Moex

Pour le traitement de l'hypertension en monothérapie chez les patients adultes.

En tant que thérapie de deuxième intention pour le traitement de l'hypertension en association avec des diurétiques ou des antagonistes du calcium, par ex. patients adultes hydrochlorothiazide ou nifédipineine.

Général:

Moex doit être administré par voie orale en une seule dose quotidienne.).

Thérapie initiale:

Chez les patients souffrant d'hypertension essentielle non compliquée sous traitement diurétique, la dose initiale recommandée est de 7,5 mg une fois par jour. La posologie doit être ajustée en fonction de la réponse de la pression artérielle. La dose d'entretien est de 7,5 à 15 mg de moexipril par jour, administrée en une seule dose. Certains patients peuvent bénéficier d'une nouvelle augmentation à 30 mg par jour.

Des doses supérieures à 30 mg ont été utilisées, mais ne semblent pas donner un effet plus important.

Si la pression artérielle n'est pas contrôlée avec Moex seul, une faible dose d'un diurétique peut être ajoutée. Il a été démontré que l'hydrochlorothiazide 12,5 mg fournit un effet additif. Avec un traitement diurétique concomitant, il peut être possible de réduire la dose de Moex.

Patients traités par diurétique :

Chez les patients hypertendus qui sont actuellement traités par un diurétique, une hypotension symptomatique peut survenir occasionnellement après la dose initiale de Moex. Le diurétique doit être arrêté, si possible, pendant deux à trois jours avant de commencer le traitement par Moex afin de réduire la probabilité d'hypotension. La posologie de Moex doit être ajustée en fonction de la réponse de la pression artérielle. Si la pression artérielle du patient n'est pas contrôlée avec Moex seul, le traitement diurétique peut être repris comme décrit ci-dessus.

Si le diurétique ne peut pas être arrêté ou si le diurétique a récemment été retiré, une dose initiale de 3,75 mg (un demi-comprimé de 7,5 mg) doit être utilisée sous surveillance médicale pendant au moins deux heures et jusqu'à ce que la pression artérielle se soit stabilisée pendant au moins une heure supplémentaire.

Patients sous traitement antihypertenseur:

En tant que traitement complémentaire, Moex a été étudié en association avec la nifédipine. Si Moex est utilisé comme traitement complémentaire à la nifédipine ou à d'autres antihypertenseurs, la dose initiale de Moex doit être de 3,75 mg (un demi-comprimé de 7,5 mg)..

Patients âgés:

Chez les patients âgés, une posologie initiale de 3,75 mg (un demi-comprimé de 7,5 mg) une fois par jour est recommandée, suivie d'une titration à la réponse optimale.

Insuffisance rénale:

- Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine <40 ml / min): Une dose initiale de 3,75 mg de Moex (un demi-comprimé de 7,5 mg) une fois par jour doit être administrée avec prudence. Les doses peuvent être titrées vers le haut jusqu'à une dose quotidienne maximale de 15 mg.

- Insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine> 40 ml / min: Sur la base des études disponibles avec Moex, aucune adaptation posologique n'est nécessaire. Cependant, une diminution de la dose initiale pourrait être envisagée, par ex. 3,75 mg (demi-comprimé 7,5 mg).

Patients atteints d'insuffisance hépatique :

Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique, une dose initiale de 3,75 mg de chlorhydrate de moexipril (un demi-comprimé de 7,5 mg) est recommandée.

Patients afro-caribéens:

Lorsque Moex est utilisé comme agent unique dans l'hypertension, les patients afro-caribéens peuvent présenter une réponse thérapeutique réduite.

Population pédiatrique:

Non recommandé. L'innocuité et l'efficacité chez les enfants n'ont pas été établies.

- Antécédents d'œdème angioneurotique associés au traitement antérieur par inhibiteur de l'ECA

- Œdème angioneurotique héréditaire / idiopathique

L'utilisation concomitante de Moex avec des produits contenant de l'aliskirène est contre-indiquée chez les patients atteints de diabète sucré ou d'insuffisance rénale (DFG <60 ml / min / 1,73 m²).

