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Anwendung:
Wird bei der Behandlung verwendet:
Medizinisch geprüft von Fedorchenko Olga Valeryevna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 08.04.2022
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Adeksa
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Acarbose
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Indikation
Adeksa wird zur Behandlung von nicht insulinabhängigem (NIDDM) Diabetes mellitus bei Patienten empfohlen, die nicht ausreichend allein durch Diät oder durch Diät und orale hypoglykämische Mittel kontrolliert werden.
Wirkungsweise
Adeksa ist ein kompetitiver Inhibitor von intestinalen Alpha-Glucosidasen mit maximaler spezifischer inhibitorischer Aktivität gegen Sucrase. Unter dem Einfluss von Adeksa wird die Verdauung von Stärke und Saccharose zu resorbierbaren Monosacchariden im Dünndarm dosisabhängig verzögert. Bei Diabetikern führt, stirbt zu einer Senkung der postprandialen Hyperglykämie und einer glättenden Wirkung auf Schwankungen des täglichen Blutzuckerprofils.
Im Gegensatz zu Sulfonylharnstoffen hat Adeksa keine stimulierende Wirkung auf die Bauchspeicheldrüse.
Die Behandlung mit Adeksa führt auch zu einer Verminderung des Nüchternblutzuckers und zu entscheidenden Veränderungen des glykierten Hämoglobinspiegels (HbA1 HbA1c). Sterbenänderungen können eine Verminderung oder verminderte Verschlechterung der HbA sein1 oder HbA1c eben, unabhängig vom klinischen Status des Patienten und dem Fortschritt der Krankheit. Diese Parameter werden dosisabhängig von Adeksa beeinflusst.
Nach oraler Verabreichung werden nur 1-2% des aktiven Inhibitoren resorbiert.
Indikation
Adeksa-Tabletten werden zur Behandlung von nicht insulinabhängigem (NIDDM) Diabetes mellitus bei Patienten empfohlen, die nicht ausreichend allein durch Diät oder durch Diät und orale hypoglykämische Mittel kontrolliert werden.
Wirkungsweise
Adeksa ist ein kompetitiver Inhibitor von intestinalen Alpha-Glucosidasen mit maximaler spezifischer inhibitorischer Aktivität gegen Sucrase. Adeksa dosisabhängig verzögert sterben Verdauung von Stärke und Saccharose zu resorbierbaren Monosacchariden im Dünndarm. Bei Patienten mit Diabetes führt, stirbt zu einer Senkung der postprandialen Hyperglykämie und einer glättenden Wirkung auf Schwankungen des täglichen Blutzuckerprofils.
Im Gegensatz zu Sulfonylharnstoff-Medikamenten hat Adeksa keine stimulierende Wirkung auf die Bauchspeicheldrüse.
Die Behandlung mit Adeksa-Tabletten führt auch zu einer Verringerung des Nüchternblutzuckers und zu geringfügigen Veränderungen des glykierten Hämoglobinspiegels (HbA1 HbA1c). Sterbenänderungen können eine Verminderung oder verminderte Verschlechterung der HbA sein1 oder HbA1c eben, unabhängig vom klinischen Status des Patienten und dem Fortschritt der Krankheit. Diese Parameter werden dosisabhängig von Adeksa beeinflusst.
Nach oraler Verabreichung werden nur 1-2% des aktiven Inhibitoren resorbiert.
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Posologie
Aufgrund der großen individuellen Variation der Glucosidase-Aktivität in der Darmschleimhaut gibt es kein festes Dosierungsschema, und die Patienten sollten entsprechend dem klinischen Ansprechen und der Verträglichkeit der Darmnebenwirkungen behandelt werden.
Erwachsene
Sterben empfohlene Anfangsdosis beträgt 50 mg dreimal täglich. Einige Patienten können jedoch von einer allmählicheren Titration der Anfangsdosis profitieren, um gastrointestinale Nebenwirkungen zu minimieren. Stirbt kann erreicht werden, indem die Behandlung mit 50 mg ein-oder zweimal täglich mit anschließender Titration auf ein dreimal tägliches Regime eingeleitet wird.
Wenn Patienten nach sechs bis acht Wochen Behandlung ein unzureichendes klinisches Ansprechen zeigen, kann die Dosierung dreimal täglich auf 100 mg erhöht werden. Gelegentlich kann eine weitere Dosiserhöhung auf maximal 200 mg dreimal täglich erforderlich sein.
