Componenti:
Metodo di azione:
Opzione di trattamento:
Revisione medica di Militian Inessa Mesropovna, Pharmacy Ultimo aggiornamento in data 24.03.2022
Attenzione! Le informazioni sulla pagina sono solo per gli operatori sanitari! Le informazioni sono raccolte in fonti pubbliche e possono contenere errori significativi! Fare attenzione e ricontrollare tutte le informazioni da questa pagina!
Primi 20 medicinali con gli stessi componenti:
I 20 migliori farmaci con gli stessi trattamenti:
Iperattività della vescica, manifestata da frequenti richieste imperative di minzione, aumento della minzione, incontinenza urinaria.
Iperreflessia (iperattività, instabilità) della vescica, manifestata da frequenti e imperativi appelli per la minzione, aumento della minzione e / o incontinenza urinaria.
Dentro, indipendentemente dal mangiare, deglutire nella sua interezza. La dose giornaliera raccomandata è di 4 mg. Modalità di dosaggio - 1 volta al giorno.
La dose del farmaco può essere ridotta a 2 mg / die, in base alla tolleranza individuale del farmaco.
Per i pazienti con compromissione della funzionalità epatica e renale, nonché in trattamento con ketoconazolo o altri potenti inibitori del CYP3A4 come terapia di accompagnamento, si raccomanda una dose giornaliera di 2 mg.
Dentro, indipendentemente dal mangiare, 1 compressa ciascuno. 2 mg 2 volte al giorno. La dose totale del farmaco può essere ridotta a 2 mg / die (1 compressa ciascuno. 1 mg 2 volte al giorno), in base alla tolleranza individuale del farmaco.
In caso di compromissione della funzionalità epatica e / o dei reni, nonché con l'uso simultaneo di ketoconazolo o altri inibitori del CYP3A4, si raccomanda di ridurre la dose del farmaco a 1 mg 2 volte al giorno.
L'efficacia della terapia deve essere rivalutata 2-3 mesi dopo l'inizio del trattamento.
ritardo dell'urina;
non trattamento del glaucoma ad angolo chiuso;
ipersensibilità accertata alla tiroide o ad altri componenti del farmaco;
miastenia grave;
colite ulcerosa pesante;
megacolon;
decelerazione della ventricolità;
rari disturbi ereditari di tolleranza al fruttosio, malassorbimento di glucosio-galattosio o carenza di zucchero isomaltasi;
cause organiche di minzione frequente e imperativa ;
infanzia.
Con cautela : rischio di ritardo delle urine (ostruzione espressa del tratto urinario inferiore); rischio di decelerazione della ventricolità, incluso.h. malattie ostruttive del tratto gastrointestinale, come la stenosi perversa; insufficienza epatica o renale (la dose giornaliera del farmaco non deve superare i 2 mg); neuropatia; ernia del diaframma esofageo.
Gli studi hanno rivelato che l'effetto sull'intervallo QT è stato più pronunciato in una dose superiore a 8 mg / die (che è 2 volte superiore alla dose terapeutica - 4 mg), nonché in pazienti con ridotta attività dell'isofermento del CYP2D6. Con un'assunzione congiunta di moxyfloxacin e politerodina alla dose di 8 mg / die, l'effetto di quest'ultimo sull'intervallo QT non è stato così pronunciato rispetto alla terapia di 4 giorni con un politerodio, ma l'affidabilità dei dati mostrati non è stata dimostrata . A questo proposito, prestare particolare attenzione quando si prescrive il farmaco a pazienti con congenite documentate o si acquisisce un intervallo QT esteso; disturbi elettrolitici, come l'ipocalemia, ipomagnemia e ipocalcemia; bradicardia; la presenza di malattie cardiache (ad esempio cardiomiopatia, ischemia miocardica, aritmia, insufficienza cardiaca stagnante) assunzione di farmaci antiaritmici di classe IA (ad esempio chinidina, prominamide) o classe III (amiodaron, assolo).
