Perdix

Perdix 7,5 mg comprimés pelliculés

Comprimé pelliculé.

chaque comprimé de Perdix 7,5 mg est rose, rond, convexe, avec une ligne de faille au-dessus et marqué SP / 7,5 en haut et 707 en bas.

le comprimé peut être divisé en deux moitiés égales.

pour le traitement de l'hypertension artérielle en monothérapie chez les patients adultes.

comme traitement de deuxième intention pour le traitement de l'hypertension artérielle en association avec des diurétiques ou des inhibiteurs calciques, par ex. Hydrochlorothiazide ou nifédipine chez les patients adultes.

Général:

Perdix doit être administré par voie orale en une seule dose quotidienne.).

Première thérapie :

Chez les patients souffrant d'hypertension essentielle non compliquée qui ne reçoivent pas de traitement diurétique, la dose initiale recommandée est de 7,5 mg une fois par jour. La posologie doit être ajustée en fonction de la réaction de la pression artérielle. La dose d'entretien est de 7,5 à 15 mg de moexipril par jour, administrée en une seule dose. Certains patients peuvent bénéficier d'une nouvelle augmentation à 30 mg par jour.

Des doses supérieures à 30 mg ont été utilisées, mais ne semblent pas avoir d'effet majeur.

Si la pression artérielle n'est pas contrôlée avec Perdix seul, une faible dose d'un diurétique peut être ajoutée. Il a été démontré que l'hydrochlorothiazide 12,5 mg a un effet additif. Avec un traitement diurétique simultané, il peut être possible de réduire la dose de perdix.

Patients traités par diurétique :

Une hypotension symptomatique peut parfois survenir chez les patients hypertendus actuellement traités par un diurétique après la dose initiale de Perdix. Si possible, le diurétique doit être arrêté deux à trois jours avant le début du traitement par Perdix pour réduire la probabilité d'hypotension. La posologie de Perdix doit être ajustée en fonction de la réaction de la pression artérielle. Si la pression artérielle du patient n'est pas contrôlée avec Perdix seul, le traitement diurétique peut être repris comme décrit ci-dessus.

Si le diurétique ne peut pas être arrêté ou si le diurétique a récemment été arrêté, une dose initiale de 3,75 mg (un demi-comprimé de 7,5 mg) doit être sous surveillance médicale pendant au moins deux heures et jusqu'à ce que la pression artérielle soit stabilisée pendant au moins une heure de plus. être appliqué.

Patients sous traitement antihypertenseur:

Comme traitement supplémentaire, Perdix a été examiné en association avec la nifédipine. Si Perdix est utilisé comme additif à la nifédipine ou à d'autres antihypertenseurs, la dose initiale de Perdix doit être de 3,75 mg (un demi-comprimé de 7,5 mg)..

Patients âgés :

Chez les patients âgés, une dose intraveineuse de 3,75 mg (un demi-comprimé de 7,5 mg) est recommandée une fois par jour, suivie d'une titration pour une réponse optimale.

Insuffisance rénale :

- Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine <40 ml / min): une dose initiale de 3,75 mg de perdix (un demi-comprimé de 7,5 mg) une fois par jour doit être administrée avec soin. Les doses peuvent être titrées jusqu'à une dose quotidienne maximale de 15 mg.

- Dysfonctionnement rénal modéré (clairance de la créatinine> 40 ml / min: sur la base des études Perdix disponibles, aucun ajustement posologique n'est nécessaire. Cependant, une dose initiale réduite pourrait être envisagée, par ex. 3,75 mg (demi-comprimé de 7,5 mg).

Patients présentant une dysfonction hépatique :

Une dose initiale de 3,75 mg de chlorhydrate de moexipril (un demi-comprimé de 7,5 mg) est recommandée chez les patients présentant une dysfonction hépatique.

Patients afro-caribéens:

Si Perdix est utilisé comme un seul agent pour l'hypertension artérielle, les patients afro-caribéens peuvent présenter une réponse thérapeutique réduite.

Population pédiatrique:

Non recommandé. La sécurité et l'efficacité chez les enfants n'ont pas été établies.

- Antécédents d'œdème angioneurotique liés à un traitement antérieur par inhibiteur de l'ECA

- Œdème angioneurotique héréditaire / idiopathique

l'utilisation simultanée de Perdix avec des produits contenant de l'aliskiren est chez les patients atteints de diabète sucré ou d'insuffisance rénale (DFG <60 ml / min / 1,73 m₂).

