Argofan SR

うつ病（不安の存在下を含む）、再発の治療および予防。

うつ病（予防と治療）。

不安の症状を伴ううつ病を含む様々な病因のうつ病の治療。

うつ病の治療および再発の予防。

インサイド, 食べながら。 各カプセルは全体を飲み込み、液体で洗い流す必要があります。 カプセルは、分割、粉砕、噛み砕いたり、水に入れたりしてはいけません。 毎日の用量は、ほぼ同じ時間に一度に（朝または夕方）、毎回服用する必要があります。

うつ病 開始用量は一括一回75mgです。

医師の意見では、より高い用量（重度のうつ病性障害または病院治療を必要とする他の状態）が必要な場合は、すぐに150mg1回を処方することができその後、所望の治療効果が達成されるまで、毎日の用量を75mgで2週間以上（ただし4日以内）の間隔で増加させることができる。 最大使用量は350mgである。

所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる。

維持療法と再発予防. うつ病の治療は少なくとも6ヶ月続くべきである。 安定化療法、ならびに再発またはうつ病の新しいエピソードを予防するための治療において、その有効性を示した用量が通常使用される。 医師は定期的に（少なくとも3ヶ月に一度）Argofan SRによる長期療法の有効性を監視する必要があります^®.

アルゴファンSR社からの移送者^®. アルゴファンSRを利用している人^® 錠剤の形では、一日あたり1回の同等の用量を予約して、長期作用のカプセルの形で薬物を服用することに移すことができます。 但し、個々の線量の調節は要求されるかもしれません。

腎不全。 軽度の腎不全（GFRが30ml/分を超える）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全性（GFR10-30ml/分）では、用量量を50％減少させる引きである。 Tの長が原宿で_1/2 ベンラフォキシンおよびEFA、そのような患者は、一般的に1回の全用量を取る引きである。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の腎不全（GFRが10ml/分未満）でベンラファキシンを使用することは推奨されない。 血液透析の患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の一日用量の50％を受け取ることができる。

肝不全 軽度の肝不全（PVが14秒未満）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全性（14-18歳のPV）では、用量量を50％減少させる引きである。 そのような治療に関する信頼できるデータが入手できないので、重度の肝不全にベンラファキシンを使用することは推奨されない。

高齢者の患者。 それ自体では、高齢患者は用量の変更を必要としないが、高齢患者の治療において（他の薬物の任命と同様に）、例えば腎機能障害の可能性のために注意 最も低い有効な線量は使用されるべきです。 用量が増加する場合、患者は密接な医学的監督下にあるべきである。

小児および青年（18歳未満）。 18歳未満の小児および青年におけるベンラファキシンの安全性および有効性は確立されていない。

アルゴファンSRの巻^®. 他の抗うつ薬と同様に、ベンラファキシンの突然の中止（特に高用量）は、離脱症状を引き起こす可能性があります（"副作用"および"特別な指示"を参照）。 したがって、薬物の完全な回収の前に、用量を徐々に減少させることが推奨される。 高用量が6週間以上使用されている場合は、少なくとも2週間用量を減らすことをお勧めします。 用量を減らすのに必要な時間の長さは、用量、治療期間、および患者の反応に依存する。

インサイド、食事中、好ましくは同時に、液体を噛んだり飲んだりすることなく。

される開封用量は、約75mgの2使用量（37.5mgの2回）である）。 容容性および有効性に応じて、用量毎に150mg/個に添加させることができる。 必要に応じて、用量225mg/個に添加させる。 75mg/日の用量を2週間以上の間隔で増加させることができ、臨床的に必要であれば、症状の重症度のために、より短い時間で用量を増やすことができるが、4日以上の用量を増やすことができる。. 高用量（375用量で2-3mg/個の最大一括使用量まで）は、患者の入用者用のモニタリングを必要とする。 所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる

再発の維持療法そして防止。 維持の処置は6か月または多くを持続できます。 抑うつエピソードの治療に使用される最小有効用量が規定されている。

腎不全。 軽度の腎不全（GFR>30ml/分）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全性（GFR10-30ml/分）では、用量量を25-50％減少させる引きである。 Tの長が原宿で_1/2 ベンラファキシンおよびその活性代謝物（EFA）そのような患者は、一日1回の全用量を取るべきである。 このような問題に関する信頼できるデータが入手できないため、重度不全性（gfr<10ml/分）でベンラフォキシンを使用することは決められない。 血液透析では、毎日の投与量を50％減らし、血液透析セッションの終了後に服用する必要があります。

肝不全 軽度の肝不全（PV<14秒）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全性（14-18歳のPV）では、利用量を50％以上減少させる引きである。 そのような治療に関する信頼できるデータが入手できないので、重度の肝不全にベンラファキシンを使用することは推奨されない。

高齢者の患者。 急性および慢性疾患がない場合の患者の高齢は、用量の変更を必要としないが、高齢患者の治療において（他の薬物の任命と同様に）注意が必要である。 高齢患者は最も低い有効用量を使用すべきである。 用量が増加する場合、患者は密接な医学的監督下にあるべきである。

薬物の除去

薬物の中止は、薬物の回収に関連するリスクを最小限に抑えるために徐々に実施されるべきである。 6週間以上の治療コースでは、薬物の緩やかな離脱の期間は少なくとも2週間でなければならず、用量、治療期間および患者の個々の特性に依存する。

インサイド、食事中、好ましくは同時に、液体を噛んだり飲んだりすることなく。

うつ病のために、アルゴファンSRの利用量は次のとおりである^® -37.5ミリグラム2回日毎日。 治療の数週間後に有意な改善がない場合、用量を150mg/日75mg2回に増加させることができる。

重度のうつ病性障害または入院治療を必要とする他の状態のために高用量で薬物を使用する必要がある場合は、すぐに75mgを2回処方することその後、所望の治療効果が達成されるまで、75日ごとに2-3mgの日用量を増加させることができる。 アルゴファンSRの最大使用量^® それは375mgです。 所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる。

維持の処置は6か月または多くのために続きます。 この薬剤は、抑うつエピソードの治療に使用される最小有効用量で処方される。

軽度の腎不全（30ml/分以上の糸球体濾過速度）教投与量の調整は必要ありません。

中等度の不全性（体体透過率10-30ml/分）では、用量量を25-50％減少させる引きである。 Tの長が原宿で_1/2 ベンラファキシンおよびその活性代謝物そのような患者は、一日あたり1回の全用量を取るべきである。

重度の腎不全（糸球体濾過速度が10ml/分未満）教アルゴファンSRの使用^® そのような治療の経験が限られているので、推奨されません。

血液透析の患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の一日用量の50％を受け取ることができる。

軽度の肝不全（PVが14秒未満）教投与量の調整は必要ありません。

中等度の不全性（14-18歳のPV）では、用量量を50％減少させる引きである。

重度度の完全では、アルゴファンSRの使用^® そのような治療の経験が限られているので、推奨されません。

高齢患者は用量を調整する必要はありませんが、（他の薬剤の予約と同様に）、例えば腎機能障害の可能性のために治療中に注意を払わなければなりま したがって、高齢患者では、薬物の最低有効用量を使用すべきであり、必要に応じて慎重な医学的監督が示される。

アルゴファンSRの中心^®

治療の終わりに、用量を徐々に減らすことが推奨される。 75mg以上の用量で使用する場合、7日以上のコースで、薬物は少なくとも一週間キャンセルされ、徐々に用量を減少させる。 高用量で6週間以上使用する場合、薬物の完全な中止に必要な期間は少なくとも2週間である。 薬物アルゴファンSRの離脱中の疾患の再発の症状の出現^® 薬物の初期用量の任命またはより緩やかで長期にわたる減少が必要である。

