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コンポーネント:
治療オプション:
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日:08.04.2022
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同じ成分を持つトップ20の薬:
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アデクサ
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アカルボース
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適応症
Adeksaは食事療法だけで、または食事療法および口頭血糖降下薬で不十分に制御される患者の非インシュリンの依存した(NIDDM)糖尿病の処置のために推薦
行為のモード
Adeksaはスクラーゼに対して最高の特定の抑制的な活動の腸のアルファグルコシダーゼの競争の抑制剤です。 Adeksaの影響下では、小腸における吸収性単糖への澱粉およびショ糖の消化は用量依存的に遅れる。 糖尿病の被験者では、これは食後の高血糖の低下および毎日の血糖値プロファイルの変動に対する平滑化効果をもたらす。
スルホニル尿素とは対照的に、アデクサは膵臓に刺激作用を有さない。
Adeksaの処置はまた絶食の血ブドウ糖の減少でそして糖化させたヘモグロビン(HbA)のレベルの適度な変更をもたらします1,HbA1c). 変更はhbaの減少または減少された減少であるかもしれません1 またはhba1c 患者の臨床状態および病気の進行によるレベル。 これらのパラメータは、Adeksaによって用量的に求められる。
経口投与後、活性阻害剤のわずか1-2%が吸収される。
適応症
Adeksaのタブレットは食事療法だけで、または食事療法および口頭血糖降下薬で不十分に制御される患者の非インシュリンの依存した(NIDDM)糖尿病の処
行為のモード
Adeksaはスクラーゼに対して最高の特定の抑制的な活動の腸のアルファグルコシダーゼの競争の抑制剤です。 Adeksaは用量依存的に小腸の吸収性の単糖類に澱粉およびスクロースの消化を遅らせます。 糖尿病患者では、これは食後の高血糖の低下および毎日の血糖値プロファイルの変動に対する平滑化効果をもたらす。
スルホニル尿素薬とは対照的に、アデクサは膵臓に刺激作用を有さない。
Adeksaのタブレットによる処置はまた絶食の血ブドウ糖の減少でそして糖化させたヘモグロビン(HbA)のレベルの適度な変更をもたらします1,HbA1c). 変更はhbaの減少または減少された減少であるかもしれません1 またはhba1c 患者の臨床状態および病気の進行によるレベル。 これらのパラメータは、Adeksaによって用量的に求められる。
経口投与後、活性阻害剤のわずか1-2%が吸収される。
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ポソロジー
腸粘膜におけるグルコシダーゼ活性の大きな個人差のために、固定された投与計画はなく、患者は臨床応答および腸副作用の耐性に従って治療されるべきである。
アダルト
使用量は50mg一回です。 しかし、一部の患者は、胃腸副作用を最小限に抑えるために、より緩やかな初期用量滴定から利益を得ることができる。 これは、一日に一度か二度50mgで治療を開始することによって達成することができ、その後の滴定は一日に三回のレジメンに行うことができる。
六から八週間の治療患者の後に不十分な臨床応答を示した場合、投与量は一日三回100mgに増加させることができます。 200mgの最大への適量それ以上の添加は回回時必要であるかもしれません。
食事を厳格に遵守しているにもかかわらず、悲惨な苦情が発症した場合、用量をさらに増やすべきではなく、必要に応じて副作用の重症度および処方者の臨床判断に応じて減らすべきである。
アデクサは連続的な長期処置のために図示されている。
高齢者
正常な成人投与計画の変更は必要ではないです。
小児人口
小山および小山におけるadeksaの有効性および安全性は予め知られていない。 Adeksaは18歳の患者にはお願い申し込みできません。
投与の方法
Adeksa錠剤は経口的に摂取され、最初の一口の食べ物で噛んだり、食事の直前に少量の液体で全体を飲み込んだりする必要があります。
Adeksa錠剤は経口的に投与され、最初の一口の食べ物で噛むか、食事の直前に少量の液体で全体を飲み込む必要があります。 腸粘膜におけるグルコシダーゼ活性の大きな個人差のために、固定された投与計画はなく、患者は臨床応答および腸副作用の耐性に従って治療されるべきである。
