呼吸器系から: まれに-息切れ、いくつかのケースでは-肺好酸球増加症。
内分泌系から: まれに-乳汁漏出、いくつかのケースでは-プロラクチンのレベルの増加。
アレルギー反応: まれに-皮膚発疹（黄斑丘疹を含む）、かゆみ、光感作、血管浮腫、蕁麻疹、まれに多形性ex出性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、いくつかのケースでは-アナフィラキシー反応。
筋骨格系から: しばしば—関節痛、筋肉痛、まれに-筋肉のけいれん、場合によっては横紋筋融解症。
ベンラファキシンの急激な撤退または用量の減少の後,増加した疲労,眠気,無力症,頭痛の種,吐き気,嘔吐,食欲不振,口渇,目まい,下痢,不眠症,珍しい夢,眠りに落ちる困難,不安,不安,神経過敏および感情的な不安定性,知覚異常,混乱,見当識障害,軽躁病,振戦,知覚異常,発汗の増加,頻脈,痙攣,リンギングや耳鳴り,食品の拒否. 離脱症状の発症を防ぐためには、特に高用量を服用した後、薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要である。
以下に記載されている副作用のほとんどは、用量に依存する。 長期治療では、これらの効果のほとんどの重症度および頻度が減少し、治療を中止する必要はない。
頻度を減少させるために：しばしば-≤1％、時には-≤0.1-<1％、まれに-≤0.01–<0.1％、ごくまれに-<0.01％。
よくある症状: 衰弱、疲労の増加。
胃腸管から: 食欲減退,便秘,吐き気,嘔吐,口渇,まれに—肝炎.
代謝の側から: 血清コレステロールの増加、体重の減少、時には肝機能の検査室検査の変化、低ナトリウム血症、抗利尿ホルモンの分泌不足の症候群。
心臓血管系から: 動脈性高血圧、皮膚の充血、時には姿勢低血圧、頻脈。
神経系から: 異常な夢、めまい、不眠症、興奮性の増加、知覚異常、昏迷、筋肉の緊張の増加、振戦、時には無関心、幻覚、筋肉のけいれん、セロトニン症候群、まれにてんかん発作、躁
尿生殖器系から: 射精の障害、勃起、無オルガスム症、排尿障害（主に排尿開始時の困難）、時には性欲減退、月経過多、尿閉などがあります。
感覚の一部に: 調節の障害、散瞳、視覚障害、時には味覚の違反。
皮膚から: 発汗、時には光感受性反応、まれに多形性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群。
造血系および血液凝固の部分について: 時には-血小板減少症、皮膚（斑状出血）および粘膜の出血、まれに出血時間の延長。
過敏症反応: 時には-皮膚発疹、非常にまれに-アナフィラキシー反応。
ベンラファキシンの急激な撤退またはその用量の減少の後、疲労、眠気、頭痛、吐き気、嘔吐、食欲不振、口渇、めまい、下痢、不眠症、不安、過敏性の増加、見当識障害、軽躁病、知覚異常、発汗が発生することがあります。 これらの症状は通常軽度であり、治療なしで消えます。 これらの症状の可能性があるため、薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要です。
症状: ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバンドル脚の閉塞、QRS複合体の拡張）、洞または心室頻拍、徐脈、動脈低血圧、痙攣状態、意識の低下（覚醒レベルの低下）。 アルコールおよび/または他の向精神薬との併用投与によるベンラファキシンの過剰摂取の場合、致命的な結果が報告されている。
治療: 症状があります。 具体的な解毒剤は不明です。 生命機能（呼吸および血液循環）の継続的なモニタリングが推奨される。 薬物の吸収を減少させるための活性炭の使用。 誤嚥のリスクのために嘔吐を誘発することは推奨されない。 ベンラフォキシンおよびＥＦＡは時に認められない。
症状: 意識障害（眠気から昏睡まで）、激越、嘔吐、下痢、振戦、血圧の低下または（弱い）上昇、めまい、散瞳、痙攣、洞または心室頻拍または徐脈、ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバン). ポスト-マーケティングの経験が示することに懸過量投与が発生した事をアルコールおよび/またはその向精神薬. 死者の報告が繰り返されています. Venlafaxineの過剰摂取の遡及的な調査の出版された文献は商業的に利用できるssriの抗鬱剤と比較されたとき致命的な結果のそのような高められた危険がvenlafaxineで固有であるかもしれないことを報告しますがこの危険は三環系抗うつ薬で固有危険より低いです. 疫学調査はvenlafaxineと扱われるそれらの患者にSSRIsと扱われるそれらの患者と比較される自殺の危険のより大きい重荷があることを示しました（venlafaxine以外). しかしながら、このような高い死亡率（ベンラファキシンの過剰摂取による）が、薬物自体の毒性特性またはベンラファキシンで治療された患者群の. 臨床経験によると、ベンラファキシンの処方は、意図的な過剰摂取のリスクを軽減するために、患者が医師に次回訪問するまでに十分な最小量を処方することが推奨されている（参照）。. また、"特別な指示»)