Moex doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant:

- Sténose de l'artère rénale (sténose bilatérale ou sténose d'un rein anatomique ou solitaire fonctionnel)

- Transplantation rénale récente

- Sténose hémodynamique importante des valves aortiques ou mitrales

- Cardiomyopathie hypertrophique

- Fonction rénale gravement altérée (clairance de la créatinine <40 ml / min)

- Hyperkaliémie

- Diminution de la réponse immunitaire

- Maladies vasculaires collagènes (par ex. lupus érythémateux, sclérodermie)

Traitement médicamenteux systémique concomitant supprimant la réponse immunitaire (par ex. corticostéroïdes, agents cytostatiques, antimétabolites) et allopurinol, procaïnamide ou lithium

Il existe un risque de réactions anaphylactiques potentiellement mortelles lorsque des inhibiteurs de l'ECA sont utilisés

- Pendant la dialyse ou l'hémofiltration avec des membranes poly- (acrylonitrile, natrium-2-méthylallylallylulfonat) à haut flux

- Pendant l'aphérèse des lipoprotéines de basse densité (LDL) avec du sulfate de dextrane

- Pendant le traitement de désensibilisation des poisons d'insectes (par ex. piqûres d'abeilles ou de guêpes).

Il faut envisager d'utiliser un type différent de membrane de dialyse ou une classe différente d'agent antihypertenseur chez ces patients.

En raison du manque d'expérience thérapeutique suffisante, Moex n'est pas recommandé dans :

- Patients atteints d'une maladie hépatique primaire ou d'une insuffisance hépatique

- Patients atteints d'insuffisance cardiaque décompensée non traitée

Surtout au début du traitement par inhibiteur de l'ECA, la pression artérielle et les valeurs de laboratoire respectives doivent être surveillées attentivement chez les patients présentant:

- Insuffisance rénale (clairance de la créatinine 40-60 ml / min)

- Hypertension rénale

- Insuffisance cardiaque

- Épuisement du volume de sel et / ou de liquide

- Âge de plus de 65 ans

Hypotension:

Moex peut provoquer une chute profonde de la pression artérielle, en particulier au début de la thérapie avec des symptômes d'étourdissements, une sensation de faiblesse et des troubles de la vision. Une syncope peut rarement se produire. L'hypotension symptomatique est rare chez les patients hypertendus non compliqués et est plus susceptible de se produire chez les patients dont le volume et / ou le sel ont été épuisés à la suite d'un traitement diurétique prolongé, d'une restriction alimentaire en sel, d'une dialyse, d'une diarrhée ou de vomissements. L'épuisement du volume et / ou du sel doit être corrigé avant de commencer le traitement par Moex.

Une hypotension excessive causée par un traitement par inhibiteur de l'ECA chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, avec ou sans insuffisance rénale concomitante, peut être associée à une oligurie ou une azotémie et, rarement, à une insuffisance rénale aiguë et à la mort. Ces patients doivent être suivis de près au début du traitement et chaque fois que la dose de Moex augmente. En cas d'hypotension, le patient doit être placé en décubitus dorsal et, si nécessaire, une perfusion de chlorure de sodium administrée. Le traitement par Moex peut généralement être poursuivi lorsque la pression artérielle adéquate et la correction du volume de liquide sont atteintes.

Patients traités par diurétique :

Hypertension vasculaire rénale:

Avant le début du traitement par inhibiteur de l'ECA, la fonction rénale doit être contrôlée. Il existe un risque accru d'hypotension sévère et d'insuffisance rénale lorsque les patients souffrant d'hypertension vasculaire rénale sont traités par Moex. Une perte de fonction rénale peut survenir avec seulement de légers changements dans la créatinine sérique.

Fonction rénale altérée:

En raison de l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, des changements de fonction rénale peuvent être anticipés chez les individus sensibles. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive sévère, dont la fonction rénale peut dépendre de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, le traitement par des inhibiteurs de l'ECA, y compris Moex, peut être associé à une oligurie et / ou une azotémie progressive et (rarement) à une insuffisance rénale aiguë et / ou la mort.

Chez les patients hypertendus atteints de sténose de l'artère rénale dans une sténose rénale solitaire ou bilatérale de l'artère rénale, une augmentation de l'azote uréique sanguin et de la créatinine sérique peut survenir. L'expérience avec d'autres inhibiteurs de l'ECA suggère que ces augmentations sont généralement réversibles à l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA et / ou du traitement diurétique. Chez ces patients, la fonction rénale doit être surveillée au cours des premières semaines de traitement.