インサイド, 咀嚼することなく、食事中に液体で、好ましくは同時に洗い流す。

される開封用量は、約75mgの2使用量（各37.5mg）である。 中等度のうつ病の使用量は、225mg/日で3回投与されます。 必要に応じて、少なくとも4日間隔で75mg/日の投与量を増やすことができます. 治療の数週間後に有意な改善がない場合、毎日の用量を150mg（2×75mg/日）まで増加させることができる). 医師の意見では、より高い用量（重度のうつ病性障害または病院の治療を必要とする他の状態）が必要な場合は、直ちに150mgを二用量（2×75mg/日）で処方). その後、所望の治療効果が達成されるまで、75日ごとに2-3mgの日用量を増加させることができる. 生物エフェベロンの最大一価使用量-375mg。 所望の治療効果を達成した後、毎日の用量を徐々に最小有効レベルまで減少させることができる

維持療法と再発予防: 維持の処置は6か月または多くを持続できます。 抑うつエピソードの治療に使用される最小有効用量が規定されている。

腎不全: 軽度の腎不全（糸球体濾過速度（GFR）が30ml/分を超える）教投与量の調整は必要ありません。 中等度の不全性（GFR-10-30ml/分）では、用量量を25-50％減少させる引きである。 ベンラファキシンおよびその活性代謝物（EFA）の半減期が延長されているため、そのような患者は一日一回全用量を服用すべきである。 このような治療に関する信頼できるデータが入手できないため、重度の腎不全（GFRが10ml/分未満）でベンラファキシンを使用することは推奨されない。 血液透析の患者は、血液透析の完了後にベンラファキシンの通常の一日用量の50％を受け取ることができる。

肝不全: 軽度の肝不全（プロトロンビン時間（PV）が14秒未満）教投与計画の修正は必要ありません。 中等度の不全性（14-18歳のPV）では、用量量を50％減少させる引きである。 そのような治療に関する信頼できるデータが入手できないので、重度の肝不全にベンラファキシンを使用することは推奨されない。

高齢者の患者さん: それ自体では、高齢患者は用量の変更を必要としないが、高齢患者の治療において（他の薬物の任命と同様に）、例えば腎機能障害の可能性のために注意 最も低い有効な線量は使用されるべきです。 用量が増加する場合、患者は密接な医学的監督下にあるべきである。

薬の中止: Efevelonの服用の終わりに、薬物の回収に関連するリスクを最小限に抑えるために、少なくとも1週間徐々に薬物の投与量を減らし、患者の状態を監視することが推奨される（下記参照）。

薬物の完全な中止に必要な期間は、その投与量、治療経過の持続時間および患者の個々の特性に依存する。

薬物の任意の成分に対する過敏症,

"相思相愛"も参照のこと。»),

重度の腎および/または肝障害（糸球体濾過率（GFR）10ml/分未満、PV18秒以上),

18歳未満（この年齢層の安全性と有効性は証明されていません),

妊娠または推定妊娠,

授乳期間（制御された研究からの十分なデータがない）。

注意して: 最近の心筋梗塞,不安定狭心症,心不全,冠動脈疾患,ECGの変化,QT間隔の延長を含みます,電解質バランス障害,動脈性高血圧,頻脈,anamnesisにおける痙攣,眼内高血圧,閉塞隅角緑内障,anamnesisにおける躁状態,皮膚および粘膜からの出血の素因,最初に体重を減少させました.

ベンラファキシンまたは賦形剤のいずれかに対する過敏症,

MAO剤との併用（"相互作用"参照»),

重度度の変化および/または変化（gfr<10ML/分),

妊娠,

授乳期間,

18歳未満のお子様。

注意して: 最近の心筋梗塞、不安定狭心症、高血圧、頻脈、覚醒における痙攣症候群、iopの増加、閉塞隅角緑内障、覚醒における躁状態、皮膚および粘膜からの出血の素因、

ベンラファキシンおよび薬物の他の成分に対する個々の不耐性,

MAO薬剤の同時期（"相互作用"参照»),

重度度の濃（クレアチニンcl<10ml/分）および/または濃度度の濃い濃い濃い濃い濃い濃さ,

18歳のときのことです。,

妊娠,

授乳期。

注意して: 最近の心筋梗塞,不安定狭心症,高血圧,頻脈,覚醒における痙攣症候群,眼内圧の増加,閉塞隅角緑内障,覚醒における躁状態,低ナトリウム血症,血液量減少,脱水,利尿薬の同時使用,自殺傾向,皮膚および粘膜からの出血の素因,最初は体重を減少させました.

過敏症,

MAO阻害剤の同時投与（"相互作用"のセクションも参照してください»),

重度度の違いおよび/または違い（体体透過速度10ml/分散),

18歳未満（この年齢層の安全性と有効性は証明されていません),

確立された妊娠または疑わしい妊娠,

母乳育児の期間。

注意して:

最近の心筋梗塞、不安定狭心症,

動脈性高血圧,

頻脈,

痙攣症候群の歴史,

眼圧上昇、閉塞隅角緑内障,

躁状態の歴史,

皮膚および粘膜からの出血の素因,

当初は体重を減らした。

以下に記載されている副作用のほとんどは、用量に依存します。 長期治療では、これらの効果の大部分の重症度および頻度が低下し、治療を中止する必要はない。

頻度が減少する順に：しばしば-<1/10および>1/100、まれに-<1/100および>1/1000、まれに-<1/1000、非常にまれに-<1/10000。

よくある症状: 衰弱、疲労、頭痛、腹痛、悪寒、発熱。

胃腸管から: 食欲の減少、便秘、吐き気、嘔吐、口渇、まれに-歯ぎしり、肝酵素の活性の可逆的な増加、まれに-胃腸出血、ごくまれに-膵炎。

神経系から: めまい、不眠症、攪拌、眠気、しばしば—珍しい夢、不安、意識の混乱した状態、増加した筋緊張、感覚異常、振戦、まれに—無関心、幻覚、ミオクローヌス、まれに—運動失調、構音障害、躁病または軽躁病を含む言語障害（"特別な指示"を参照）、神経弛緩性悪性症候群に似た症状、痙攣発作（"特別な指示"を参照）、セロトニン作動性症候群、非常にまれに—せん妄、錐体外路障害、ジスキネジーおよびジストニアを含む、遅延性障害、遅延性障害、遅延性障害、遅延性障害、遅延性障害、遅延性障害、遅延性障害、遅延性障害、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、遅延性、ジスキネジー、精神運動ag拌/akathisia（"特別な指示"を参照してください）。

CCC側から: 高血圧,血管拡張(フラッシング),動悸,まれ—起立性低血圧,失神,頻脈,まれに—不整脈タイプ"ピルエット",QT延長,心室頻脈,心室細動.

感覚の部分で: 調節の障害、散瞳、視覚障害、耳鳴り、まれに-味覚の違反。

造血系から: まれに-皮膚の出血（斑状出血）および粘膜、まれに-血小板減少症、出血時間の延長、ごくまれに-無ran粒球症、再生不良性貧血、neut球減少症、汎血球減少症。

皮膚から: 発汗,かゆみや発疹,まれに-光感受性反応,血管浮腫,黄斑丘疹発疹,じんましん,まれに-脱毛症,多形紅斑,スティーブンス-ジョンソン症候群.