治療: 症候性および支持療法が提供される。 具体的な解毒剤は不明です。 重要な機能（呼吸、血液循環、および心拍数）の継続的なモニタリングが推奨されます。 過剰摂取の場合、即時胃洗浄が推奨され、薬物の吸収を減少させるために活性炭を任命することが推奨される。 嘔吐の誤嚥のリスクがある場合は、嘔吐を誘発することは推奨されません。 強制利尿、透析、および輸血は効果がありません。
症状（同時にエタノールを服用するときにしばしば起こる): めまい、血圧低下、ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバンドル脚の閉塞、QRS複合体の拡張）、洞および心室頻拍または徐脈、意識障害（眠気から昏睡まで）、痙攣、死の可
治療: ｅｃｇおよび重要な器具機能の継続的なモニタリングの下で、症状がある。 誤嚥のリスクのために嘔吐を誘発することは推奨されない。 気道開存性、十分な肺換気および酸素化を確保することが推奨される。 血液透析は効果がありません-ベンラファキシンおよびEFAは透析時に排除されません。 具体的な解毒剤は不明です。
症状: ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバンドル脚の閉塞、QRS複合体の拡張）、洞または心室頻拍、徐脈、低血圧、痙攣状態、意識の変化（覚醒レベルの低下）。 アルコールおよび/または他の向精神薬との併用投与によるベンラファキシンの過剰摂取の場合、致命的な結果が報告されている。
治療: 症状があります。 具体的な解毒剤は不明です。 生命機能（呼吸および血液循環）の継続的なモニタリングが推奨される。 薬物の吸収を減少させるための活性炭の使用。 誤嚥のリスクのために嘔吐を誘発することは推奨されない。 ベンラフォキシンおよびＥＦＡは時に認められない。
ベンラファキシンは抗うつ薬です。 その化学構造によれば、それは既知のクラスの抗うつ薬（三環式、四環式または他の）に起因するものではない。 それは二つの活性エナンチオマーラセミ形態を有する。
ベンラファキシンの抗うつ効果は、中枢神経系における神経伝達物質活性の増加と関連している。 ベンラファキシンとその主な代謝産物O-デスメチルベンラファキシン（EFA）は、セロトニンとノルエピネフリン再取り込みの強力な阻害剤であり、弱くニューロンによるドーパミン再取り込みを阻害する。 Venlafaxineおよびefaは物質の取り込みで等に有効です。 ベンラフォキシンとefaはベータアドレナリン作動性抗原を減少させる。
ベンラフォキシンにムスカリン、コリン作動性抵抗スタミンHのための助けがありません！1-それで？1-脳のアドレナリン作動性受容体。 ベンラフォキシンはmaoの女性を知らない。 それはアゾン剤、ベンゾジアゾピン、フェンシクリジン、またはN-メチル-D-アスパラゾン酸（NMDA）受容体に対する活性を有さない。
ベンラファキシン（懸、抗うつ薬（三環式、四環式、またはその他）のいずれかのクラスに化学的に関連しない抗うつ薬であり、二つの活性エナンチオマーのラセミ体である。
ベンラファキシンおよびその主な代謝産物であるO-デスメチルベンラファキシン（EFA）は、強いSsriおよび弱いドーパミン再取り込み阻害剤である。
薬物の抗うつ効果のメカニズムは、中枢神経系への神経インパルスの伝達を増強するその能力と関連している。
VenlafaxineおよびEFAは、上記の神経伝達物質の再取り込みにも同様に効果的に影響するが、それらは親和性を有さない（研究されている インビトロ）コリン作動性（ムスカリン性）に、H1-ヒスタミン、アルファ1-アドレナリン作動性薬、アヘン剤およびベンゾジアゼピン受容体は、MAOの活性を阻害しない。 それらはまた、アン剤、フェンシクリジン、またはN-メチル-d-アスパラゾン酸系に対する活性を有さない。 （NMDA) レセプターセロトニンの取り扱いの点では、venlafaxineはssriより遅っています。 さらに、ベンラフォキシンおよびＥＦＡは、単回投与および連続投与後の双方でβ-アドレナリン作動性反応性を低下させる。
その化学構造（三環式、四環式、またはその他を含む）抗うつ薬の既知のクラスに属していない抗うつ薬。 これは二つの活性エナンチオマーのラセミ体である。 ベンラファキシンの抗うつ効果は、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力と関連している。 ベンラファキシンとその主な代謝産物O-デスメチルベンラファキシン（EFA）は、ニューロンによるセロトニンとノルエピネフリン再取り込みの強力な阻害剤であり、弱くドーパミン再取り込みを阻害する。 ベンラフォキシンおよびＥＦＡは、単回投与および一定の採取後の方法で、中央のβ-アドレナリン作動性反応性を低下させる。