Certains patients hypertendus sans maladie vasculaire rénale préexistante apparente ont développé une augmentation de l'azote uréique sanguin et de la créatinine sérique, généralement mineure et transitoire, en particulier lorsque Moex a été administré en concomitance avec un diurétique. Cela est plus susceptible de se produire chez les patients présentant une insuffisance rénale préexistante. Une réduction de la dose de Moex et / ou l'arrêt du diurétique peut être nécessaire.

L'évaluation des patients hypertendus doit toujours inclure une évaluation de la fonction rénale.

La fonction rénale altérée diminue la clairance totale du moexiprilate et double approximativement l'ASC

Œdème angioneurotique:

Un œdème angioneurotique du visage, des lèvres, des muqueuses, de la langue, de la glotte ou du larynx et des extrémités a été rapporté chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA, en particulier pendant les premières semaines de traitement. Cependant, dans de rares cas, un œdème angioneurotique sévère peut se développer même après un traitement à long terme avec un inhibiteur de l'ECA. Le traitement doit être rapidement interrompu et remplacé par une autre classe de médicaments antihypertenseurs.

Un œdème angioneurotique impliquant la langue, la glotte ou le larynx peut être mortel en raison d'une obstruction des voies respiratoires. La thérapie d'urgence doit inclure l'administration intraveineuse de corticostéroïdes, H₁-les antagonistes des récepteurs et H₂-les antagonistes des récepteurs. Si l'état du patient ne s'améliore pas avec le traitement mentionné ci-dessus, l'épinéphrine doit être administrée lentement par voie intraveineuse par contrôle ECG.

En cas d'œdème angioneurotique héréditaire dû à une carence en inactivateur C1 associée au traitement par inhibiteur de l'ECA, un inactivateur C1 doit en outre être administré.

De plus, l'intubation ou la trachéotomie doivent être envisagées..

Œdème angioneurotique intestinal :

Un œdème angioneurotique intestinal a été rapporté chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA. Ces patients présentaient des douleurs abdominales (avec ou sans nausées et vomissements). Dans certains cas, il n'y avait aucun antécédent d'œdème angioneurotique facial et les taux de C1-estérase étaient normaux. L'œdème angioneurotique intestinal a été diagnostiqué par des procédures comprenant une tomodensitométrie abdominale ou une échographie, ou en chirurgie. Les symptômes ont disparu après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. L'œdème angioneurotique intestinal doit être inclus dans le diagnostic différentiel des patients sous inhibiteurs de l'ECA présentant des douleurs abdominales.

Grossesse:

Les inhibiteurs de l'ECA ne doivent pas être initiés pendant la grossesse. À moins que la poursuite du traitement par inhibiteur de l'ECA ne soit considérée comme essentielle, les patientes qui planifient une grossesse doivent être remplacées par des traitements antihypertenseurs alternatifs qui ont un profil de sécurité établi pour une utilisation pendant la grossesse. Lorsque la grossesse est diagnostiquée, le traitement par des inhibiteurs de l'ECA doit être arrêté immédiatement et, le cas échéant, un traitement alternatif doit être instauré.

Toux:

Pendant le traitement par un inhibiteur de l'ECA, une toux sèche et non productive peut survenir et disparaître après l'arrêt.

Hyperkaliémie:

Dans les essais cliniques, une hyperkaliémie persistante (potassium sérique> 5,4 mEq / l) est survenue chez environ 2,6% des patients hypertendus. Dans les essais cliniques, 0,1% des patients (deux patients) ont été interrompus du traitement en raison d'une élévation du potassium sérique. Les facteurs de risque de développement d'une hyperkaliémie avec des inhibiteurs de l'ECA comprennent l'insuffisance rénale et / ou l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré et l'utilisation concomitante de diurétiques épargneurs de potassium, de suppléments de potassium et / ou de substituts de sel contenant du potassium, qui doivent être utilisés avec prudence, si du tout, avec Moex.

Personnes âgées:

Certains patients âgés peuvent être plus sensibles au Moex que les patients plus jeunes. Le contrôle de la fonction rénale avant le début et pendant le traitement est recommandé. Pour les recommandations posologiques chez les patients âgés, voir 4.2.