尿生殖器系から: 射精障害、勃起、無オルガスム症、まれに-性欲の低下、月経周期障害、月経過多、尿閉、まれに-乳汁漏出。

代謝の側面から: 血清コレステロールの増加、体重の減少、まれに-低ナトリウム血症、不十分なADH分泌症候群、肝機能の検査室検査の違反、まれに-肝炎、非常にまれに-プロラ

筋骨格系: 関節痛、筋肉痛、まれに-筋肉痙攣、ごくまれに-横紋筋融解症。

子供たちは、腹痛、胸痛、頻脈、食物拒絶、体重減少、便秘、吐き気、斑状出血、鼻血、散瞳、筋肉痛、めまい、感情的な不安定性、振戦、敵意、および自殺思考を有した。

ベンラファキシンの急激な撤退またはその用量の減少の後、以下があるかもしれない: 疲労、眠気、頭痛、吐き気、嘔吐、食欲不振、口渇、めまい、下痢、不眠症、落ち着きのなさ、不安、見当識障害、軽躁病、感覚異常、発汗。 これらの症状は通常軽度であり、治療なしで離れて行く。 これらの症状の可能性のために、特に高用量を服用した後、（他の抗うつ薬と同様に）薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要である。 用量を減らすのに必要な時間の長さは、用量、治療期間、および患者の個々の感受性に依存する。

副作用の頻度：非常に頻繁に-≥1/10、しばしば-≥1/100-<1/10、まれに-≥1/1000-<1/100、まれに-≥1/10000-<1/1000、ごくまれに-<1/10000、頻度は確立されていません（現在、有害反応の有病率に関するデータは利用できません）。

よくある症状: しばしば-衰弱、疲労の増加、悪寒、まれに-Quinckeの浮腫、光感作反応、頻度は確立されていません-アナフィラキシー反応。

神経系から: 非常に頻繁に—口渇、頭痛、しばしば—珍しい夢、リビドー、めまい、不眠症、増加興奮性、感覚異常、昏迷、混乱、人外化、増加した筋緊張、振戦、まれに—無関心、攪拌、幻覚、ミオクローヌス、動きとバランスの調整障害、まれに—akathisia、精神運動ag拌、てんかん発作、躁反応、周波数が確立されていません—めまい、神経弛緩性悪性症候群（NMS）、セロトニン症候群、せん妄、錐体外路反応（tで.tschさんジストニアおよびジスキネジー）、後期ジスキネジー、人および行動、人

管のコ側: 非常に頻繁に-吐き気、しばしば-食欲減退（食欲不振）、便秘、嘔吐、まれに-歯ぎしり、下痢、まれに-肝炎、頻度は確立されていません-膵炎。

呼吸器系から: しばしば—あくび、気管支炎、息切れ、まれに—間質性肺疾患（ISL）およびeos球性肺炎、胸痛。

CCC側から: しばしば-動脈性高血圧、皮膚の充血、まれに-姿勢低血圧、頻脈、失神、確立されていない頻度-低血圧、QT間隔の延長、心室細動、心室頻脈（双方向性頻脈を含む）。

造血系から: まれに-皮膚出血（斑状出血）、胃腸出血、頻度は確立されていません-粘膜の出血、出血時間の延長、血小板減少症、血液中の病理学的変化（無ran粒球症、再生不良性貧血、neut球減少症および汎血球減少症を含む）。

代謝の側面から: しばしば-血清コレステロールの増加、体重の減少、まれに-体重の増加、ごくまれに-プロラクチンの増加、頻度は確立されていない-肝機能、肝炎、低ナトリウム血症、ADH不全症候群の検査室検査の変化。

尿生殖器系から: しばしば-男性の射精/オルガスム障害、勃起不全（インポテンス）、無オルガスム症、排尿障害（主に—排尿開始時の困難）、頻尿、出血の増加または不規則な出血（月経過多、metrorrhagia）に関連する月経障害、まれに—女性のオルガスム障害、尿閉、まれに-尿失禁。

感覚の部分で: しばしば-調節障害、散瞳、視覚障害、まれに-味覚の侵害、騒音または耳鳴り、頻度は確立されていない-閉塞隅角緑内障。

皮膚から: 非常に頻繁に-発汗、まれに-脱毛症、急速な発疹、頻度は確立されていません-多形紅斑、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群、かゆみ、蕁麻疹。

筋骨格系から: 頻度は確立されていない—横紋筋融解症。

あなたはvenlafaxineの利用を中断した場合,キャンセルまたは使用量を減らす,あなたはtに関連する状況が発生することがあります.n. 離脱症状：疲労の増加、無力症、頭痛、めまい、睡眠障害（眠気や不眠症、眠りに落ちる難しさ、珍しい夢の出現）、軽躁病、不安、興奮（神経興奮性および過敏性の増加）、混乱できます。tschさんしびれ、うずき、灼熱感、鳥肌を這う自発的不快感）、発汗の増加、口渇、食欲の減少、吐き気、嘔吐、下痢（これらの反応のほとんどはわずかに表現され、治療を必要)

副作用は、非常に一般的な（少なくとも10％）、一般的な（少なくとも1％、しかし10％未満）、まれな（少なくとも0.1％、しかし1％未満）、まれな（少なくとも0.01％、しかし0.1％未満）、非常に

以下に記載されている副作用のほとんどは、用量に依存します。 長期治療では、それらの重症度および頻度が減少し、通常、治療を中止する必要はない。

消化器系から: しばしば-食欲減退、便秘、吐き気、嘔吐、口渇、消化不良、腹痛、まれに-歯ぎしり、肝トランスアミナーゼの活性の増加、まれに-肝炎、場合によっては膵炎。

代謝の側面から: しばしば-血清中のコレステロールレベルの上昇（特に長期使用または高用量で薬物を服用した後）、体重の減少または増加、まれに-低ナトリウム血症、ADH不全症候群、場合によっては血漿プロラクチンのレベルの上昇。

CCC側から: しばしば-血圧の上昇、皮膚の充血、まれに-血圧の低下、姿勢低血圧、失神、不整脈、頻脈、ごくまれに-ピルエット型の不整脈、QT間隔の延長、心室頻拍、心室細動。

中枢および末梢神経系から: しばしば—めまい、無力症、悪夢、脱力感、不眠症、眠気、増加した神経興奮性、感覚異常、昏迷、筋肉高張、振戦、あくび、鎮静、まれに—無関心、幻覚、ミオクローヌス、失神、まれに—痙攣、運動のバランスと調整障害を伴う運動失調、言語障害、躁病または軽躁病、セロトニン症候群、悪性神経弛緩症候群に似た症状、てんかん発作、いくつかのケースでは—せん妄、錐体外路障害、ジスキネジーおよびジスキネジーを含むジストニア、後期ジスキネジー、精神運動不安/akathisia。

精神状態の側面から: 頻度は確立されていません-うつ病、治療中および薬物中止後の自殺思考および自殺行動の出現—

造血系とリンパ系から: まれに-皮膚の出血（斑状出血）および粘膜、血小板減少症、出血時間の延長、出血性症候群、場合によっては無ran粒球症、再生不良性貧血、neut球減少症および汎血球減少症。

尿器から: しばしば-排尿の違反、まれに-尿閉。

生殖器系の部分で: しばしば-性欲減退、勃起不全および/または射精、男性の無オルガスム症、月経過多、まれに-月経障害、女性の無オルガスム症。

感覚の部分で: しばしば-調節の障害、散瞳、視覚障害、騒音または耳鳴り、まれに-味覚の障害。

皮膚とその付属物から: しばしば-発汗の増加（寝汗を含む）、まれに-脱毛症。

呼吸器系から: まれに-息切れ、場合によっては-肺好酸球増加症。

内分泌系から: まれに-乳汁漏出、場合によっては-プロラクチンのレベルの上昇。

アレルギー反応: まれに-皮膚発疹（黄斑-丘疹を含む）、かゆみ、光感作、血管浮腫、蕁麻疹、まれに-多型ex出性紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群、場合によってはアナフィラキシー