Wenn sich trotz strikter Einhaltung der Diät belastende Beschwerden entwickeln, sollte die Dosis nicht weiter erhöht und gegebenenfalls entsprechend der Schwere der Nebenwirkungen und dem klinischen Urteil des Verschreibenden reduziert werden.
Adeksa tritt für eine kontinuierliche Langzeitbehandlung vorgesehen.
Ältere
Es ist keine Änderung des normalen Dosierungsschemas für Erwachsene erforderlich.
Pädiatrische Bevölkerung
Sterben Wirksamkeit und Sicherheit von Adeksa bei Kindern und Jugendlichen wurde nicht nachgewiesen. Adeksa wird nicht für Patienten unter 18 Jahren empfohlen.
Art der Vereinbarung
Adeksa Tabletten werden oral eingenommen und sollten mit dem ersten Schluck Essen gekaut oder direkt vor dem Essen mit etwas Flüssigkeit geschluckt werden.
Adeksa Tabletten werden oral verabreicht und sollten mit dem ersten Schluck Essen gekaut oder direkt vor dem Essen mit etwas Flüssigkeit geschluckt werden. Aufgrund der großen individuellen Variation der Glucosidase-Aktivität in der Darmschleimhaut gibt es kein festes Dosierungsschema, und die Patienten sollten entsprechend dem klinischen Ansprechen und der Verträglichkeit der Darmnebenwirkungen behandelt werden.
Erwachsene
Sterben empfohlene Anfangsdosis beträgt 50 mg dreimal täglich. Einige Patienten können jedoch von einer allmählicheren Titration der Anfangsdosis profitieren, um gastrointestinale Nebenwirkungen zu minimieren. Stirbt kann erreicht werden, indem die Behandlung mit 50 mg ein-oder zweimal täglich mit anschließender Titration auf ein dreimal tägliches Regime eingeleitet wird.
Wenn Patienten nach sechs bis acht Wochen Behandlung ein unzureichendes klinisches Ansprechen zeigen, kann die Dosierung dreimal täglich auf 100 mg erhöht werden. Eine weitere Erhöhung der Dosierung auf maximal 200 mg dreimal täglich kann gelegentlich erforderlich sein.
Wenn sich trotz strikter Einhaltung der Diät belastende Beschwerden entwickeln, sollte die Dosis nicht weiter erhöht und gegebenenfalls entsprechend der Schwere der Nebenwirkungen und dem klinischen Urteil des Verschreibenden reduziert werden.
Adeksa tritt für eine kontinuierliche Langzeitbehandlung vorgesehen.
Ältere Patienten
Es ist keine Änderung des normalen Dosierungsschemas für Erwachsene erforderlich.
Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren
Sterben Wirksamkeit und Sicherheit von Adeksa bei Kindern und Jugendlichen wurde nicht nachgewiesen. Adeksa wird nicht für Patienten unter 18 Jahren empfohlen.
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Adeksa tritt auch bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen, Darmgeschwüren, partiellem Darmverschluss oder bei Patienten, die für Darmverschluss prädisponiert sind, kontraindiziert. Darüber hinaus sollte Adeksa nicht bei Patienten angewendet werden, die an chronischen Darmerkrankungen leiden, die mit ausgeprägten Verdauungs-oder Resorptionsstörungen einhergehen, und bei Patienten, die an Zuständen leiden, die sich infolge einer erhöhten Gasbildung im Darm verschlechtern können, z. B. größere Hernien.
Adeksa tritt bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung kontraindiziert.
Da Adeksa bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung nicht untersucht wurde, sollte es nicht bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance < 25 ml / min / 1,73 m angewendet werden2.
- Überempfindlichkeit gegen Adeksa oder einen der Hilfsstoffe
- Verwendung während der Schwangerschaft und bei stillenden Müttern.
Adeksa-Tabletten sind auch bei Patienten mit Dickdarmgeschwüren, entzündlichen Darmerkrankungen, partiellem Darmverschluss oder bei Patienten, die für Darmverschluss prädisponiert sind, kontraindiziert.
Darüber hinaus sollten Adeksa-Tabletten nicht bei Patienten angewendet werden, die an chronischen Darmerkrankungen leiden, die mit ausgeprägten Verdauungs-oder Resorptionsstörungen einhergehen, und bei Patienten, die an Zuständen leiden, die sich infolge einer erhöhten Gasbildung im Darm verschlechtern können, z. B. größere Hernien.