Chirurgie / anesthésie:

Chez les patients subissant une intervention chirurgicale ou pendant une anesthésie avec des agents qui produisent une hypotension, Moex bloquera l'effet de la libération compensatoire de rénine. L'hypotension qui se produit à la suite de ce mécanisme peut être corrigée par l'expansion du volume

Neutropénie / agranulocytose:

Il a été démontré que d'autres inhibiteurs de l'ECA provoquent une agranulocytose et une dépression de la moelle osseuse, rarement chez des patients non compliqués, mais plus fréquemment chez des patients atteints d'insuffisance rénale, en particulier s'ils ont également une collagénose telle que le lupus érythémateux disséminé ou la dermatosclérose. Les données disponibles des essais cliniques de Moex sont insuffisantes pour montrer qu'elles ne provoquent pas d'agranulocytose à des taux similaires. La surveillance du nombre de globules blancs doit être envisagée pour les patients atteints de collagénose, en particulier si la maladie est associée à une insuffisance rénale.

Lactose:

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre Moex.

Double blocus du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) :

Il est prouvé que l'utilisation concomitante d'inhibiteurs de l'ECA, de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ou d'aliskiren augmente le risque d'hypotension, d'hyperkaliémie et de diminution de la fonction rénale (y compris l'insuffisance rénale aiguë). Le double blocage du RAS par l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA, de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ou d'aliskiren n'est donc pas recommandé.

Si un traitement de double blocage est jugé absolument nécessaire, cela ne devrait se produire que sous surveillance spécialisée et sous réserve d'une surveillance étroite fréquente de la fonction rénale, des électrolytes et de la pression artérielle.

Les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ne doivent pas être utilisés en concomitance chez les patients atteints de néphropathie diabétique.

La prise d'inhibiteurs de l'ECA peut - comme tout traitement antihypertenseur - induire une hypotension avec une altération ultérieure de la réactivité. La consommation d'alcool peut améliorer cet effet.

Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés (plus de 1% des patients traités par Moex dans des essais contrôlés) étaient la toux (4,0%), les céphalées (3,6%), les étourdissements (3,3%), la fatigue (1,2%), les bouffées vasomotrices (1,2%) et éruption cutanée (1,0%).

D'autres expériences indésirables éventuellement ou probablement liées, ou d'une relation incertaine avec le traitement, rapportées dans des essais cliniques contrôlés ou non contrôlés survenant chez moins de 1% des patients atteints de Moex et des événements cliniquement significatifs moins fréquents qui ont été attribués aux inhibiteurs de l'ECA sont les suivantes:

Cardiovasculaire:

Une hypotension symptomatique, une hypotension posturale ou une syncope ont été observées chez 1% des patients; ces réactions ont conduit à l'arrêt du traitement dans des essais contrôlés chez 2 patients (0,1%) ayant reçu Moex en monothérapie et chez 1 patient (0,05%) ayant reçu Moex avec de l'hydrochlorothiazide. Parmi les autres rapports, mentionnons des douleurs thoraciques, de l'angine de poitrine / infarctus du myocarde, de la tachycardie, des palpitations, des troubles du rythme, des crises ischémiques transitoires, un accident vasculaire cérébral.

Rénal:

Gastro-intestinal:

Douleurs abdominales, dyspepsie, constipation, nausées, vomissements, diarrhée, changement d'appétit / poids, bouche sèche, pancréatite, hépatite.

Angioedème intestinal:

Respiratoire:

Infection des voies respiratoires supérieures, pharyngite, sinusite / rhinite, bronchospasme, dyspnée.

Urogénital:

Insuffisance rénale.

Dermatologique:

Des réactions parfois allergiques et d'hypersensibilité peuvent survenir comme une éruption cutanée, un prurit, une urticaire, un érythème polymorphe, un syndrome de Stevens-Johnson, une nécrolyse épidermique toxique, une efflorescence de type psoriasis, un pemphigus et une alopécie. Cela peut s'accompagner de fièvre, de myalgie, d'arthralgie, d'éosinophilie et / ou d'augmentation des titres ANA. Les inhibiteurs de l'ECA ont été associés à l'apparition d'un œdème angioneurotique chez un petit sous-ensemble de patients impliquant le visage et les tissus oropharyngés.