Quando si usano contemporaneamente inibitori dell'isofenium CYP3A4, come antibiotici macrolidi (eritromicina, claritromicina) o agenti antifungini di un gruppo di azoto (cetoconazolo, itraconazolo, miconazolo), la dose giornaliera totale di politerodina deve essere ridotta a 2 mg.
ipersensibilità ai componenti del farmaco;
ritardo di minzione;
non trattamento del glaucoma ad angolo chiuso;
miastenia Gravis;
colite ulcerosa pesante;
megacolon;
età fino a 18 anni.
Con cautela : grave ostruzione del tratto urinario inferiore (a causa del rischio di ritardo della minzione) aumento del rischio di riduzione dei peristaltici del tratto gastrointestinale, malattie ostruttive del tratto gastrointestinale (per esempio, stenosi pervertita) insufficienza renale o epatica (la dose giornaliera non deve superare i 2 mg) neuropatia, ernia dell'esofago del diaframma.
La tollterodina può causare effetti anti-muscarina lievi o moderatamente pronunciati, come secchezza delle fauci, dispepsia e liquido secretivo ridotto.
Dal lato del sistema immunitario : reazioni allergiche.
Malattie infettive : sinusite.
Disturbi mentali : confusione.
Dal lato del sistema nervoso : vertigini, mal di testa, sonnolenza, ansia.
Dal lato del corpo visivo : compromissione della vista (compresa la sistemazione compromessa), fotoftalmia (secchezza del coller).
Dal lato delle navi : maree di sangue sulla pelle del viso.
Dal sistema digestivo : dolore addominale, costipazione, dispepsia, meteorite, reflusso gastroesofageo.
Dal sistema urinario : disuria, ritardo delle urine.
Generale: affaticamento, affaticamento.
Effetti collaterali identificati nelle osservazioni post-marketing
Dal lato del sistema immunitario : reazioni anafilattiche.
Stato mentale : disorientamento, allucinazioni.
Dal lato del sistema nervoso : compromissione della memoria.
Dal lato dell'MSS : tachicardia, una sensazione di forte battito cardiaco.
Dal sistema digestivo : diarrea.
Dal lato della pelle : gonfiore angioneurotico.
Generale: edema periferico.
Sono stati segnalati alcuni casi di aggravamento dei sintomi di demenza (configenza, disorientamento, allucinazioni) in pazienti che hanno ricevuto terapia di coinfezione con inibitori della tiroide e della colinesterasi.
Dal lato del sistema immunitario : reazioni allergiche, edema di Quinkke (molto raro).
Dal lato del sistema nervoso : nervosismo, coscienza compromessa, allucinazioni, vertigini, sonnolenza, parestesia, mal di testa.
Dal lato degli organi di vista : occhi asciutti, alloggio compromesso.
Dal lato dell'MSS : tachicardia, aumento del battito cardiaco, aritmia (raramente).
Dal lato del display LCD : secchezza delle fauci, dispepsia, costipazione, dolore addominale, meteorite, vomito, raramente - reflusso gastroesofageo.
Dal lato della pelle : pelle secca.
Dal sistema urinario : ritardo di minzione.
Altro: aumento della fatica, dolore toracico, gonfiore periferico, bronchite, aumento del peso corporeo.
Sintomi : sono anche possibili la sistemazione più grave e la minzione difficile, allucinazioni, eccitazione grave, crampi, disturbi respiratori, tachicardia, ritardo della minzione ed espansione della pupilla.
Trattamento: lavanda gastrica e carbone attivo. Quando si sviluppano allucinazioni, deve essere prescritta una forte eccitazione, la fisostigmina; con crampi o eccitazione pronunciata - ansiolitici della struttura della benzodiazepina; con insufficienza respiratoria sviluppata - ventilatore; con tachicardia - beta adrenobloccante; con ritardo dell'urina - cateterizzazione della vescica; con midriasi - segarpina.
In caso di sovradosaggio, è necessario adottare le misure necessarie in relazione all'estensione dell'intervallo QT .
Sintomi : alloggio di parez, midriasi, dolorosi impulsi per la minzione, allucinazioni, grave eccitazione, crampi, insufficienza respiratoria, tachicardia, allungamento dell'intervallo QT, ritardo delle urine.