筋骨格系から: しばしば—関節痛、筋肉痛、まれに—筋肉のけいれん、場合によっては横紋筋融解症。

ベンラファキシンの急激な撤退または用量の減少の後,疲労の増加,眠気,無力症,頭痛の種,吐き気,嘔吐,食欲不振,口渇,めまい,下痢,不眠症,異常な夢,眠りに落ちる難しさ,不安,不安,過敏性および感情的な不安定性,感覚異常,混乱,見当識障害,軽躁病,振戦,感覚異常,発汗の増加,頻脈,痙攣,リンギングまたは耳鳴り,食品の拒否. 離脱症状の発症を防ぐためには、特に高用量を服用した後に、薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要である。

以下に記載されている副作用のほとんどは、用量に依存します。 長期治療では、これらの効果の大部分の重症度および頻度が低下し、治療を中止する必要はない。

頻度を減少させるために：しばしば-≤1％、時には-≤0.1-<1％、まれに-≤0.01–<0.1％、ごくまれに-<0.01％。

よくある症状: 衰弱、疲労の増加。

胃腸管から: 食欲減退、便秘、吐き気、嘔吐、口渇、まれに—肝炎。

代謝の側面から: 血清コレステロールの増加、体重の減少、時には肝機能の検査室検査の変化、低ナトリウム血症、抗利尿ホルモンの分泌不十分な症候群。

心臓血管系から: 動脈性高血圧、皮膚の充血、時には姿勢低血圧、頻脈。

神経系から: 異常な夢、めまい、不眠症、興奮性の増加、感覚異常、昏迷、筋緊張の増加、振戦、時には無関心、幻覚、筋肉痙攣、セロトニン症候群、まれにてんかん発作、躁反応、悪性神経弛緩症候群に似た症状があります。

尿生殖器系から: 射精の障害、勃起、無オルガスム症、排尿障害（主に-排尿開始時の困難）、時には性欲の低下、月経過多、尿閉。

感覚の部分で: 調節の障害、散瞳、視覚障害、時には味覚の違反。

皮膚から: 発汗、時には光感受性反応、まれに多形紅斑、スティーブンス-ジョンソン症候群。

造血系および血液凝固の部分について: 時には血小板減少症、皮膚の出血（斑状出血）および粘膜、まれに出血時間の延長。

過敏症反応: 時には-皮膚発疹、ごくまれに-アナフィラキシー反応。

ベンラファキシンの急激な撤退またはその用量の減少の後、疲労、眠気、頭痛、吐き気、嘔吐、食欲不振、口渇、めまい、下痢、不眠、不安、過敏性の増加、見当識障害、軽躁病、感覚異常、発汗などが発生することがあります。 これらの症状は通常軽度であり、治療なしで離れて行く。 これらの症状の可能性のために、薬物の用量を徐々に減らすことが非常に重要である。

症状: ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバンドル脚の閉塞、QRS複合体の拡張）、洞または心室頻拍、徐脈、動脈低血圧、痙攣状態、意識の低下（覚醒レベルの低下）。 アルコールおよび/または他の向精神薬との併用投与によるベンラファキシンの過剰摂取の場合、致命的な結果が報告されている。

治療: 症候性。 特定の解毒剤は不明である。 重要な機能（呼吸および血液循環）の継続的なモニタリングが推奨される。 薬物の吸収を減少させるための活性炭の使用。 吸引のリスクのために嘔吐を誘発することは推奨されない。 ベンラフォキシンおよびＥＦＡは時に認められない。

症状: 意識障害（眠気から昏睡まで）、興奮、嘔吐、下痢、振戦、血圧の低下または（弱い）上昇、めまい、散瞳、痙攣、洞または心室頻脈または徐脈、ECGの変化（QT間隔の延長、Gis). ポスト-マーケティングの経験が示することに懸過量投与が発生した事をアルコールおよび/またはその向精神薬. 死亡者の繰り返しの報告があります. ベンラファキシンの過剰投与のレトロスペクティブ研究に関する公開された文献は、市販のSSRI抗うつ薬と比較した場合、致命的な結果のようなリス. 疫学的研究によると、ベンラファキシンで治療された患者は、Ssriで治療された患者（ベンラファキシン以外）と比較して自殺のリスクに大きな負担を). しかし、そのような高い割合の死亡（ベンラファキシンの過剰摂取による）が、薬物自体の毒性特性またはベンラファキシンで治療された患者群の特. 臨床経験によると、ベンラファキシンの処方は、意図的な過剰摂取のリスクを減らすために、患者が医師に次の訪問するまでのみ十分な最小量を処方することが推奨されている（参照. また、"特別な指示»)

治療: 対症療法および支持療法が提供される。 特定の解毒剤は不明である。 重要な機能（呼吸、血液循環、および心拍数）の継続的なモニタリングが推奨されます。 過剰摂取の場合、直ちに胃洗浄が推奨され、薬物の吸収を減少させるための活性炭の任命が推奨される。 嘔吐の吸引のリスクがある場合は、嘔吐を誘発することは推奨されません。 強制利尿、透析、および輸血は効果がありません。

症状（同時にエタノールを服用するとしばしば起こる): めまい、血圧低下、ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバンドル脚の閉塞、QRS複合体の拡張）、洞および心室頻脈または徐脈、意識障害（眠気から昏睡まで）、痙攣、死の可

治療: ｅｃｇおよび重要な器器機能の継続的なモニタリングの下で、環状がある。 吸引のリスクのために嘔吐を誘発することは推奨されない。 気道開存性、適切な肺換気および酸素化を確実にすることが推奨される。 血液透析は効果がありません-ベンラファキシンおよびEFAは透析時に排除されません。 特定の解毒剤は不明である。

症状: ECGの変化（QT間隔の延長、Gisバンドル脚の閉塞、QRS複合体の拡張）、洞または心室頻脈、徐脈、低血圧、痙攣状態、意識の変化（覚醒レベルの低下）。 アルコールおよび/または他の向精神薬との併用投与によるベンラファキシンの過剰摂取の場合、致命的な結果が報告されている。

治療: 症候性。 特定の解毒剤は不明である。 重要な機能（呼吸および血液循環）の継続的なモニタリングが推奨される。 薬物の吸収を減少させるための活性炭の使用。 吸引のリスクのために嘔吐を誘発することは推奨されない。 ベンラフォキシンおよびＥＦＡは時に認められない。

ベンラファキシンは抗うつ薬です。 その化学構造によれば、それは既知のクラスの抗うつ薬（三環式、四環式または他のもの）に起因するものではない。 それは二つの活性なエナンチオマーラセミ体を有する。

ベンラファキシンの抗うつ効果は、中枢神経系における神経伝達物質活性の増加と関連している。 ベンラファキシンおよびその主要代謝物Ｏ-デスメチルベンラファキシン（ＥＦＡ）はセロトニンおよびノルエピネフリン再取り込みの強力な阻害剤であり，ニューロンによるドーパミン再取り込みを弱く阻害する。 ベンラフォキシンおよびefaは物質のreuptakeで等に有効です。 ベンラフォキシンおよびefaはβ-アドレナリン作動性反応を減少させる。

ベンラフォキシンはムスカリン酸、コリン作動性、ヒスタミンに対して活性を有していない₁-それで？₁-脳のアドレナリン作動性受容体。 ベンラフォキシンはMAOの活性を損しない。 これは、アゾン、ベンゾジアゾピン、フェンシクリジン、またはN-メチル-D-アスパラゾン酸（NMDA）受容体に対する耐性を有しない。

