Eltroxin

Avec une surdose de médicament, il y a une augmentation significative du taux métabolique. Des signes cliniques d'hyperthyroïdie peuvent survenir en cas de surdosage si le seuil individuel de portabilité de la leutiroxine sodique est dépassé ou si la dose du médicament augmente trop rapidement dès le début du traitement.

Symptômes caractéristiques de l'hyperthyroïdie: arythmies cardiaques, tachycardie, rythme cardiaque, angine de poitrine, faiblesse musculaire et contractions musculaires, hyperémie (en particulier les visages), fièvre, vomissements, irrégularités menstruelles, hypertension intracrânienne bénigne, tremblements, anxiété, insomnie, hyperhydrose, diminution du poids corporel, diarrhée.

Traitement: en fonction de la gravité des symptômes, le médecin peut recommander une diminution de la dose quotidienne du médicament, une interruption du traitement pendant plusieurs jours et la nomination d'adrénoblocateurs bêta. Lors de la prise de doses extrêmement élevées, une plasmaphérèse peut être prescrite. Après la disparition des effets indésirables, le traitement doit commencer par la prudence, avec une dose plus faible. Une surdose de lévotirxine sodique peut entraîner des symptômes de psychose aiguë, en particulier chez les patients prédisposés à des troubles psychotiques. Des cas d'activité cardiaque soudaine chez des patients qui ont pris des doses excessivement élevées de lévotiroxine sodique pendant de nombreuses années ont été rapportés. Les patients prédisposés ont eu certains cas de convulsions lorsque le seuil de tolérance individuel a été dépassé.

Isomère lévole synthétique de la thyroxine, dans son action identique à la thyroxine synthétisée par la glande thyroïde d'une personne. Après conversion partielle en triiodothyronine (T₃) (dans le foie et les reins) et la transition vers les cellules du corps affecte le développement et la croissance des tissus, le métabolisme. À petites doses, il a un effet anabolisant sur le métabolisme des protéines et des graisses, à doses moyennes, il stimule la croissance et le développement, augmente le besoin de tissus pour l'oxygène, stimule le métabolisme des protéines, graisses et glucides, augmente l'activité fonctionnelle du CCC et du CNS, en gros - inhibe la production d'hormone de rylisation à la thyrothropine hypothalamus et d'hypophyse TTG.

L'effet thérapeutique se développe après 7 à 12 jours et persiste en même temps après l'abolition du médicament. L'effet clinique de l'hypothyroïdie se manifeste après 3-5 jours. Le goitre diffus diminue ou disparaît en 3 à 6 mois.

Aspiration. Lorsqu'elle est prise à l'intérieur, la lévotiroxine de sodium est absorbée principalement dans la partie supérieure de l'intestin grêle (jusqu'à 80% de la dose acceptée). Manger réduit l'absorption de la lévotiroxine. C_max dans le plasma sanguin est atteint environ 5 à 6 heures après l'entrée.

Distribution. Après avoir aspiré plus de 99% du médicament, il se lie aux protéines sériques (globuline de liaison à la tiroxine, préalbumine de liaison à la thyroxine et albumine). Dans divers tissus, environ 80% de la lévotiroxine avec la formation de T se produit₃ et produits inactifs.

Métabolisme. Les hormones tireoïdes sont métabolisées principalement dans le foie, les reins, le cerveau et les muscles. Une petite quantité du médicament est soumise à la décamination et à la décarboxylation, ainsi qu'à la conjugaison avec du soufre et des acides glucuroniques (dans le foie).

T_1/2 - 6–7 jours, avec thyrotoxicose - 3–4 jours, avec hypothyroïdie - 9–10 jours.

Règlement V_d est de 10-12 l. La clairance métabolique est d'environ 1,2 litre de plasma sanguin par jour.

La conclusion. Les métabolites sont éliminés par les reins et par les intestins.

• Agent thyroïdien [Glandes de templine et de parachytes, leurs analogues et antagonistes (y compris les agents anti-tiréoïdes)]

L'utilisation d'antidépresseurs tricycliques avec de la lévotiroxine sodique peut entraîner une action accrue des antidépresseurs.

La lévotiroxine de sodium réduit l'effet des glycosides cardiaques.

Avec l'utilisation simultanée de cholestiramines et de cholestiples (résines échangeuses d'ions), ainsi que d'hydroxyde d'aluminium, réduisez la concentration plasmatique de lévotiroxine de sodium en inhibant son absorption dans les intestins. À cet égard, la lévotiroxine sodique doit être utilisée 4 à 5 heures avant de prendre ces médicaments.