Trattamento: lavanda gastrica, carbone attivo. Con lo sviluppo di allucinazioni, forte eccitazione - fisogmina, con crampi o pronunciata eccitazione - ansiolitici della struttura benzodiazepina, con insufficienza respiratoria sviluppata - ventilatore, con tachicardia - β-adrenoblocatore, con ritardo delle urine - cateterismo della vescica, con midriasi del paziente - segarina.
La tolterodina è un antagonista competitivo dei recettori muscarina colinergici con la più alta selezione di recettori della vescica.
Il derivato 5-idrossimetil della politerodina è anche altamente specifico per i recettori muscarina e non ha un effetto significativo su altri recettori. La tolterodina riduce l'attività di riduzione del bambino e riduce anche la salivazione. In dosi superiori a quelle terapeutiche, provoca uno svuotamento incompleto della vescica e aumenta la quantità di urina residua.
L'effetto terapeutico della folla si ottiene per 4 settimane.
La tolterodina e il suo derivato 5-idrossimetil sono altamente specifici per i recettori delle muscarine, bloccano in modo competitivo i recettori della m-colina con la più alta selezione per i recettori della vescica (rispetto ai recettori delle ghiandole salivari). Il farmaco riduce il tono dei muscoli lisci del tratto urinario, la ridotta attività del detrusore e riduce anche la salivazione.
In dosi superiori a quelle terapeutiche, provoca uno svuotamento incompleto della vescica e aumenta la quantità di urina residua.
L'effetto terapeutico della folla si ottiene per 4 settimane. La tollterodina non inibisce CYP2D6, 2C19, 3A4 o 1A2.
Caratteristiche farmacocinetiche
Cmax la tiroide sierica dopo l'assunzione del farmaco viene raggiunta dopo 2-6 ore. T1/2 è di circa 6 ore e in pazienti con insufficiente erogazione del CYP2D6 - circa 10 ore. Css il farmaco viene raggiunto entro 4 giorni. Il cibo non influisce sulla biodisponibilità del farmaco, sebbene la concentrazione di politerodina aumenti quando il farmaco viene assunto durante i pasti. Nell'intervallo di dosi terapeutiche, esiste una relazione lineare tra la concentrazione massima nel siero del sangue e la dose di colterodina.
Aspirazione. La biodisponibilità assoluta della politerodina nella maggior parte dei pazienti è del 17% e nelle persone con isophermen CYP2D6 insufficienti - 65%.
Distribuzione. Il tollterodin e il metabolita 5-idrossimetil sono associati principalmente all'alfa1- glicoproteina acida. Le frazioni illimitate sono rispettivamente del 3,7 e del 36%. Vd la folla è di 113 l.
Metabolismo. Dopo essere stato assunto all'interno, il polimorfico viene metabolizzato principalmente nel fegato dall'isoportaco polimorfico CYP2D6 con la formazione di metabolita 5-idrossimetil farmacologicamente attivo, che a sua volta viene metabolizzato in acido 5-carbonico e N-de-alchilato 5 -acido carbonico. Il metabolita 5-idrossimetile ha proprietà farmacologiche vicine alla politerodina e nella maggior parte dei pazienti migliora significativamente l'effetto del farmaco. Nelle persone con insufficiente isoferodina del CYP2D6 (circa il 7% della popolazione), la politerodina è soggetta a dealchilazione con isopercasi del CYP3A4, con conseguente chulterodina N-delalchilata che non ha attività farmacologica. La clearance del sistema della folla nella maggior parte dei pazienti è di circa 30 l / h. Una riduzione della clearance del composto iniziale nelle persone con insufficiente isolamento del CYP2D6 porta ad un aumento della concentrazione di politerodina (circa 7 volte) nel siero del sangue sullo sfondo di concentrazioni non rilevabili di metabolita 5-idrossimetile. L'attività farmaceutica di un metabolita 5-idrossimetilico equivale a tale politerodina. A causa della differenza nel legame con le proteine del politerodina e del metabolita 5-idrossimetile, l'AUC del piatto non legato in soggetti con isoperofenium CYP2D6 insufficiente è vicina alla somma dell'AUC del toterodina non legato e del metabolita 5-idrossimetile nella maggior parte dei pazienti con la stessa modalità di misurazione. La sicurezza, la tolleranza e l'effetto clinico del farmaco non dipendono dall'attività dell'isofermento del CYP2D6.