Adeksa-Tabletten sind bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen kontraindiziert.
Da Adeksa bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung nicht untersucht wurde, sollte es nicht bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von weniger als 25 ml/min/1.73mÂ2 angewendet werden.
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Hypoglykämie: Adeksa hat eine antihyperglykämische Wirkung, induziert jedoch selbst keine Hypoglykämie. Wenn Adeksa zusätzlich zu anderen blutzuckersenkenden Arzneimitteln (z. B. Sulfonylharnstoff, Metformin oder Insulin) verschrieben wird, kann ein Abfall der Blutzuckerwerte in den hypoglykämischen Bereich eine Dosisanpassung der jeweiligen Co-Medikation erfordern. Wenn akute Hypoglykämie entwickelt Glukose sollte zur schnellen Korrektur von Hypoglykämie verwendet werden.
Episoden von Hypoglykämie, die während der Therapie auftreten, müssen gegebenenfalls durch Verabreichung von Glukose und nicht von Saccharose behandelt werden. Stirbt das liegt daran, dass Acarbose sterben Verdauung und Absorption von Disacchariden, aber nicht von Monosacchariden verzögert.
Transaminasen: Fälle von fulminanter Hepatitis wurden während der Adeksa-Therapie berichtet. Der Mechanismus ist unbekannt, aber Adeksa kann zu einer multifaktoriellen Pathophysiologie der Leberverletzung beitragen. Es wird empfohlen, dass die Überwachung von Leberenzymen während der ersten 6 bis 12 Monate der Behandlung in Betracht gezogen wird. Wenn erhöhte Leberenzyme beobachtet werden, kann eine Verringerung der Dosierung oder ein Entzug der Therapie gerechtfertigt sein, insbesondere wenn die Erhöhungen anhalten. Unter solchen Umständen sollten sterben Patienten in wöchentlichen Abständen überwacht werden, bis normale Werte festgestellt sind.
Es hat sich gezeigt, dass die Verabreichung von Magnesium-und Aluminiumsalzen enthaltenden Antazida-Präparaten, z. B. Hydrotalcit, die akuten gastrointestinalen Symptome von Adeksa in höherer Dosierung nicht lindert, und sollte daher den Patienten zu diesem Zweck nicht empfohlen werden.
Hypoglykämie: Wenn Adeksa allein verabschiedet wird, verursacht es keine Hypoglykämie. Es kann jedoch sterben hypoglykämischen Wirkungen von Insulin und Sulfonylharnstoff-Arzneimitteln verstärken, und die Dosierungen dieser Arzneimittel müssen möglicherweise entsprechend geändert werden. In Einzelfällen kann ein hypoglykämischer Schock auftreten (d....... H. Klinische Folgen von Glukosespiegeln von < 1 mmol/l wie veränderte Glukosespiegel, Verwirrtheit oder Krämpfe).
Episoden von Hypoglykämie, die während der Therapie auftreten, müssen gegebenenfalls durch Verabreichung von Glukose und nicht von Saccharose behandelt werden. Stirbt das liegt daran, dass Adeksa sterben Verdauung und Absorption von Disacchariden, nicht jedoch von Monosacchariden verzögert.
Transaminasen: Patienten, die mit Adeksa behandelt werden, können in seltenen Fällen eine idiosynkratische Reaktion mit symptomatischer oder asymptomatischer Leberfunktionsstörung erfahren. In den meisten Fällen tritt diese Dysfunktion nach Absetzen der Adeksa-Therapie reversibel. Es wird empfohlen, dass die Überwachung von Leberenzymen in den ersten sechs bis zwölf Wochen der Behandlung in Betracht gezogen wird. Wenn erhöhte Transaminasen beobachtet werden, kann ein Entzug der Therapie gerechtfertigt sein, insbesondere wenn die Erhöhungen anhalten. Unter solchen Umständen sollten sterben Patienten in wöchentlichen Abständen überwacht werden, bis normale Werte festgestellt sind
Es hat sich gezeigt, dass die Verabreichung von Magnesium-und Aluminiumsalzen enthaltenden Antazida-Präparaten, z. B. Hydrotalcit, die akuten gastrointestinalen Symptome von Adeksa in höherer Dosierung nicht lindert, und sollte daher den Patienten zu diesem Zweck nicht empfohlen werden.