ベンラファキシン、抗うつ薬の任意のクラス（三環式、四環式、または他）と化学的に関連していない抗うつ薬は、二つの活性エナンチオマーのラセミ体です。

ベンラファキシンおよびその主要代謝物であるO-デスメチルベンラファキシン（EFA）は、強いSsriおよび弱いドーパミン再取り込み阻害剤である。

薬物の抗うつ効果のメカニズムは、中枢神経系への神経インパルスの伝達を増強する能力と関連している。

VenlafaxineとEFAは、上記の神経伝達物質の再取り込みに同様に効果的に影響しますが、親和性はありません（研究済み in vitro）にコリン作動性（ムスカリン性）、H₁-ヒスタミンα₁-アドレナリン作動性受容体、アゾンおよびベンゾジアヒピン受容体は、MAOの活性を損しない。 それらにまたアソン、フェンシクリジン、またはnメチルドアスパラギン酸塩の薬剤のための機械がありません。 （NMDA) 受容体。 セロトニンのreuptakeのポイントでは、venlafaxineはssriに聞っています。 さらに、ベンラフォキシンおよびEFAは、単回投稿後および連続投稿後の方でβ-アドレナリン作動性反応性を低下させる。

その化学構造が抗うつ薬の任意の既知のクラスに属していない抗うつ薬（三環式、四環式、または他のものを含む）。 これは二つの活性エナンチオマーのラセミ体である。 ベンラファキシンの抗うつ効果は、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力と関連している。 ベンラファキシンおよびその主要代謝物Ｏ-デスメチルベンラファキシン（ＥＦＡるということですが，ニューロンによるセロトニンおよびノルエピネフリン再取り込みの強力な阻害剤であり，ドーパミン再取り込みを弱く阻害する。 ベンラフォキシンおよびEFAは、単回投与後および一定の採取後の方で中のβ-アドレナリン作動性反応性を低下させる。

ベンラフォキシンにコリン作動性性、Nのための読みがありません！₁-ヒスタミンとα₁-脳のアドレナリン作動性受容体。 それはMAOの動きを抑制しません。 この薬物は、脳組織からのノルエピネフリンの放出に影響を与えない。

ベンラファキシン-抗うつ薬のいずれかのクラス（三環式、四環式または他の）に化学的に関連していない抗うつ薬は、二つの活性エナンチオマーの混合物で

薬物の抗うつ効果のメカニズムは、中枢神経系における神経インパルスの伝達を増強する能力と関連している。 ベンラファキシンおよびその主代謝物Ｏ-デスメチルベンラファキシン（ＥＦＡ）は強いセロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬（Ｓｎｒｉｓ）および弱いドーパミン再取り込み阻害薬である。 さらに、ベンラフォキシンおよびO-デスメチルベンラフォキシンは、単回後および一定の方向でβ-アドレナリン作動性反応性を低下させる。 ベンラフォキシンおよびefaは物質のreuptakeで等に有効です。

ベンラファキシンは、ムスカリン性コリン作動性薬、ヒスタミン、およびαに対して親和性を有さない₁-脳のアドレナリン作動性受容体。 ベンラフォキシンはMAOの活性を損しない。 これは、アゾン、ベンゾジアゾピン、フェンシクリジン、またはN-メチル-d-アスパラゾン酸（NMDA）受容体に対する耐性を有しない。

アルゴファンスラを利用した後^® 長時間作用型カプセル、C_マックス 中のベンラフォキシンおよびEFA（生物）は、それぞれ（6.0±1.5）および（8.8±2.2）時間以下に進む。 長時間作用型カプセルからのベンラファキシンの吸収速度は、その除去速度よりも低い。 から_1/2 アルゴファンスラ後のベンラファキシン^® 延長された作用のカプセルの形で—（15±6）h-実際にはTである_1/2 吸引力、Tよりよし_1/2 分析-（5±2）h、-物質アルゴファンSRの後に予められる^® 錠剤の形で。

Γタンパク質へのベンラフォキシンおよびEFAの結合は、それぞれ27および30％である。 Ｅｆａおよび他の生物、ならびにヘベンラフォキシンは、経によって予め定められる。 Cを繰り返しすると、_ss ベンラフォキシンおよびefaは3個以下に達成されます。 75-450mgの利用量範囲では、ベンラフォキシンおよびEFAは線形動力を有する。 食事と一緒に薬を服用した後、_マックス 中国では20-30分加算するが、cの値は_マックス そして吸光度は変わらない。

肝硬変患者では、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度が増加し、それらの排除速度が低下する。 中等度または重度の不全性では、ベンラフォキシンおよびＥＦＡのヒクリアランスが減少し、Ｔが減少する。_1/2 増加する。 クリアランスの減少は、毎に30ml/分以下のクレアチニンcl保有者で起こされる。

患者の年齢および性別は、薬物の薬物動態に影響しない。

吸収。 胃腸管からの吸収は良好であり、単回投与では約92％であり、食物の摂取量に定量的に依存しない。

配布。 総バイオアベイラビリティは40-45％であり、これは肝臓における集中的なシステム前代謝に関連する。 ベンラファキシンおよびEFAは、それぞれ27および30％ヒト血漿タンパク質に結合し、それらは両方とも母乳に浸透する。 ベンラフォキシン75-450mgの利用量の範囲では、ベンラフォキシンおよびEFAは線形動力を有する。 T_マックス ベンラファキシン錠剤を内部に服用した後、それぞれベンラファキシンおよびEFA—2および3時間の血漿中である。

ベンラフォキシンの長期形態をとる場合、Tの群_マックス -それぞれ5.5時間と9時間。

T_1/2 ベンラフォキシンおよびEFAについては、それぞれ（5±2）hおよび（11±2）hであった。

C_ss ベンラファキシンおよびEFAについては、3日後に繰り返し治療用量で達成される。

メタボリズム これは、主にCYP2D6アイソザイムの唯一の薬理学的に活性な代謝産物（EFA）、ならびに不活性代謝産物N-デスメチルベンラファキシンへの関与により、

ベンラフォキシンはCYP2D6アイヤザイムの良い薬剤であり、CYP1A2、CYP2C9またはCYP3A4を押しない。

出力。 主に腎臓によって排泄される：単回投与の約87％が48時間以内に尿中に排泄される（5％—変化しない、29％—EFAを脱コンジュゲートする形で、26％—共役ODVの形で、27％—他の不活性代謝物の形で）、72時間後のニュースは薬物の92％である。

ベンラファキシンおよびEFAの血漿クリアランスの平均値±標準偏差は、それぞれ（1.3±0.6）および（0.4±0.2）l/h/kgであり、見かけのT_1/2 (5±2)および(11±2)hは、それぞれ、ほかけ上のV_ss （7.5±3.7）および（5.7±1.8）l/kg、それぞれ。

特別な患者グループ

性別-年齢 患者は、ベンラフォキシンおよびＥＦＡの生物動態式パラメータに関連に予めない。

高齢患者の場合、年齢に応じた特別な用量調整は必要ありません。

CYP2D6アイヤザイムの安全性が低い患者では 個々の用量を選択する必要はありません。 別々に取られた濃度、すなわちベンラファキシン（増加）およびEFA（減少）の多方向の変化にもかかわらず、これら二つの活性物質のAUCの合計は、CYP2D6アイソザイムの活性の低下のために実際には変化しないが、用量調整は必要ない。

肝不全および腎不全患者において 中等度から重まで、ベンラフォキシン類およびEFA類が減少し、Cが添加する。_マックス ベンラフォキシンおよびEFAは、Tをひばします_1/2. ベンラファキシンの総クリアランスの減少は、30ml/分以下のクレアチニンCl患者、ならびに腎透析患者（T）において最も顕著である_1/2 ベンラファキシンでは180％、EFAでは142％増加し、両方の活性物質のクリアランスは約57％減少する）。 そのような患者、特に血液透析の患者にとっては、この薬物による治療期間を考慮して、ベンラファキシンの用量を個別に選択し、動態を制御する必

子どもPughスケールで重度の肝不全を有する患者のデータは限られているが、薬物動態の個々の変化、特に薬物のクリアランスおよびその薬物のクリアランス_1/2、非常に多様な性質のものであり、そのような患者にベンラファキシンを処方する際に考慮すべきである。 Child-PughクラスA（中等度の子）およびchild-pughクラスb（中等度の子）の患者では、t_1/2 ベンラファキシンおよびefaは非なる患者に限りおよびそ強度あり、理論は十分以上によって減ります。