Perdix doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant:

- sténose de l'artère rénale (sténose bilatérale ou d'un rein solitaire anatomique ou fonctionnel)

- Greffe de rein actuelle

- Sténose hémodynamique importante des valves aortiques ou mitrales

- cardiomyopathie hypertrophique

- Fonction rénale gravement altérée (clairance de la créatinine <40 ml / min)

- Hyperkaliémie

- Diminution de la réponse immunitaire

- Maladies vasculaires collagènes (par ex. lupus érythémateux, sclérodermie)

Accompagner la thérapie médicamenteuse systémique Suppression de la réponse immunitaire (par ex. corticostéroïdes, cytostatiques, antimétabolites) et allopurinol, procaïnamide ou lithium

Il existe un risque de réactions anaphylactiques potentiellement mortelles lors de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA

- Pendant la dialyse ou l'hémofiltration avec des membranes à flux élevé en poly (acrylonitrile, 2-méthylallylallyle de sodium)

- Pendant l'aphérèse des lipoprotéines de basse densité (LDL) avec le dextransulfate

- Pendant le traitement de désensibilisation des poisons d'insectes (par ex. piqûres d'abeilles ou de guêpes).

Chez ces patients, l'utilisation d'un type différent de membrane dialytique ou d'une classe différente d'agents antihypertenseurs doit être envisagée.

Faute d'expérience thérapeutique suffisante, Perdix n'est pas recommandé en:

- Patients atteints d'une maladie hépatique primaire ou d'une insuffisance hépatique

- Patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive non traitée

Surtout au début du traitement par inhibiteur de l'ECA, les patients avec:

- Fonction rénale altérée (clairance de la créatinine 40-60 ml / min)

- Hypertension rénale

- insuffisance cardiaque

- Réduction du volume de sel et / ou de liquide

- Âge de plus de 65 ans

Hypotension:

Perdix peut provoquer une baisse profonde de la pression artérielle, en particulier au début du traitement avec des symptômes d'étourdissements, de faiblesse et de problèmes de vision. Une syncope peut rarement se produire. L'hypotension symptomatique est rare chez les patients hypertendus non compliqués et est plus fréquente chez les patients dont le volume et / ou le sel sont épuisés en raison d'un traitement diurétique prolongé, d'une restriction du sel, d'une dialyse, d'une diarrhée ou de vomissements. La dégradation du volume et / ou du sel doit être corrigée avant de commencer le traitement par Perdix.

Une hypotension excessive causée par un traitement par inhibiteur de l'ECA chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive avec ou sans insuffisance rénale concomitante peut être associée à une oligurie ou une azotémie et rarement à une insuffisance rénale aiguë et à la mort. Ces patients doivent être étroitement surveillés au début du traitement et chaque fois que la dose de Perdix augmente. En cas d'hypotension, le patient doit être placé sur le dos et, si nécessaire, une perfusion de chlorure de sodium administrée. Le traitement par Perdix peut généralement être poursuivi lorsque la pression artérielle et la correction du volume de liquide sont suffisantes.

Patients traités par diurétique :

Hypertension vasculaire rénale:

La fonction rénale doit être vérifiée avant le début du traitement par inhibiteur de l'ECA. Il y a un risque accru d'hypotension sévère et d'insuffisance rénale lorsque les patients atteints d'hypertension vasculaire rénale sont traités par Perdix. La perte de la fonction rénale ne peut se produire qu'avec de légers changements dans la créatinine sérique.

Fonction rénale altérée:

En raison de l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, des changements dans la fonction rénale peuvent être attendus chez les personnes sensibles. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère dont la fonction rénale peut dépendre de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, le traitement par des inhibiteurs de l'ECA, y compris le perdix, peut être associé à une oligurie et / ou une azotémie progressive et (rarement) à une insuffisance rénale aiguë et / ou la mort soit.

Les patients hypertendus atteints de sténose de l'artère rénale dans un rein solitaire ou de sténose bilatérale de l'artère rénale peuvent présenter une augmentation de l'azote uréique sanguin et de la créatinine sérique. L'expérience avec d'autres inhibiteurs de l'ECA suggère que ces augmentations sont généralement réversibles après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA et / ou du traitement diurétique. Chez ces patients, la fonction rénale doit être surveillée au cours des premières semaines de traitement.