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Keine bekannt.
Keine bekannt.
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Sterben Häufigkeit von Nebenwirkungen (ADRs), die mit Adeksa berichtet wurden, basierend auf placebokontrollierten Studien (Adeksa N = 8,595, Placebo N = 7,278), sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst.
Innerhalb jeder Frequenzgruppe werden unerwünschte Wirkungen in der Reihenfolge abnehmender Schwere dargestellt. Frequenzen sind definiert als sehr häufig (> 1/10), häufig (> 1/100 bis < 1/10), ungewöhnlich (> 1/1.000 bis < 1/100) und selten (> 1/10. 000 bis < 1/1. 000).
Sterben ADRs, die nur während der Postmarketing-Überwachung identifiziert wurden und für die eine Häufigkeit nicht geschätzt werden konnte, sind unter "nicht bekannt" aufgeführt.
Im Postmarketing wurden Fälle von Lebererkrankungen, Leberfunktionsstörungen und Leberverletzungen berichtet. Einzelne Fälle von fulminanter Hepatitis mit tödlichem Ausgang wurden ebenfalls berichtet, insbesondere aus Japan.
Bei Patienten, die die empfohlene Tagesdosis von 150 bis 300 mg Adeksa erhielten, wurden klinisch relevante Leberfunktionstests (dreimal über der Obergrenze des Normalbereichs) selten beobachtet. Abnormale Werte können unter laufender Adeksa-Therapie vorübergehend sein.
Wenn die vorgeschriebene diabetische Diät nicht beobachtet wird, können sterben Darmnebenwirkungen verstärkt werden. Wenn sich trotz Einhaltung der vorgeschriebenen diabetischen Diät stark belastende Symptome entwickeln, muss der Arzt konsultiert und die Dosis vorübergehend oder dauerhaft reduziert werden.
Meldung von vermuteten Nebenwirkungen
Sterben Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über das Gelbe-Karte-System zu melden unter: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Sterben Häufigkeit unerwünschter Arzneimittelreaktionen (ADRs), die mit Adeksa berichtet wurden, basiert auf placebokontrollierten Studien mit Adeksa, sortiert nach CIOMS-III-Frequenzkategorien (placebokontrollierte Studien in der Datenbank der klinischen Studien: Adeksa N = 8,595, Placebo N = 7,278, Status: 10 Feb 2006), sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst.
Innerhalb jeder Frequenzgruppe werden unerwünschte Wirkungen in der Reihenfolge abnehmender Schwere dargestellt. Frequenzen sind definiert als sehr häufig (> 1/10), häufig (> 1/100 bis < 1/10), ungewöhnlich (> 1/1.000 bis < 1/100) und selten (> 1/10. 000 bis < 1/1. 000).
Sterben ADRs, die nur während der Postmarketing-Überwachung identifiziert wurden (Stand: 31 Dec 2005) und für die eine Häufigkeit nicht geschätzt werden konnte, sind unter "nicht bekannt" aufgeführt.
< Der MedDRA bevorzugte Begriff wird verwendet, um eine bestimmte Reaktion und ihre Synonyme und verwandten Bedingungen zu beschreiben. ADR Begriff, Darstellung basiert auf MedDRA-Version 11.1. >
Darüber hinaus wurden insbesondere aus Japan Ereignisse wie Lebererkrankungen, Leberfunktionsstörungen und Leberverletzungen gemeldet.
Einzelne Fälle von fulminanter Hepatitis mit tödlichem Ausgang wurden in Japan berichtet. Sterben Beziehung zu Adeksa ist unklar.
Wenn die vorgeschriebene diabetische Diät nicht beobachtet wird, können sterben Darmnebenwirkungen verstärkt werden.
Wenn sich trotz Einhaltung der vorgeschriebenen diabetischen Diät stark belastende Symptome entwickeln, muss der Arzt konsultiert und die Dosis vorübergehend oder dauerhaft reduziert werden.
Bei Patienten, die die empfohlene Tagesdosis von 150 bis 300 mg Adeksa erhielten, wurden klinisch relevante Leberfunktionstests (dreimal über der Obergrenze des Normalbereichs) selten beobachtet. Abnormale Werte können unter laufender Therapie mit Adeksa vorübergehend sein..
