Imitrex

La prise d'Imitrex à l'intérieur d'une dose de plus de 400 mg, ou d'une seule administration p / c dans une dose de 16 mg, ou l'introduction d'Imitrexa une fois à une dose de 40 g par voie intranasale n'a provoqué aucun effet secondaire autre que ceux énumérés ci-dessus.

Traitement: surveiller l'état des patients au moins 10 heures, si nécessaire, un traitement de soutien standard. Il n'y a aucune preuve de l'effet de l'hémodialyse ou de la dialyse péritonéale sur la concentration de sumatriptane dans le plasma.

En cas de surdosage, le patient doit être observé pendant 10 heures, en conduisant un traitement symptomatique si nécessaire.

Symptômes : la prise de sumatriptan vers l'intérieur à une dose de plus de 400 mg n'a provoqué aucun effet secondaire autre que ceux énumérés ci-dessus.

Traitement: les patients doivent être surveillés au moins 10 heures et, si nécessaire, un traitement symptomatique doit être effectué. Il n'y a aucune preuve de l'effet de l'hémodialyse ou de la dialyse péritonéale sur la concentration de sumatriptane dans le plasma.

Chez les animaux, le sumatriptane rétrécit sélectivement les vaisseaux du système des artères carotides, mais ne modifie pas le flux sanguin cérébral. On pense que l'expansion de ces vaisseaux et / ou le gonflement de leurs parois est le principal mécanisme de présence de migraines chez l'homme. De plus, il est expérimentalement établi que le sumatriptane inhibe l'activité du nerf trinitaire. Ces deux effets peuvent sous-tendre l'effet antimigrène du sumatriptane.

rétrécit sélectivement les vaisseaux du système des artères carotides, inhibe l'activité du nerf trinitaire. Aide à réduire la gravité du syndrome douloureux pendant la migraine. L'effet clinique est observé après 30 minutes.

Le sumatriptane est un agoniste sélectif spécifique des récepteurs vasculaires de la 5-hydroxytriptamine-1 (5-HT_1D) n'affecte pas les autres sous-types de récepteurs 5-NT (5-NT₂–5-NT₇). Récepteurs 5-HT_1D situé principalement dans les vaisseaux sanguins du cerveau, et leur stimulation conduit à un rétrécissement de ces vaisseaux. Réduit la sensibilité du nerf prospéré. Ces deux effets peuvent sous-tendre l'effet antimigrène du sumatriptane. L'effet clinique est généralement observé après 30 minutes après la prise du médicament à l'intérieur.

Le sumatriptan s'est rapidement absorbé après avoir été pris dans et après l'administration intranasale. Lorsqu'il est pris vers l'intérieur 70% de C_max dans le plasma est atteint après 45 minutes, lorsqu'il est pris à une dose de 100 mg C_max dans le plasma est en moyenne de 54 ng / ml. Après administration intranasale C_max dans le plasma est obtenu après 1 à 1,5 heure et est de 12,9 ng / ml.

La valeur moyenne de la biodisponibilité absolue lorsqu'elle est prise par voie orale est de 14% en raison du métabolisme présystémique et de l'absorption incomplète. En raison du métabolisme présystémique, la valeur moyenne de la biodisponibilité absolue pendant l'utilisation intranasale est de 15,8% avec l'introduction p / c. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, une augmentation du taux de sumatriptan plasmatique doit être attendue en raison d'une diminution de la clairance présystémique.

Le degré de liaison avec les protéines plasmatiques est faible (14–21%), la distribution totale est en moyenne de 170 l, T_1/2 - environ 2 heures. Le plasma total Cl est en moyenne de 1160 ml / min, Cl rénal - 260 ml / min, clairance après ajustement - environ 80% de la clairance totale.

Chez les adolescents (12-17 ans), la valeur moyenne de C_max dans le plasma est de 13,9 ng / ml, T moyen_1/2 - environ 2 heures. Chez les adolescents en surpoids, il y a une augmentation de la clairance et de la distribution du médicament, donc avec un poids corporel inférieur, ils ont une exposition plus élevée au sumatriptane.