経口投与後、ベンラファキシンは胃腸管からよく吸収される。 25-150mg Cの簡単な回収後_マックス 集中では、それらは約2.4時間以内に押し、33-172ng/mlである。 私と一緒に歩を利用した後、cに達するまでの時間_マックス 中国では20-30分加算するが、cの値は_マックス そして、削除は変更されません。

ベンラファキシンはレバーを通る最後の日の間に差しい薬を飲ませます。 なんだかんだ言ってもおかしくないですよね。 C_マックス 中のEFAは、後期4.3時間に遅し、61-325ng/mlである。 75-450mgの使用量の範囲において、ベンラフォキシンおよびEFAの生物動態態は線状状である。

Γタンパク質へのベンラフォキシンおよびEFAの結合は、それぞれ27および30％である。 Cを折り返し取ると_ss ベンラフォキシンおよびefaは3個以下に達成されます。

T_1/2 ベンラフォキシンおよびEFAはそれぞれ5時間および11時間である。 Ｅｆａおよび他の生物、ならびに変化しないベンラフォキシンは、経によって決められる。

肝硬変患者では、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度が増加し、それらの排除速度が低下する。 中等度から重度の不全性（クレアチニンcl<30ml/分）では、ベンラフォキシンおよびEFAのヘクリアランスが減少し、Tが減少する。_1/2 増加する。

患者の年齢および性別は、薬物の薬物動態に影響しない。

ベンラファキシンは血管からよく吸収されます。 25-150mg Cの簡単な回収後_マックス 作業中では、それは33-172ng/mlに約2.4時間達する。 それは、肝臓を通る"最初の通過"の間に集中的な代謝を受ける。 その他の生物はO-デスメチルベンラフォキシン（efa）である。 T_1/2 ベンラフォキシンおよびefaはそれぞれ5および11h.Cである。_マックス 中のEFA（61-325ng/ml）は、米から米4.3時間後に達成される。 Γタンパク質へのベンラフォキシンおよびEFAの結合は、それぞれ27および30％である。 Ｅｆａおよび他の生物、ならびにヘベンラフォキシンは、経によって予め定められる。 反抗により、ベンラフォキシンおよびEFAの平均度は3倍以下に達する。 75-450mgの利用量範囲では、ベンラフォキシンおよびEFAは線形動力を有する。 食事中に薬物を服用した後、血漿中の最大濃度に達するまでの時間は20-30分増加するが、最大濃度および吸収の値は変化しない。

肝硬変患者では、ベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度が増加し、それらの排除速度が低下する。 中等度または重度の腎不全では、ベンラファキシンおよびEFAの総クリアランスが減少し、半減期が延長される。 クリアランスの減少は、毎に30ml/分以下のクレアチニンcl保有者で起こされる。 患者の年齢および性別は、薬物の薬物動態に影響しない。

MAO剤およびベンラフォキシンの用途は多岐である。 アルゴファンSRを取る^® Mao剤による包、少なくとも14日後に開始することができます。 可読的マオ剤（モクロベミド）を使用した場合、この期間はより遅くすることができる（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、Argofan SRの中止後少なくとも7日後に開始することができます^®.

ベンラファキシンとリチウムとの併用は、後者のレベルを増加させる可能性がある。

イミプラミンと同時に使用する場合、ベンラフォキシンおよびＥＦＡの生物動態状態は変化しない。 同時に、それらの同時使用は、イミプラミンの主代謝物であるデシプラミンおよびその他の代謝産物-2-OH-イミプラミンの効果を増加させるが、この現象の臨床的意義は不明である。

ハロペリドール：併用は、血液中のハロペリドールのレベルを増加させ、その効果を高めます。

ジアゼパムと併用する場合、薬物およびそれらの主要代謝産物の薬物動態は有意に変化しない。 ジアゼパムの精神運動および精神測定効果にも影響はなかった。

クロザピンと同時に使用すると、血漿中のそのレベルの上昇および副作用（例えば、痙攣発作）の発症が観察され得る。

リスペリドンと併用する場合（リスペリドンのAUCの増加にもかかわらず）、活性成分（リスペリドンおよびその活性代謝産物）の合計の薬物動態は有意

アルコールの影響下での精神活動および運動活動の減少は、ベンラファキシンを服用した後に増加しなかった。 それにもかかわらず、中枢神経系に影響を与える他の薬物を服用する場合と同様に、ベンラファキシン治療中に、アルコール飲料の使用は推奨されない。

ベンラファキシンを服用する背景に対して、これらの状態でベンラファキシンを使用した経験がないので、電気けいれん療法では特別な注意を払う

シトクロムP450アイヤザイムによって引き起こされる生物: シトクロムP450炭素CYP2D6は、ベンラフォキシンをEFAの活性物質に変換する。 他の多くの抗うつ薬とは異なり、ベンラファキシンおよびEFAの総濃度が変化しないため、CYP2D6の活性を抑制する薬物、またはCYP2D6の活性が遺伝的に決定された患者と同時に投与された場合、ベンラファキシンの用量を減少させることはできない。

ベンラファキシンの排除の主なルートは、CYP2D6およびCYP3A4を含む代謝を伴うので、これらの酵素の両方を阻害する薬物と組み合わせてベンラファキシンを処方する際には特別な注意を払うべきである。 このような薬物相互作用はまだ調査されていない。

ベンラファキシンはCYP2D6の比較的弱い阻害剤であり、アイソザイムCYP1A2、CYP2C9およびCYP3A4の活性を阻害しないので、これらの肝臓酵素によって代謝される他の薬物と相互作用することは期待されるべきではない。

シメチジンはベンラファキシンのファーストパス代謝を阻害し、EFAの薬物動態に影響を及ぼさない。 ほとんどの患者では、ベンラファキシンおよびEFAの全体的な薬理学的活性のわずかな増加のみが期待される（高齢患者および肝機能障害を有する）。

臨床研究では、ベンラファキシンと降圧薬（β遮断薬、ACE阻害薬および利尿薬を含む）および抗糖尿病薬との臨床的に有意な相互作用は見出されていな

血漿タンパク質に関連する薬物: 血しょう蛋白質の結合はvenlafaxineのための27%およびEFAのための30%できますので、従って蛋白質の結合による薬剤相互作用は期待されるべきではないです。

ワルファリンと同時に摂取すると、後者の抗凝固効果が増加し、PVが長くなり、MHOが増加することがあります。

インジナビルと同時にすると、インジナビルの生物動態状態が変化する（aucの28％減少およびCの36％減少を考える_マックス）、およびベンラフォキシンおよびEFAの生物学的態様は変化しない。 しかしながら、この効果の臨床的意義は不明である。

ベンラファキシンは、血漿タンパク質への結合が増加していないが、実際には、血漿タンパク質への高い結合を特徴とする同時に摂取された薬物の抗高血圧薬（β遮断薬、ACE阻害薬、利尿薬を含む）および抗糖尿病薬との臨床的に有意な相互作用は見出されなかった。

ベンラファキシンとそのような薬物との相互作用が研究されていないので、中枢神経系に影響を及ぼす他の薬物と同時に処方される場合は注意が

マオインツビター Mao阻害剤とのベンラファキシンの併用は禁忌であり、離脱後14日以内である（死亡までの重篤な副作用のリスクが高い）。 MAO阻害剤による治療は、ベンラファキシンの中止後少なくとも7日後に処方することができる。 ベンフラキシンは、可逆選択的MAO阻害剤（モクロベミド）の開始の少なくとも7日前に中止する必要があります。 弱可逆性および非選択的MAO阻害剤リネゾリド（抗菌薬）およびメチレンブルー（IV剤形）研ベンラファキシンとの併用には推奨されない。