Certains patients hypertendus sans maladie rénale préexistante apparente ont développé une augmentation de l'azote uréique sanguin et de la créatinine sérique, qui est généralement mineure et transitoire, en particulier lorsque Perdix a été co-administré avec un diurétique. Ceci est plus fréquent chez les patients présentant une insuffisance rénale préexistante. Une réduction de la dose de perdix et / ou l'arrêt du diurétique peut être nécessaire.

L'évaluation des patients hypertendus doit toujours inclure l'évaluation de la fonction rénale.

Une insuffisance rénale réduit la clairance globale du moexiprilate et double l'ASC .

Œdème angioneurotique:

Un œdème angioneurotique du visage, des lèvres, des muqueuses, de la langue, de la glotte ou du larynx et des extrémités a été rapporté chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA, en particulier pendant les premières semaines de traitement. Dans de rares cas, cependant, un œdème angioneurotique sévère peut se développer même après un traitement prolongé avec un inhibiteur de l'ECA. Le traitement doit être arrêté immédiatement et remplacé par une autre classe de médicaments antihypertenseurs.

L'œdème angioneurotique avec la langue, la glotte ou le larynx peut être mortel en raison d'une obstruction respiratoire. Le traitement d'urgence doit être administré par voie intraveineuse à des corticostéroïdes, H₁-les antagonistes des récepteurs et H₂- inclure les antagonistes des récepteurs. Si l'état du patient ne s'améliore pas avec le traitement susmentionné, l'adrénaline doit être surveillée lentement par voie intraveineuse par contrôle ECG.

Dans l'œdème angioneurotique héréditaire dû à une carence en inactivateur C1 liée au traitement par inhibiteur de l'ECA, un inactivateur C1 supplémentaire doit être administré.

De plus, l'intubation ou la trachéotomie doivent être prises en compte..

Œdème angioneurotique intestinal:

Un œdème angioneurotique intestinal a été rapporté chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA. Ces patients ont présenté des douleurs abdominales (avec ou sans nausées et vomissements). Dans certains cas, il n'y avait aucun antécédent d'œdème angioneurotique facial et les taux d'estérase C1 étaient normaux. L'œdème angioneurotique intestinal a été diagnostiqué par des méthodes telles que le ct-scan ou l'échographie dans l'abdomen ou pendant les opérations. Les symptômes ont disparu après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. L'œdème angioneurotique intestinal doit être inclus dans le diagnostic différentiel des patients atteints d'inhibiteurs de l'ECA souffrant de douleurs abdominales.

Grossesse:

Les inhibiteurs de l'ECA ne doivent pas être initiés pendant la grossesse. À moins que la poursuite du traitement par inhibiteur de l'ECA ne soit considérée comme essentielle, les patientes prévoyant de devenir enceintes doivent passer à des traitements antihypertenseurs alternatifs qui ont un profil de sécurité établi pour une utilisation pendant la grossesse. Si une grossesse est diagnostiquée, le traitement par des inhibiteurs de l'ECA doit être arrêté immédiatement et un traitement alternatif doit être instauré si nécessaire.

Toux:

Une toux sèche et improductive peut apparaître pendant le traitement par un inhibiteur de l'ECA, qui disparaît après le sevrage.

Hyperkaliémie:

Une hyperkaliémie persistante (potassium sérique> 5,4 mEq / l) est survenue dans les études cliniques chez environ 2,6% des patients hypertendus. Dans les études cliniques, 0,1% des patients (deux patients) ont été interrompus du traitement en raison de l'augmentation du potassium sérique. Les facteurs de risque de développement d'une hyperkaliémie avec des inhibiteurs de l'ECA sont l'insuffisance rénale et / ou l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré et l'utilisation simultanée de diurétiques économes en potassium, de suppléments de potassium et / ou de substituts de sel contenant du potassium, qui doivent être utilisés avec Perdix si tout.

Personnes âgées :

Certains patients âgés peuvent être plus sensibles à Perdix que les patients plus jeunes. Il est recommandé de vérifier la fonction rénale avant et pendant le traitement. Pour les recommandations posologiques chez les patients âgés, voir 4.2.