アダルト
飲まれた最後の線量は50mg一回です。 しかし、一部の患者は、胃腸副作用を最小限に抑えるために、より緩やかな初期用量滴定から利益を得ることができる。 これは一日三回の養生法へのそれに続く滴定を用いる50mgで処置を一日一回か二度開始することによって、達成されるかもしれません。
治療患者の六から八週間後に不十分な臨床応答を示した場合、投与量は一日三回100mgに増加させることができます。 200mgの最大への適量それ以上の添加は回回時必要であるかもしれません。
食事を厳格に遵守しているにもかかわらず、悲惨な苦情が発症した場合、用量をさらに増やすべきではなく、必要に応じて副作用の重症度および処方者の臨床判断に応じて減らすべきである。
アデクサは連続的な長期処置のために図示されている。
高齢者の患者さん
正常な成人投与計画の変更は必要ではないです。
18歳未満の小児および青年
小山および小山におけるadeksaの有効性および安全性は予め知られていない。 Adeksaは18歳の患者にはお願い申し込みできません。
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Adeksaはまた炎症性腸疾患、結腸潰瘍、部分的な腸の妨害を持つ患者または腸の妨害にし向けられる患者でcontra示されます。 さらに、Adeksaは消化力または吸収のマーク付きの無秩序と腸の高められたガスの形成の結果として悪化するかもしれない状態に苦しむ患者、例えばより大きいヘルニアに関連付けられる慢性の腸の病気がある患者で使用されるべきではないです。
Adeksaは、重度度の違いを有する患者に対して示される。
Adeksaは濃度の高い患者では備えられていないので、クレアチニンクリアランス<25ml/min/1.73mの患者には使用しないでください2.
-アデクサまたは薬剤のいずれかに対する経過
-妊娠中および授乳中の母親に使用する。
Adeksa錠剤は、結腸潰瘍、炎症性腸疾患、部分的な腸閉塞を有する患者、または腸閉塞の素因がある患者においても禁忌である。
千Adeksaのタブレットは硬化力または吸収のマークされた無煙と煙の高められたガスの形成の結果として硬化するかもしれない状態に押し込む。
Adeksa剤は、機能を有する患者に任である。
Adeksaは重度の腎障害を有する患者では研究されていないので、25ml/分/1.73mÂ2未満のクレアチニンクリアランスの患者には使用しないでください。
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低血糖: Adeksaは抗高血作用を有するが、それ体は低血を発現しない。 アデクサが他のヒブドウ尿素低下症(例えばスルフォニル尿素metformin、かインシュリン)に加えて規定されればhypoglycaemic範囲への血ブドウ糖の価値の落下はそれぞれの共同薬物の線量の適応急性低血糖がグルコースを発症する場合は、低血糖症の迅速な矯正に使用する必要があります。
治療中に起こる低血糖のエピソードは、適切な場合には、スクロースではなくグルコースの投与によって治療されなければならない。 これはacarboseが言う、ない単独化力そして吸収を知らせるのであります。
トランスアミナーゼ: 劇症肝炎の症例は、アデクサ治療中に報告されている。 メカニズムは不明であるが、Adeksaは男性の多子不同症態生理に関与する可能性がある。 レバー酵素の監視が処置の最初の6かから12か月の間に考慮されることが推薦されます。 上昇した肝臓酵素が観察される場合、特に上昇が持続する場合、投与量の減少または治療の中止が保証され得る。 このような状況では、正常値が確立されるまで、患者は毎週間隔で監視されるべきである。
マグネシウムおよびアルミニウム塩、例えばhydrotalciteを含んでいる制酸剤の準備の管理はより高い適量のadeksaの激しい胃腸徴候を改善しないために、従ってこのために患者に推薦されるべきではないことが示されていました。
低血糖: 単行本で読うと、adeksaは低音部を引き起こさない。 しかしそれはインシュリンおよびsulphonylureaの薬剤のhypoglycaemic効果を増強するために機能するかもしれこれらのエージェントの適量はそれに応じて変わる必要が個々のケースでhypoglycaemic衝撃は起こるかもしれません(変更された意識したレベル、混乱または動乱のようなブドウ糖のレベル<1mmol/Lのすなわち臨床後遺症)。