La tollterodina non inibisce l'isoperica CYP2D6, 2C19, 2C9, 3A4 o 1A2.
La conclusione. Circa il 77% della folla viene escreto dai reni e il 17% dall'intestino. Meno dell'1% della dose viene scaricato invariato e circa il 14% - sotto forma di metabolita 5-idrossimetile. L'acido 5-carbonico e l'acido 5-carbonico N-de-alchilato vengono escreti dai reni (51 e 29%, rispettivamente).
Farmacocinetica nei singoli gruppi di pazienti
Violazione della funzionalità epatica. Nei pazienti con cirrosi, si osservano concentrazioni 2 volte più elevate di politerodina non legata e metabolita 5-idrossimetile.
Violazione della funzione dei reni. La concentrazione media di thraterodine non legata e metabolita 5-idrossimetilico è 2 volte superiore nei pazienti con funzionalità renale gravemente compromessa (creatinina Cl ≤30 ml / min) rispetto ai volontari sani. Il contenuto di sangue di altri metaboliti nel plasma sanguigno in questi pazienti è molto più elevato (12 volte) rispetto ai volontari sani. Il valore clinico dell'aumento della concentrazione di questi metaboliti non è noto.
Aspirazione. Dopo aver assunto il farmaco all'interno, la politerodina viene rapidamente assorbita dal display LCD. Cmax nel siero viene raggiunto dopo 1-2 ore. Nell'intervallo di dosi terapeutiche (1-4 mg), esiste una relazione lineare tra il valore di Cmax nel siero del sangue e nella dose del farmaco.
La biodisponibilità assoluta della politerodina è del 65% negli individui con deficit di CYP2D6 e del 17% nella maggior parte dei pazienti.
Il cibo non influisce sulla biodisponibilità del farmaco, sebbene la concentrazione di politerodina aumenti quando viene assunta durante i pasti.
Distribuzione. Il tolterodina e il metabolita 5-idrossimetil sono associati principalmente all'orozomukoide. Le frazioni illimitate sono rispettivamente del 3,7 e del 36%. Vd la politerodina è di 113 l.
A causa delle differenze nel legame con le proteine della AUC del politerodina e del metabolita 5-idrossimetile, la politerodina in soggetti con CYP2D6 insufficiente è vicina alla somma dei valori AUC del politerodina e del metabolita 5-idrossimetile nella maggior parte dei pazienti con la stessa misurazione modalità. Pertanto, la sicurezza, la tolleranza e l'effetto clinico del farmaco sono indipendenti dall'attività del CYP2D6.
Metabolismo. La tollterodina viene metabolizzata principalmente nel fegato usando l'enzima polimorfico CYP2D6 con la formazione di metabolita 5-idrossimetil farmacologicamente attivo, che viene quindi metabolizzato in acido 5-carbonico e acido 5-carbonico N-de-alchilato. Il metabolita 5-idrossimetilico ha proprietà farmacologiche vicine alla politerodina e nella maggior parte dei pazienti aumenta l'effetto del farmaco.
Nelle persone con metabolismo ridotto (con deficit di CYP2D6), la politerodina isolata con isoferofeni del CYP3A4 con la formazione di politerodina N-disalchilata che non ha attività farmacologica.
La conclusione. La clearance del sistema della spessoderodina tirotica nella maggior parte dei pazienti è di circa 30 l / h. Dopo aver assunto il farmaco T1/2 la folla dura 2-3 ore e T1/2 Metabolita 5-idrossimetile - 3-4 ore. Persone con metabolismo ridotto T1/2 - circa 10 ore.