ベンラフォキシンにMコリン作動性及びNのための痛みがありません！1-ヒスタミンとα1-脳のアドレナリン作動性受容体。 それはMAOの運動を抑制しない。 この薬物は、脳組織からのノルエピネフリンの放出に影響を与えない。
ベンラファキシン-抗うつ薬（三環式、四環式または他の）の任意のクラスに化学的に関連していない抗うつ薬は、二つの活性エナンチオマーの混合物です。
薬物の抗うつ効果のメカニズムは、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強するその能力と関連している。 ベンラファキシンとその主な代謝産物であるO-デスメチルベンラファキシン（EFA）は、強いセロトニンとノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRIs）と弱いドーパミン再取り込み阻害剤である。 さらに、ベンラフォキシンおよびＯ-デスメチルベンラフォキシンは、単回投与および一定の両方側でβ-アドレナリン作動性反応性を低下させる。 Venlafaxineおよびefaは物質の取り込みで等に有効です。
ベンラファキシンにムスカリニックコリン作動性薬スタミンおよびαのための薬がありません！1-脳のアドレナリン作動性受容体。 ベンラフォキシンはmaoの女性を知らない。 それはアゾン剤、ベンゾジアゾピン、フェンシクリジン、またはN-メチル-d-アスパラゾン酸（NMDA）受容体に対する活性を有さない。
アンシフィックスsraを利用® 長時間作用型カプセル、Cマックス 血漿中のベンラファキシンおよびEFA（主要代謝産物、それぞれ（6.0±1.5）および（8.8±2.2）時間以内に到達する。 長時間作用型カプセルからのベンラファキシンの吸収速度は、その排除速度よりも低い。 トップページへ1/2 アンシフィックススラ後のベンラフォキシン® 長された作用のカプセルの形で—（15±6）h-は実際にはTである1/2 吸い込み、Tよりより多くの人が1/2 分布域-（5±2）h、-物質nsifix SRの後に起こされる® 錠剤の形で。
タンパク質へのベンラフォキシンおよびEFAの結合は、それぞれ27および30％である。 ＥＦＡおよび他の植物、ならびにベンラフォキシンは、人によって呼ばれる。 Cの反響を呼んでいる。ss ベンラフォキシンおよびefaは3年以降に完成されます。 75-450mgの米の用量範囲において、ベンラフォキシンおよびEFAは線形運動を有する。 をご利用の場合は、マックス 中では20-30分添加するが、cの値はマックス そして吸光度は変わらない。
肝硬変の患者では、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度が増加し、それらの排出速度が低下する。 中等度または重度の不完全では、ベンラフォキシンおよびEFAのクリアランスが減少し、T1/2 増加する。 クリアランスの減少は、米に30ml/分以下のクレアチニンclを有する患者で認められる。
患者の年齢および性別は、薬物の薬物動態に影響しない。
吸収。 胃腸管からの吸収は良好であり、単回投与では約92％であり、食物の摂取に定量的に依存しない。
配布。 総バイオアベイラビリティは40-45％であり、これは肝臓における集中的な全身前代謝と関連している。 ベンラファキシンおよびEFAは、それぞれ27および30％ヒト血漿タンパク質に結合し、それらは両方とも母乳中に浸透する。 ベンラフォキシン75-450mgの使用量の範囲では、ベンラフォキシンおよびEFAは線形駆動を有する。 Tマックス ベンラファキシン錠剤を内部に服用した後、それぞれベンラファキシンおよびEFA—2および3時間の血漿中で。
長崎県の結婚式場-挙式-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場-披露宴会場マックス -それぞれ5.5時間と9時間。
T1/2 それは、それぞれベンラフォキシンおよびEFAのための（5±2）hおよび（11±2）hであった。
Css ベンラフォキシンおよびEFAについては、3日間の反証用量の後に熟成される。
メタボリック それは主に、CYP2D6アイソザイムの唯一の薬理学的に活性な代謝産物（EFA）、ならびに不活性代謝産物N-デスメチルベンラファキシンへの参加により、
ベンラフォキシンはCYP2D6アイソザイムの強力な薬剤であり、CYP1A2、CYP2C9またはCYP3A4を止しない。
アウトプット。 主に腎臓によって排泄される：単回投与の約87％が48時間以内に尿中に排泄される（5％—変化しない、29％-EFAを脱結合形態で、26％-共役ODVの形態で、27％-他の不活性代謝物の形で）、72時間後にニュースは92％の薬物である。
ベンラファキシンおよびEFAの血漿クリアランスの平均値±標準偏差は、それぞれ（1.3±0.6）および（0.4±0.2）l/h/kgであり、見かけのTである。1/2 (5±2)および(11±2)hは、それぞれ、ほかけのVss （7.5±3.7）および（5.7±1.8）l/kg、それぞれ。
特別な患者グループ