Neurologique et psychiatrique :

Des maux de tête ou de la fatigue peuvent parfois survenir; il peut rarement y avoir somnolence, dépression, troubles du sommeil, impuissance, sensations picoteuses, engourdissement ou paresthésie, troubles de l'équilibre, confusion, acouphènes, vision trouble et altérations du goût ou perte transitoire de goût.

Autre

Transpiration, syndrome grippal, malaise.

Constatations des tests de laboratoire cliniques:

Des diminutions de l'hémoglobine, de l'hématocrite, des plaquettes et du nombre de globules blancs et des cas individuels d'agranulocytose ou de pancytopénie, ainsi qu'une élévation des enzymes hépatiques et de la bilirubine sérique ont été rapportées chez quelques patients. Chez les patients présentant une carence congénitale concernant le G-6-PDH, des cas individuels d'anémie hémolytique ont été rapportés.

Dans de rares cas, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale ou une maladie au collagène, ou ceux recevant simultanément un traitement par l'allopurinol, le procaïnamide ou certains médicaments qui suppriment les réactions de défense, il peut y avoir anémie, thrombocytopénie, neutropénie, éosinophilie et dans des cas isolés, voire agranulocytose ou pancytopénie.

Créatinine et azote uréique sanguin :

Comme pour les autres inhibiteurs de l'ECA, des augmentations mineures de l'azote uréique sanguin ou de la créatinine sérique, réversibles à l'arrêt du traitement, ont été observées chez environ 1% des patients souffrant d'hypertension essentielle traités par Moex. Des augmentations sont plus susceptibles de se produire chez les patients recevant des diurétiques concomitants ou chez les patients dont la fonction rénale est compromise.

Potassium:

Étant donné que le moexipril diminue la sécrétion d'aldostérone, une élévation du potassium sérique peut se produire. Les suppléments de potassium et les diurétiques épargneurs de potassium doivent être administrés avec prudence et le potassium sérique du patient doit être surveillé fréquemment.

Autre:

Les changements cliniquement importants dans les tests de laboratoire standard étaient rarement associés à l'administration de Moex. Des élévations des enzymes hépatiques et de l'acide urique ont été rapportées. Dans les essais, moins de 1% des patients traités par moexipril ont arrêté le traitement par Moex en raison d'anomalies biologiques.

Déclaration des effets indésirables suspectés

Il est important de signaler les effets indésirables suspectés après l'autorisation du médicament. Il permet une surveillance continue du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont priés de signaler tout effet indésirable suspecté via le Yellow Card Scheme, site Web: www.mhra.gov.uk/yellowcard

Symptômes et traitement:

À ce jour, aucun cas de surdosage n'a été signalé.

Les symptômes d'un surdosage seraient une hypotension sévère, un choc, une stupeur, une bradycardie, des troubles électrolytiques et une insuffisance rénale. Le traitement doit être symptomatique et de soutien.

Après ingestion d'un surdosage, les patients doivent être surveillés de près, de préférence dans une unité de soins intensifs. Les électrolytes sériques et la créatinine doivent être surveillés fréquemment. Les mesures thérapeutiques dépendent de la nature et de la gravité des symptômes. Des mesures visant à prévenir l'absorption et à accélérer l'élimination, telles que l'administration d'absorbants, doivent être appliquées si l'ingestion est récente, dans l'heure suivant l'admission. En cas d'hypotension, le patient doit être placé en décubitus dorsal et la supplémentation en sel et en volume doit être administrée rapidement. Le traitement par perfusion d'angiotensine II et / ou de catécholamines intraveineuses doit être envisagé. La bradycardie ou les réactions vaginales étendues doivent être traitées en administrant de l'atropine. L'utilisation d'un stimulateur cardiaque peut être envisagée. On ne sait pas encore si Moex est éliminé par hémodialyse.

Pharmacothérapeutique classe: inhibiteur de l'ECA

Code ATC: C09AA13

Chez les animaux ainsi que chez l'homme, les interactions entre le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système kallikréine-kinine constituent une base biochimique importante pour l'homéostasie de la pression artérielle. Dans l'hypertension, le mécanisme de rétroaction normal formé par le système rénine-angiotensine (SAR) peut être dysfonctionnel, ce qui entraîne une affection hypertensive auto-entretenue.