Chirurgie / anesthésie:

Chez les patients qui subissent une intervention chirurgicale ou une anesthésie avec des agents producteurs d'hypotension, Perdix bloque les effets de la libération compensatoire de rénine. L'hypotension, qui résulte de ce mécanisme, peut être corrigée par l'expansion du volume

Neutropénie / agranulocytose:

Il a été démontré que d'autres inhibiteurs de l'ECA provoquent une agranulocytose et une dépression de la moelle osseuse, rarement chez des patients non compliqués, mais plus souvent chez des patients atteints d'insuffisance rénale, surtout si vous souffrez également de collagénose telle que le lupus érythémateux systémique ou la dermatosclérose. Les données disponibles des études cliniques avec Perdix ne sont pas suffisantes pour montrer qu'elles ne provoquent pas d'agranulocytose à des taux similaires. La surveillance du nombre de globules blancs doit être envisagée chez les patients atteints de collagénose, en particulier si la maladie est associée à une insuffisance rénale.

Lactose :

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre Perdix.

Double blocus du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS):

Il existe des preuves que l'utilisation concomitante d'inhibiteurs de l'ECA, de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ou d'aliskiren augmente le risque d'hypotension, d'hyperkaliémie et de diminution de la fonction rénale (y compris l'insuffisance rénale aiguë). Un double blocage du RAS par l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA, de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ou d'aliskiren n'est donc pas recommandé.

Si un traitement en double blocus est jugé absolument nécessaire, cela ne doit être fait que sous surveillance professionnelle et avec une surveillance étroite fréquente de la fonction rénale, des électrolytes et de la pression artérielle.

Les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II ne doivent pas être utilisés simultanément chez les patients atteints de néphropathie diabétique.

la prise d'inhibiteurs de l'ECA, comme tout traitement antihypertenseur, peut provoquer une hypotension suivie d'une altération de la réactivité. La consommation d'alcool peut augmenter cet effet.

Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés (plus de 1% des patients prenant Perdix dans des essais contrôlés) étaient la toux (4,0%), les céphalées (3,6%), les étourdissements (3,3%), la fatigue (1,2%), les étourdissements (1, 2%) et éruption cutanée (1,0%).

D'autres expériences indésirables qui peuvent ou peuvent être liées ou inconsciemment liées au traitement et aux essais cliniques contrôlés ou non contrôlés chez moins de 1% des patients Perdix et les événements cliniquement significatifs moins courants attribués aux inhibiteurs de l'ECA, auraient été les suivantes:

Cardiovasculaire :

Une hypotension symptomatique, une post-hypotension ou une syncope ont été observées chez 1% des patients; ces réactions ont entraîné l'arrêt du traitement chez 2 patients (0,1%) ayant reçu Perdix en monothérapie et chez 1 patient (0,05%) ayant reçu Perdix avec de l'hydrochlorothiazide dans des études contrôlées. Les autres rapports comprenaient des douleurs thoraciques, de l'angine de poitrine / infarctus du myocarde, de la tachycardie, des palpitations, des troubles du rythme, des convulsions ischémiques temporaires, des accidents vasculaires cérébraux.

Reins:

Gastro :

Douleurs abdominales, dyspepsie, constipation, nausées, vomissements, diarrhée, perte d'appétit / changement de poids, bouche sèche, pancréatite, hépatite.

œdème de Quincke intestinal:

les voies respiratoires :

Infection des voies respiratoires supérieures, pharyngite, sinusite / rhinite, bronchospasme, dyspnée.

Urogénital :

Échec rénal.

Dermatologique :

Parfois, des réactions allergiques et d'hypersensibilité telles que des éruptions cutanées, des démangeaisons, de l'urticaire, de l'érythème polymorphe, du syndrome de Stevens-Johnson, une nécrolyse épidermique toxique, une efflorescence de type psoriasis, un pemphigus et une alopécie peuvent survenir. Cela peut s'accompagner de fièvre, de myalgie, d'arthralgie, d'éosinophilie et / ou de titres ANA élevés. Des inhibiteurs de l'ECA ont été associés à la survenue d'un œdème angioneurotique chez un petit sous-ensemble de patients chez lesquels le visage et le tissu oropharynx étaient impliqués.

Neurologique et psychiatrique:

Des maux de tête ou de la fatigue peuvent parfois survenir; La somnolence, la dépression, les troubles du sommeil, l'impuissance, les picotements, l'engourdissement ou la paresthésie, les problèmes d'équilibre, la confusion, les acouphènes, la vision trouble et les changements de goût ou la perte de goût temporaire peuvent rarement se produire.