セロトニン作動薬 トリプタン（スマトリプタン、ゾルミトリプタンを含む）、Ssri、Ssri（長期発作が報告されている）、三環系抗うつ薬、リチウム、シブトラミンまたはフェンタニル（その類似体—デキストロメトルファン、トラマドールを含む）、ならびにセロトニン欠乏の潜在的リスクの増加によるトリプトファン源の過剰などの薬物のセロトニン作動性伝達に影響を与える薬物の併用には注意が必要である。シンドローム

アルコールだ ベンラファキシンによる治療中、アルコールは完全に排除されるべきである。 アルコールは、ベンラファキシンが引き起こす可能性のある精神運動機能の障害を増加させる。

リチウム リチウム製剤は、ベンラファキシンの薬物動態に有意に影響しない。

ジアゼパム ベンラファキシンおよびＥＦＡの薬物動態に対するジアゼパムの経口投与の効果は認められず，逆にベンラファキシンはジアゼパムおよびその代謝産物デスメチルジアゼパムの薬物動態を変化させなかった。 さらに、これらの薬物の両方の投与は、ジアゼパムによって引き起こされる精神運動効果および精神測定指標を悪化させない。

シメチジン シメチジンとベンラファキシンの併用投与は，肝臓を通るベンラファキシンの最初の通過中に代謝を遅らせた。 経口的に摂取した場合のベンラフォキシンのクリアランスは43％減少し、AUCおよびC_マックス 薬物は60％増加した。 しかし、このような言葉はEFAにとって明らかではなかった。 ベンラファキシンおよびEFAの全体的な活性はわずかに増加すると予想されるので、ほとんどの正常な患者に対して用量調整は必要ない。 しかし、既存の（同定された）高血圧、高齢患者および肝臓または腎臓機能の障害を有する患者では、ベンラファキシンの用量を調整することが可能で

ハロペリドール ベンラフォキシンがステージCで処置された時では_ss 150mg/日の用量では、経口ハロペリドールの総クリアランスが42mgの用量の後に2％減少し、AUCが70％増加し、Cが減少した。_マックス -88%によって、Tながら_1/2 ハロペリドールは変化していない。 これは、ハロペリドールの用量の正しい選択のために考慮されるべきである。

イミプラミン ベンラファキシンは、イミプラミンおよび2-ヒドロキシイミプラミンの薬物動態を損なわない。 しかし、AUC、C_マックス およびC_分 デシプラミン（イミプラミンの活性代謝物）は、ベンラファキシンが同時投与されたときに約35％増加した。 2-ヒドロキシデシプラミンの濃度も2.5または4.5倍（ベンラファキシンの用量に応じて：37.5mgまたは75mgの2回）増加するが、この事実の臨床的意

メトプロロール メトプロロールとベンラファキシンの同時使用により、薬物動態学的相互作用のために、血漿中のメトプロロールの濃度は、活性代謝物α-ヒドロキシメトプロロールの濃度を変化させることなく、約30-40％増加するので、注意が必要である。 この相互作用の臨床的意義は調査されていない。 メトプロロールは、ベンラフォキシンおよびEFAのAUCに押しない。

リスペリドン リスペリドンと併用すると（リスペリドンのAUCの増加にもかかわらず）、一対の活性分子（リスペリドンおよび9-ヒドロキシリスペリドン）の薬物動態は、ベンラファキシンと組み合わせたときに有意に変化しない。

クロザピン ベンラファキシンの市販後研究の過程で、クロザピンと同時に使用すると、血漿中のその濃度が増加することが見出された。 これは、特に発作の頻度に関連して、クロザピンの副作用の増加によって明らかになった。

インディナビル 同時に使用すると、インジナビルの生物動態状態が変化する（AUCは28％減少し、Cは減少する_マックス 36％削減）。 ベンラファキシンの薬物動態の変化は観察されない。 この事実の臨床的意義は不明である。

ケトコナゾール ケトコナゾールと組み合わせた薬物動態学的研究は、CYP2D6アイソザイムの関与による初期代謝が良好（X-Met）および悪い（P-Met）の両方である被験者におけるベンラファキシンおよびEFAの血漿濃度の増加を示した。 特に、C_マックス ベンラフォキシンは、X-メタで26％、P-メタで48％添加した。 Cの値_マックス EFAは、それぞれ、X-MetおよびP-Met患者で14および29％添加した。 ベンラフォキシンのAUCは、X-メタで21％、P-メタで70％添加した。 ODVのAUC値は、患者X-metおよびp-Metのそれぞれ23および33％添加した。

血液凝固および血小板機能に影響を与える薬物（幸、アセチルサリチル酸および他の抗凝固剤）。 血小板によって放出されるセロトニンは、止血（出血を止める）に重要な役割を果たす). 疫学的研究は、セロトニンの再取り込みを妨げる向精神薬の使用と上部消化管からの出血の頻度との関係を示している. この関係は、Nsaid、アセチルサリチル酸または他の抗凝固剤を含む物質が同時に使用される場合に硬化される。 Ｓｓｒｉおよびｓｓｓｒｉ（ベンラフォキシンを含む）をホルファリンと同時に処置すると、出現のリスクが高くなることが明らかにされています。 ワルファリンを処方されている患者は、特にベンラファキシンとの同時投与が開始または終了するときに、PVおよび/または部分的なトロンボプラ.

シトクロムP450アイヤザイムによる破壊された生物のレベルでの他の生物との相互作用。 ベンラファキシン代謝の主な経路には、アイソザイムCYP2D6およびCYP3A4が含まれる：それらの最初はベンラファキシンをその活性代謝物EFAに変. 前臨床試験では、ベンラファキシンがCYP2D6の比較的弱い阻害剤であることが示されており、臨床的に確認されている. したがって、この酵素の活性を適度に抑制して処方した場合であっても、薬物（. イミプラミンを用いた上記の例）またはCYP2D6の機能の遺伝的に決定された低下を有する患者の治療の場合、ベンラファキシンの用量調整は必.へ. 活性物質および活性代謝物（ベンラファキシンおよびEFA）の総濃度は有意に変化しない. それは他の抵抗うつ病と比較されるベンラファキシンの決定的表示器です. キニジン、パロキセチン、フルオキセチン、ハロペリドール、ペルフェナジン、レボメプロマジン、tなどのcyp2d6薬剤と同時に飲む場合は飲む必要があります.へ. この場合、ベンラフォキシンは、これらのCYP2D6基質の強度を現在的に添加させることができる. 両方の酵素（CYP2D6およびCYP3A4）を阻害する薬物と組み合わせて、特別な注意が必要です. このような薬物相互作用はまだ十分に調査されておらず、この場合、このような薬物の組み合わせは推奨されない. さらに、ベンラファキシンは酵素CYP3A4、CYP1A2およびCYP2C9の活性を阻害しないので、アルプラゾラム、カフェイン、カルバマゼピン、ジアゼパム、トルブタミド、テルフェナジンなどの薬物との有意な相互作用は観察されない。

ケトコナゾールとの相互作用は上記に記載されている。 このようなCYP3A3/4の薬剤は、イトラコナホール、リトナビルと同様の効果を有することができる。

様々な付随する治療因子および食物との他の相互作用。 ベンラファキシンの使用の背景に対して、これらの状態でベンラファキシンを使用した経験がないので、電気けいれん療法では特別な注意を払うべきである。 ベンラフォキシンの吸収およびその後のＥＦＡへの変換に対する異なるタイプの生物の有益な効果は明らかにされなかった。 トリプトファンの源である食糧（堅いチーズ、魚の卵、七面鳥のような蛋白質で通常高い）、また食餌療法の補足および適性の食事療法はvenlafaxineのserotonergic副作用を高めることができるボディのセロトニンのより大きい生産に、可能性としては貢献します。