治療中に起こる低血糖のエピソードは、適切な場合には、スクロースではなくグルコースの投与によって治療されなければならない。 これはadeksaが悪のない単独化力そして吸収を知らせるのである。
トランスアミナーゼ: アデクサで治療された患者は、まれに、症候性または無症候性の肝機能障害のいずれかを伴う特異的反応を経験することがある。 ほとんどの場合、この機能不全性はadeksa法の中心時に許容的である。 肝酵素モニタリングは、治療の最初の六から十二ヶ月の間に考慮されることをお勧めします。 上昇したトランスアミナーゼが観察されれば、特に上昇が持続すれば療法の回収は保証されるかもしれません。 このような状況では、正常値が確立されるまで、患者は毎週間隔で監視されるべきである。
マグネシウムおよびアルミニウム塩、例えばhydrotalciteを含んでいる制酸剤の準備の管理はより高い適量のadeksaの激しい胃腸徴候を改善しないために、従ってこのために患者に推薦されるべきではないことが示されていました。
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知られていない。
知られていない。
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プラセボ対照群(adeksa N=8,595、プラセボN=7,278)に基づいてadeksaで報告された有毒物反応(adr)の度合いは、以下の表にまとめられています。
各周波数グループ化内では,望ましくない影響が重症度の減少の順に提示される。 周波数は、非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)および珍しい(>1/10,000-<1/1,000)として定義されます。
市販後の監視中に識別されたAdrのみと周波数を推定することができなかったために、“Not knownâユーロの下に記載されています。
市販後には,肝障害,肝機能異常,肝障害の症例が報告されている。 劇症肝炎の致命的な転帰を伴う個々の症例も報告されており、特に日本から報告されている。
150-300mg Adeksaの推奨日用量を受けている患者では、臨床的に関連する異常な肝機能検査(正常範囲の上限を超える三回)はめったに観察されなかった。 異常な値は走行中のアデクサ法の下で一時的であるかもしれません。
規定された糖尿病性食事療法が観察されなければ腸の副作用は激化するかもしれません。 処方された糖尿病食を遵守しているにもかかわらず、強く悲惨な症状が発症する場合は、医師に相談し、用量を一時的または永久に減少させなければならない。
副作用の疑いの報告
医薬品の承認後に有害反応が疑われることを報告することは重要である。 これにより、医薬品の利益/リスクバランスの継続的な監視が可能になります。 医療従事者は、イエローカードスキームを介して有害反応の疑いを報告するよう求められます。www.mhra.gov.uk/yellowcard-----
ADEKSAによるプラセボ対照試験に基づくAdeksaで報告された副作用(Adr)の頻度は、CIOMS IIIの頻度カテゴリー(臨床試験におけるプラセボ対照試験データベース:Adeksa N=8,595、プラセボN=7,278、ステータス:10Feb2006)によって分類されている。
各周波数グループ化内では,望ましくない影響が重症度の減少の順に提示される。 周波数は、非常に一般的(>1/10)、一般的(>1/100-<1/10)、珍しい(>1/1,000-<1/100)および珍しい(>1/10,000-<1/1,000)として定義されます。
市販後の監視中に識別されたAdrのみ(ステータス:31Dec2005)と周波数を推定することができなかったため、“Not knownâユーロœの下に記載されています。
<Meddraの好ましい用途は、特定の反応およびその類および関連する類を記述するために使用されます。 ADR用の表は、Meddraバージョン11.1に基づいています。 >
また、肝障害、肝機能異常および肝障害として報告されたイベントは、特に日本から受信されています。
日本では致命的な転帰を伴う劇症肝炎の個々の症例が報告されている。 アデクサとの関係は不明である。
規定された糖尿病性食事療法が観察されなければ腸の副作用は激化するかもしれません。
処方された糖尿病食を遵守しているにもかかわらず、強く悲惨な症状が発症する場合は、医師に相談し、用量を一時的または永久に減少させなければならない。
150-300mg Adeksaの推奨日用量を受けている患者では、臨床的に関連する異常な肝機能検査(正常範囲の上限を超える三回)はめったに観察されなかった。 異常な値はadeksaの旅行中の法律の下で一時的であるかもしれません。.