Autre

Transpiration, syndrome grippal, malaise.

Résultats des tests cliniques de laboratoire :

Une diminution de l'hémoglobine, de l'hématocrite, des plaquettes et du nombre de globules blancs, ainsi que des cas individuels d'agranulocytose ou de pancytopénie, et une augmentation des enzymes hépatiques et de la bilirubine sérique ont été rapportés chez certains patients. Des cas individuels d'anémie hémolytique ont été rapportés chez des patients présentant un manque congénital de G-6-PDH

Dans de rares cas, en particulier chez les patients atteints d'insuffisance rénale ou de collagène ou chez les patients traités en même temps que l'allopurinol, le procaïnamide ou certains médicaments qui suppriment le système immunitaire, l'anémie, la thrombocytopénie, la neutropénie, l'éosinophilie et, dans certains cas, même l'agranulocytose ou la pancytopénie peut survenir.

Créatinine et hypoarthrite:

Comme pour les autres inhibiteurs de l'ECA, une légère augmentation de l'azote uréique sanguin ou de la créatinine sérique a été observée chez environ 1% des patients souffrant d'hypertension essentielle traités par Perdix, qui était réversible après l'arrêt du traitement. Les augmentations sont plus fréquentes chez les patients recevant des diurétiques en même temps ou chez les patients atteints d'insuffisance rénale.

Potassium:

Étant donné que le moexipril réduit la sécrétion d'aldostérone, une augmentation du potassium sérique peut se produire. Les suppléments de potassium et les diurétiques épargneurs de potassium doivent être administrés avec prudence et le potassium sérique du patient doit être surveillé fréquemment.

Autres:

Des changements cliniquement importants dans les tests de laboratoire standard étaient rarement associés à l'administration de Perdix. Des élévations des enzymes hépatiques et de l'acide urique ont été rapportées. Dans les études, moins de 1% des patients traités par moexipril ont arrêté le traitement par Perdix en raison d'anomalies biologiques.

Notification des effets secondaires suspectés

Il est important de signaler les effets secondaires suspectés après l'approbation du médicament. Il permet une surveillance continue de l'équilibre bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de la santé sont priés de signaler les effets secondaires suspectés via le système de la carte jaune, le site Web: www.mhra.gov.uk/yellowcard

Symptômes et traitement:

Aucun cas de surdosage n'a été signalé jusqu'à présent.

Les symptômes d'un surdosage comprendraient une hypotension sévère, un choc, une stupeur, une bradycardie, un déséquilibre électrolytique et une insuffisance rénale. Le traitement doit être symptomatique et de soutien.

Après une surdose, les patients doivent être surveillés strictement, de préférence dans une unité de soins intensifs. Les électrolytes sériques et la créatinine doivent être surveillés fréquemment. Les mesures thérapeutiques dépendent du type et de la gravité des symptômes. Des mesures visant à prévenir l'absorption et à accélérer l'élimination, telles que l'administration d'absorbants, doivent être utilisées si l'apport a lieu dans l'heure suivant l'admission. En cas d'hypotension, le patient doit être mis sur le dos et un supplément de sel et de volume doit être administré.. Le traitement par perfusion d'angiotensine II et / ou de catécholamines intraveineuses doit être envisagé. La bradycardie ou les réactions vaginales étendues doivent être traitées par administration d'atropine. L'utilisation d'un stimulateur cardiaque peut être envisagée. On ne sait pas encore si Perdix est éliminé par hémodialyse.

Pharmacothérapeutique Classe: inhibiteur de l'ECA

Code ATC: C09AA13

Chez les animaux ainsi que chez l'homme, les interactions entre le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système kallikréine-kinine sont une base biochimique importante pour l'homéostasie de la pression artérielle. Dans l'hypertension, le mécanisme de rétroaction normal formé par le système rénine-angiotensine (SAR) peut être dysfonctionnel, conduisant à une affection hypertensive autonome.

Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) Des inhibiteurs ont été développés pour interrompre ce système et ainsi abaisser la pression artérielle. Perdix inhibe efficacement l'ECA et donc la formation d'angiotensine II, l'ingrédient actif de la SAR, et bloque ainsi ses effets vasoconstrictifs et contenant du sodium avec une baisse de la pression artérielle qui en résulte.