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Wenn Adeksa Tabletten zusammen mit kohlenhydrathaltigen Getränken und/oder Mahlzeiten eingenommen werden, kann eine Überdosierung zu Meteorismus, Blähungen und Durchfall führen. Wenn Adeksa-Tabletten unabhängig von der Nahrung eingenommen werden, müssen keine übermäßigen Darmsymptome erwartet werden.
Es sind keine speziellen Gegenmittel gegen Adeksa bekannt.
Sterben Einnahme von kohlenhydrathaltigen Mahlzeiten oder Getränken sollte für 4-6 Stunden vermieden werden.
Durchfall sollte durch konservative Standardmaßnahmen behandelt werden.
Wenn Adeksa Tabletten zusammen mit kohlenhydrathaltigen Getränken und/oder Mahlzeiten eingenommen werden, kann eine Überdosierung zu Meteorismus, Blähungen und Durchfall führen. Wenn Adeksa-Tabletten unabhängig von der Nahrung eingenommen werden, müssen keine übermäßigen Darmsymptome erwartet werden.
Es sind keine speziellen Gegenmittel gegen Adeksa bekannt.
Sterben Einnahme von kohlenhydrathaltigen Mahlzeiten oder Getränken sollte für 4-6 Stunden vermieden werden.
Durchfall sollte durch konservative Standardmaßnahmen behandelt werden.
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Pharmakotherapeutische Gruppe: Arzneimittel zur Behandlung von diabetes, alpha-glusosidase-Hemmer, ATC-code: A10BF01
Bei allen getesteten Arten übt Acarbose seine Aktivität im Darmtrakt aus. Sterben Wirkung von Acarbose beruht auf der kompetitiven Hemmung von Darmenzymen (α-Glucosidasen), die am Abbau von Disacchariden, Oligosacchariden und Polysacchariden beteiligt sind. Stirbt führt zu einer dosisabhängigen Verzögerung bei der Verdauung dieser Kohlenhydrate. Glukose aus diesen Kohlenhydraten wird freigesetzt und langsamer ins Blut aufgenommen. Auf diese Weise Acarbose reduziert den postprandialen Anstieg des Blutzuckers und reduziert so die Blutzuckerschwankungen.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Alpha-Glucosidase-Hemmer, ATC-Code: A10BF01
Bei allen getesteten Arten übt Adeksa seine Aktivität im Darmtrakt aus. Sterben Wirkung von Adeksa beruht auf der kompetitiven Hemmung von Darmenzymen (α-Glucosidasen), die am Abbau von Disacchariden, Oligosacchariden und Polysacchariden beteiligt sind. Stirbt führt zu einer dosisabhängigen Verzögerung bei der Verdauung dieser Kohlenhydrate. Glukose aus diesen Kohlenhydraten wird freigesetzt und langsamer ins Blut aufgenommen. Auf diese Weise reduziert Adeksa den postprandialen Anstieg des Blutzuckers und reduziert so die Blutzuckerschwankungen.
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Nach der Verabreichung werden nur 1-2% des aktiven Inhibitoren absorbiert.
Sterben Pharmakokinetik von Adeksa wurde nach oraler Vereinbarung des 14C-markierte Substanz (200 mg) für gesunde Freiwillige. Im Durchschnitt wurden 35% der gesamten Radioaktivität (Summe der hemmenden Substanz und aller Abbauprodukte) innerhalb von 96 h über die Nieren ausgeschieden. Der Anteil der im Urin ausgeschiedenen inhibitorischen Substanz betrug 1.7% der verabreichten Dosis. 50% der Aktivität wurde innerhalb von 96 Stunden im Kot eliminiert. Der Verlauf der Gesamtradioaktivitätskonzentration im Plasma bestand aus zwei Gipfeln. Der erste Peak mit einer durchschnittlichen Acarbose-äquivalenten Konzentration von 52.2 ± 15.7μg / l nach 1.1± 0.3 h, übereinstimmt mit entsprechenden Daten für den Konzentrationsverlauf der Inhibitorsubstanz (49.5 ± 26.9 μg/l nach 2.1± 1.6 h). Der zweite Höhepunkt ist im Durchschnitt 586.3 ± 282.7 μg / l und wird nach 20 erreicht.7± 5.2 h. Der zweite, höhere Gipfel ist auf die Absorption von bakteriellen Abbauprodukten aus distalen Teilen des Darms zurückzuführen. Im Gegensatz zur Gesamtradioaktivität sind die maximalen Plasmakonzentrationen der inhibitorischen Substanz um den Faktor 10-20 niedriger. Sterben Plasma-Eliminationshalbwertzeiten der hemmenden Substanz sind 3.7± 2.7 h für die Verteilungsphase und 9.6± 4.4 h für die Eliminationsphase
Ein verwandten Verteilungsvolumen von 0,32 l/kg Körpergewicht wurde bei gesunden Probanden aus dem Konzentrationsverlauf im Plasma berechnet.