性別-年齢 患者はベンラフォキシンおよびefaの動物動態学的学的パラメータに有利な条件を備えない。
高齢患者の場合、年齢に応じた特別な用量調整は必要ありません。
CYP2D6アイヤザイムの耐性が低い人では 個々の用量を選択する必要はありません。 別々に取られた濃度、すなわちベンラファキシン（増加）およびEFA（減少）の多方向変化にもかかわらず、これら二つの活性物質のAUCの合計は、CYP2D6アイソザイムの活性の低下により実際には変化しないため、用量調整は必要ない。
肝臓および腎不全の患者において 新しいvenlafaxineの株およびefaの株の減少への株は、cを高めますマックス ベンラファキシン1/2. ベンラファキシンの総クリアランスの減少は、クレアチニンClが30ml/分以下の患者、ならびに腎透析患者（T）において最も顕著である。1/2 ベンラファキシンでは180％、EFAでは142％増加し、両方の活性物質のクリアランスは約57％減少する）。 このような患者、特に血液透析を受けている患者にとっては、この薬剤による治療期間を考慮して、ベンラファキシンの用量を個別に選択し、動態を
子どもPughスケールの重度の肝不全を有する患者のデータは限られているが、薬物動態の個々の変化、特に薬物のクリアランスおよびその薬物のクリアランス1/2 非常に多様な性質のものであり、そのような患者にベンラファキシンを処方する際に考慮されるべきである。 子どもPughのクラスA（穏やかな肝臓の減損）およびChild-PughのクラスB（適当な肝臓の減損）の患者では、T1/2 ベンラファキシンおよびefaは患者でおよびその濃度限りあり、理論は十分以上によって減少する。
経口投与後、ベンラファキシンは胃腸管からよく吸収される。 25-150mg Cの単回収マックス 中では、それらは約2.4時間以内内に押し、33-172ng/mlである。 Cに降る時間マックス 中では20-30分添加するが、cの値はマックス そして取り外しは変わらない。
Venlafaxineは、経を通過する最初の通過中に経を受ける。 こんなものがあるんですよね。 Cマックス 中のEFAは、午後4.3時間に繰し、61-325ng/mlである。 75-450mgの使用量の範囲では、ベンラフォキシンおよびEFAの動物挙動は線形である。
タンパク質へのベンラフォキシンおよびEFAの結合は、それぞれ27および30％である。 Cを折り返し取るとss ベンラフォキシンおよびefaは3年以降に完成されます。
T1/2 ベンラフォキシンおよびEFAは、それぞれ5時間および11時間である。 ＥＦＡおよび他の植物、ならびに変化のベンラフォキシンは、人によって呼ばれる。
肝硬変患者では、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度が増加し、それらの排出速度が低下する。 中等度から重度の不全性（クレアチニンcl<30ml/分）では、ベンラフォキシンおよびEFAのヒクリアランスが減少し、T1/2 増加する。
患者の年齢および性別は、薬物の薬物動態に影響しない。
Venlafaxineは血管からよく吸収されます。 25-150mg Cの単回収マックス 中では、33-172ng/mlに約2.4時間達する。 それは、肝臓を通過する"最初の通過"の間に集中的な代謝を受ける。 その植物群はＯ-デスメチルベンラフォキシン（ｅｆａ）である。 T1/2 ベンラフォキシンおよびEFAは、それぞれ5および11h.Cである。マックス 中のEFA（61-325ng/ml）は、午後4.3時間で完成される。 タンパク質へのベンラフォキシンおよびEFAの結合は、それぞれ27および30％である。 ＥＦＡおよび他の植物、ならびにベンラフォキシンは、人によって呼ばれる。 反証により、ベンラフォキシンおよびEFAの平均強度は3倍以下になる。 75-450mgの米の用量範囲において、ベンラフォキシンおよびEFAは線形運動を有する。 食事中に薬物を服用した後、血漿中の最大濃度に達するまでの時間は20-30分増加するが、最大濃度および吸収の値は変化しない。
肝硬変患者では、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度が増加し、それらの排出速度が低下する。 中等度または重度の腎不全では、ベンラファキシンおよびEFAの総クリアランスが減少し、半減期が延長される。 クリアランスの減少は、米に30ml/分以下のクレアチニンclを有する患者で認められる。 患者の年齢および性別は、薬物の薬物動態に影響しない。
- 抗うつ薬
MAOとベンラフォキシンの用途は不明である。 SRを利用する® MAO薬剤による約14、少なくとも14日後に開始することができます。 可憐MAO薬剤（モクロベミド）を使用した場合、この間隔はより広くなる可能性がある（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、Ansifix SRの中止後少なくとも7日後に開始することができる®.