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アデクサ錠剤は、炭水化物の過剰摂取を含む飲み物および/または食事と一緒に摂取されると、流星、鼓腸および下痢につながる可能性があります。 Adeksa錠剤が食物とは無関係に摂取される場合、過度の腸の症状は予想される必要はありません。
アデクサに対する特定の解毒剤は知られていない。
Carbohydr化物有食事または試料の採取は4-6時間掛ける引きである。
下痢は標準的な保守的な手段によって扱われるべきです。
アデクサ錠剤は、炭水化物の過剰摂取を含む飲み物および/または食事と一緒に摂取されると、流星、鼓腸および下痢につながる可能性があります。 Adeksa錠剤が食物とは無関係に摂取される場合、過度の腸の症状は予想される必要はありません。
アデクサに対する特定の解毒剤は知られていない。
Carbohydr化物有食事または試料の採取は4-6時間掛ける引きである。
下痢は標準的な保守的な手段によって扱われるべきです。
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薬物療法グループ:糖尿病に使用される薬物、α-グルソシダーゼ阻害剤、ATCコード:A10BF01
試験されたすべての種において、アカルボースは腸管でその活性を発揮する。 アカルボースの作用は、二糖類、オリゴ糖および多糖類の分解に関与する腸酵素(Γ±-グルコシダーゼ)の競合的阻害に基づいている。 これは、これらの炭水化物の消化における用量依存的な遅延をもたらす。 これらの炭水化物に由来するグルコースは放出され、よりゆっくりと血液中に取り込まれる。 従ってこのように、acarboseは血ブドウ糖の食後の上昇を減らしま、血ブドウ糖の変動を減らします。
生物法グループ:Αグルコシダー剤、Atcコード:A10BF01
試験されたすべての種において、アデクサは腸管でその活性を発揮する。 アデクサの作用は、二糖類、オリゴ糖および多糖類の分解に関与する腸酵素(Γ±-グルコシダーゼ)の競合的阻害に基づいている。 これは、これらの炭水化物の消化における用量依存的な遅延をもたらす。 これらの炭水化物に由来するグルコースは放出され、よりゆっくりと血液中に取り込まれる。 従ってこのように、Adeksaは血ブドウ糖の食後の上昇を減らし、血ブドウ糖の変動を減らします。
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投与後、活性阻害剤のわずか1-2%が吸収される。
アデクサの動物動態症はの口腔外科の後で調整されました 14なボランティアへのc期された物質(200mg)。 平均して、総放射能の35%(阻害物質および任意の分解生成物の合計)は、96時間以内に腎臓によって排泄された. 尿中に排泄される阻害物質の割合は1であった.投与された用量の7%. 活動の50%は糞便の96時間以内に除去されました. 血漿中の総放射能濃度の経過は二つのピークからなっていた. 最初のピークは、平均アカルボース当量濃度が52.2±15.7ºg/lの後の1.1±0.3hは、阻害物質の濃度コースに対応するデータと一致している(49.5±26.9ºg/lの後の2.1±1.6時間). 第二のピークは平均586です.3±282.7μg/lおよび20の後で投与されます。7±5.2時間. 第二に、より高いピークは、腸の遠位部分からの細菌分解生成物の吸収によるものである. 総放射能とは対照的に、阻害物質の最大血漿濃度は10-20倍低い. 阻害物質の血漿除去半減期は3.7±2.分割段階のための7hおよび9.6±4.階段のための4h
0.32l/kg体重の分布の相対量は、中の濃度コースから少ないボランティアで計算されています。
投与後、活性阻害剤のわずか1-2%が吸収される。