Nach der Verabreichung werden nur 1-2% des aktiven Inhibitoren absorbiert.
Sterben Pharmakokinetik von Adeksa wurde nach oraler Vereinbarung des 14C-markierte Substanz (200mg) für gesunde Freiwillige. Im Durchschnitt wurden 35% der gesamten Radioaktivität (Summe der hemmenden Substanz und aller Abbauprodukte) innerhalb von 96 Stunden über die Nieren ausgeschieden. Der Anteil der im Urin ausgeschiedenen inhibitorischen Substanz betrug 1.7% der verabreichten Dosis. 50% der Aktivität wurde innerhalb von 96 Stunden im Kot eliminiert. Der Verlauf der Gesamtradioaktivitätskonzentration im Plasma umfasste zwei Spitzen. Der erste Peak mit einer durchschnittlichen Adeksa-äquivalenten Konzentration von 52.2 ± 15.7μg / l nach 1.1± 0.3 h, übereinstimmt mit entsprechenden Daten für den Konzentrationsverlauf der Inhibitorsubstanz (49.5 ± 26.9μg / l nach 2.1± 1.6 h). Der zweite Höhepunkt ist im Durchschnitt 586.3 ± 282.7μg / l und wird nach 20 erreicht.7± 5.2 h. Der zweite, höhere Gipfel ist auf die Absorption von bakteriellen Abbauprodukten aus distalen Teilen des Darms zurückzuführen. Im Gegensatz zur Gesamtradioaktivität sind die maximalen Plasmakonzentrationen der inhibitorischen Substanz um den Faktor 10-20 niedriger. Sterben Plasma-Eliminationshalbwertzeiten der hemmenden Substanz sind 3.7± 2.7 h für die Verteilungsphase und 9.6± 4.4 h für die Eliminationsphase
Ein verwandten Verteilungsvolumen von 0,32 l/kg Körpergewicht wurde bei gesunden Probanden aus dem Konzentrationsverlauf im Plasma berechnet.
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Akute Toxizität
LD50 studien wurden eine Mäusen, Ratten und Hunden durchgeführt. Orale LD50 sterben Werte wurden auf > 10 g/kg Körpergewicht geschätzt. Klöse LD50 sterben Werte reichten von 3,8 g / kg (Hund) bis 7,7 g/kg (Maus).
Subchronische Toxizität
Dreimonatige Studien wurden eine Ratten und Hunden durchgeführt, bei denen Acarbose oral durch Sondenfütterung verabreicht wurde.
Bei Ratten wurden Tagesdosen von bis zu 450 mg/kg Körpergewicht ohne medikamentöse Toxizität toleriert.
In der Hundestudie waren tägliche Dosen von 50-450 mg/kg mit einer Abnahme des Körpergewichts verbunden. Stirbt geschah, weil sterben Dosierung der Tiere kurz vor der Verabreichung des Futters erfolgte, ist der Krieg zum Zeitpunkt der Fütterung zu Acarbose im Magen-Darm-Trakt führte. Sterben pharmakodynamische Wirkung von Acarbose führte zu einer verringerten Verfügbarkeit von Kohlenhydraten aus dem Futter und damit zu Gewichtsverlust bei den Tieren. Ein größeres Zeitintervall zwischen Dosierung und Fütterung in der Rattenstudie führte dazu, dass der größte Teil des Arzneimittels vor der Futteraufnahme eliminiert wurde und daher keine Auswirkungen auf die Entwicklung des Körpergewichts beobachtet wurden
Aufgrund einer Verschiebung des Rückkopplungsmechanismus der intestinalen α-Amylase-Synthese wurde auch in der Hundestudie eine Verringerung der Serum-α - Amylase-Aktivität beobachtet. Erhöhungen der Blutharnstoffkonzentrationen bei Acarbose-behandelten Hunden traten ebenfalls auf, wahrscheinlich als Folge eines erhöhten katabolen Stoffwechsels, der mit dem Gewichtsverlust verbunden ist.