ベンラファキシンとリチウムとの併用は、後者のレベルを増加させる可能性がある。
イミプラミンと同時に使用する場合、ベンラフォキシンおよびＥＦＡの動物動態は変化しない。 同時に、それらの同時使用は、イミプラミンの主要代謝物であるデシプラミンおよびその他の代謝産物である2って進行方向を曲げた時に発生イミプラミンの効果を増加させるが、この現象の臨床的意義は不明である。
ハロペリドール：併用すると、血液中のハロペリドールのレベルが上昇し、その効果が高まります。
ジアゼパムと同時に使用される場合、薬物およびそれらの主な代謝産物の薬物動態は有意に変化しない。 ジアゼパムの精神運動および精神測定効果にも影響を及ぼさなかった。
クロザピンと同時に使用すると、血漿中のそのレベルの上昇および副作用（例えば、痙攣発作）の発症が観察され得る。
リスペリドンと同時に使用する場合（リスペリドンのAUCの増加にもかかわらず）、活性成分（リスペリドンおよびその活性代謝物）の合計の薬物動態は大
アルコールの影響下での精神的および運動活動の減少は、ベンラファキシンを服用した後に増加しなかった。 それにもかかわらず、中枢神経系に影響を及ぼす他の薬物を服用する場合のように、ベンラファキシン療法の間、アルコール飲料の使用は推奨され
Venlafaxineを服用する背景に対して、これらの状態でvenlafaxineを使用した経験がないので、電気けいれん療法で特別な注意を払うべきである。
シトクロムP450アイヤザイムによって与えられる物品: シトクロムP450酵素CYP2D6は、ベンラフォキシンをefaの活性物質に変換する。 他の多くの抗うつ薬とは異なり、ベンラファキシンおよびEFAの総濃度が変化しないため、CYP2D6の活性を抑制する薬物と同時に投与した場合、またはCYP2D6の活性の遺伝的に決定された低下を有する患者において、ベンラファキシンの用量を減少させることはできない。
ベンラファキシンの排除の主なルートは、CYP2D6およびCYP3A4を含む代謝を伴うので、これらの酵素の両方を阻害する薬物と組み合わせてベンラファキシンを処方する際には特別な注意を払うべきである。 このような薬物相互作用はまだ調査されていない。
VenlafaxineはCYP2D6の比較的弱い阻害剤であり、アイソザイムCYP1A2、CYP2C9およびCYP3A4の活性を阻害しないので、これらの肝酵素によって代謝される他の薬物と相互作用することは期待されるべきではない。
シメチジンは、ベンラファキシンの初回通過代謝を阻害し、EFAの薬物動態に影響を及ぼさない。 ほとんどの患者において、ベンラファキシンおよびEFAの全体的な薬理活性のわずかな増加のみが期待される（高齢患者および肝機能障害を有する）。
臨床研究では、ベンラファキシンと降圧薬（β遮断薬、ACE阻害剤および利尿薬を含む）および抗糖尿病薬との臨床的に有意な相互作用は見出されていない。
血漿タンパク質に関連する薬物: 血しょう蛋白質の結合はvenlafaxineのための27%およびEFAのための30%できますので、従って蛋白質の結合による薬物相互作用は期待されるべきではないです。
ワルファリンと同時に摂取すると、後者の抗凝固効果が増加し、PVが長くなりMHOが増加する。
インジナビルと同時に、インジナビルの動物動態変化する（aucの28％の減少およびCの36％の減少を伴うマックスベンラフォキシンおよびEFAの動物動態変化はない。 しかしながら、この効果の臨床的意義は不明である。
ベンラファキシンは、それ自体が血漿タンパク質への結合が増加していないため、血漿タンパク質への高い結合を特徴とする同時に摂取された薬物抗高血圧薬（β遮断薬、ACE阻害剤、利尿薬を含む）および抗糖尿病薬との臨床的に有意な相互作用は見出されなかった。
ベンラファキシンとそのような薬物との相互作用が研究されていないので、中枢神経系に影響を及ぼす他の薬物と同時に処方される場合は注意
真央ちゃん MAO阻害剤とのベンラファキシンの併用は禁忌であり、離脱後14日以内である（死亡までの重度の副作用のリスクがある可能性がある）。 MAO阻害剤による治療は、ベンラファキシンの中止後少なくとも7日後に処方することができる。 ベンフラキシンは、可逆的選択的MAO阻害剤（モクロベミド）の開始の少なくとも7日前に中止する必要があります。 弱可逆性および非選択的MAO阻害剤リネゾリド（抗菌薬）およびメチレンブルー（IV剤形）も、ベンラファキシンとの併用には推奨されない。
セロトニン作動薬 トリプタン（スマトリプタン、ゾルミトリプタンを含む）、SSRIs、SSRIs（長期発作が報告されている）、三環系抗うつ薬、リチウム、シブトラミンまたはフェンタニル（その類似体を含む—デキストロメトルファン、トラマドール）、ならびにセロトニン欠乏症の潜在的なリスクの増加によるトリプトファン源の過剰などの薬物のセロトニン作動性伝達に影響を与える薬物の併用は注意が必要である。シンドローム。