Una riduzione della clearance del composto iniziale nelle persone con carenza di CYP2D6 porta ad un aumento della concentrazione di politerodina (circa 7 volte) sullo sfondo di concentrazioni non rilevabili di metabolita 5-idrossimetilico.
Circa il 77% della folla esce con l'urina e il 17% con le feci. Meno dell'1% della dose viene scaricato invariato e circa il 4%, sotto forma di metabolita 5-idrossimetile. L'acido 5-carbonico e l'acido 5-carbonico N-de-alchilato sono rispettivamente circa il 51 e il 29% della quantità escreta con l'urina.
Farmacocinetica in casi clinici speciali
La dimensione dell'AUC della politerodina e del suo metabolita attivo 5-idrossimetil aumenta di circa 2 volte nei pazienti con cirrosi.
Il valore AUC medio della tiroide e del metabolita 5-idrossimetilico è 2 volte superiore nei pazienti con funzionalità renale gravemente compromessa (SCF <30 ml / min). Il contenuto plasmatico di altri metaboliti in questi pazienti è molto più elevato (12 volte). Il valore clinico dell'aumento dell'AUC di questi metaboliti non è noto.
- m-Holinoblockator [m-Holinolithics]
È possibile l'interazione farmacocinetica con farmaci metabolizzati dall'isoferoma P450 (CYP2D6 o CYP3A4) o che sono inibitori o induttori di questi isofeni.
i farmaci con proprietà anticolinergiche aumentano l'effetto della politerodina e aumentano il rischio di effetti collaterali.
Gli ammonitori muscarinici dei recettori colinergici riducono l'efficienza della chutherodina.
La tollterodina indebolisce l'effetto della procinetica (come metoclopramide e cisapride).
Nei pazienti con insufficiente isofemento del CYP2D6, l'uso simultaneo di potenti inibitori del CYP3A4, come antibiotici macrolidi (eritromicina e claritromicina), agenti antifungini (etraconazolo, ketoconazolo e miconazolo), deve essere evitato a causa di un aumento della concentrazione di colterodina nel sangue siero e rischio di sovradosaggio.
L'uso congiunto con fluoxetina (il potente inibitore dell'isofenium CYP2D6, che viene metabolizzato in norfluoxetina, che è l'inibitore del CYP3A4) porta ad un leggero aumento dell'AUC totale della politerodina e del suo metabolismo attivo 5-idrossimetile, che non è accompagnato da reazioni clinicamente significative.
La tolterodina non interagisce con il warfarin, così come i contraccettivi orali combinati (etinilestradiolo / guida a sinistra).
L'uso simultaneo di politerodina con forti inibitori del CYP3A4 come antibiotici macrolidi (eritromicina e claritromicina), agenti antifungini (cetoconazolo, itraconazolo e miconazolo), inibitori della proteasi dovrebbero essere evitati a causa della possibilità di aumentare la concentrazione di tiroide nel siero di sangue, che aumenta il rischio di sovradosaggio.
Gli agonisti dei recettori colinergici della muscarina riducono l'efficienza della chutterodina.
i farmaci con proprietà anticolinergiche aumentano l'effetto e aumentano il rischio di effetti collaterali.
Il farmaco indebolisce l'effetto della procinetica (metoclopramide, cisapride). È possibile l'interazione farmacocinetica con farmaci metabolizzati dall'isoferoma isotocromo P450 CYP2D6 o CYP3A4 (induttori e inibitori). L'uso congiunto con fluoxetina (il forte inibitore del CYP2D6 che metabolizza la norfluoxetina, che è l'inibitore del CYP3A4) porta solo a un leggero aumento dell'AUC totale della politerodina e del suo metabolita attivo 5-idrossimetile, che non provoca un'interazione clinicamente significativa.
Non vi è alcuna interazione con warfarin e contraccettivi orali combinati (contenenti etinilestradiolo / guida a sinistra).
La tollterodina non è un inibitore di CYP2D6, 2C19, 3A4, 1A2, dopo di che non è destinato ad aumentare il livello di farmaci metabolizzati da questi isopurmenti nel plasma sanguigno se combinati con una politerodina.
However, we will provide data for each active ingredient