Le principal mécanisme d'élimination du sumatriptan est le métabolisme oxydatif, qui est effectué sous l'influence de l'enzyme MAO type A. Le métabolite principal - l'analogue endoracé sous-matriptane - est dérivé principalement avec de l'urine, où il se présente sous forme de conjugué d'acide libre et de glucuronide. Ce métabolite n'a pas d'activité par rapport au 5-HT₁- ou 5-HT₂récepteurs. Les métabolites secondaires ne sont pas identifiés. Les crises de migraine ne semblent pas avoir d'effet significatif sur la pharmacocinétique du sumatriptane absorbé ou intranasal.

Lorsqu'il est pris à l'intérieur, le sumatriptane est rapidement absorbé. 70% de C_max dans le sérum est atteint après 45 minutes. La valeur moyenne de la biodisponibilité absolue est de 14% en raison du métabolisme présystémique et de l'absorption incomplète. Le degré de liaison avec les protéines plasmatiques est faible (14–21%), T_1/2 - 2 heures. Le métabolite principal (analogue indolux du sumatriptane) est dérivé principalement avec de l'urine sous forme d'acide libre et de son conjugué glucuronide.

Après avoir pris à l'intérieur, le sumatriptane a rapidement absorbé, 70% de C_max dans le plasma est obtenu après 45 minutes. Après avoir pris 100 mg C_max dans le plasma sanguin est en moyenne de 54 ng / ml. La biodisponibilité est de 14% due au métabolisme présystème intensif et à l'absorption incomplète. La liaison des protéines plasmatiques est faible (14–21%). Le sumatriptan est métabolisé sous l'influence du MAO-A. Le métabolite principal - l'analogue endoracé sous-matriptane - est excrété principalement avec de l'urine, sous forme d'acide libre et conjugué à de l'acide glucuronique. Ce métabolite n'a pas d'activité par rapport au 5-NT₁- et 5-NT₂-récepteurs de sérotonine. Les crises de migraine ne semblent pas avoir d'effet significatif sur la pharmacocinétique du sumatriptane absorbé.

L'interaction du sumatriptan avec le propranolol, la flunarizine, le pysotifène et l'alcool éthylique n'a pas été notée. Dans le même temps, un spasme vasculaire à long terme a été observé avec l'ergotamine (le sumatriptane peut être prescrit au plus tôt 24 heures après la prise de médicaments contenant de l'ergotamine, et les médicaments contenant de l'ergotamine peuvent être prescrits au plus tôt 6 heures après la prise du sumatriptane). Peut-être que l'interaction entre le sumatriptane et les inhibiteurs de la MAO est contre-indiquée dans leur utilisation simultanée.

Il existe des rapports distincts sur le développement de la faiblesse, de l'hyperréflexie et de la coordination altérée chez les patients après l'apport simultané de sumatriptan et de médicaments du groupe des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (SIOS). Dans le cas de la nomination simultanée du sumatriptan et des ISRS, l'état du patient doit être soigneusement surveillé.

Nous ne permettrons pas l'utilisation simultanée de fonds contenant des alcaloïdes spongieux, des préparations de lithium, le retrait neuronal de la sérotonine et des inhibiteurs de la MAO.

L'interaction du sumatriptan avec le propranolol, la flunarizine, le pysotifène et l'alcool éthylique n'a pas été notée.

En même temps, avec de l'ergotamine ou d'autres tryptanes / agonistes, le récepteur 5-NT₁ un spasme prolongé des navires a été noté. Le sumatriptan peut être prescrit au plus tôt 24 heures après la prise de médicaments contenant de l'ergotamine ou d'autres tryptanes / agonistes du récepteur 5-NT₁ Au contraire, les médicaments contenant de l'ergotamine peuvent être prescrits au plus tôt 6 heures après la prise du sumatriptane et les tryptanes / agonistes du récepteur 5-NT.₁ - au plus tôt 24 heures après la prise du sumatriptane.

Peut-être l'interaction entre le sumatriptane et les inhibiteurs de la MAO, leur utilisation simultanée est contre-indiquée.

Il existe de très rares rapports de surveillance post-commercialisation sur le développement du syndrome sérotoninergique (y compris les troubles mentaux, la labilité végétative et les troubles neuromusculaires) à la suite de l'utilisation concomitante d'ISRS et de sumatriptane. Le développement du syndrome sérotoninergique dans le contexte de la nomination simultanée de tryptanes avec des ISRS a également été signalé.