アルコールだ ベンラファキシンによる血中、アルコールは完全に阻害されるべきである。 アルコールは、venlafaxineが引き起こす可能性のある運動機能の差を加える。
リチウム リチウム製剤は、ベンラファキシンの薬物動態に有意な影響を及ぼさない。
ジアゼパム ベンラファキシンおよびＥＦＡの薬物動態に対する経口投与ジアゼパムの影響は認められず，逆にベンラファキシンはジアゼパムおよびその代謝産物デスメチルジアゼパムの薬物動態を変化させなかった。 さらに、これらの薬物の両方の投与は、ジアゼパムによって引き起こされる精神運動効果および精神測定指標を悪化させない。
シメチジン シメチジンとベンラファキシンの併用投与は，ベンラファキシンの肝臓を通る最初の通過中に代謝を遅らせた。 口口取取時のベンラフォキシンのクリアランスは43％減少し、AUCおよびCマックス 薬物は60％増加した。 このような状況はEFAには明らかではなかった。 ベンラファキシンおよびEFAの全体的な活性はわずかに増加すると予想されるので、ほとんどの正常な患者に対して用量調整は必要とされない。 しかし、既存の（同定された）高血圧、高齢患者および肝臓または腎臓機能の障害を有する患者では、ベンラファキシンの用量を調整することが可能で
ハロペリドール ベンラフォキシンがステージCで処方された人ではss 150mg/日の用量では、経口ハロペリドールの総クリアランスが42mgの用量の後に2％減少し、AUCが70％増加し、Cが減少した。マックス -88％1/2 ハロペリドールは変わっていない。 これは、ハロペリドールの用量の正しい選択のために考慮されるべきである。
イミプラミン ベンラファキシンは、イミプラミンおよび2-ヒドロキシイミプラミンの薬物動態を損なわない。 オークションCマックス およびC分 デシプラミン（イミプラミンの活性代謝産物）は、ベンラファキシンを同時投与したときに約35％増加した。 2-ヒドロキシデシプラミンの濃度も2.5倍または4.5倍（ベンラファキシンの用量に応じて：37.5mgまたは75mg2回）増加するが、この事実の臨床的意
メトプロロール メトプロロールとベンラファキシンの同時使用では、薬物動態学的相互作用のために、血漿中のメトプロロールの濃度が活性代謝物α-ヒドロキシメトプロロールの濃度を変化させることなく約30-40％増加するため、注意が必要である。 この相互作用の臨床的意義は調査されていない。 メトプロロールは、ベンラフォキシンおよびEFAのAUCに影響を及ぼさない。
リスペリドン リスペリドンと同時に使用する場合（リスペリドンのAUCの増加にもかかわらず）、一対の活性分子（リスペリドンおよび9-ヒドロキシリスペリドン）の薬物動態は、ベンラファキシンと組み合わせた場合に有意に変化しない。
クロザピン ベンラファキシンの市販後の研究の過程で、クロザピンと同時に使用すると、血漿中のその濃度が増加することが判明した。 これは、特に発作の頻度に関連して、クロザピンの副作用の増加によって明らかになった。
インジナビル 同時に使用すると、インジナビルの動物動態変化する（AUCは28％減少し、Cは減少するマックス 36%減らされる）。 ベンラファキシンの薬物動態の変化は観察されない。 この事実の臨床的意義は不明である。
ケトコナゾール ケトコナゾールと組み合わせた薬物動態学的研究では、CYP2D6アイソザイムの関与による初期代謝が良好（X-Met）および不良（P-Met）の両方である被験者において、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度の増加を示した。 C"を略している。マックス ベンラフォキシンは、X-メタで26％、P-メタで48％添加した。 Cの値マックス EFAは、それぞれ、X-MetおよびP-Met患者で14および29％添加した。 ベンラフォキシンのAUCは、X-メタで21％、P-メタで70％添加した。 ODVのAUC値は、それぞれ患者X-metおよびp-Metの23および33％添加した。
血液凝固および血小板機能に影響を及ぼす薬物（幸、アセチルサリチル酸および他の抗凝固剤）。 血小板によって放出されるセロトニンは、止血（出血を止める）に重要な役割を果たす). 疫学的研究は、セロトニンの再取り込みを妨げる向精神薬の使用と、上部消化管からの出血の頻度との関係を示している. Ｎｓａ、アセチルサリチル酸を含む物質または他の抗凝固剤を同時に使用すると、この関係が強化される。 SsriおよびSsri（ベンラファキシンを含む）をワルファリンと同時に処方すると、出血のリスクが増加することが証明されています. ワルファリンを処方された患者は、特にベンラファキシンとの同時投与が開始または終了するときに、PVおよび/または部分的なトロンボプラスチン.