アデクサの動物動態症はの口腔外科の後で調整されました 14なボランティアへのc期された物質(200mg)。 平均して、総放射能の35%(阻害物質および分解生成物の合計)は、96時間以内に腎臓によって排泄された. 尿中に排泄される阻害物質の割合は1であった.投与された用量の7%. 活動の50%は糞便の96時間以内に除去されました. 血漿中の総放射能濃度の経過は二つのピークからなった. 最初のピークは、平均アデクサ相当濃度が52.2±15.7ºg/lの後の1.1±0.3hは、阻害物質の濃度コースに対応するデータと一致している(49.5±26.9ºg/lの後の2.1±1.6時間). 第二のピークは平均586です.3±282.7μg/lおよび20の後で投与されます。7±5.2時間. 第二に、より高いピークは、腸の遠位部分からの細菌分解生成物の吸収によるものである. 総放射能とは対照的に、阻害物質の最大血漿濃度は10-20倍低い. 阻害物質の血漿除去半減期は3.7±2.分割段階のための7hおよび9.6±4.階段のための4h
0.32l/kg体重の分布の相対量は、中の濃度コースから少ないボランティアで計算されています。
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急性毒性
LD50 研究は、マウス、ラットおよびイヌにおいて行った。 │山口県下関市50 値は>10g/kg体重であると判定された。 ▼内田50 値は3.8g/kg(株)から7.7g/kg(マウス)の範囲であった。
サブ慢性毒性
アカルボースをgavageによって口径測定したラットおよびイヤにおいて葉の葉が行われている。
ラットでは、450mg/kg体重までの線量は薬剤関連の活性なしで許容されました。
50-450mg/kgの使用量は体重の減少と関連していた。 これは動物の投薬が供給が管理された直前に起こったので、与えることの時に胃腸地域のacarboseの存在に終って起こりました。 アカルボースの薬力学的作用は、飼料からの炭水化物の利用可能性の低下をもたらし、したがって動物における体重減少をもたらした。 ラット研究における投与と摂食の間の時間間隔が長いほど、飼料摂取前に薬物の大部分が排除され、したがって体重発生に影響は観察されなかった。
腸のΓ±-アミラーゼ合成フィードバック機構のシフトのために、血清Γ±-アミラーゼ活性の低下も犬の研究で観察された。 アカルボース処理犬における血中尿素濃度の増加は、おそらく体重減少に関連する異化代謝の増加の結果としても起こった。
慢性毒性
試料中に最大4500ppmのアカルボースで一期間処理したラットでは、生物関連性は決められなかった。 千ギャベージによって400mg/kgまでの毎日の用量で一年間治療された犬では、亜慢性研究で見られるように、体重発達の顕著な減少が観察された。 再びこの効果はアカルボースの過剰な薬力学的活性によるものであり、飼料量を増加させることによって逆転した。
発癌性の調査
Sprague-Dawleyラットが飼料中に最大4500ppmのアカルボースを24-26ヶ月間受け取った研究では、薬物物質を受け取った動物で栄養失調が観察された。 腎実質の腫よう(腺腫,高腎癌)の用量依存的増加もまた,全体の腫よう率の低下の背景に対して観察された。 この研究を繰り返したとき、精巣Leydig細胞の良性腫瘍の増加も観察された。 栄養失調および体重増加の過度の減少のために、これらの研究はアカルボースの発癌性を評価するのには不十分であると考えられた。
栄養不良およびグルコースの剥奪が食餌療法のブドウ糖の補足かgavageによるacarboseの管理によって避けられたsprague-Dawleyのラットを用いるそれ以上の調査では腎臓またはLeydigの細胞腫瘍の発生の薬剤関連の増加は観察されませんでした。
Wistarラットおよび飼料中の最大4500ppmアカルボースの用量を用いた追加の研究では、薬物誘発性栄養不良も腫瘍プロファイルの変化も起こらなかった。 腫瘍の発生はまた4000ppmのアカルボースまで80週の供給の受け取るハムスターで影響を受けなかった(食餌療法のブドウ糖の補足の有無にかかわらず)。
生殖毒性
ラットおよびウサギにおける480mg/kg/日までの経口用量を用いた研究において、アカルボースの催奇形性効果の証拠はなかった。