Chronische Toxizität
Bei Ratten, die ein Jahr lang mit bis zu 4500 ppm Acarbose in ihrem Futter behandelt wurden, wurde keine arzneimittelbezogene Toxizität beobachtet. Bei Hunden, die ebenfalls ein Jahr lang mit täglichen Dosen von bis zu 400 mg/kg durch Sondenfütterung behandelt wurden, wurde eine ausgeprägte Verringerung der Körpergewichtsentwicklung beobachtet, wie in der subchronischen Studie zu sehen Krieg. Wiederum Krieg dieser Effekt auf eine übermäßige pharmakodynamische Aktivität von Acarbose zurückzuführen und wurde durch Erhöhung der Futtermenge umgekehrt.
Karzinogenitätsstudien
In einer Studie, in der Sprague-Dawley-Ratten 24-26 Monate lang bis zu 4500 ppm Acarbose in ihrem Futter erhielten, wurde bei Tieren, die die Arzneimittelsubstanz erhielten, eine Unterernährung beobachtet. Eine dosisabhängige Zunahme von Tumoren des Nierenparenchyms (Adenom, Hypernephroidkarzinom) wurde ebenfalls vor dem Hintergrund einer Abnahme der Gesamttumorrate beobachtet. Wenn diese Studie wiederholt wurde, wurde auch eine Zunahme gutartiger Tumore von Hoden-Leydig-Zellen beobachtet. Aufgrund der Mangelernährung und der übermäßigen Abnahme des Körpergewichts galten diese Studien als unzureichend, um das karzinogene Potenzial von Acarbose zu beurteilen.
In weiteren Studien mit Sprague-Dawley-Ratten, bei denen die Unterernährung und der Glukoseentzug entweder durch Nahrungszuckerergänzung oder Verabreichung von Acarbose durch Sondenfütterung vermieden wurden, wurden keine medikamentösen Erhöhungen der Inzidenz von Nieren-oder Leydig-Zelltumoren beobachtet.
In einer weiteren Studie mit Wistar-Ratten und Dosen von bis zu 4500 ppm acarbose im Futter traten weder medikamenteninduzierte Unterernährung noch Veränderungen im Tumorprofil auf. Tumorinzidenzen waren auch bei Hamstern, die 80 Wochen lang bis zu 4000 ppm Acarbose im Futter erhielten (mit und ohne Nahrungszuckerergänzung), nicht betroffen.
Reproduktive Toxizität
Es gab keine Hinweise auf eine teratogene Wirkung von acarbose in Studien mit oralen Dosen von bis zu 480 mg/kg/Tag bei Ratten und Kaninchen.
Bei Ratten wurde bei Männern oder Frauen bei Dosen von bis zu 540 mg/kg/Tag keine Beeinträchtigung der Fertilität beobachtet. Sterben orale Verabreichung von bis zu 540 mg/kg/Tag an Ratten während der fetalen Entwicklung und Laktation hatte keinen Einfluss auf die Geburt oder auf die Jungen.
Mutagenität
Sterben Ergebnisse einer Reihe von Mutagenitätsstudien zeigen keine Hinweise auf ein genotoxisches Potenzial von Acarbose.
Akute Toxizität
LD50 studien wurden eine Mäusen, Ratten und Hunden durchgeführt. Orale LD50 sterben Werte wurden auf >10g/kg Körpergewicht geschätzt. Klöse LD50 sterben Werte reichten von 3,8 g / kg (Hund) bis 7,7 g/kg (Maus).
Subchronische Toxizität
Dreimonatige Studien wurden eine Ratten und Hunden durchgeführt, bei denen Adeksa oral durch Sondenfütterung verabreicht wurde.
Bei Ratten wurden tägliche Dosen von bis zu 450 mg/kg Körpergewicht ohne arzneimittelbezogene Toxizität toleriert.