シトクロムP450アイヤザイムによる被された被体のレベルでの他の被体との相互作用。 ベンラファキシン代謝の主な経路には、アイソザイムCYP2D6およびCYP3A4が含まれる：それらの最初のものは、その活性代謝物EFAにベンラファキシンを変換し、第二はCYP2D6と比較してベンラファキシンの代謝においてあまり重要ではなく、少し薬理学的活性を有する製品N-デスメチルベンラファキシンを形成する。. 前臨床試験では、ベンラファキシンがCYP2D6の比較的弱い阻害剤であることが示されており、臨床的に確認されている. したがって、この酵素の活性を適度に抑制して処方された場合でも、薬物（. イミプラミンを用いた上記の例）またはCYP2D6の機能の遺伝的に決定された低下を有する患者の治療の場合、ベンラファキシンの用量調整は必要.に. 活性物質および活性代謝物（ベンラファキシンおよびEFA）の総濃度は有意に変化しない. それは他の抗抗剤と比較されるベンラファキシンの安定な表示です. キニジン、パロキセチン、フルオキセチン、ハロペリドール、ペルフェナジン、レボメプロマジン、tなどのcyp2d6製剤を同時に投与する場合は必要です.に. この場合、ベンラフォキシンは現在的にこれらのCYP2D6基質の濃度を添加させることができる. 両方の酵素（CYP2D6およびCYP3A4）を阻害する薬物と組み合わせて、特別な注意が必要である. このような薬物相互作用はまだ十分に調査されておらず、この場合、このような薬物の組み合わせは推奨されない. さらに、ベンラファキシンは、酵素CYP3A4、CYP1A2およびCYP2C9の活性を阻害しないので、アルプラゾラム、カフェイン、カルバマゼピン、ジアゼパム、トルブタミド、テルフェナジンなどの薬物との有意な相互作用は観察されない。
ケトコナゾールとの相互作用は上記に記載されている。 イトラコナホール、リトナビルなどのCYP3A3/4のそのような薬剤は、同様の効果を有することができる。
様々な付随する治療因子および食物との他の相互作用。 Venlafaxineの使用の背景に対して、これらの状態でvenlafaxineを使用した経験がないので、電気けいれん療法で特別な注意を払うべきである。 ベンラフォキシンの吸収およびその後のEFAへの変換に対する異なるタイプの植物の有益な効果は明らかにされなかった。 トリプトファンの源である食糧（堅いチーズ、魚の卵、七面鳥のような蛋白質で通常高い）、また食餌療法の補足および適性の食事療法はvenlafaxineのserotonergic副作用を高めることができるボディのセロトニンのより大きい生産に可能性としては貢献する。
ペリカム-パーフォレータム（Hypericum perforatum ベンラファキシンを薬用植物セントジョンズワート（草またはそれからの様々な調製物）と同時に服用すると、望ましくない薬力学的相互作用が起こるこ
ベンラファキシンを服用している患者におけるフェンシクリジンおよびアンフェタミンのイムノクロマトグラフィー迅速尿検査（テストストリップ）の偽陽性結果の報告があり、さらにはベンラファキシンの撤退後数日でも報告されている。 これは、このテストの特異性の欠如によって説明される可能性があります。 ベンラファキシンをフェンシクリジンおよびアンフェタミンと区別することができるのは、特殊なドーピング防止研究所における確認試験のみである。
これまでに入手可能なデータによると、ベンラファキシンは、薬物乱用または中毒（受容体親和性の前臨床試験および臨床診療の両方）を引き起こす薬物
MAOとベンラフォキシンの用途は不明である。 ベンラファキシンは、MAO阻害剤による治療終the、少なくとも14日後に開始することができる。 可憐MAO薬剤（モクロベミド）を使用した場合、この間隔はより広くなる可能性がある（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、ベンラファキシンの撤退後7日以内に開始することができる。
ベンラファキシンとリチウム調製物との同時使用により、血液中のリチウムレベルを上昇させることが可能である。
イミプラミンと同時に使用される場合、ベンラフォキシンおよびそのＥＦＡ動物の動物動態は変化しない。 ベンラファキシンは、イミプラミンおよびその代謝産物2-ヒドロキシイミプラミンの代謝に影響を与えないが、AUCおよびCの値を増加させるマックス デシプラミン（イミプラミンの主要代謝産物）の血漿中では、2-ヒドロキシデシプラミンの腎臓クリアランスも低下させる。 この現象の臨床的意義は不明である。
神経弛緩薬と同時に使用すると、悪性神経弛緩症候群に似た症状が現れることがあります。
ベンラフォキシンは、AUCおよびCの値で、ハロペリドールのヒクリアランスを42％減少させるマックス それらはそれぞれ70％と88％増加します。 ハロペリドールの効果を高めることが可能である。
ジアゼパムと同時に使用される場合、薬物およびそれらの主な代謝産物の薬物動態は有意に変化しない。
クロザピンと同時に使用する場合、血漿中のそのレベルの上昇および副作用（例えば、てんかん発作）の発症が観察され得る。
リスペリドンと同時に使用する場合、薬物のAUCの増加にもかかわらず、活性成分（リスペリドンおよびその活性代謝物）の合計の薬物動態は有意に変