Des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) ont été développés pour interrompre ce système et ainsi abaisser la pression artérielle. Moex inhibe puissamment l'ECA et par cela la formation d'angiotensine II, l'agent actif du RAS, bloquant ainsi ses effets vasoconstricteurs et consolants de sodium avec une réduction conséquente de la pression artérielle.

Étant donné que l'ACE est identique à la kininase II, une enzyme qui dégrade le puissant vasodilatateur bradykinine, l'inhibition de l'ECA entraîne une réduction supplémentaire non médiée par la rénine de la pression artérielle systémique. Les effets antihypertenseurs des inhibiteurs de l'ECA s'accompagnent d'une réduction de la résistance vasculaire périphérique.

Deux grands essais contrôlés randomisés (ONTARGET (Telmisartan en cours seul et en combinaison avec le Ramipril Global Endpoint Trial) et VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes)) ont examiné l'utilisation de la combinaison d'un inhibiteur de l'ECA avec un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II.

ONTARGET était une étude menée chez des patients ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire ou cérébrovasculaire, ou de diabète sucré de type 2 accompagnée de signes de lésions des organes finaux. VA NEPHRON-D était une étude chez des patients atteints de diabète sucré de type 2 et de néphropathie diabétique.

Ces études n'ont montré aucun effet bénéfique significatif sur les résultats rénaux et / ou cardiovasculaires et la mortalité, tandis qu'un risque accru d'hyperkaliémie, de lésion rénale aiguë et / ou d'hypotension par rapport à la monothérapie a été observé. Compte tenu de leurs propriétés pharmacodynamiques similaires, ces résultats sont également pertinents pour d'autres inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.

Les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ne doivent donc pas être utilisés en concomitance chez les patients atteints de néphropathie diabétique.

ALTITUDE (Essai sur l'aliskiren dans le diabète de type 2 à l'aide de critères d'évaluation des maladies cardiovasculaires et rénales) était une étude conçue pour tester l'avantage d'ajouter de l'aliskiren à un traitement standard d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et de maladie rénale chronique, maladie cardiovasculaire, ou les deux. L'étude a été interrompue tôt en raison d'un risque accru de résultats indésirables. Les décès et les accidents vasculaires cérébraux cardiovasculaires cérébraux étaient tous deux numériquement plus fréquents dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo et les événements indésirables graves d'intérêt (hyperkaliémie, hypotension et dysfonctionnement rénal) ont été plus fréquemment rapportés dans le groupe aliskiren que dans le groupe placebo.

Le promédicament moexipril est rapidement absorbé et désestérifié en métabolite actif moexiprilate. Les paramètres pharmacocinétiques du moexipril et du moexiprilate étaient similaires après les deux, les mailles simples et multiples du moexipril et semblent proportionnelles à la dose.

Le moexipril et le moexiprilate sont modérément liés aux protéines plasmatiques, principalement l'albumine. Par conséquent, il est peu probable que les médicaments administrés simultanément interfèrent avec la liaison du moexipril et du moexiprilate de manière cliniquement significative. Métabolites du moexipril présents dans les dérivés de la dikétopipérazine du moexipril et du moexiprilate. Le moexipril et le moexiprilate sont éliminés dans l'urine et le moexiprilate est éliminé dans les fèces.

Le profil pharmacocinétique du moexipril et du moexiprilate doit permettre la même recommandation posologique chez les patients présentant une dysfonction rénale légère à modérée (Cl_cr > 40 ml / min) comme chez les patients dont la fonction rénale est normale. Avec une dysfonction rénale sévère, une réduction de la posologie est recommandée. Chez les patients atteints de cirrhose du foie, la pharmacocinétique du moexipril et du moexiprilate a été significativement modifiée par rapport aux sujets normaux.

L'ingestion de nourriture immédiatement avant les retards de l'administration de Moex et réduit l'absorption, elle doit donc être prise avant la nourriture.

Il n'y a eu aucune interaction pharmacocinétique apparente avec la HCTZ, la digoxine, la cimétidine, la warfarine ou la nifédipine.

Sans objet.

Pas d'exigences particulières.