L'ACE étant identique à la kininase II, une enzyme qui décompose le puissant vasodilatateur bradykinine, l'inhibition de l'ECA entraîne une réduction supplémentaire non médiée par la rénine de la pression artérielle systémique. Les effets hypotenseurs des inhibiteurs de l'ECA sont associés à une réduction de la résistance vasculaire périphérique.

Deux grands essais contrôlés randomisés (ONTARGET (Telmisartan Alone en cours et en combinaison avec Ramipril Global Endpoint Trial) et VA NEPHRON-D (les vétérans de la néphropathie pour le diabète)) ont utilisé la combinaison d'un inhibiteur de l'ECA avec un anti-angiotensine II. bloqueur de récepteurs examiné.

ONTARGET était une étude menée chez des patients ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire ou cérébrovasculaire ou de diabète sucré de type 2, qui était associée à des signes de lésions de l'organe final. VA NEPHRON-D était une étude chez des patients atteints de diabète sucré de type 2 et de néphropathie diabétique.

Ces études n'ont montré aucun effet positif significatif sur les résultats rénaux et / ou cardiovasculaires et la mortalité, tandis qu'un risque accru d'hyperkaliémie, de lésions rénales aiguës et / ou d'hypotension par rapport à la monothérapie a été observé. En raison de leurs propriétés pharmacodynamiques similaires, ces résultats sont également pertinents pour d'autres inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.

Les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II ne doivent donc pas être utilisés simultanément chez les patients atteints de néphropathie diabétique.

ALTITUDE (étude sur l'aliskiren dans le diabète de type 2 utilisant des critères d'évaluation des maladies cardiovasculaires et rénales) était une étude qui a profité de l'ajout d'aliskiren à un traitement standard avec un inhibiteur de l'ECA ou un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et de maladie rénale chronique, cardiovasculaire à la fois. L'étude a été interrompue prématurément en raison d'un risque accru de résultats défavorables. Les décès et les accidents vasculaires cérébraux cardiovasculaires cérébraux étaient plus fréquents dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo, et des événements indésirables et des événements indésirables graves d'intérêt (hyperkaliémie, hypotension et insuffisance rénale) ont été rapportés plus fréquemment dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo.

Le promédicament moexipril est rapidement absorbé et le métabolite actif moexiprilate est déstesté. Les paramètres pharmacocinétiques du moexipril et du moexiprilate étaient similaires après les doses uniques et multiples de moexipril et semblent être proportionnels à la dose.

Le moexipril et le moexiprilate sont modérément liés aux protéines plasmatiques, principalement l'albumine. Par conséquent, il est peu probable que les médicaments concomitants interfèrent cliniquement de manière significative avec la liaison du moexipril et du moexiprilate. Métabolites du moexipril dans les dérivés de la dikétopipérazine du moexipril et du moexiprilate. Le moexipril et le moexiprilate sont excrétés dans l'urine et le moexiprilate est excrété dans les fèces.

Le profil pharmacocinétique du moexipril et du moexiprilate doit permettre la même recommandation posologique chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée (Cl_cr > 40 ml / min) que chez les patients dont la fonction rénale est normale. Une réduction de la dose est recommandée pour une insuffisance rénale sévère. Chez les patients atteints de cirrhose du foie, la pharmacocinétique du moexipril et du moexiprilate a été significativement modifiée par rapport aux sujets normaux.

L'apport alimentaire immédiatement avant l'administration de Perdix retarde et réduit l'absorption, il doit donc être pris avant de manger.

Il n'y a eu aucune interaction pharmacocinétique évidente avec la HCTZ, la digoxine, la cimétidine, la warfarine ou la nifédipine.

Lactosémonohydraté

Crospovidone

Oxyde de magnésium léger

Gélatine

Stéarate de magnésium

Hypromellose

Hydroxypropylcellulose

Macrogol 6000

Dioxyde de titane [E171]

Oxyde de fer [E172].

Sans objet.

5 ans

conserver dans l'emballage d'origine.

Boîtes de calendrier de 28 comprimés, 14 par blister Al / Al.

Pas d'exigences particulières.

UCB Pharma Limited

208 Bath Road

marais

Berkshire

SL1 3WE

Royaume-Uni

PL 00039/0754

01. Avril 2009

en juin 2015