Hypericum perforatumを含む調製物。 望ましくない薬力学的相互作用は、薬用植物セントジョンズワート（草またはそれからの様々な調製物）と同時にベンラファキシンを服用するときに起こ

ベンラファキシンを服用している患者におけるフェンシクリジンおよびアンフェタミンに対するイムノクロマトグラフィー迅速な尿検査（テストストリップ）の偽陽性の結果の報告があり、ベンラファキシンの撤退後数日でさえも報告されている。 これは、このテストの特異性の欠如によって説明され得る。 専門のドーピング防止研究所での確認試験のみが、ベンラファキシンをフェンシクリジンおよびアンフェタミンと区別することができる。

これまでに入手可能なデータによると、ベンラファキシンは、薬物乱用または中毒を引き起こす薬物としての地位を示していない（受容体親和性の前臨床試験および臨床実practiceの両方において）。

MAO剤およびベンラフォキシンの用途は多岐である。 ベンラファキシンは、MAO阻害剤による治療終end、少なくとも14日後に開始することができる。 可読的マオ剤（モクロベミド）を使用した場合、この期間はより遅くすることができる（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、ベンラファキシンの離脱後7日以内に開始することができる。

ベンラファキシンとリチウム製剤を同時に使用することにより、血液中のリチウムレベルを上昇させることが可能である。

イミプラミンと同時に使用する場合、ベンラフォキシンおよびそのEFA植物の生物動態状態は変化しない。 ベンラファキシンは、イミプラミンおよびその代謝産物2-ヒドロキシイミプラミンの代謝に影響を与えないが、AUCおよびCの値を増加させる。_マックス デシプラミン（イミプラミンの主代謝物）の血漿中では、2-ヒドロキシデシプラミンの腎臓クリアランスも減少する。 この現象の臨床的意義は不明である。

神経弛緩薬と同時に使用すると、悪性神経弛緩症候群に似た症状が現れることがあります。

ベンラフォキシンは、AUCおよびCの値で、ハロペリドールのヒクリアランスを42％減少させる_マックス それらはそれぞれ70と88％増加する。 ハロペリドールの効果を高めることが可能である。

ジアゼパムと併用する場合、薬物およびそれらの主要代謝産物の薬物動態は有意に変化しない。

クロザピンと同時に使用すると、血漿中のそのレベルの上昇および副作用（例えば、てんかん発作）の発症が観察され得る。

リスペリドンと同時に使用すると、薬物のAUCの増加にもかかわらず、活性成分（リスペリドンおよびその活性代謝物）の合計の薬物動態は有意に変化

エタノールとベンラファキシンの同時投与は、精神活動および運動活動の減少を伴わなかった。 これにもかかわらず（中枢神経系に影響を与える他の薬物を服用する場合のように）、ベンラファキシン治療中にエタノールの使用は推奨されない。

シメチジンは、肝臓を最初に通過するときにベンラファキシンの代謝を抑制し、EFAの薬物動態に影響しない。 ほとんどの患者では、ベンラファキシンおよびEFAの全体的な薬理学的活性のわずかな増加のみが期待される（高齢患者および肝機能障害を有する）。 高齢患者および肝機能障害を有する患者では、シメチジンおよびベンラファキシンの同時使用は、医学的監督下で行われるべきである。

ベンラファキシンと降圧薬（β遮断薬、ACE阻害薬および利尿薬を含む）および低血糖薬との臨床的に有意な相互作用はなかった。

ベンラファキシンおよびEFAの血漿タンパク質への結合はそれぞれ27および30％であるので、血漿タンパク質結合からの他の薬物の競合的放出のた

ベンラファキシン代謝は、シトクロムP450系、アイソザイムCYP2D6およびCYP3A4の関与によって起こる. CYP2D6アイソザイムの阻害剤またはCYP2D6アイソザイムの活性の遺伝的に決定された減少を有する患者で薬物を摂取することは、抗うつ薬の用量を減らさないことを可能にする活性物質および代謝産物（ベンラファキシンおよびEFA）の濃度の有意な変化を伴わなかった。. ペCYP3A4アイソザイムの阻害剤との併用投与は、血漿中のベンラファキシンの濃度の増加を伴う. したがって、CYP3A4アイソザイム（ケトコナゾール、エリスロマイシン）または両方のアイソザイム（CYP2D6およびCYP3A4）の阻害剤である薬物でベン)

ベンラファキシンはCYP2D6アイソザイムの比較的弱い阻害剤であり、CYP1A2、、、CYP2C9、およびCYP3A4アイソザイムの活性を阻害しない。 リサーチでは インビボ アルプラゾラム（CYP3A4アイソザイム）、カフェイン（CYP1A2アイソザイム）、カルバマゼピン（CYP3A4アイソザイム）およびジアゼパム（CYP3A4およびCYP2C19アイソザイム）の代謝に対するベンラファキシンの効果は明らかにされなかった。

ホルファリンと同時に使用すると、後者の抗凝固効果が予め示されるが、mhoで表されるpvは延長される。

インジナビルと同時に摂取すると、インジナビルのAUC値が28％減少し、そのCが減少する_マックス 中では36％であるが、ベンラフォキシンおよびEFAの生物学的態様式パラメータは変化しない。 この効果の臨床的意義は不明である。

ベンラファキシンは、セロトニン作動性神経伝達物質系のレベルで作用する他の薬物の薬力学に影響を与える可能性があるので、トリプタン、他のSsri、およびリチウム製剤と同時投与される場合は注意が必要である。

MAO剤およびベンラフォキシンの用途は多岐である。 エフベロンという薬は、MAO阻害剤による治療を中止してから14日以内に開始することができます。 可読的マオ剤（モクロベミド）を使用した場合、この期間はより遅くすることができる（24時間）。 MAO阻害剤による治療は、薬物エフェベロンの中止後少なくとも7日後に開始することができる。

ベンラファキシンは薬物動態に影響しない リチウム

と同時に使用された場合 イミプラミン ベンラフォキシンおよびその生物-デスメチルベンラフォキシン（efa）の生物学的態様は変化しない。

ハロペリドール: 後者の効果は、一緒に使用される場合、血液中の薬物レベルの増加のために増強され得る。

と同時に使用された場合 ジアゼパム 薬物およびそれらの主な代謝産物の薬物動態は有意に変化しない。 ジアゼパムの精神運動および精神測定効果にも影響はなかった。

と同時に使用された場合 クロザピン 血漿中のそのレベルの上昇および副作用（例えば、てんかん発作）の発症があり得る。

と同時に使用された場合 リスペリドン配合 （リスペリドンのAUCの増加にもかかわらず）、活性成分（リスペリドンおよびその活性代謝産物）の合計の薬物動態は有意に変化しなかった。

精神運動反応に対するアルコールの影響を増加させる。

ベンラファキシンを服用する背景に対して、これらの状態でベンラファキシンを使用した経験がないので、電気けいれん療法では特別な注意を払う

シトクロムP450アイヤザイムによって引き起こされる生物: シトクロムP450炭素CYP2D6は、ベンラフォキシンを活性物O-デスメチルベンラフォキシン（efa）に変換する。 他の多くの抗うつ薬とは異なり、活性物質および代謝産物（ベンラファキシンおよびEFA）の総濃度が変化しないため、CYP2D6の活性を抑制する薬物

ベンラファキシンの排除の主なルートは、CYP2D6およびCYP3A4を含む代謝を伴うので、これらの酵素の両方を阻害する薬物と組み合わせてベンラファキシンを処方する際には特別な注意を払うべきである。 このような薬物相互作用はまだ調査されていない。

ベンラファキシンはCYP2D6の比較的弱い阻害剤であり、アイソザイムCYP1A2、CYP2C9およびCYP3A4の活性を阻害しないので、これらの肝臓酵素によって代謝され