ラットでは、540mg/kg/日までの用量で男性または女性において生殖能力の障害は観察されなかった。 胎児の発達および授乳中のラットへの540mg/kg/日までの経口投与は、分娩または若者に影響を及ぼさなかった。
変異原性
いくつかの変異原性の調整の結果はacarboseの活性の存在性を示しません。
急性毒性
LD50 研究は、マウス、ラットおよびイヌにおいて行った。 │山口県下関市50 値は、>10g/kg体重であると判定した。 ▼内田50 値は3.8g/kg(株)から7.7g/kg(マウス)の範囲であった。
サブ慢性毒性
アデクサをgavageによって口寄せしたラットおよびイヤにおいて木の葉が行われている。
ラットでは、450mg/kg体重までの線量は薬剤関連の活性なしで許容されました。
50-450mg/kgの使用量は体重の減少と関連していた。 これは、動物の投与が飼料が投与される直前に行われ、給餌時に胃腸管にアデクサが存在するという事実によって起こった。 アデクサの薬力学的作用は、飼料からの炭水化物の利用可能性を低下させ、したがって動物における体重減少をもたらした。 ラット研究における投与と摂食の間の時間間隔が長いほど、飼料摂取前に薬物の大部分が排除され、したがって体重発生に影響は観察されなかった。
腸のΓ±-アミラーゼ合成フィードバック機構のシフトのために、血清Γ±-アミラーゼ活性の低下も犬の研究で観察された。 アデクサ治療犬の血中尿素濃度の増加は、おそらく体重減少に関連する異化代謝の増加の結果としても起こった。
慢性毒性
試料中に最大4500ppmのadeksaで一期間処理したラットでは、生物関連性は決められなかった。 千ギャベージによって400mg/kgまでの毎日の用量で一年間治療された犬では、亜慢性研究で見られるように、体重発達の顕著な減少が観察された。 再び、この効果はAdeksaの過度の薬力学的活性によるものであり、飼料量を増加させることによって逆転した。
発癌性の調査
Sprague-Dawleyラットが飼料中に最大4500ppmのAdeksaを24-26ヶ月間受け取った研究では、薬物物質を受け取った動物で栄養失調が観察された。 腎実質の腫よう(腺腫,高腎癌)の用量依存的増加もまた,全体の腫よう率の低下の背景に対して観察された。 この研究を繰り返したとき、精巣Leydig細胞の良性腫瘍の増加も観察された。 栄養失調および体重増加の過度の減少のために、これらの研究はAdeksaの発癌性の可能性を評価するのには不十分であると考えられた。
栄養不良およびグルコースの剥奪が食餌療法のブドウ糖の補足かGavageによるadeksaの管理によって避けられたsprague-Dawleyのラットを用いるそれ以上の調査では、腎臓またはLeydigの細胞腫瘍の発生の薬剤関連の増加は観察されませんでした。
Wistarラットおよび飼料中の最大4500ppm Adeksaの用量を用いた追加の研究では、薬物誘発性栄養不良も腫瘍プロファイルの変化も起こらなかった。 腫瘍の発生はまた4000ppm Adeksaまで80週の供給の受け取るハムスターで影響を受けなかった(食餌療法のブドウ糖の補足の有無にかかわらず)。
生殖毒性
ラットおよびウサギにおける480mg/kg/日までの経口用量を用いた研究において、アデクサの催奇形性効果の証拠はなかった。
ラットでは、540mg/kg/日までの用量で男性または女性において生殖能力の障害は観察されなかった。 胎児の発達および授乳中のラットへの540mg/kg/日までの経口投与は、分娩または若者に影響を及ぼさなかった。
変異原性
いくつかの変異原性の調整の結果はadeksaの持続性在性を示さない。
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どれも記載されてない
該当しない。
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どれも記載されてない
関係ない
However, we will provide data for each active ingredient