Avec une utilisation simultanée avec des stéroïdes anabolisants, de l'asparaginase, du tamoxifène, une interaction pharmacocinétique au niveau de liaison avec les protéines plasmatiques est possible. Inhibiteurs de protéase (par ex. le ritonavir, individuel, le lopinavir) peut affecter l'efficacité de la leutiroxine sodique. Une surveillance attentive des concentrations d'hormones thyroïdiennes est recommandée. Si nécessaire, la dose de lévotiroxine de sodium doit être ajustée.

La phénytoïne peut affecter l'efficacité de la leutiroxine sodique due au déplacement de la lévotiroxine sodique due aux protéines plasmatiques, ce qui peut entraîner une augmentation de la concentration de thyroxine libre (T₄) et T₃ D'un autre côté, la phénytoïne augmente le taux métabolique de la gauchotiroxine de sodium dans le foie. Une surveillance attentive des concentrations d'hormones thyroïdiennes est recommandée.

La leutiroxine de sodium peut aider à réduire l'efficacité des médicaments hypoglycémiques. Par conséquent, une surveillance fréquente de la concentration de glycémie est nécessaire dès le début de la thérapie de substitution par l'hormone thyroïdienne. Si nécessaire, la dose du médicament hypoglycémique doit être ajustée.

La lévotiroxine de sodium peut augmenter l'effet des anticoagulants (coumarine dérivée) en les déplaçant des protéines plasmatiques, ce qui peut augmenter le risque de saignement, comme une hémorragie dans le système nerveux central ou des saignements gastro-intestinaux, en particulier chez les patients âgés. Par conséquent, une surveillance régulière des paramètres de coagulation est nécessaire à la fois au début et pendant la co-infection avec ces médicaments. Si nécessaire, la dose d'un anticoagulant doit être ajustée.

Les salicylates, le dikumarol, le furosémide à haute dose (250 mg), le clofibrate et d'autres médicaments peuvent déplacer la lévotiroxine sodique en raison des protéines plasmatiques, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de la fraction T libre₄.

Orlystat: avec la prise simultanée d'orlistat et de gaufotiroxine, une hypothyroïdie sodique peut se développer et / ou une diminution du contrôle de l'hypothyroïdie se produit. La raison en est peut-être une diminution de l'absorption des sels d'iode et / ou de la lévotiroxine de sodium.

Le séloamère peut réduire l'absorption de lévotiroxine sodique.

Inhibiteurs de la tirozinkinase (par ex. l'imatinib, le sunitinib) peut réduire l'efficacité de la téroxine gauche sodique. Par conséquent, au début ou à la fin du traitement concomitant avec ces médicaments, il est recommandé de surveiller les changements dans la fonction thyroïdienne chez les patients. Si nécessaire, la dose de lévotiroxine est ajustée en sodium.

Les médicaments contenant de l'aluminium (antiacides, succralfate), le carbonate de calcium dans la littérature sont décrits comme réduisant potentiellement l'efficacité de la leutiroxine sodique. Par conséquent, il est recommandé de prendre de la lévotiroxine de sodium au moins 2 heures avant l'utilisation de ces médicaments.

La somatropine à utilisation simultanée avec de la téroxine sodique gauche peut accélérer la fermeture des zones de croissance épiphysitique.

Le propyltiouracile, le SCS, les bêta-sympatolithiques et les médicaments de contraste contenant de l'iode, l'amiodaron inhibent la transformation périphérique de T₄ à T₃ En raison de la teneur élevée en iode, l'utilisation de l'amiodarone peut s'accompagner du développement de l'hypertireose et de l'hypothyroïdie. Une attention particulière doit être accordée au goitre nodal avec le développement possible d'une autonomie fonctionnelle non reconnue.

La sertraline, la chlorohine / proguanil réduisent l'efficacité de la leutiroxine sodique et augmentent la concentration de TTG dans le sérum.

Médicaments qui favorisent l'induction des enzymes hépatiques (par ex. barbituriques, carbamazépine) peuvent contribuer à la clairance hépatique de la lévotiroxine de sodium.

Chez les femmes qui utilisent des contraceptifs contenant des œstrogènes ou qui sont en postménopause, qui reçoivent une hormonothérapie de substitution, le besoin de leutiroxine sodique peut augmenter.

L'utilisation de produits contenant du soja peut aider à réduire la leutiroxine de sodium dans les intestins. Par conséquent, une correction de la dose peut être nécessaire, en particulier au début ou après l'arrêt de l'utilisation de produits contenant du soja.

Tenir hors de portée des enfants.

Ne pas appliquer après la date d'expiration indiquée sur le colis.

Pilules, 50 mcg, 100 mcg et 150 mcg. 10 comprimés chacun. dans une plaquette en PVC / aluminium. 5 ou 10 ampoules dans un carton.