エタノールとベンラファキシンの同時投与は、精神的および運動活動の低下を伴わなかった。 これにもかかわらず（中枢神経系に影響を及ぼす他の薬物を服用する場合のように）、ベンラファキシン治療中はエタノールの使用は推奨されない。
シメチジンは、肝臓を最初に通過するときにベンラファキシンの代謝を抑制し、EFAの薬物動態に影響を与えない。 ほとんどの患者において、ベンラファキシンおよびEFAの全体的な薬理活性のわずかな増加のみが期待される（高齢患者および肝機能障害を有する）。 高齢患者および肝機能障害を有する患者では、シメチジンおよびベンラファキシンの同時使用は、医学的監督下で行われるべきである。
ベンラファキシンと降圧薬（β遮断薬、ACE阻害剤および利尿薬を含む）および低血糖薬との臨床的に有意な相互作用はなかった。
VenlafaxineおよびEFAの血漿タンパク質への結合はそれぞれ27および30％であるため、血漿タンパク質結合からの他の薬物の競合的放出のために薬物相互作用
ベンラファキシン代謝は、シトクロムP450系、アイソザイムCYP2D6およびCYP3A4の関与によって起こる. CYP2D6アイソザイムの阻害剤またはCYP2D6アイソザイムの活性の遺伝的に決定された減少を有する患者で薬物を服用することは、抗うつ薬の用量を減らさないことを可能にする活性物質および代謝産物（ベンラファキシンおよびEFA）の濃度の有意な変化を伴わなかった。. ペCYP3A4アイソザイムの阻害剤との同時投与は、血漿中のベンラファキシンの濃度の増加を伴う. したがって、CYP3A4アイソザイム（ケトコナゾール、エリスロマイシン）または両方のアイソザイム（CYP2D6およびCYP3A4）の阻害剤である薬物でベンラ)
ベンラファキシンはCYP2D6アイソザイムの比較的弱い阻害剤であり、CYP1A2、、、CYP2C9、およびCYP3A4アイソザイムの活性を阻害しない。 研究において in vivo アルプラゾラム（CYP3A4アイソザイム）、カフェイン（CYP1A2アイソザイム）、カルバマゼピン（CYP3A4アイソザイム）およびジアゼパム（CYP3A4およびCYP2C19アイソザイム）の代謝に対するベンラファキシンの効果は明らかにされなかった。
ワルファリンと同時に使用すると、後者の抗凝固効果が増強される可能性があり、MHOに関して発現されるPVは延長される。
インジナビルと同時に摂取すると、インジナビルのAUC値が28％減少し、そのCが減少するマックス 中では、ベンラフォキシンおよびEFAの動物動態パラメータは変化しないが、36％である。 この効果の臨床的意義は不明である。
ベンラファキシンは、セロトニン作動性神経伝達物質系のレベルで作用する他の薬物の薬力学に影響を及ぼす可能性があるため、トリプタン、他のSsri、およびリチウム製剤と同時投与する場合は注意が必要である。
MAOとベンラフォキシンの用途は不明である。 Efeveloneという薬は、MAO阻害剤による治療の中止後14日以内に開始することができます。 可憐MAO薬剤（モクロベミド）を使用した場合、この間隔はより広くなる可能性がある（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、薬物Efeveloneの中止後少なくとも7日後に開始することができる。
ベンラファキシンは動物動態学において重要な役割を果たしています。 リチウム
と同時に使用する場合 イミプラミン ベンラフォキシンおよびその植物Ｏ-デスメチルベンラフォキシン（ｅｆａ）の動物挙動は変化しない。
ハロペリドール: 後者の効果は、一緒に使用された場合の血液中の薬物レベルの上昇のために増強され得る。
と同時に使用する場合 ジアゼパム 薬物およびそれらの主な代謝産物の薬物動態は大きく変化しない。 ジアゼパムの精神運動および精神測定効果にも影響を及ぼさなかった。
と同時に使用する場合 クロザピン 血漿中のそのレベルの上昇および副作用（例えば、てんかん発作）の発症があり得る。
と同時に使用する場合 リスペリドンと （リスペリドンのAUCの増加にもかかわらず）、活性成分（リスペリドンおよびその活性代謝産物）の合計の薬物動態は有意に変化しなかった。
精神運動反応に対するアルコールの効果を増加させる。
Venlafaxineを服用する背景に対して、これらの状態でvenlafaxineを使用した経験がないので、電気けいれん療法で特別な注意を払うべきである。
シトクロムP450アイヤザイムによって与えられる物品: シトクロムP450酵素CYP2D6は、ベンラフォキシンを活性物質-デスメチルベンラフォキシン(efa)に変換する。 他の多くの抗うつ薬とは異なり、活性物質および代謝産物（ベンラファキシンおよびEFA）の総濃度が変化しないため、CYP2D6の活性を抑制する薬物と同時に投与した場合、またはCYP2D6の活性が遺伝的に決定された患者において、ベンラファキシンの用量を減少させることはできない。
ベンラファキシンの排除の主なルートは、CYP2D6およびCYP3A4を含む代謝を伴うので、これらの酵素の両方を阻害する薬物と組み合わせてベンラファキシンを処方する際には特別な注意を払うべきである。 このような薬物相互作用はまだ調査されてい{