In der Hundestudie waren tägliche Dosen von 50-450mg/kg mit einer Abnahme des Körpergewichts verbunden. Stirbt geschah aufgrund der Tatsache, dass die Dosierung der Tiere kurz vor der Verabreichung ihres Futters erfolgte, wurde zur Anwesenheit von Adeksa im Magen-Darm-Trakt zum Zeitpunkt der Fütterung führte. Sterben pharmakodynamische Wirkung von Adeksa führte zu einer verringerten Verfügbarkeit von Kohlenhydraten aus dem Futter und damit zu Gewichtsverlust bei den Tieren. Ein größeres Zeitintervall zwischen Dosierung und Fütterung in der Rattenstudie führte dazu, dass der größte Teil des Arzneimittels vor der Futteraufnahme eliminiert wurde und daher keine Auswirkungen auf die Entwicklung des Körpergewichts beobachtet wurden.
Aufgrund einer Verschiebung des Rückkopplungsmechanismus der intestinalen α-Amylase-Synthese wurde auch in der Hundestudie eine Verringerung der Serum-α - Amylase-Aktivität beobachtet. Erhöhungen der Blutharnstoffkonzentrationen bei mit Adeksa behandelten Hunden traten ebenfalls auf, wahrscheinlich als Folge eines erhöhten katabolen Stoffwechsels, der mit dem Gewichtsverlust einherging.
Chronische Toxizität
Bei Ratten, die ein Jahr lang mit bis zu 4500 ppm Adeksa in ihrem Futter behandelt wurden, wurde keine arzneimittelbedingte Toxizität beobachtet. Bei Hunden, die ebenfalls ein Jahr lang mit täglichen Dosen von bis zu 400 mg/kg durch Sondenfütterung behandelt wurden, wurde eine ausgeprägte Verringerung der Körpergewichtsentwicklung beobachtet, wie in der subchronischen Studie zu sehen Krieg. Wiederum Krieg dieser Effekt auf eine übermäßige pharmakodynamische Aktivität von Adeksa zurückzuführen und wurde durch Erhöhung der Futtermenge umgekehrt.
Karzinogenitätsstudien
In einer Studie, in der Sprague-Dawley-Ratten 24-26 Monate lang bis zu 4500 ppm Adeksa in ihrem Futter erhielten, wurde bei Tieren, die die Arzneimittelsubstanz erhielten, eine Unterernährung beobachtet. Eine dosisabhängige Zunahme von Tumoren des Nierenparenchyms (Adenom, Hypernephroidkarzinom) wurde ebenfalls vor dem Hintergrund einer Abnahme der Gesamttumorrate beobachtet. Wenn diese Studie wiederholt wurde, wurde auch eine Zunahme gutartiger Tumore von Hoden-Leydig-Zellen beobachtet. Aufgrund der Mangelernährung und der übermäßigen Abnahme des Körpergewichts galten diese Studien als unzureichend, um das karzinogene Potenzial von Adeksa zu beurteilen.
In weiteren Studien mit Sprague-Dawley-Ratten, bei denen die Unterernährung und der Glukoseentzug entweder durch Nahrungsergänzung oder Verabreichung von Adeksa durch Sondenfütterung vermieden wurden, wurden keine medikamentösen Erhöhungen der Inzidenz von Nieren-oder Leydig-Zelltumoren beobachtet.
In einer zusätzlichen Studie mit Wistar-Ratten und Dosen von bis zu 4500 ppm Adeksa im Futter traten weder medikamenteninduzierte Unterernährung noch Veränderungen im Tumorprofil auf. Tumorinzidenzen waren auch bei Hamstern, die 80 Wochen lang bis zu 4000ppm Adeksa im Futter erhielten (mit und ohne Nahrungszuckerergänzung), nicht betroffen.
Reproduktive Toxizität
Es gab keine Hinweise auf eine teratogene Wirkung von Adeksa in Studien mit oralen Dosen von bis zu 480mg/kg/Tag bei Ratten und Kaninchen.
Bei Ratten wurde bei Männern oder Frauen bei Dosen von bis zu 540mg/kg/Tag keine Beeinträchtigung der Fertilität beobachtet. Sterben orale Verabreichung von bis zu 540 mg/kg/tag an Ratten während der fetalen Entwicklung und Laktation hatte keinen Einfluss auf die Geburt oder auf die Jungen.
Mutagenität
Sterben Ergebnisse einer Reihe von Mutagenitätsstudien zeigen keine Hinweise auf ein genotoxisches Potenzial von Adeksa.
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Keine angegeben.
Nicht anwendbar.
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Keine angegeben.
Nicht relevant.
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